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帕金森的药物治疗PPT课件

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中国帕金森病治疗指南ppt课件

中国帕金森病治疗指南ppt课件

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24
（三）非运动症状的治疗
PD非运动症状涉及许多类型（影响患者生活质量 的重要因素）。
主要包括感觉障碍、精神障碍、自主神经功能障碍 和睡眠障碍。
需给予积极相应的治疗。
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25
（三）非运动症状- 1.精神障碍
包括抑郁和(或)焦虑、幻觉、认知障碍或痴呆。 需要鉴别精神障碍由抗PD病药物诱发，还是由疾病本身导致。 药物诱发：依次逐减或停用抗胆碱能药、金刚烷胺、MAO-B抑制
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22
（一）运动并发症的治疗（续）
运动并发症-肌张力障碍
晨起肌张力障碍睡前加用复方左旋多巴控释片或长效DR激动剂， 或在起床前服用复方左旋多巴常释剂或水溶剂。
“开”期肌张力障碍处理方法同剂峰异动症。 手术治疗方式主要为DBS，可获裨益。
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早期药物治疗显效明显，长期疗效明显减退，或出现严重运 动波动及异动症者可考虑手术治疗（中国帕金森病脑深部 电刺激疗法专家共识）。
手术可以明显改善运动症状，但不能根治疾病，术后仍需应 用药物治疗，但可相应减少剂量。
非原发性PD的帕金森叠加综合征是手术禁忌证。 手术对肢体震颤和肌强直有较好疗效，但对躯体性中轴症状
3级:轻至中度双侧肢体症状，平衡障碍，保留独立能力
中
4级:严重障碍，在无协助的情况下仍能行走或站立
晚
5级:病人限制在轮椅或床上，需人照料
期
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77
一、早期PD治疗
运动功能障碍一旦发生，随着时间推移而渐进性加 重，疾病早期阶段病程进展较后期阶段要快。
早期诊断，应尽早开始治疗，争取掌握疾病的修饰 时机，对今后整个治疗成败的关键。

中国帕金森病治疗指南(第四版)解读PPT课件

中国帕金森病治疗指南(第四版)解读PPT课件

适应症
适用于轻至中度帕金森病患者，可改善运动症 状、抑郁和认知障碍等。
效果
安全、无创、副作用小，但疗效相对较弱，需多次治疗。
康复训练与心理治疗
康复训练
包括物理治疗、作业治疗、言语 治疗等，旨在提高患者的运动功 能、日常生活能力和社交能力。
心理治疗
如认知行为疗法、支持性心理治 疗等，可帮助患者减轻焦虑、抑 郁等情绪障碍，提高生活质量。
提高依从性
定期随访可以加强患者对治疗的重视和依从性，从而提高治疗效果 。
随访内容及频率建议
随访内容
每次随访应评估患者的运动症状、非运动症状、药物副作用等，并进行必要的体格检查和实验室检查 。
随访频率
治疗初期，建议每月随访1次；病情稳定后，可每3个月随访1次。若患者病情发生变化或出现药物副 作用，应及时随访。
中国帕金森病治疗指南 （第四版）解读
汇报人：xxx 2023-12-13
目 录
• 概述 • 诊断与评估 • 药物治疗策略 • 非药物治疗方法 • 长期管理与随访计划 • 总结与展望
01
概述
帕金森病简介
01
02
03
帕金森病定义
一种慢性神经系统退行性 疾病，主要表现为肌肉僵 硬、震颤和运动障碍。
发病原因
效果
康复训练与心理治疗在帕金森病 治疗中占有重要地位，可帮助患 者更好地应对疾病带来的挑战。
05
长期管理与随访计划
定期随访重要性
评估病情
定期随访可以评估患者的病情，包括运动症状、非运动症状、药物 副作用等，以便及时调整治疗方案。
调整药物
根据患者的病情变化，医生可以调整药物剂量或更换药物，以达到 更好的治疗效果。
黑质多巴胺能神经元变性 死亡，导致纹状体内多巴 胺水平降低。

