急性肺水肿的应急预案 ppt课件

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急性肺水肿的应急预案(共16张PPT)

急性肺水肿的应急预案
• 急性肺水肿的原因：
1、由于输液速度过快，短时间内输入过多液体，使循环血容量急性
增加心脏负荷过重引起。
2、患者原有心肺功能不良，尤多见于急性左心功能不全者。
急性肺水肿应急预案
• 一、评估 • 二、准备
• 三、处理措施 • 四、效果评价 • 五、注意事项
评：监测患者生命体征及心电图情况。
• 5、建立静脉通道。（先抽血、再输液）
• 6、遵医嘱用药：强心剂（如西地兰）、平喘药（氨茶碱等）、镇静（安定）、血管扩张剂（硝酸甘油等）、利尿剂（速尿等）、激素（地塞米松等）。
处理措施
• 8、必要时留置尿管记24h出入量。
• 9、详细记录抢救经过。（最好由高年资护士主持抢救工作, 并做好抢救记录.）
处理措施
• 1、应立即停止输液，但要保留静脉通道，置患者于抢救室行心电监护，并迅速通知医生进行紧急处理。
• 2、体位：如病情允许可协助患者取端坐位或半坐卧位，双下肢下垂，以减少下肢静脉回流，减轻心脏负担。
处理措施
• 3、吸氧：给予高流量氧气吸入，一般氧流量为6-8L/min，以提高肺泡内压力，减少肺泡内毛细血管渗出液的产生，必要时湿化瓶内加入20%-30%的酒精，以减低肺泡内泡沫表面的张力，使泡沫破裂消散，改善气体交换，减轻缺氧症状。
2、患者原有心肺功能不良，尤多见于急性左心功能不全者。 1、由于输液速度过快，短时间内输入过多液体，使循环血容量急性增加心脏负荷过重引起。
• 3、床单位：气垫床、病人衣服。 2、体征：心率增快（＞100次/min），听诊两肺对称性湿罗音，心率快且节律不齐，心尖部可听及奔马律。
4、心电监护：监测患者生命体征及心电图情况。 1、用物：吸痰、吸氧用物、25%-35%酒精、输液用物、急救车、监护仪、轮扎四肢止血带及布垫、导尿包、除颤器。 2、体征：心率增快（＞100次/min），听诊两肺对称性湿罗音，心率快且节律不齐，心尖部可听及奔马律。减少静脉回流，患者取坐位或卧位，两腿下垂 1、好转：呼吸困难，口唇紫绀有好转。 4、心电监护：监测患者生命体征及心电图情况。

急性肺水肿应急预案

反馈机制
持续改进
根据反馈意见和评估结果，及时调整和改进预案，提高预案的质量和效果，确保患者安全。
THANK YOU.
心理疏导
对患者及家属进行心理疏导，减轻紧张情绪。
05
患者转运与交接规范
转运指征与流程
患者突然出现呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰等严重临床表现，需立即进行转运。
转运指征
转运流程
迅速开放静脉通道、吸氧、心电监护、建立静脉通路，备好急救药品和急救用品，通知值班医生和护士，转运途中注意观察患者病情变化。
病因
急性肺水肿的病因多种多样，包括心脏疾病（如心力衰竭、心肌梗死等）、肝脏疾病（如肝硬化、肝癌等）、肾脏疾病（如肾病综合征、肾衰竭等）、药物不良反应（如降压药、抗肿瘤药等）以及其他因素（如创伤、手术等）。
临床表现与分型
临床表现
急性肺水肿患者通常出现呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血等症状。病情严重者还可出现发绀、血压下降、休克等，甚至导致死亡。
2023
急性肺水肿应急预案
contents
目录
• 急性肺水肿概述 • 应急预案的目的和原则 • 应急组织及职责 • 应急处置措施 • 患者转运与交接规范 • 培训与演练计划 • 预案的评估与修订
01
急性肺水肿概述
定义与诊断标准
定义
急性肺水肿是指由于心脏、肝脏、肾脏等重要器官功能障碍或某些药物不良反应等因素，导致肺部毛细血管内液体聚集过多，引起肺水肿的一系列临床综合征。
交接程序与要点
患者到达接收科室后，值班医生应向接收科室医生介绍患者病情和治疗情况，确认接收科室医生了解患者病情和治疗方案。
交接程序
交接要点

