653份乳腺癌组织标本的ER-α36表达结果分析
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专利名称:用于检测肿瘤组织中ER-α36表达水平的试剂盒专利类型:发明专利
发明人:孟坤,陈凤,白伟,王伟娜,郭兰英,刘雅迪
申请号:CN201811598781.3
申请日:20181225
公开号:CN109596830A
公开日:
20190409
专利内容由知识产权出版社提供
摘要:本发明提供了一种用于检测肿瘤组织中ER‑α36表达水平的试剂盒,该试剂盒包括:
ER‑α36检测抗体试剂和乳腺癌组织质控片。
通过使用本发明的试剂盒检测患者乳腺癌组织中的ER‑α36的表达水平,从而辅助判断乳腺癌患者接受他莫昔芬治疗的预后,为临床治疗提供了指导意义。
申请人:北京珅奥基医药科技有限公司
地址:100085 北京市海淀区上地开拓路5号A205室
国籍:CN
代理机构:北京市柳沈律师事务所
代理人:张晓飞
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乳腺癌组织中ERα与ERβ的表达及诊断意义摘要】目的探讨乳腺癌组织中雌激素α受体(ERα)和雌激素β受体(ERβ)蛋白表达对乳腺癌诊断的意义。
方法用免疫组化SP法检测85例乳腺癌组织和32例癌旁正常组织中ERα和ERβ蛋白的表达情况。
结果乳腺癌组ERα蛋白阳性表达率(75.3%)高于癌旁正常组(28.1%),P=0.001;乳腺癌组ERβ阳性表达率(52.9%)低于癌旁正常组织(78.1%),P=0.013;ERα和ERβ阳性表达均与组织学分级有关,高分化组ERα阳性表达率高于中、低分化组,P=0.035,而高分化组ERβ阳性表达率明显低于中、低分化组,P=0.042;但ERα和ERβ阳性表达均与肿瘤大小、临床分期、有无淋巴结转移无关(P>0.05)。
结论ERα在乳腺癌的发生、发展过程中发挥着重要作用,ERβ随细胞恶变发生改变,联合检测ERα和E Rβ对乳腺癌的诊断、治疗及预后判断有一定意义。
【关键词】乳腺癌雌激素β受体雌激素α受体乳腺癌是女性常见恶性肿瘤之一,近年来发病率逐年上升,且发病年龄也趋于年轻化。
大量的研究认为[1-3],其发病与雌激素刺激有关,而雌激素通过雌激素α受体(ERα)和雌激素β受体(ERβ)发挥作用,雌激素受体与乳腺癌关系一直是国内外研究的重点。
本研究采用免疫组织化学染色法检测乳腺癌组织中ERα和ERβ的表达情况,并结合临床病理学特征分析其在乳腺癌发生、发展中的作用及相关性,为进一步探明乳腺癌发生发展的分子调控机制,为临床诊断防治和预后判断提供理论指导。
1 资料与方法1.1 临床资料 85例为衡阳县人民医院2008年1月至2010年12月手术切除并检测雌激素受体阳性乳腺癌组织蜡块, 全部病例术前均未接受过放疗、化疗及内分泌治疗,均为女性, 年龄23~75岁, 平均49.5岁。
其中有淋巴结转移者34例,无淋巴结转移者51例。
按2003年世界卫生组织(WHO)组织乳腺肿瘤学分级标准:低分化27例,中分化32例,高分化26例。
乳腺癌组织中ERα、ERβ蛋白表达及其意义【摘要】[目的]探讨雌激素受体亚型在乳腺癌发生和发展中的作用。
[方法]应用免疫组化技术及医学图像分析仪检测正常乳腺组织、单纯性增生组织、不典型增生组织及乳腺癌组织中ERα、ERβ及Ki67的阳性细胞百分率及灰度值,分析相应抗体的表达量。
[结果]①与正常乳腺组织比较,乳腺癌患者组织中ERα阳性细胞百分率及灰度值明显升高;②ERβ的阳性细胞百分率在正常乳腺组织中高于不典型增生组织,而后者又高于乳腺癌组织,ERβ的灰度值在正常乳腺组织中也高于不典型增生;③不典型增生周围组织及癌旁组织中ERβ的表达水平高于病变组织中;④Ki67的表达水平与ERβ的表达呈负相关,与ERα表达无显着性相关。
[结论]在乳腺癌发生的不同病理阶段ERβ表达量是逐渐降低的,推测ERβ的表达降低与乳腺癌的发生有关。
【关键词】乳腺肿瘤随着乳腺癌中ERα、ERβ相继被发现,该受体得到了广泛的研究,但大多数是对mRNA 水平的表达变化的研究。
ERβ的表达水平比ERα低得多,获得高特异性的ERβ单克隆及多克隆抗体较为困难,因此,ERβ蛋白水平的研究相对缓慢,直到2000年才开始有零星的报道[1]。
近年来对ERβ研究的深入,人们认为受体真正发挥作用要有蛋白的表达和功能,因此ERβ蛋白水平的研究同样或更为重要。