帕金森病治疗指南PPT课件

帕金森病治疗指南PPT课件

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姿势反射障碍、冻结和慌张步态的治疗

姿势反射障碍、冻结和慌张步态是PD 患者摔跤的最常 见原因，目前缺乏有效的治疗措施 姿势反射障碍容易在变换体位，如转身、起身和弯腰 时发生，关键是做好预防工作 对于冻结和慌张步态，药物治疗通常无效，调整左旋 多巴或 DR 激动剂剂量偶尔会有效。主动调整重心、摇 摆身体走路、踏步走、大步走、听口令、听音乐或拍 拍子行走以及跨越物体（真实的或假想的）等可能有 所帮助。必要时使用拐杖、三脚架甚至轮椅，做好防 护。
药物治疗-症状性治疗

MAO-B抑制剂：
司来吉兰：用法为 2.5 － 5mg, 每日 2 次，应早、中午服 用，勿在傍晚应用，以免引起失眠。胃溃疡者慎用， 禁与5一经色胺再摄取抑制剂（SSRI）合用。
药物治疗-症状性治疗
COMT抑制剂：
恩托卡朋:每次100—200 mg，随左旋多巴制剂同时服用，每日最 多1600 mg 托卡朋 : 每次100—200 mg ，每日3 次口服，须与复方左旋多巴合 用，单用无效。 不良反应 : 腹泻、头痛、多汗、口干、丙氨酸氨基转移酶升高、 腹痛、尿色变黄等。托卡朋有可能导致肝功能损害，故须严密监 测肝功能
中华中华医学会神经病学分会运动障碍及帕金森病学组医学会神经病学分会运动障碍及帕金森病学组治疗原则治疗原则采取药物治疗手术治疗康复治疗心理治疗等综合治疗药物治疗药物治疗保护性治疗保护性治疗保护性治疗的目的是延缓疾病的发展改善患者的症状主要药物是单胺氧化酶b型maob抑制剂司来吉兰多巴胺受体激动剂和辅酶q10症状性治疗症状性治疗何时开始用药若疾病影响患者的日常生活和工作能力则应开始症状性治疗首选药物原则司来吉兰或加用维生素e复方左旋多巴儿茶酚氧位甲基转移酶comt抑制剂金刚烷胺和或抗胆碱能药

《帕金森病治疗》课件

《帕金森病治疗》课件
手术治疗需在药物治疗无效或不能耐受药物治疗后进行，并充分评估手术风险和疗 效。
手术治疗后需继续进行药物治疗，并根据手术情况调整治疗方案。
其他治疗方法
其他治疗方法包括康复治疗、 心理治疗等，可辅助药物治疗 和手术治疗，提高患者的生活 质量。
康复治疗包括运动疗法、物理 疗法等，有助于改善患者的肌 肉力量、协调性和平衡能力。
04
帕金森病治疗的挑战与展望
药物治疗的副作用与耐药性
总结词
药物治疗是帕金森病治疗的主要手段之一，但长期使用可能导致副作用和耐药性 问题。
详细描述
药物治疗通过补充多巴胺等神经递质来缓解症状，但长期使用可能导致副作用， 如运动障碍、异动症等。随着病情进展，患者可能会出现耐药性，需要不断增加 药物剂量才能维持效果。
手术治疗的利与弊
总结词
手术治疗是药物治疗无效或无法耐受时的选择，但存在一定 的风险和不确定性。
详细描述
手术治疗包括脑深部电刺激和神经切除术等，可以缓解症状 并提高患者生活质量。但手术治疗也存在风险，如手术并发 症、电池耗竭等，且治疗费用较高。
长期治疗的成本与可及性
总结词
长期治疗需要考虑到治疗成本和可及性问题，这对患者和社会都是一项挑战。
02 运动锻炼
进行适量的有氧运动，如散步 、太极拳等，增强肌肉力量和 灵活性。
03 睡眠管理
建立规律的作息时间，保持充 足的睡眠，有助于缓解症状和 提高生活质量。
0 日常生活的适应 4根据病情调整日常生活，合理
安排工作和家务，避免过度劳 累。
心理调适与应对策略
情绪管理
学会调节情绪，保持乐观心态，减轻焦虑 和抑郁情绪。
心理治疗包括认知行为疗法、 心理疏导等，有助于减轻患者 的焦虑、抑郁等情绪问题，提 高生活质量。