急性肺水肿的抢救配合幻灯片PPT

给氧
保持呼吸道通畅
氧流量 8～10升/分酒精湿化吸氧，去泡沫剂使用面罩吸氧
准确用药
解痉
喘啶、甲强龙 8:00，吗啡，吗啡8:30
镇
静
氨力农8:20, 多巴酚丁胺8:36
强
心
速尿8:20 速尿
利
尿
扩ห้องสมุดไป่ตู้
可拉明8:52,纳洛酮纳洛酮9:05
血
管升
多巴胺、阿拉明9:20
压
安康指导
心理护理：急性肺水肿为危重急症，做好家属安抚工作，告知疾病相关知识，积极取得家属配合。
安康指导
平安宣教：与家属共同保障患者平安。平安宣教：与家属共同保障患者平安。保持环境安静，减少不必要的探视，必要时拉起床帘。 ⑴ 保持环境安静，减少不必要的探视，必要时拉起床帘。 ⑵ 告知家属各管路重要性：告知家属各管路重要性：输液管路防止受压、堵塞、脱开。 ① 输液管路防止受压、堵塞、脱开。心电监护各导联线防止受压，以免皮肤受损。 ② 心电监护各导联线防止受压，以免皮肤受损。氧饱和度夹子定时更换夹持位置，防止指端受压。 ③ 氧饱和度夹子定时更换夹持位置，防止指端受压。保持氧气管通畅，防止脱开，确保供氧，并做好平安用氧的宣教。 ④ 保持氧气管通畅，防止脱开，确保供氧，并做好平安用氧的宣教。 ⑶ 告知家属准确用药的重要性，勿随意调整药液滴速。告知输液滴速告知家属准确用药的重要性，勿随意调整药液滴速。过快可诱发急性肺水肿。过快可诱发急性肺水肿。告知家属预防压疮的重要性，待患者血压平稳后， ⑷ 告知家属预防压疮的重要性，待患者血压平稳后，由护理人员定时予翻身。予翻身。告知家属注意患者保暖，可给患者增加盖被，但严禁使用热水袋， ⑸ 告知家属注意患者保暖，可给患者增加盖被，但严禁使用热水袋，在休克恢复期使用热水袋烫伤的危险性更高。复期使用热水袋烫伤的危险性更高。

急性肺水肿ppt课件

PPT课件
17
复张性肺水肿的特点
• 多见于用负压吸引进行肺复张，也可发生在进行闭式引流的病人。
• 短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量 >2000ml。
• 50％发生在50岁以上病人。
• 水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比 >0.6。
PPT课件
18
二、通透性肺水肿
• 是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。在实验室检查中发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加，这表明内皮细胞功能失常。
• 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加。
• 海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。
• 个别病人的易感性或过敏反应。
PPT课件
23
(四)淹溺性肺水肿
PPT课件
24
肺毛细血管内皮细胞→血液循环量↑↑→左心衰淡水淹弱是低渗→大量吸入
PPT课件
15
复张性肺水肿发生机制
• 肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出。
• 肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，通透性增加。
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16
复张性肺水肿发生机制
• 胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。机械牵张使血管内皮孔变形→液体、蛋白漏出增多。
PPT课件
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• X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A 线和B线。
• 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒。

患者输液过程中出现肺水肿护理应急预案

患者输液过程中出现肺水肿护理应急预案
1、预防措施及主要准备
（1）发现患者出现急性肺水肿症状时，立即停止输液或将输液速度降至最低，并通知医生。
（2）加压给氧,减少肺泡内毛细血管渗出，同时湿化瓶内加入20%—30％的酒精，改善肺部气体交换，缓解缺氧症状。
(3)遵医嘱给予镇静、扩血管和强心药物。
（4)患者取端坐位，两腿下垂,必要时进行四肢轮流结扎，每隔5—10分钟轮流结ຫໍສະໝຸດ 放松一侧肢体止血带，以减少回心血量。
2、应急流程图
发现患者出现肺水肿症状时，立即停止输液
通知医生
吸氧，同时在湿化瓶内加入20％–30%的酒精
遵医嘱给予镇静、扩血管和强心药物
给予端坐位，双腿下垂
观察病情变化，认真记录抢救过程