本研究应用免疫组化技术及图像分析仪检测正常乳腺组织、不典型增生及乳腺癌组织等不同病理变化过程中ERα和ERβ蛋白表达量的变化,以探讨ERα和ERβ在乳腺癌发生、发展中的作用及意义。
1 材料与方法研究对象收集2001年1月~2003年12月期间武汉大学中南医院妇科的手术标本,每例样本均作病理确诊。
其中乳腺纤维瘤30例、乳腺增生26例、不典型增生22例、乳腺癌标本68例。
组织经甲醛固定,石蜡包埋备用。
所有患者术前均未经过治疗。
方法主要试剂单克隆抗体ERα和ERβ抗体:美国Sanata Cruz公司生产。
ER-α36在PC12细胞血清营养剥夺耐受性中的作用初探的开题报告背景和研究问题:血管新生是一种关键过程,在正常生理状态下通过调节调节血管壁内皮细胞的增殖和迁移来保持血管的稳态。
然而,某些疾病或病理状态会导致异常增生和血管新生,从而导致不良后果,如肿瘤、糖尿病和心血管疾病等。
因此,了解血管新生以及新生血管的发育过程和调控机制对于疾病预防和治疗具有重要意义。
ER-α36是一种在人类乳腺癌细胞中发现的新型雌激素受体,已被证实在很多方面具有重要的生物学作用,如乳腺癌细胞生长,细胞调控,血管生成等。
最近的研究表明,ER-α36与肝癌细胞的恶性转化和耐药性有关。
然而,目前对于ER-α36的作用机制和生物学功能的理解仍然相对有限。
本研究的目的是探索ER-α36在PC12细胞血清营养剥夺耐受性中的作用以及其可能调节的信号通路。
同时,通过评估ER-α36在PC12细胞的表达,以确定其在神经元功能中潜在的作用。
主要内容:本研究将使用PC12细胞作为模型,通过血清营养剥夺实验来模拟细胞受到环境应激的情况,以检测ER-α36在细胞耐受性中的作用。
具体来说,将进行以下的实验步骤:1. 建立PC12细胞株的培养条件和血清营养剥夺实验模型。
2. 确定ER-α36在PC12细胞中的表达及其在不同时间点的变化情况。
3. 采用siRNA技术靶向沉默ER-α36,并通过MTT检测戊二酸(SD)处理的PC12细胞的细胞增殖情况。
同样,将ER-α36过表达PC12细胞,以评估其对SD诱导细胞死亡的影响。
4. 进行Western blot和RT-PCR实验,以分析ER-α36调节的信号通路,如PI3K-Akt、MAPK等途径的激活情况。
预期结果:本研究的预期结果是通过实验验证ER-α36的作用机制和调节生物学功能,为开发与ER-α36相关的治疗策略提供新思路。
研究结果将为我们更好地理解ER-α36在神经元功能和代谢途径中的作用奠定基础,从而在未来设计和评估治疗神经退行性疾病药物时具有临床研究上的重要意义。
乳腺癌病理检查结果分析乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,好发年龄40~60岁,近年发病率有上升趋势,严重威胁着我国的妇女的生命和健康。
本文对我院收治的乳腺癌病理检查标本资料完整的20例进行回顾性分析,从诊断方面探讨不同年龄段乳腺癌的病理组织学特点,分析雌激素受体(ER),孕激素受体(PR),原癌基因(CerbB-2)表达情况及其与病理分期和淋巴结转移的关系,以及穿刺细胞学在诊断过程中的应用。
报道如下。
1 资料与方法1.1一般资料20例标本均来自我院2011年6月~2012年6月原发性乳腺癌根治手术标本,送检标本术前均未做过放、化疗。
病理诊断明确。
本资料20例均为女性,年龄在40~50岁以内共15例(75%),50岁以上为5例(25%)。
其中浸润性导管癌共19例(95%),小叶癌1例(5%)。
术前有15例做过穿刺细胞学检查,其中14例(93%)为阳性。
其中腋窝淋巴结转移者9例(45%),无淋巴结转移者11例(55%)。
1.2方法切除肿瘤标本经4%的甲醛固定,常规取材、石蜡包埋、切片、苏木素-伊红(HE)染色镜检观察,确诊。
16例乳腺癌做ER、PR、CerbB-2免疫组织化学检测,用SP法检测表达情况。
2 结果2.1临床结果本组乳腺癌19例为浸润性导管癌,1例为小叶癌。
20例均为女性。
患者单测乳房受累,首发症状以触及乳腺肿块者最多,其次乳头溢液及局部疼痛者为少。
病程从发现到就诊3d~10年。
发病年龄40~64岁,平均年龄52岁,40~50岁共15例(75%),50~60岁共3例(15%),60岁以上共2例(10%)。
2.2病理结果2.2.1大体观察乳腺癌中17例肿瘤界限不清,切面灰白灰黄,直径2~4.5cm。
3例界限清楚,质地较软,切面灰白、鱼肉状,直径>3cm。