帕金森病中医药治疗探索PPT课件

帕金森病中医药治疗探索PPT课件
2
帕金森病临床表现及病理特点
• 运动迟缓 • 静止性震颤 • 肌强直 • 姿势平衡障碍
• 黑质多巴胺能神经元丢失 • 路易小体形成
3
帕金森病Braak病理分级
5,6 新皮质
4 前脑皮层、颞叶中间 皮质（扣带回、海马 旁回）
3 中脑：豆状核、前脑 基底部的大细胞核团、 黑质致密部
2 延髓、桥脑被盖：延 髓中缝核、巨细胞网 状核、蓝斑
D组79例，E组19例，F组16例)分为两大组,A、B组口服中药龟羚帕安胶囊或安慰剂胶 囊； 对已服左旋多巴组，按照改良Hoehn&Yahr分级1.5～3级为一层(C组，D组)，4级为一 层(E组，F组)， 分别接受中药龟羚帕安胶囊加左旋多巴或安慰剂加左旋多巴治疗； 疗程均为12周。
8
研究结果
1 延髓：舌咽、迷走神 经运动背核和（或） 嗅球、嗅束
0 胃 Meissner和 Auerbach神经丛
Cognitive signs
parkinsonism
Clinical biomarkers
4 Braak H, et al. Neurobiol Aging 2003;24:197–211.
帕金森病的中医认识
13
中药治疗帕金森病101例增效减副作用的随机对照试验
帕病1号、帕病3号方治疗前后病人UPDRS评分各部分差值经均数比较： 精神、行为和情绪积分差值， P＜0.05，差异有显著性意义。 日常活动积分、运动功能积分差值及总分差值改善，P＜0.05，差异有显
安慰剂组在基础西药治疗方案上加服安慰剂，1剂/d，服药后第1、2、 3个月进行门诊随访完成相关检查。治疗过程中因病例剔除及脱落， 最终完成治疗观察的患者共106例。
10

《帕金森病的治疗》课件

《帕金森病的治疗》课件

结论及展望
帕金森病的治疗是一个复杂而动态的过程，需要个性化的管理和综合护理。未来的研究和创新有望为患者提供 更好的治疗选择和预后。
治疗帕金森病的方式包括药物治疗、手术治疗和非药物治疗。这些方法可以 减轻症状、改善生活质量，并提供长期管理的策略。
药物治疗的细节和效果
1 多巴胺替代疗法
通过提高大脑中多巴胺水平来减轻帕金森病症状。
2 其他药物
抗胆碱药物和抗抑郁药物等可用于辅助治疗帕金森病的症状。 药物治疗可以帮助缓解肌肉僵硬和震颤，但副作用和效果因个体而异。
手术治疗的种类和并通过外部装置控制，改善运动功能。 通过更改帕金森病相关基因来减轻和控制症状。
手术治疗可考虑在药物治疗无效或产生严重副作用时，以及特定患者群体中。
非药物治疗的方法和注意事项
1
物理疗法
如物理治疗和理疗，可以帮助改善肌肉控制和运动范围。
2
言语和语言治疗
通过帮助患者恢复语音和语言能力，提高沟通能力。
3
饮食和生活方式
良好的饮食和健康的生活方式有助于管理症状和提高生活质量。
除药物和手术治疗外，非药物治疗可以帮助患者管理症状并提供综合护理。
治疗后的康复和预后
帕金森病治疗后的康复是一个渐进的过程，可能需要一定时间适应治疗效果。康复计划通常包括综合护理、定 期随访和生活方式管理。
《帕金森病的治疗》PPT 课件
帕金森病是一种神经系统疾病，其特征是肌肉僵硬、震颤、运动缓慢。本课 件将介绍帕金森病的治疗方法，帮助人们更好地理解和管理这一疾病。
帕金森病的定义和症状
帕金森病是一种慢性进行性的神经系统疾病，主要影响大脑中控制运动的部 分。其典型症状包括肌肉僵硬、震颤和运动缓慢。
帕金森病的治疗方式概述

