大鼠局灶性脑缺血模型研究进展(ppt文档)

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脑缺血模型大鼠的针刺干预研究进展

有资料显示，血管病在我国居三大死因首位ｎ，且具脑］而
有发病率高、死率高、残率高的特点。针灸治疗对缺血性病致脑血管病具有较好的治疗作用。现对针刺对脑缺血模型大鼠治疗之后产生的一些生化指标改变进行综述。１纤溶系统和血液流变学组织型纤溶酶原激活物（－Ａ）其抑制物（ＡＩ）纤溶ｔＰ及Ｐ－是１
ｄｉｏａｈｎｓｅｉｉｅ，ＰｅｉｇＵｎｏｅｃｌＣｌｅｅＨｏｐｔｌｈｎｓａｅｆＭｅｉａｉｎｅｔｎｌＣｉｅｅＭｄｃｎｉｋｎｉｎＭｄｉａｏｌｇｓｉａ，ＣｉｅｅＡｃｄｍｙｏｄｃｌＳｃｅｃｓ，ＰｅｉｇＵｎｏｅｉｋｎｉｎＭｄ－
ｔｅｓｎｈｓ，ａｄＳｎｈｙｔａｅｎＯｏ．Ｂｕｈｔｎａｄｏｊｄｍｅｔ，ｔｅｍａｉｕａｉｎｆｃｐｎｔｒ，ｔｅｓｌｃｉｎｏｃｐｉｔ，ａｄｔｅｃｕｓｔｔｅｓａｄｒｆｕｇｎｓｈｎｐｌｔｓｏｕｕｃｕｅｈｅｅｔｏｆｕｏｎｓｎｈｏｒｅｏａａ
・
２４１・
中国康复理论与实践２０年３０９月第１卷第３ＣｉＪｅａｉＴｅｒｒｔＭａ．０９Ｖ１１，ｏ３５期ｈｎｈｂｈｏｙＰａ，ｒ２０，ｏ５Ｎ．Ｒｌｃ．
・
专题・
脑缺血模型大鼠的针刺干预研究进展

局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑SOD和MDA的变化

消化，保护胃肠粘膜，抑制小肠运动。陈皮水提取物及挥
［】Ａ — ｈｅＥ，ａａａｉＰｓａＪｔ１ｗｍｄｌ６ＬＣａｒＤＫｗｓｋＭ，ｆｈ，．ｎｏｅａｉＰｅａＡｅｃ
ｏｈｏｉｉｃｒｌｙｅｓｎｉｖｔｎａｕｔａｓｉｄｃｄｆｃｒｎｃｖｓｅａｐｒｅｓｔｉｉｄｌｒｔｕｅｈｉｙｎ
涵
０７０；．德市解放军第２６６００２承６医院）
【摘要】目的：观察局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑超氧化物歧化酶（ＯＤ）Ｓ活性和丙二醛（Ａ）ＭＤ含量的变化。方法：用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，ＴＣ染色显示梗死范围；Ｔ测定再灌注损伤脑组织中Ｓ活性和ＭＤＡ含量。果：假手术组相比，型组脑组织ＳＤ活性显著降低、ＯＤ结与模０ＭＤＡ含量明显增Ｊ（＜ＪＰＩＩ０Ｏ）结论．灶性脯缺血冉灌注能显著降低再灌注损伤肭组织Ｓ．１。局０Ｄ活性，）ＭＤ增）ＩＡ含量。Ｉ
发油对胃肠道平滑肌的自发运动有抑制作用［。药合８诸】
用，奏疏盱理脾、共消滞止痛之效。水研究采用ＩＳ鼠模型，Ｂ火观察了痛泻要方水提物对
ｂｏｏｒｔｔｎｄｒｎｏｔａａｅｅｏｍｅｔ【］ｙｃｌｎｉｉｉｕｉｇｐｓｎｔｌｖｌｐｎＪ．ｒａｏｄＧｓｏｎｅｏｏｙ２０，１（）２６】８．ａｔｅｔｒｌｇ，０ｌ９５：７一２５ｒ０１