急性肺水肿 PowerpointPPT课件

Starling提出的方程式
2.1896 年，提出液体通过血管内皮屏障的方程式： Qf=kf[(Pmv-Ppmv)-δf（πmv-πpmv）]
Starling 方程式
Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率。 Kf为液体滤过系数，即单位压力改变所引起的管壁通透液量的改变，代表每单位压力变化时，通过毛细血管膜的液体量。 δ f为反应系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用的有效性，其有效率为80%。 Kf＋δ f为肺毛细血管的通透性。
（二）神经性肺水肿
继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。
主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导致交感神经系统兴奋。下丘脑损伤 → 孤束核损伤 → 压力感受器障碍 → 交感神经兴奋
（收缩 → 外周血液转入肺循环 → 肺动脉高压 → 毛细血管损伤、通透性增加、静水压增加→ 持续性肺水肿交感神经兴奋→血管收缩→心脏舒张期缩短、心脏后负荷增加、回心血量增加→肺毛细血管静水压增高→肺水肿
心功能下降，当左室舒张末压＞12mmHg，毛细血管平均压＞35mmHg，肺静脉平均压＞ 30mmHg时，肺毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压，就可引起急性肺水肿，若同时有肺淋巴引流不畅时则更易发生。
病理生理表现
肺顺应性减退气道阻力和呼吸做功增加缺氧呼吸性酸中毒间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动脉压，从而增加右心功能不全。
（三）液体负荷过重
输血补液过快或输液过量心脏负荷增加肺毛细血管静水压增加肺毛细血管胶体渗透压下降
（四）复张性肺水肿
各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或肺复张后24小时内发生的急性肺水肿。

急性肺水肿的应急预案

稳定病情
在等待救援人员到来的过程中，继续给予患者氧气吸入、药物干预等必要治疗措施，稳定患者病情。
安全转运
一旦救援人员到达，协助他们将患者安全转运至医院，确保转运过程中患者呼吸道通畅、氧气供应充足。
03
治疗措施
药物治疗
利尿剂治疗
急性肺水肿时，利尿剂可促进体内多余水分排出，减轻肺水肿症状。常用药物包括速尿、噻嗪类利尿剂等，但需注意电解质平衡
理能力。
THANK YOU
感谢观看
02
应急响应流程
初步评估与诊断
症状识别
密切注意患者是否出现呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽咳出粉红色泡沫痰等急性肺水肿的典型症状。这些症状是初步诊断的关键依据。
体征检查
快速检查患者的生命体征，包括心率、呼吸频率、血压等。急性肺水肿患者通常会出现心率加快、呼吸频率增加、血压升高等体征异常。
立即干预措施
复查项目
随访过程中，患者需要进行一系列复查项目，包括肺功能检查、心电图、胸部X光片等，以全面了解肺部病变情况和心肺功能状况。
遵医嘱
在随访期间，患者需要严格遵守医嘱，按时服药，如有异常症状，应及时就医，以确保疾病得到有效控制。
05
培训与演练
应急预案培训
01
02
03
04
培训目标
提高医护人员对急性肺水肿的应急处理能力，确保患者得到
及避免过度利尿。
硝酸甘油
通过扩张血管，降低心脏前后负荷，从而减轻肺水肿症状。需密切监测血压，避免低血压的发生
。
氧疗
高浓度吸氧有助于改善氧合，缓解呼吸困难，但应避免长时间高
浓度吸氧导致的氧中毒。
机械通气

输液过程中出现肺水肿应急预案ppt课件

认识到了贫困户贫困的根本原因，才能开始对症下药，然后药到病除。近年来国家对扶贫工作高度重视，已经展开了“ 精准扶贫”项目
LOREM
IPSUM
DOLOR
➢ 2、镇静。吗啡5~10mg肌内注射，可减轻烦躁不安和呼吸困难，减少耗氧量。昏迷、严重休克、痰多者忌用。
➢ 3、给氧。间歇或面罩加压给氧效果好。泡沫多时可在湿化瓶内加20~30%酒精，以降低肺泡表面张力，减轻呼吸困难。
认识到了贫困户贫困的根本原因，才能开始对症下药，然后药到病除。近年来国家对扶贫工作高度重视，已经展开了“ 精准扶贫”项目
LOREM
IPSUM
DOLOR
➢ 应急程序：
➢ 1、当患者出现急性肺水肿症状时，立即停止输液并通知医生，进行紧急处理。将患者半卧于床上，或取端坐位，双腿下垂，必要时可进行四肢轮扎，以减少下肢静脉回心血量，减轻心脏负担。安慰患者，解除患者的紧张情绪。
认识到了贫困户贫困的根本原因，才能开始对症下药，然后药到病除。近年来国家对扶贫工作高度重视，已经展开了“ 精准扶贫”项目
LOREM
IPSUM
DOLOR
➢ 4、扩血管药物的应用。可用硝酸甘油0.5mg或消心痛 5~10mg舌下含服。
➢ 5、强心利尿剂的应用。可用西地兰0.4mg+50%GS60ml 缓慢静推。
认识到了贫困户贫困的根本原因，才能开始对症下药，然后药到病除。近年来国家对扶贫工作高度重视，已经展开了“ 精准扶贫”项目
LOREM
IPSUM
DOLOR
➢ 6、应用氨茶碱。 ➢ 7、认真记录患者抢救过程。 ➢ 8、患者病情平稳后，加强巡视，重点交接班。