药理学：抗帕金森病药PPT课件

药理学：抗帕金森病药PPT课件

(四) 多巴胺受体激动药
溴隐亭 为半合成的麦角生物碱 【药理作用及应用】
2、治疗泌乳闭经综合征：激动垂体D2受体， 抑制催乳素分泌 3、治疗肢端肥大症：激动垂体D2受体， 抑 制生长激素分泌
二、抗胆碱药（中枢性抗胆碱药）
苯海索 ——曾经辉煌过，现已退居二线
【药理作用】 拮抗中枢黑质-纹状体通路的Ach作用。
7.卡比多巴的作用机制是（ ）
B
A．激动中枢DA受体
B．抑制外周多巴脱羧酶活性
C．阻断中枢M受体 D．抑制多巴胺的代谢
E．使多巴胺受体增敏
D
8.苯海索治疗帕金森病的作用机制是（ ）
A.促多巴胺释放 B.激动D2受体 C.抑制胆碱酯酶 D.阻断中枢M胆碱受体
E.抑制氨基酸脱羧酶
2021/3/27
45
【体内过程】 吸收：口服 小肠 迅速吸收,0.5~2h达峰值， 影响因素：胃排空速度、胃pH值、高蛋白食物 排泄： 肾脏
左旋多巴 （L-dopa）
【体内过程特点与药理作用的关系】
左旋多巴
L-芳香族
99%
在外周氨基酸脱羧酶 肠、肝
DA
不良反应
1%进入中枢 DA 抗PD作用
【药理作用与临床应用】
1.抗帕金森氏病 ： 通 过 血 脑 屏 障 被黑质多巴胺能神
262620201223氨基酸脱羧酶氨基酸脱羧酶addcaddc抑制药抑制药单胺氧化酶单胺氧化酶bbmaomaobb抑制剂抑制剂司来吉兰司来吉兰儿茶酚氧位甲基转移酶儿茶酚氧位甲基转移酶comtcomt抑制药抑制药27氨基酸脱羧酶氨基酸脱羧酶addcaddc抑制药抑制药帮你赚钱外周氨基酸脱羧酶抑制剂外周氨基酸脱羧酶抑制剂不能进入中枢可抑制外周的左旋多巴转化为多巴胺使进入中枢神经系统的左旋多巴增加28卡比多巴与左旋多巴合用意义