大鼠局灶性脑缺血模型的建立

见异常。缺血２、ｈ组缺血区轻度淡染，围界限不明显。ｈ４周
缺血侧，侧为正常对照。１水合氯醛腹腔内注射麻醉，右用Ｏ游离左侧颈总动脉（Ａ）甲状腺上动脉及其细小分支，ＣＣ，分
～１者，水肿不明显。光镜观察：组左侧大脑皮层可见分脑Ｃ
高，起人们对溶栓疗法的重新认识。目前适用于溶栓研有不足之处。我们采用并改良ＯｖｒａｒｅｇａｄＫⅢ 等的颈内动脉注入自体血凝块的方法，作制
大鼠局灶性脑缺血模型，模型具有与人类脑缺血极其相似此
的特点，适用于溶栓研究，报道如下。最现
１材料与方法
散在的小缺血灶，经细胞轻度肿胀，神经元胞核及胞浆神但
分为Ｃ、ＣＣ、共３组（：指长度为２ｍ的血栓栓子制注Ｃａｒ
隙增大，质间隙略增大。缺血２ｈ组缺血区淡染的同时缺白４
血局部可见神经元变性，固性坏死，胞周围间隙增大，凝细胞浆均匀呈嗜伊红改变，核结构不清，色加深。期的缺血胞染此范围最大，显著的改变是此期缺血组织与正常组织的分界最最清晰可辩，质疏松，显淡染，大量空泡形成。血４ｈ白明有缺８组缺血中心区可见凝固性坏死，经元胞浆与胞核结构不神

大鼠局灶性脑缺血再灌注芯片数据挖掘及生物信息学分析

大鼠局灶性脑缺血再灌注芯片数据挖掘及生物信息学分析2广西医科大学基础医学院生理学教研室广西南宁 530021）摘要：目的运用生物信息学方法分析局灶性脑卒中大鼠正常对照组和模型组的差异表达基因及涉及信号通路，为研究缺血性脑卒中的病理生理机制提供生物信息学的依据。

方法选用CEO数据库中编号为GSE61616的基因芯片数据，经过整理，假手术组和模型组各5个样本，分别进行基因筛选、差异表达基因分析及功能富集、相关信号通路分析。

结果与假手术组比较，模型组22个基因表达明显改变。

GO分析表明这些基因在生物学功能方面主要涉及氧化应激、炎症反应、细胞代谢、细胞凋亡等几个方面。

蛋白质互作网络分析进一步证实在炎症反应和细胞凋亡两个方面出现基因差异性表达显著。

通路涉及PI3K-Akt、EGF-ERBB2-RAS-ERK等。

结论脑缺血再灌注损伤后涉及多种蛋白和基因发生显著改变，通过控制炎症反应，减少细胞凋亡以及阻断氧化应激通路等干预是临床治疗局灶性脑卒中的有效策略。

关键词：缺血性脑卒中，生物信息学，基因芯片Bioinformatics Analysis of Chip Data of Focal Cerebral Ischemia-Reperfusion in RatsXU Ke-bei1,Wanxiang Hu21Department of neurosurgery,the People’s Hospital of Guangxi Zhuang Autonomous Region,2Department of Physiology,School of Basic Medical Sciences, Guangxi Medical University, Nanning 530021, ChinaAbstract:Objective To bioinformatics analyze the differentially expressed genes and related pathway between control group and modelgroup in focal cerebral ischemia-reperfusion rat animal model, and provide bioinformatics basis for the study of the pathophysiological mechanism of ischemic stroke. Methods The gene chip data of GSE61616 was downloaded from Gene Expression Omnibus(GEO) database. After rearranging the data, each 5 samples from the sham and model group were used for gene screening, differential gene analysis, pathway enrichment analysis. Results Compared with the sham group, the expression of 22 genes in the model group was significantly changed. GO analysis showed that these genes mainly involved in oxidative stress, inflammatory response, cell metabolism, and apoptosis in biological functions. Furthermore, Protein interaction network analysis confirmed that differentially expressed genes wassignificantly both in inflammation and apoptosis, which involves several pathways such as PI3K-Akt, EGF-ERBB2-RAS-ERK and so on. Conclusions Many proteins and genes changed significantly after cerebral ischemia-reperfusion injury. Applying different intervention methods in controlling inflammation, reducing apoptosis or blocking oxidative stress pathway will provide effective therapeutic strategies for ischemic stroke.Keywords:ischemia stroke, bioinformatics, gene chip1.前言缺血性脑卒中，俗称“脑梗死”，是指脑部血供突然中断而引起不同程度脑损伤的一类疾病，其致死率和致残率居高不下[1]，严重威胁人类生命健康，为家庭、社会造成严重的经济负担。