急性肺水肿讲课PPT课件

鉴别诊断：与其他肺部疾病如肺炎、慢性阻塞性肺疾病等进行鉴别
诊断注意事项：考虑患者的年龄、性别、种族、地域等因素，以及疾病的发展过程和临床表现
急性肺水肿病理生理
02
发病机制
急性肺水肿是由多种原因引起的肺部血管内液体渗漏至肺泡腔
常见病因包括急性左心衰竭、肺炎、肺挫伤等
发病机制涉及血流动力学、神经体液、细胞因子等多个方面
急性肺水肿研究进展
06
最新研究成果
药物治疗：新药研发取得突破，有效降低急性肺水肿的发病率和死亡
率。
手术治疗：肺移植手术在急性肺水肿治疗中取得良好效果，延长患者
生存期。
基因治疗：针对特定基因突变导致的急性肺水肿，基因治疗取得初步
成果。
免疫治疗：免疫调节治疗在急性肺水肿治疗中展现出广阔前景，为患者提供新的治
治疗经过：药物使用、氧疗、机械通气等
案例分析和讨论
案例选择：选择典型案例，具有代表性
案例描述：详细描述患者病情、症状和诊断过程
案例分析：分析急性肺水肿的发病机制、病理生理和治疗方法
案例讨论：讨论急性肺水肿的预防和护理措施，以及临床实践中需要注意的问题
案例总结和启示
患者情况：患者年龄、性别、基础疾病等症状表现：呼吸困难、咳嗽、咳痰等诊断依据：X线胸片、血气分析等检查结果治疗措施：药物治疗、机械通气、病因治疗等
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急性肺水肿讲课PPT课件
汇报人：
汇报时间：20XX/01/01
目录
01.
急性肺水肿概述
02.
急性肺水肿病理生理
03.
急性肺水肿治疗

急性肺水肿精品PPT课件

4.休克期：休克、意识模糊
5.终末期：昏迷，心肺功能衰竭而死亡 16
临床表现
二、原发病的表现 1.吸入毒气后咳嗽、胸闷、气急，肺内干啰音
或哮鸣音。 2.误吸后气短、干咳、抢救度过水肿期后可咳
12
病因与病理生理
三、与麻醉相关的肺水肿 1.麻醉药过量：可能与下列因素有关： A 抑制呼吸中枢，引起严重低氧，使肺毛细血
管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生急性肺水肿 B 缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重新分布致肺血容量增加 C 个别患者的易感性或过敏反应
13
2.呼吸道梗阻围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激，也见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术因神经阻滞不全对气道的刺激。急性上呼吸道梗塞时，用力吸气造成胸膜腔负压增加，促进血管内液进入肺组织间隙。患者处于挣扎状态，缺氧和交感神经活性极度亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺毛细血管通透性增加。形成恶性循环。
2.尿毒症性肺水肿：肾衰竭患者常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：A高血压所致左心衰；B少尿患者循环血容量增多； C血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低
9
病因与病理生理
3.毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或毒物所致肺水肿。
有害气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化物、二氧化硫等有害气体引起过敏反应或直接损害，使肺毛细血管通透性增加，淋巴管痉挛，肺组织水分增加
毒物以有机磷农药最常见。有机磷与胆碱酯酶结合，抑制该酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚，导致支气管痉挛，分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸中枢抑制，导致缺氧和肺毛细血管通透性增加。
10
• 4.淹溺性肺水肿： • 淡水为低渗性，大量吸入后很快通过肺泡-毛