帕金森病药物治疗ppt课件【30页】

帕金森病药物治疗ppt课件【30页】

多巴胺受体激动 剂
目前推崇非麦角类DR激 动剂为首选药物，尤其用 于早发型患者病程初期。
多巴胺受体激动 剂
这类长半衰期制剂提供了持续的多巴胺能刺激，减少运动并发症 疾病修饰作用，延缓疾病进程，对震颤控制效果更佳 副作用与复方左旋多巴相似，而症状波动和异动症发生率较左旋
多巴低。体位性低血压、脚踝水肿和精神异常（幻觉、食欲亢进 、性欲亢进等）发生率较高。
抑制剂或COMT抑制剂治疗。 尽量不应用抗胆碱能药物，尤其针对老年男性患者，具有
较多的副作用。
中晚期帕金森病治疗
中晚期帕金森病，尤其是晚期帕金森病的临床表现极其复 杂，其中有疾病的进展也有药物副作用或运动并发症的因 素参与其中。
运动并发症定义及分类
屏幕快照 2018-06-28 上午9.20.57
经过血脑屏障进入中枢神经系
复方制剂
成份
美多巴 息宁
左旋多巴100mg+苄丝肼 50mg
左旋多巴100mg+卡比多巴 50mg
统 提高DA浓度 减少左旋多巴用
量，增强左旋多巴疗效 减轻 外周不良反应
多巴制剂
尽管有多种类型的药物，左旋多巴仍是帕金森病最基本、最有效的药物 。
服用方法：初始剂量62.5～125mg（1/4～1/2片），2～3次/d。从 小剂量开始逐渐增加，以免近期副作用；尽量空腹（饭前1小时或饭后 1.5小时）以免食物蛋白对左旋多巴吸收的影响；
副作用：腹泻、头痛、多汗、口干、转氨酶升高、 尿液变黄。
单胺氧化酶B型抑制剂
降低脑内DA降解，提高脑内DA浓度。 疾病修饰作用，推迟残障发生，推迟左
旋多巴的使用，可单独使用。 延缓运动症状和体征进展。 用法：2.5～5mg，2次/日，应早、中
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１、有助于PD的早期确诊
２、有助于PD病因的阐明和预防
8
PD治疗进展史
1877年 1961年 1962年 1967年
脱
剂 1974年 1975年
Charcot
首先用颠茄
Birkmayer 静注L-PD
Gerstenbrand 口服L-PD
Birkmayer
L-PD+外周
羧酶抑制
Calne Brikmayer
• ２、PD的发病机制：
– 黑质变性，黑质内多巴胺能神经 元丧失，DA下降。
– 纹状体内Ach相对增加。 6
中枢多巴胺受体
• D1 D5受体五个受体亚型 • D1受体族: 激活腺苷酸环化酶(cAMP)
D1（D1A）、D5(D1B)
• D2受体族： 与该酶无关
D2(D2A)、D3(D2B)、 D4(D2C)
老年患者常无； 当行走时、情绪紧张时明显； 睡眠时消失，感染和肺炎时消失； 对天气变化比较敏感。
15
临床表现(2)
2.肌强直（rigidity）： 肌张力增高，呈齿轮样或铅管样强直，四肢、
躯干、颈部、面部的肌肉均发生强直，故患者 表现一种特殊姿势：头部前倾，躯干俯屈，前 臂内收，下肢这髋及膝关节略为弯曲。
肌强直可导致骨关节痛，易误诊为骨关节病。
16
• 3.运动徐缓（bradykinesia）随意运动
缓慢、减少，加上肌张力增高。面具脸, 写字过小征。讲话慢，语音低沉且单调， 唾液难于咽下，大量流涎，严重时吞咽 食物也困难。 影响呼吸肌时，呼吸不畅，易误诊为肺炎。 慌张言语：构音不全、重复言语、口吃等。
17
临床表现(3)
4.姿势反射减少 走路时双上肢前后摆动的 “联合动作”减少甚至不摆动。步态的障碍 表现为起步较难，一旦迈步后即以碎步向前 冲，不能及时停步，称之为“慌张步态”。
5.其它症状:如顽固性便秘、出汗多、面部皮 脂分泌多等。大多有情绪低落，甚至忧郁症 状。早期认知功能正常，晚期有认知功能障 碍。少数病人晚期出现痴呆。
• PD病理主要涉及D2受体，即D２受体激
动剂有效。但D１受体对D2受体有允许作 用，即D2受体功能的表达须有D1受体的 7
多巴胺转运蛋白（DAT）
• 位于DA能神经元突触前膜
• 功能：DA能神经元发放的冲动后，