局灶性脑缺血预处理对大鼠肿瘤坏死因子表达影响的实验研究

用．够诱导缺血耐受的产生，可能的机制是通过下调肿瘤坏死因子的表达。能其
『键词］缺血预处理；缺血耐受；大脑中动脉栓塞；肿瘤坏死因子关
Ｅｆｅｔｆｆｃｌｃｒｂａｓｈｍｉｒｃｎｉｉｎｎｎｅｐｅｓｎｏｔｍｏｅｒｓｓｆｃｏ－ｌｈａｉａｓｆｃｓｏｏａｅｅｒｌｉｃｅｃｐｅｏｄｔｉｇｏｘｒｓｉｆｕｏｏｒｎｃｏｉａｔｒａｐｎｒｔ
学染色和图像分析比较各组Ｔａ的表达变化。结果局灶性ＩＮＰ能够明显改善３ｄ后的大鼠的神经功能评分，轻组织学的损伤，调了ＴＦａ的表达，Ｄ值实验组（１９５ ± ７．１对比假手术组（００．２减下Ｎ— ＩＯ８０．３５１）２１７４７ ± ５４０）差异有统计学意义（２３５，＜．）结论８．１，３．Ｐ００。９５局灶性缺血预处理对随后的脑梗死有明显的保护作
【ｓｒｃ】０ｅｆｖＴｘｌｒｈｆｅｔｆｆｃｌｃｒｂａｓｈｍｉｐｅｏｄｔｎｎｎｔｅｅｐｅｓｏｆＡｂｔａｔｃｅｉｏｅｐｏｅｔｅｅｆｃｓｏｏａｅｅｒｌｉｃｅｃｒｃｎｉｏｉｇｏｈｘｒｓｉｎｏｉ
基础研究・
局灶性脑缺血预处理对大鼠肿瘤坏死因子表达影响的实验研究

线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的实验研究

动脉（Ｃ和颈外动脉（Ｃ，内动脉（Ａ）ＣＡ）ＥＡ）颈ＩＣ和翼腭动脉不予分离，科剪在ＣＡ远端上剪一小口插入线栓，过眼Ｃ通调整线栓弧度方向来避免进入翼腭动脉，成缺血，ｈ后外拉栓线形成再灌注。通过神经功能缺损评分观察大鼠大造１
ｃｅａｒｆｒｕｉｎｉｊｒｄｌｗｉｈｉｔａｕｎｓｔｒｔｏｎｒｔ．ｅｈｄ：ｉｔｒｒｔｒｉｉｅａｄｍｌｈｍｉ—ｅｅｆｓｏｎｕｙｍｏｅｔｎｒｌｍｉｕｕｅｍｅｈｄｉａｓＭｔｏｓＷｓａａｓｗｅｅｄｖｄｄｒｎｏｙ
ｉｇｗｉｈｅｅｓｉｓｒｔｔｅｄｓａｎｆＣｏｎｒｌｍｉｕｕｅＢｙａｊｓｉｇｔｅｓｔｒｒｉｅｔｎｔｖｉｎｎｔｙｃｓｏｓａｈｉｔｌｅｄｏＣＡｆｒｉｔａｕｎｓｔｒ．ｄｕｔｎｈｕｕｅａｃｄｒｃｉＯａｏｄｅ－ｏ
线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的实验研究
刘郁，瑞珍刘
（西医科大学第二医院，山山西太原０００）３０１
摘要目的：过对线栓法制作的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的实验研究，讨一种简便稳定的模型制作方通探法。方法：用健康雄性Ｗｉａ大鼠随机分为假手术组（采ｓｒｔ一６和缺血再灌注组（一１）其中缺血再灌注组结扎苯基四氮唑（ＴＣ）色观察脑梗死体积；２３５氯Ｔ染ＨＥ染色观察大鼠脑组织的病理改变。结果：后大鼠术神经功能缺损明显，ＣＴＣ染色示脑梗死区，染色结果符合脑梗死病理过程。论：方法术式简便，术时间短，ＨＥ结该手缺血效果可靠，一种理想的制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的方法。是

大鼠脑缺血模型

大鼠脑缺血模型大脑中动脉阻塞 (middle cerebral artery occlusion，MCAO) 是目前最常用的局灶性脑缺血模型,MCAO 模型先阻断颈外动脉（ECA）及其分支，且阻断翼腭动脉（PPA），以切断颅外来源的侧副循环血流。

从ECA插入尼龙线，经颈内动脉（ICA）到大脑前动脉（ACA），机械性阻断大脑中动脉（MCA）发出处的血供来建立大脑中动脉缺血模型。

此模型可在无麻醉状态下拔出尼龙线，恢复血流，实现再灌注。

线栓法具有不开颅、效果肯定、可准确控制缺血及再灌注时间的优点，用于研究神经元对缺血的敏感性、耐受性，药物疗效观察以及再灌注损害和治疗时间窗较为理想，同时也具有对全身影响小、动物存活时间长的特点，适于慢性脑损伤的研究。

控制好易变因素，可避免实验结果的不稳定性。

1.实验动物SPF级Wistar大鼠，健康，雄性，体重为250g-300g。

2.实验分组实验分六组：正常对照组、模型组、阳性药组、受试药组三个剂量组，每组15只动物。

3.主要试剂2，3，5-Triphenyltetrazolium chloride（sigma）4.建模方法1.15%水合氯醛麻醉大鼠，颈部备皮，消毒，插入肛温探头，保持体温在37±0.5℃。