2.2.2浸润性非殊类型癌的光镜观察①浸润性导管癌:癌细胞异型性多数明显,核大、核仁明显,核分裂象多见;②浸润性小叶癌:癌细胞较小,包质少,核小而圆,异型较小细胞间黏附性差,有的呈单行排列,浸润间质。
乳腺癌组织中ERα、ERβ蛋白表达及其意义背景乳腺癌是一种严重的女性肿瘤,发病率不断上升。
一些细胞膜、胞质和核受体一类的信号通路在肿瘤发生中发挥至关重要的作用。
雌激素 (estrogen, E) 受体 (ER) 的存在是乳腺癌发生和发展的最重要因素之一。
随着对ER基因、蛋白和调控的了解,ER的结构和功能在近年来的研究中受到越来越多的关注。
人体内有两种不同类型的ER:ERα和ERβ。
ERα和ERβ基因ERα和ERβ是ER家族的两个亚型;它们在基因组水平上显著不同,在不同的组织中表达也不同。
ERα和ERβ基因都包含多个外显子,它们的序列区别在于第1-5个外显子不同。
ERα基因是一个38kb的基因,包括八个外显子和七个内含子,以编码约594个氨基酸的ERα蛋白。
ERβ基因是一个60kb的基因,包括八个外显子和七个内含子,以编码约530个氨基酸的ERβ蛋白。
两个亚型均在核内发挥作用,调控细胞在生长、分化等活动中的作用也有所不同。
相关研究表明,ERα主要通过直接结合E,对ERα核内的转录调控区 (ERE) 结合,从而参与下游基因的转录调控;而ERβ的结合比较选择性,有时可以通过负调控作用来影响ERα介导的生理功能。
ER的功能ER作为细胞核内的转录因子,在行使调控下游基因表达的功能的同时,还会通过直接和信号通路相互作用的方式来实现细胞物质交换。
然而,ER调节的具体作用仍未完全明确,其功能与ERα/ERβ的相对表达量和它们与信号通路的合作密切相关。
ER在乳腺癌中的表达乳腺癌中ERα在临床治疗方面一直是非常重要的标志物。
相比与ERα,ERβ的表达水平要低得多。
ERα阳性乳腺癌的发病率高于ERα阴性乳腺癌。
与此同时,ERβ的表达水平则与预后有关。
在初诊的乳腺癌中,ERβ的表达水平与肿瘤分级、性腺激素受体表达、亚型的关联已经得到了一定的证明。
此外,还有报道称,ERβ的表达水平与细胞增殖、侵袭和转移能力等生物学行为指标相关。
ER-α36影响肝癌细胞转移及营养剥夺耐受性的初步研究的开题报告一、研究背景肝癌是世界上第五个最常见的癌症类型,也是世界上死亡率最高的癌症之一。
肝癌的治疗对于病人的生存和长期生活质量均具有非常重要的作用。
近年来,营养剥夺耐受性和肿瘤细胞转移成为了肝癌治疗中关键的难题。
雌激素受体α36(ER-α36)是一种新型的雌激素受体亚型,其在肿瘤细胞的浸润性生长和侵袭性转移中起着关键作用。
同时,营养剥夺耐受性也是肝癌治疗中不可忽视的问题,特别是在缺氧环境下,肝癌细胞对于营养物质的依赖性增加,导致肝癌细胞更加具有侵袭性和转移性。
因此,本研究将探究ER-α36在肝癌细胞转移及营养剥夺耐受性中的作用。
二、研究目的本研究旨在探究ER-α36在肝癌细胞转移及营养剥夺耐受性中的作用,并探索ER-α36的调节机制,为肝癌治疗提供新的靶点和策略。
三、研究内容本研究将运用多种细胞和分子生物学方法,通过治疗肝癌细胞系HepG2和SMMC-7721,观察ER-α36的表达及其对肝癌细胞转移和营养剥夺耐受性的影响,并探讨ER-α36的调节机制。
预计采用以下方法:1. 细胞培养及处理:利用常规方法培养HepG2和SMMC-7721细胞,划分实验组和对照组,通过利用营养剥夺的方法诱导细胞表现出缺氧状态,观察ER-α36在此时的表达情况。
2. Western blot 与免疫荧光:利用Western blot和免疫荧光等技术,研究ER-α36在不同治疗下的表达及其与其他相关蛋白的关系。
3. 肿瘤细胞转移研究:观察ER-α36对肝癌细胞转移的影响,导入或敲低ER-α36的基因,观察转移能力的变化。
四、研究意义通过本研究,可以探讨ER-α36在肝癌细胞转移及营养剥夺耐受性中的作用,丰富了肝癌治疗可能的靶点和策略,为肝癌的治疗指明了新的方向。