再摄取突触间隙的DA，以中止神经
细胞间的信息传递。
• PD病人早期DAT水平明显降低
• 意义：
尾状核
新纹状体
豆状核
壳核 苍白球
外侧部
内侧部
(GPi） GPi-SNr复合
物
黑质 网状部（SNr）
致密部
丘脑底核
3
锥体外系疾病的临床表现
• 肌张力变化：增强、减低、游走性。 • 不自主运动：舞蹈样动作、手足徐
动、震颤、扭转痉挛等。
• 肌张力增高－运动减少 • 肌张力减低－运动增加
4
锥体束与锥体外系损害鉴别
轻度双侧患病,姿势反射稍差,尚能纠正
轻至中度双侧患病,姿势不稳,尚能自理
重度病残,仍能自己站立或行走
不能起床,或生活在轮椅上.
21
一般治疗原则
1.鼓励病人多做主动运动，多参加社会活 动，以防止过早衰退。
2.饮食：早、中餐以碳水化合物为主，晚 上以蛋白质为主。
3.药物或手术治疗均不能达到根治或延缓 疾病进展的目的。
• 5、在18F－dopa的PET扫描中发现临床
前异常。
• 6、基底节区多巴胺转运蛋白减少。 • 7、病侧基底节区多巴胺D2受体功能上调20
改良Hoeh-Yahr分级法
• 0级 • 1级 • 1.5级 • 2级 • 2.5级 • 3级 • 4级 • 5级
无体征
单侧患病
单侧患病,并影响到中轴的肌肉
双侧患病,无平衡障碍.
帕金森病药物治疗 进展
1
锥体外系的解剖(1)
• 定义:锥体外系是运动系统的一个组
成部分,广义的说锥体系以外的所有
运动神经核和运动神经传导束。
• 锥体外系的主要组成部分是基底神
经节。
• 按功能分５部分：纹状体、苍白球
外侧部、GPi-SNr复合物、黑质致
密部、丘脑底核。2来自锥体外系的解剖(2)基底神经节
• 下运动神经元损害 • 失用性步态障碍 • 小脑症状、意向性震颤 • 凝视麻痹 • 明显的痴呆伴轻度锥体外系症状 • 严重的自主神经功能障碍。
14
临床表现(1)
1.静止性震颤：是由于相互拮抗的肌群发生节律 的交替收缩所致，多从一侧上肢的远端开始， 逐渐扩展至同侧下肢及对侧上、下肢。典型的 震颤为手指呈“搓丸样”。
18
临床表现(3)
• 影响因素：
1、气候：干燥、凉爽和气压较高的感 觉较好。 2、情绪变化 3、过度疲劳、精神紧张和全身感染等
19
临床前期的依据
• 1、80％的纹状体DA缺失 • 2、50％黑质细胞缺失 • 3、伴发黑质Lewy体变性 • 4、出现短暂的发病前无法掩盖的症状
如情绪压抑或忧伤，短暂的肢体震颤（一侧）
溴隐亭 9
BAO-B抑制
PD分类
• 原发性：慢性神经系统退行性变 • 继发性（PD综合征）
脑炎、锰、CO、药物、脑动脉粥样硬化
脑动脉粥样硬化性PD综合征特点： 1、无震颤 2、动脉硬化伴假性球麻痹、情绪不稳、智能减退 3、锥体束征 4、病程阶梯样进展 5、左旋多巴无效
10
PD分类
• 症状性（PD叠加Syn、异质性系统变性）
• 下列三项以上：
１、起病：一个或多个肢体的运动缓慢、 静止性震颤。
２、明显的单侧分布起病形式。 ３、铅管样或齿轮样强直，伴有面部、躯
干或肢体的运动减少，姿势反射异常等。 ４、L－DP治疗两个月内反应良好。（改
善25%以上）
13
不支持PD诊断的症状和体征
• 锥体外系损害只能仅有腱反射亢进,无典
型的锥体束征。
锥体束损害
锥体外系损害
肌张力改变 折刀样增高
铅管样、齿轮样
肌张力分布 上肢屈肌、下肢伸 四肢伸屈肌和躯
肌
干屈肌
不自主运动 无
有
腱反射 亢进
正常或轻度增高
巴彬斯基征 阳性
阴性
自主运动 不能
存在或轻度障碍5
锥体外系的神经递质
• 1、与基底节功能有关的递质：
兴奋性：Glu、 Ach 抑制性：GABA、 DA、 5HT
起病时为明显少动和强直而无震颤; 病程进展快; 出现基底节以外的神经系统体征; 应用左旋多巴疗效短暂或无效。
11
帕金森病诊断标准
• １、静止性震颤、肌强直、运动徐
缓、姿势反射减少四个症状和体征 中的二个。
• ２、排除帕金森综合征。 • ３、必要时可结合左旋多巴实验或
阿朴吗啡实验。
12
修订的帕金森病诊断标准