2.颈部正中切口，暴露右侧颈总动脉，颈内动脉和颈外动脉。

使用6-0丝线在距离颈总动脉分叉4mm 处结扎颈外动脉远心端，在颈外动脉穿入另一根6-0丝线，在靠近颈总动脉分叉处打一个活结。

3.使用动脉夹夹闭颈总动脉。

在距离颈总动脉分叉处3mm处的颈外动脉上剪一个小口，将一根头端处理过的0.33mm直径的尼龙线从小口中插入，进入颈内动脉，并向内插入大脑中动脉，尼龙线的插入深度距离颈总动脉分叉处约16±1mm。

4.缺血后90min拔掉线栓，用6-0丝线结扎外动脉近心端，用3-0丝线缝合颈部伤口，活力碘消毒伤口，将大鼠放在加热垫上，待清醒后放入恒温抚养箱饲养。

局灶性脑缺血大鼠海马区不同部位BDNF的表达及其意义

局灶性脑缺血大鼠海马区不同部位BDNF的表达及其意义李英平;郭瑞芳;李育臣;李红艳【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2004(24)12【摘要】目的研究局灶性脑缺血损伤后海马区不同部位脑源性神经营养因子(BDNF)表达的规律,探讨其对缺血后中枢神经重塑的影响.方法选取健康成年SD大鼠40只,随机分为脑缺血组和假手术组.采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血大鼠模型,应用免疫组化技术观察海马各区BDNF的表达.结果 (1)脑缺血后BDNF的表达水平在海马区具有部位差异性,表现为齿状回CA3和CA4区BDNF的表达明显高于假手术组,且差异有显著性(P<0.01),而CA1区和CA2区BDNF表达较假手术组仅轻度升高,但差异无显著性(P>0.05);(2)脑缺血组BDNF的表达在脑缺血后7 d时开始升高,14 d时明显增多,21 d时达到高峰(P<0.01),以后逐渐降低.结论齿状回、CA3和CA4区及对缺血损伤具有反应迅速、作用持久的BDNF保护机制对中枢神经系统再生和修复起着重要的作用.【总页数】3页(P1180-1182)【作者】李英平;郭瑞芳;李育臣;李红艳【作者单位】承德医学院解剖教研室,河北,承德,067000;承德医学院附属医院老年病科;河北医科大学附属第三医院神经内科;承德医学院附属医院老年病科【正文语种】中文【中图分类】R743.3【相关文献】1.眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马区BDNF及TrkB表达的影响 [J], 王欢;郭峰;单德红;刘旭东;王德山2.电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血区皮层BDNF表达的影响 [J], 许能贵;汪帼斌;余世锋;易玮;赖新生3.慢性糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马区Caspase-3和β-淀粉样蛋白的表达意义 [J], 闫荣;张朝东4.糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注海马区Tau蛋白的表达及意义 [J], 丁欣;张季生;吴军;罗雯媛;万汇娟;尹美珺5.Fas蛋白在糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马区的表达及意义 [J], 丁欣;张季生;吴军;罗雯媛;万汇娟;尹美珺因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

实验性大鼠局灶性脑缺血再灌流动物模型的研究

陈德森龚应霞郭俐宏赵国举于龙顺，，，，
（阳医学院药理教研室，郧湖北十堰４２０；阳医学院附属太和医院针炙科）４００ｌ琊
随着缺血性脑血管病的发生率增加，年探讨近脑血管疾病的发病机制及有效防治措施的实验研究已有大量报道。因此，建立可行性、稳定性及与人类脑梗塞相似的缺血性脑卒中动物模型则直接关系到
① 自发活动：一大鼠笼中观察５ｍｎ观察其靠近在ｉ，
笼壁及探究环境的能力；提尾观察四肢伸展的对 ② 称性；将大鼠置桌边缘，持两后肢腾空，察其 ③ 保观两前肢运动的对称性；将鼠置笼壁上观察其攀爬 ④
维普资讯
陈德森等实验性大鼠局灶性脑缺血再灌流动物模型的研究
［文章编号］（ —６（０） —０ —２１６９７２２００７０１０４０１２＿来自・著摘要・论
实验・大鼠局灶・脑缺血再灌流动物模型的研究Ｉ：生Ｉ：生
能力，提尾拉下时感受其攀附力；本体感觉： ⑤ 用钝
棒触摸其两侧，察其对刺激的反应；观 ⑤触须反应：从动物后面用钝捧触胡须，察其对刺激的反应。观评分范围在３８分之间，８分者为正常。～１ｌ２结果
为人选标准。整个手术过程保持体温在（７±１３）