ER-α36基因沉默对ER阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的作用及其影响李东阳;王白石;崔桂花;罗速【摘要】Objectove To explore the intrinsic relation between ER-α36 and human ER-negative breast cancer cell MDA-MB-231,and observe its influences on ER-negative breast cancer cell. and offer new directions for ER-negative breast cancer treatment. Methods Construct the plasmid containing short hairpin RNA(ShRNA)of ER-α36. Sup-press the expression of ER-α36 gene by transfecting the plasmid into human ER-negative breast cancer cell lines MDA-MB-231. The recombinant vector was transfected into MDA-MB-231 cells with LipofectamineTM2000 and the ex-pression of ER-α36 was detected by RT-PCR. The proliferation of MDA-MB-231 were detected by MTT assay. Re-suIts ① DNA sequencing for the PCR product showed that the recombinant vector pRNAT-U6 . 1/Neo-ER-α36 was successfully constructed without any base pair mutation.②Transfection of MDA-MB-231 cells with ER-α36 siRNA plasmid significantly inhibited ER-α36 expression at mRNA level. The efficiency was up to 86. 3%(P<0. 01).③Silencing ER-α36 can inhibit the proliferation of human ER-negative breast cancer cell MDA-MB-231 . Result of MTT assay hint that ER-α36 is involved into the MAPK/ERK signaling pathway and stimulates cell growth. concIusoon ER-α36 is closer with the ER-negative breast cancer. The silence of ER-α36 by RNAi is an effective treatment in es-trogen receptor negative breast cancer. ER-α36 maybe the new target for moleculartherapy of ER-negative breast cancer.%目的:探讨ER-α36基因与人雌激素受体( ER)阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的内在联系。
雌激素受体-琢36与乳腺癌的关系研究进展后梦玥黄照权桂林医学院基础医学院,广西桂林541000[摘要]雌激素受体(ER)-a36属于ER-琢的亚型,其分子量为36kD,为ER-«36的变异体。
ER-«36主要表达在细胞质和细胞膜上,与ER-«66比较,其缺少了转录激活结构域(AF)-1和AF-2,保留了ER-«66的DNA结合结构域、部分二聚化结构域,以及部分配体结合结构域,可以与多种信号因子如蛋白激酶A、蛋白激酶C、Ca2+协同作用,能在短时间内快速地激活非基因组雌激素信号通路,来调控肿瘤的生物学行为。
目前的研究已经发现ER-琢36在人乳腺癌、子宫内膜癌等多种雌激素相关肿瘤细胞中表达。
因此,ER-a36与乳腺癌的关系非常值得研究。