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• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
急性肺水肿应急预案
• 一、评估 • 二、准备 • 三、处理措施 • 四、效果评价 • 五、注意事项
评估
• 1、临床表现：病人突然发生严重呼吸困难，端坐呼吸，呼吸浅速，面
• 5、使用利尿剂时，应注意记录尿量及血钾水平。(见尿补钾)
注意事项
• 6、使用强心药物时，应注意洋地黄使用禁忌症。(洋地黄中毒:1.冑肠反应：恶心,呕吐腹泻腹痛。2.心律失常：应用中出现室上性心动过速伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。3.神经系统：头痛.头昏.神志错乱.4.视觉改变：出现黄视绿视及复视）
• 2、药物：5%GS500ml、生理盐水500ml、吗啡、强心剂（如西地兰）、血管扩张剂（硝酸甘油等）、利尿剂（速尿等）、平喘药（氨茶碱等）、激素（地塞米松等）。
• 3、床单位：气垫床、病人衣服。
处理措施
• 1、应立即停止输液，但要保留静脉通道，置患者于抢救室行心电监护，并迅速通知医生进行紧急处理。
色苍白，口唇紫绀等，有窒息感，大汗淋漓，极度烦燥不安、心悸乏力，咳嗽咳粉红色，泡沫样痰，严重时痰液可从口鼻腔涌出。
评估
2、体征：心率增快（＞100次/min），听诊两肺对称性湿罗音，心率快且节律不齐，心尖部可听及奔马律。
准备
• 1、用物：吸痰、吸氧用物、25%-35%酒精、输液用物、急救车、监护仪、轮扎四肢止血带及布垫、导尿包、除颤器。
• 2、有呼吸衰竭者禁用吗啡，用药后密切观察呼吸情况(吗啡一般3-5mg静脉注射,必要时可隔15分钟注射一次.病情轻者5-10mg皮下或肌注,吗啡可消除病人的焦虑情绪又可反射性的扩张周围血管,减少回心血量.)吗啡有抑制呼吸作用，对于高龄.哮喘.昏迷.严重肺部病变.肺水肿病人及心动过缓者应慎用。
• 7、保持工作镇静有序，注意及时安慰病人及家属，做好必要的解释工作。
急性肺水肿患者应急预案及流程
• 【应急预案】
立即通知医生镇静吸氧
减少静脉回流，患者取坐位或卧位，两腿下垂应用利尿剂、血管扩张剂、强心剂密切观察生命体征变化心理护理抢救结束6小时准确记录抢救过程
• பைடு நூலகம்流程】
通知医生
镇静
急性肺水肿应急预案
• 急性肺水肿的原因： 1、由于输液速度过快，短时间内输入过多液体，使循环血容量急性增加心脏负荷过重引起。
2、患者原有心肺功能不良，尤多见于急性左心功能不全者。
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• 8、必要时留置尿管记24h出入量。
• 9、详细记录抢救经过。（最好由高年资护士主持抢救工作,并做好抢救记录.）
效果评价
• 1、好转：呼吸困难，口唇紫绀有好转。 • 2、恶化：呼吸困难加剧，口唇严重紫绀。
注意事项
• 1、使用酒精湿化瓶吸氧时间不超过30min（酒精浓度可按病人病情而定。），效果不好可与清水交替使用。
• 3、静脉注射氨茶碱速度应缓慢，以免过快导致心率失常甚至室颤。(氨茶碱具有扩张支气管作用.增加肾血流.并对心肌有短暂性的正性肌力作用及静脉轻度扩张.因而能降底左心室充盈压和轻度利尿作用.常用250mg稀释于2040mL溶液中静推10-15分钟,1-2小时可重复1次)
注意事项
• 4、使用硝酸甘油应按医嘱控制滴速，监测血压 (140/90mmHg)，使用硝普钠时要现配现用，注意避光46h更换液体（不论是否滴完），肾功能不好者禁用硝普钠，如必用者要查肾功。
• 2、体位：如病情允许可协助患者取端坐位或半坐卧位，双下肢下垂，以减少下肢静脉回流，减轻心脏负担。
处理措施
• 3、吸氧：给予高流量氧气吸入，一般氧流量为6-8L/min，以提高肺泡内压力，减少肺泡内毛细血管渗出液的产生，必要时湿化瓶内加入20%-30%的酒精，以减低肺泡内泡沫表面的张力，使泡沫破裂消散，改善气体交换，减轻缺氧症状。
处理措施
• 4、心电监护：监测患者生命体征及心电图情况。
• 5、建立静脉通道。（先抽血、再输液）
• 6、遵医嘱用药：强心剂（如西地兰）、平喘药（氨茶碱等）、镇静（安定）、血管扩张剂（硝酸甘油等）、利尿剂（速尿等）、激素（地塞米松等）。
处理措施
• 7、必要时轮扎四肢，用止血带或血压计袖带适当加压四肢,以阻断静脉血流,但动脉血仍可通过.每5-10分钟轮流放松一个肢体上的止血带.每侧肢体轮扎时间不超过15分钟. 可有效减少回心血量.症状缓解后逐解除止血带.也可静脉放血200-300mL.这也是一种有效减少回心血量的最直接方法.但应慎用,贫血者禁用.
记录
观察生命体征
吸氧应用血管扩张剂
减少静脉回流观察生命体征
•