局灶性脑缺血后不同时相大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的变化

采用成年雄性Ｓ大鼠（重２０～３０ｇＤ体５２）５０只，随机分为５组，每组１０只．除一组留为
正常对照组外，其余４组分别阻塞大脑中动脉１，
３６１作局灶性脑缺血模型．，，２ｈ制１２大鼠大脑局灶缺血模型的制作［．１］用戊巴比妥钠腹腔注射麻醉大鼠，仰卧固定
局灶性脑缺血后不同时相大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的变化
唐太昆¨，顾玲 ¨，高玉培 ¨，杨云芳 ¨，张丽娟 ¨，王廷华）６０５；２５０１）昆明医学院神经科学研究所，昆明６０３）５０１（）昆明市延安医院神经科，昆明１
ｄＰ缺口末端标记法（Ｔ —ｍｅｉｔｄｄＰＵｒＴＤｄａｅＵｒｍｃｎｂｌｎｋｅｄｌｅｉｇ，ＴａｌＵＮＥ．切片先用蛋白酶ＫＬ）（０４ｍＬ）消化３ｎ（７）００ｌＬ０ｍｉ３ ℃ ．．１ｍｏ／
同程度遗有偏瘫、失语、认知等各种功能障碍，多数丧失劳动力，自理能力差，给国家、社会和家庭带来沉重的负担．因此，探讨脑梗塞的发病机制。找出有利于脑梗塞损伤修复的措施具有十分重要的现实意义．本研究从脑梗塞的基础研究人手，主要探讨局灶性脑缺血后不同时相大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的变化以了解局灶性脑缺血后不同时相大脑皮质神经细胞的改变，进而为寻求脑梗塞的治疗方法及深入研究脑梗塞的发生机理奠定基础．

头针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠治疗时间窗研究

意义。
关键词：脑缺血；头针；疗时间窗；治脑保护
中图分类号：２５３１Ｒ４．２
文献标识码：Ａ
文章编号：０２— ４６２０）１０６０１０２０（０９０ — ０６— ３ＳＦ级ＳＰＤ雄性大鼠４８只，重２０～０ｇ由北体７３０，
作ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ。
京维通利华实验动物技术有限公司提供，物许可证：动ＳＸ京）０７—００。术前禁食，自由进水１ｈＣＫ（２００１但２。将４８只大鼠随机分成模型组（Ａ组）及针刺组（中其又根据再灌注时间分为２Ｒ、ｈ１ｈ２ｈ４ｈｈ６Ｒ、２Ｒ、４Ｒ、８Ｒ针刺组五个亚组，别为Ｂ组、组、分ＣＤ组、Ｅ组和Ｆ组）每组８只大鼠。针刺组：作ＭＣＯ模型，塞，制Ａ堵２ｈ后行再灌注，再灌注术后１在ｈ进行神经功能缺损评分，分别在２Ｒ、ｈ１ｈ２ｈ４ｈ即开始给予ｈ６Ｒ、２Ｒ、４Ｒ、８Ｒ
表明，ｈ６Ｒ针刺组脑梗死体积最小，两组无明显差异（＞００；２Ｒ针刺组脑梗死体积比２Ｒ、ｈ且Ｐ．５）１ｈ
２Ｒ、ｈｈ６Ｒ针刺组明显增大（Ｐ＜００）而２ｈ４ｈ．５；４Ｒ、８Ｒ针刺组脑梗死体积最大，前三组比较有统计学与差异（００）Ｐ＜．５。结论：针刺百会透曲鬓对ＭＣＯＲ模型大鼠具有脑保护作用，Ａ／并且超早期治疗更有

局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆、脑组织TNF-α动态观察

刘涌胡建鹏吕磊
中图分类号：２５５文献标识码：文章编号：０４—７５２０）４—００ —０Ｒ８．Ａ１０４Ｘ（０８０５１２【要】目的观察局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆、组织ＴＦ— 的动态变化。方法采用线栓法大脑中动摘脑Ｎ脉阻塞复制局部脑缺血再灌注模型，血２缺ｈ分别再灌注１３７，、、ｄ随机分为假手术组、型组。用放射免疫模采方法测定血浆与脑组织匀浆ＴＦ— 浓度，用免疫组化ＳＢＮ应ＡＣ法观察脑缺血半暗带ＴＦ— 蛋白表达。结Ｎ果局灶性脑缺血再灌注后，浆与脑组织匀浆ＴＦ— 浓度升高，缺血半暗带ＴＦ— 表达的平均吸收光血Ｎ脑Ｎ密度值与阳性细胞数显著增加，以再灌注３ｄ最为显著。结论Ｎ是参与局灶性脑缺血再灌注损伤重要ｒＦ— 细胞因子，血浆含量与脑组织表达的高峰基本一致。其【键词】脑缺血／灌注关再缺血半暗带肿瘤坏死因子一
ＯｂｅｖｔｎｏｅＰｒｇｅｓｏｓｒａｉｆｔｏｒｓｆＴＮＦ — ｉｌｓｎａｎＴｉｓｅａｔｒＣｅｅｒｌｓｈｍｉｐｒｕｉｎｉｏｈｎＰａｍａａｄＢｒｉｓｕｆｅｒｂａｃｅａＲｅｅｆｓｏｎｌ