[关键词]雌激素受体-琢36;雌激素;乳腺癌;雌激素依赖性肿瘤冲图分类号]R737.9[文献标识码]A[文章编号]1673-7210(2021)05(b)-0036-04Research progress on the relationship between estrogen receptor-a36and breast cancerHOU Mengyue HUANG ZhaoquanSchool of Basic Medical Science,Guilin Medical University,Guangxi Zhuang Autonomous Region,Guilin541000, China[Abstract]Estrogen receptor(ER)-琢36is a36kD variant of ER-琢66,a subtype of ER-琢.ER-琢36is mainly expressed in cytoplasm and cell pared with ER-琢66,it lacks the transcriptional activation domain(AF)-1 and AF-2,and retains the DNA binding domain,partial dimerization domain,and partial distributive binding domain of ER-琢66.It can cooperate with various signaling factors such as protein kinase A,protein kinase C and Ca2+,and can rapidly activate non-genomic estrogen signaling pathway in a short period of time to regulate the biological behavior of tumors.Current studies have found that ER-琢36is expressed in human breast cancer,endometrial cancer and other estrogen-related tumor cells.Therefore,the relationship between ER-琢36and malignant tumor is worth studying.[Key words]Estrogen receptor-琢36;Estrogen;Breast cancer;Estrogen-dependent tumor雌激素的多种生理功能与雌激素受体(ER冤密切相关,ER作为配体激活型转录因子,能够介导细胞核中雌激素相关基因的转录和翻译[1],在恶性肿瘤增殖、迁移和凋亡等生物学行为的调控中起到极大的作用[2-5]遥乳腺癌作为经典的雌激素依赖性肿瘤,内分泌治疗和化学治疗是除外科手术外最常用的治疗方法问。
乳腺癌病理报告分析乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤,对于乳腺癌患者,病理报告是非常重要的一个部分。
病理报告提供了乳腺癌的诊断、分级和分期等关键信息,有助于医生制定合适的治疗方案。
本文将对乳腺癌病理报告进行分析,帮助读者了解病理报告中的主要内容和意义。
病理报告的基本信息病理报告首先会列出一些基本的信息,包括患者的姓名、年龄、性别和样本的标识码等。
这些信息有助于确保病理报告的准确性和追溯性。
肿瘤类型和组织学类型病理报告会描述乳腺癌的肿瘤类型和组织学类型。
乳腺癌可以分为非浸润性和浸润性两种类型。
非浸润性乳腺癌包括导管原位癌和小叶原位癌,这些癌细胞仅限于导管或小叶内生长,并没有侵犯周围组织。
浸润性乳腺癌是最常见的类型,癌细胞侵犯了乳腺组织的基底膜,可以向周围组织扩散。
乳腺癌的组织学类型主要有以下几种:鳞状细胞癌、导管癌、小叶癌和特殊类型癌。
鳞状细胞癌是一种较为罕见的类型,癌细胞呈鳞状排列。
导管癌是最常见的类型,癌细胞起源于乳腺导管。
小叶癌是癌细胞起源于乳腺小叶,通常分为两种亚型:有壁小叶癌和无壁小叶癌。
特殊类型癌包括黏液癌、乳头状癌和分泌性癌等,这些类型的乳腺癌在组织学上具有特殊的表现。
肿瘤的分级和分期乳腺癌病理报告中还会包含肿瘤的分级和分期。
乳腺癌的分级是根据癌细胞的形态学特征和分布情况进行评估的。
最常用的分级系统是根据癌细胞的核形态、核分裂和核浸润程度等指标来划分为I、II和III级。
分级越高,表示癌细胞越不成熟、分裂活跃度越高,预后也越差。
乳腺癌的分期是根据肿瘤的大小、淋巴结转移情况和远处转移情况等来确定的。
乳腺癌的分期通常采用TNM系统,即根据肿瘤的大小(T)、淋巴结转移情况(N)和远处转移情况(M)来进行分期。
分期越高,表示肿瘤越大、扩散越广泛,预后也越差。
癌细胞的分子特征病理报告还会描述乳腺癌的分子特征。
乳腺癌的分子特征主要包括雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体2(HER2)等。