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑缺血区MVD计数和脑梗死体积比影响的实验研究

学，２０１１．
离子色谱法在标准
［７］包雪英，刘艳秦．离子色谱法测定金莲花中多种阴离子研究［Ｊ］．中草药，２０１２（２３）：１６８．
分析方法。离子色谱法以分析速度快、检测灵敏度高、选择性［８］刘冬莲，石洪凌，刘会媛，等．离子色谱法测定中药当归中的无机阴好、多离子同时分析、稳定性高等优点成为常规阴离子的首选测离子成分研究［Ｊ］．唐山师范学院学报，２００７，２９（２）：２６．定方法。本方法采用ＩＣＳ一９００离子色谱仪配ＲＦＣ３０ＫＯＨ淋［９］罗振亚．抑制型电导法离子色谱检测在环境、食品中的阴离子的应用研究［Ｄ］．重庆：西南大学，２００９．洗液发生器，在线产生ＫＯＨ梯度淋洗，用阴离子交换柱可以很方１０］江锦花，蔡郁蓓．离子色谱法测定茶叶中阴离子含量研究［Ｊ］．光谱便将待分析氟离子等常见阴离子与干扰成分分离开来，最后采用［抑制电导检测器检测，实现４种阴离子的定量分析。此方法操作
实验室，２００５，２２（２）：４０４．
电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑缺血区ＭＶＤ计数和脑梗死体积比影响的实验研究
樊云，张晓明，左朝，丁玲，余玲玲，陈邦国
（１．湖北中医药大学针灸骨伤学院，湖北武汉４３００６１；２．湖北省宜昌市中心医院４４３００３；３．湖北省宜昌市人民医院４４３０００；４．湖北省武汉市第一医院４３００２２）

局灶性缺血性脑卒中大鼠海马Notch信号通路的动态表达.

生堡医堂苤壶垫！生！Ｑ旦垫旦筮塑鲞筮１２塑盟型塑型』堡塾ｉ坠：Ｑ！垫坠竺垫：塑！：ｙ些婴：壁垒！！局灶性缺血性脑卒中大鼠海马Ｎｏｔｃｈ信号通路的动态表达郭怡菁张志琚王少华隋毓秀孙奕滕皋军【摘要】目的观察局灶性缺血性脑卒中大鼠海马Ｎｏｔｃｈ信号通路的表达变化，初步探讨该通路在局灶性缺血性脑卒中后神经再生的调控作用。

方法大脑中动脉阻塞（ＭＣＡＯ）法建立大鼠局灶性脑缺血模型，通过Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法和实时ＲＴ．ＰＣＲ法分别于卒中后１９ｄ和２８ｄ检测各实验组及对照组大鼠海马Ｎｏｔｃｈ，及其配体Ｊａｇｇｅｄ。

的蛋白、基因表达。

结果卒中后１９ｄ，缺血组Ｎｏｔｃｈｌ蛋白和基因表达均分别高于对照组（均Ｐ＜０．０５），缺血组２８ｄ的Ｎｏｔｃｈ。

蛋白和基因表达显著低于１９ｄ的蛋白和基因表达（均Ｐ＜０．０１）。

缺血组１９ｄ和２８ｄ的Ｊａｇｇｅｄ。

蛋白表达（Ｐ＜０．０５）和基因表达（Ｐ＜０．０５）高于对照组，但２８ｄ的Ｊａｇｇｅｄ．蛋白和基因表达与１９ｄ相比差异无统计学意义（均Ｐ＞０．０５）。

结论局灶性缺血性卒中大鼠Ｎｏｔｃｈ信号通路呈现动态表达变化，提示该通路可能参与了对卒中后内源性神经前体细胞增殖、分化的调控。

【关键词】脑梗死；信号传导；神经再生ＤｙｎａｍｉｃｃｈａｎｇｅｓｏｆｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＮｏｔｃｈｌａｎｄＪａｇｇｅｄｌｉｎｔｈｅｈｉｐｐｏｃａｍｐｕｓａｆｔｅｒｆｏｃａｌｉｓｃｈｅｍｉａ：ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｗｉｔｈｒａｔｓＧＵＯＹｉ－ｊｉｎｇ’．ＺＨＡＮＧＺｈｉ－ｊｕｎ，ＷＡＮＧＳｈａｏ—ｈｕａ，ＳＵＩＹｕ—ｘｉｕ，ＳＵＮＹｉ，ＴＥＮＧＣｎｗ－ｊｕｒＬ’ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｕｒｏｌｏｇｙ，ＺｈｏｎｇｄａＨｏｓｐｉｔａｌＡｆｆｉｌｉａｔｅｄｔＯＳｏｕｔｈｅａｓｔＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ；ＩｎｓｔｉｔｕｔｉｏｎｏｆＣｅｒｅｂｒａｌＶａｓｃｕｌａｒＤ诂ｅａｓｅｏｆＳｏｕｔｈｅａｓｔＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｎａｎｊｉｎｇ２１０００９，ＣｈｉｎａＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＺＨＡＮＧＺｈｉ－ｊｕｎ。

局灶性脑缺血大鼠康复训练干预时间的研究

复旦学报(医学版)Fudan Univ J Med Sci2007Nov ,34(6)局灶性脑缺血大鼠康复训练干预时间的研究郑庆平1△　胡永善1　白玉龙1　孙莉敏1　朱大年2　崔　晓3　贾　杰1(1复旦大学附属华山医院康复科　上海　200040;2复旦大学上海医学院生理和病理生理实验室　上海　200032;3上海长宁区天山中医院康复科　上海　200051)【摘要】　目的　研究康复训练不同干预时间对脑缺血大鼠神经恢复的影响。

方法　成年雄性SD 大鼠(n=18),随机分成早运动组、晚运动组、静止组(每组n =6)。

采用Z ea Lo nga 法制备大脑中动脉梗死(MCAO )模型,早运动组和晚运动组分别在造模后24h 和1周给予电动跑台训练,每天30min ,持续1周。

采用神经行为学评分、脑梗死体积评价神经功能恢复情况。

结果　在第2周末时,早运动组的神经行为学评分高于静止组,早运动组的脑梗死体积显著小于静止组(P <0.001),而晚运动组与静止组相比则均无此差异。

结论　早运动训练可能有助于脑缺血大鼠神经功能的恢复。

【关键词】　脑缺血;　运动;　跑台;　大鼠【中图分类号】　R743.3 【文献标识码】　A　△通讯作者　2Z q 6@6The study of t he optimal t ime f or exer cise thera peutic inter vent ionon ra ts w ith middle cer ebra l ar ter y occlusionZH EN G Qing 2ping 1△,HU Y ong 2shan 1,BA I Yu 2long 1,SUN Li 2mi n 1,ZHU Da 2nia n 2,CU I X iao 3,J IA Jie 1(1De pa rt ment of Rehabilitation ,H uashan H o s pita l ,Fudan Uni versit y ,S hanghai 200040;2Depa rtment of P hysiology a nd P athophysiology ,Shanghai Medica l College ,Fuda n U nive rsity ,S ha nghai 200032;3D epa rtment of Rehabilit ation ,Tiansha n Chinese Medicine Hospital ,Changning D istrict ,S hanghai 200051,China )【Abstract 】　Objects The p urpo se of t his st udy was to investigat e t he e ffect s of earl y and lat e tread 2mill t raini ng aft er occl usion of the middle cerebral arteryand t he op timal ti me win dow for t herapeutic intervention .　Methods Eight een male Sprague 2Dawley rat s were subjected to 60min right middl e cerebral artery o cclusio n (MCA O ).All rat s were rando mly assigned t o one of t hree groups :early t raini ng gro up (training st art ed at 24h post MCAO ),late t raini ng g roup (t raini ng start ed at 1week post MCAO ),no 2trai ning gro up.A neurological eval uatio n scale was used to assess t he neurological st at us of rat s.Infarct vol ume was measured morphomet rically.　R esults Early t readmill trai ning was fo und to have significant effect s i n red ucing brain infarct vol ume and in imp rovi ng neurologic function w hen co mpared wit h spont aneo us recovery.Ho wever ,t he same effect s cannot be fo und in late train 2ing.　Conclusions Based on t he p resent fi ndings ,w e wo uld encourage earl y treadmill t raini ng for is 2chemic brai n recovery.【Key words 】　Tran sient focal cerebral ischemia ;　exercise ;　treadmill ;　rat 脑卒中,尤其是缺血性脑卒中,是常见病、多发病,其发病率、死亡率和致残率均很高。

线栓法大鼠脑缺血再灌注模型制备方法-图文并茂

线栓法大鼠脑缺血再灌注模型制备方法Pipilulu目录：第一部分线栓模型制备理论及经验1插线法局灶性脑缺血模型简介2大鼠颈部及颅内动脉解剖及常用插线位置3大鼠大脑中动脉阻断实验的总结和心得（zhuqing0506战友）4 也谈大鼠MCAO模型的实验体会（bladeflyer战友）5 我的做MCAO模型的一些体会（intelligentwang战友）6 线栓法大鼠脑缺血再灌注模型（MCAO）制备技巧（ysf2k战友）第二部分线拴模型制作过程（雨后天晴战友）第三部分灌注取脑（pipilulu战友）第四部分 TTC染色（pipilulu战友）前言相信不少神经内科的研究生都作过或将要作大鼠线栓模型，都有一个从查文献了解方法到跟师兄、师姐学习再到自己体会摸索直至熟练的过程，在模型制作的过程中可能的经历了从模型不成功的郁闷到熟练后成功的喜悦（我们是有这样的感觉）。