女性乳腺癌组织ERα、ERβ的表达及其意义汪子书;秦凤展;吴穷;佘明金【期刊名称】《蚌埠医学院学报》【年(卷),期】2004(29)6【摘要】目的:研究雌激素受体α(ERα)与ERβmRNA及ERα蛋白在女性乳腺癌组织中的表达,并探讨ER亚型的表达与乳腺癌临床病理特征之间的关系及其表达意义.方法:采用RT-PCR及免疫组化S-P法,检测52例乳腺癌组织及19例乳腺纤维腺瘤组织中ERα与ERβ mRNA及ERα蛋白的表达.结果:ERβ mRNA总表达率在乳腺癌组织中为51.9%,高于其在乳腺纤维腺瘤组织中的表达率21.1%(P<0.05);ERαmRNA单独表达率在乳腺纤维腺瘤组织中为63.2%,高于其在乳腺癌组织中的表达率25.0%(P<0.05);ERα与ERβmRNA共表达表型在乳腺癌组织中的表达率为51.9%,高于其在乳腺纤维腺瘤组织中的表达率15.8%(P<0.05);在乳腺癌组织中ERα与ERβ共表达表型与淋巴结转移有一定关系(P<0.05),并趋向于更高的肿瘤病理学分级;ERα蛋白在乳腺癌及乳腺纤维腺瘤两种组织中的表达率相似.结论:在乳腺癌组织中ERα与ERβ共同表达可能是乳腺癌患者预后不良的指标.【总页数】4页(P482-485)【作者】汪子书;秦凤展;吴穷;佘明金【作者单位】蚌埠医学院附属医院,肿瘤内科,安徽,蚌埠,233004;蚌埠医学院附属医院,肿瘤内科,安徽,蚌埠,233004;蚌埠医学院附属医院,肿瘤内科,安徽,蚌埠,233004;蚌埠医学院附属医院,肿瘤内科,安徽,蚌埠,233004【正文语种】中文【中图分类】R737.9【相关文献】1.乳腺癌组织中ERα、ERβ表达及临床意义 [J], 沈祥2.ERα和ERβ在乳腺癌组织中的表达及临床意义 [J], 于兆进;于丽凤;江龙洋;毕佳;林姝;卫倩;魏敏杰;赵琳3.ERα/ERβ、转化生长因子β1在乳头状瘤、原位癌及乳腺癌组织中的表达差异及其意义 [J], 高忠诚;余之刚;张连芳;薛克成4.乳腺癌组织中ERβ及其异构体ERβ1、ERβcx的表达及其临床意义 [J], 王佳妮;刘仁斌;Mohamed Abdalwali·Thabit;梁惠珍;吴壮宏;张文辉5.ER-α30和ER-α36在乳腺癌组织的表达及意义 [J], 高建朝; 张志生; 张淑宇; 王文静; 王思思因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
膜型雌激素受体ER-α36的分子结构及相关信号传导途径研究进展徐雪芬;吴水水;王衡;黄剑【摘要】ER-α36由ER-α66衍生而来,它的5′末端和3′末端没有转录活性区AF-1和AF-2,仅保留了ER-α66的DNA结合区、核定位信号区和配体依赖区.ER-α66定位于细胞核,而ER-α36主要锚定于细胞膜和细胞质,故ER-α36属于膜型雌激素受体.与ER-α66相比,ER-α36具有更强大的配体依赖活性,可对内、外源性雌激素迅速做出反应,在数秒至数分钟内快速激活信号通路,并与各类信号因子(如Ca2+、PKA、PKC、IGF)协同,参与细胞内的信号级联反应,介导了雌激素的非基因组信号途径.ER-α36与胞内多种信号通路存在着交叉对话现象,并参与介导细胞内的快速信号途径,如腺苷酸环化酶途径(AC)、蛋白激酶C途径(PKC)、G蛋白偶联途径、磷脂酰三磷酸肌醇激酶PI3K/AKT信号途径、丝裂原活化蛋白激酶MAPK/ERK信号途径、Ca2+通路和Src激酶激活的信号途径.上述信号途径可归纳为3种主要的信号通路:Ras-Raf-MEK-MAPK通路、Src-PI3K-AKt通路、PLC-PKC-cAMP-PKA.【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2018(058)019【总页数】3页(P95-97)【关键词】雌激素受体;雌激素受体α36;腺苷酸环化酶;蛋白激酶C;G蛋白偶联受体;磷脂酰三磷酸肌醇激酶;丝裂原活化蛋白激酶【作者】徐雪芬;吴水水;王衡;黄剑【作者单位】广东医科大学,广东湛江524023;广东医科大学,广东湛江524023;广东医科大学,广东湛江524023;广东医科大学,广东湛江524023【正文语种】中文【中图分类】R335雌激素受体(ER)与多种肿瘤的发生发展密切相关。
大约70%的乳腺癌ER表达阳性[1]。
ER阳性表达的肿瘤往往预后好、对内分泌治疗敏感。
遗憾的是,大多数患者经过1年多的治疗后,将产生不同程度耐药,给临床治疗带来极大挑战[2~4]。