为了缩短各位将要作或刚开始作MCAO 模型的战友的摸索过程，提高模型制作的成功率，我们愿意将自己的经验与大家分享，相信各位战友看过后将对制作大鼠线栓模型有更深的认识，并以其为乐趣，同时欢迎各位熟练的战友与我们交流经验。

第一部分线栓模型制备理论及经验⒈插线法局灶性脑缺血模型简介八十年代Koizumi和Longa创用了不开颅的大鼠MCA可逆性脑梗塞模型，此后，应用插线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的方法不断改进和完善，已渐趋成熟，目前该法已逐渐取代开颅法而成为最流行的方法。

该模型先阻断颈外动脉（ECA）及其分支，且阻断翼腭动脉（PPA），以切断颅外来源的侧副循环血流。

从ECA插入尼龙线，经颈内动脉（ICA）到大脑前动脉（ACA），机械性阻断大脑中动脉（MCA）发出处的血供来建立大脑中动脉缺血模型。

此模型可在无麻醉状态下拔出尼龙线，恢复血流，实现再灌注。

1994年Huang等[55]首次将线栓技术应用于小鼠局部永久性脑缺血模型。

1997年Hara 等[56]将线栓技术改进后应用于小鼠局部暂时性脑缺血模型。

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中脑水肿机制的研究的开题报告

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中脑水肿机制的研究
的开题报告
题目：大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中脑水肿机制的研究
摘要：
近年来，脑卒中已成为影响人类健康和寿命的常见疾病之一。

局灶
性脑缺血再灌注损伤，是脑卒中的重要类型之一，其病理生理机制复杂，包括缺血缺氧、氧化应激、神经元死亡，以及免疫炎症反应等。

其中，
脑水肿作为一种普遍的临床现象，其机制仍然不完全清楚。

因此，本研究将通过建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，根据
血液脑屏障（BBB）破坏、脑内渗出和水通道蛋白（AQP4）表达等方面，探究缺血再灌注损伤中脑水肿的机制和发病过程。

本研究将选择健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠，将其随机分为对照组（简称C组）和实验组（简称I组）。

I组大鼠将通过左侧大脑中动脉暂时性阻塞法（MCAO）建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型，C组将接受假手术操作。

通过进行Nissl染色、BBB通透性检测、免疫荧光染色、AQP4 mRNA和蛋白表达分析等方法，研究实验组中脑水肿的机制及其发生的过程。

本研究的预期结果是，通过对大鼠实验组和对照组的对比分析，探
讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中脑水肿的机制和发病过程，为脑卒中
相关疾病的预防和治疗提供一定的理论基础。

关键词：局灶性脑缺血再灌注损伤；脑水肿；血液脑屏障；水通道
蛋白；大鼠。

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此模型1990年由Benes[2]等首先报道该实验是把双侧颈总动脉结扎后,将PE-50导管头端放置到大脑中动脉的
起始部,然后将血栓栓子从导管注入. 1997年Zhang[3]等学者用10μl动脉血和牛凝血酶作为血栓栓子建立该模
型 1998年Jiang[4]等学者也复制出该模型 1998年Kilic [5]等学者用2种长度(1.5mm和4mm)且富含纤维素的栓子注入
大鼠局灶性脑缺血模型的研究进展
综
述
• 摘要
• 大鼠局灶性脑缺血模型
• 展望
• 参考文献
摘要
据世界卫生组织估计，发展中国家脑血管病的发生率呈上升趋势。近三十年来，我国脑血管病的发生率、患病率及其危险因素均呈不断上升趋势。预计到2030年，我国新发生的脑血管病人，将由现在的每年180万上升到每年 540万。脑血管病的预防和治疗已刻不容缓。神经系统的结构功能非常复杂，许多脑血管疾病的危险因素、病因和发病机制尚在研究中，而动物模型是现代生物医学研究中一个极为重要的实验方法和手段，它有助于人们更方便、更有效地认识人类疾病的发生和发展规律，从而制定有效的防治措施。
导管建立该模型优点:模型建立效率高缺点:非直视下进行,受栓子大小、数量、大鼠体重、操作熟练程度的影
响,脑血流降低程度、病灶大小、自发性再灌注程度及出血比率难以控制。适合：溶栓治疗的研究
急性血栓法MCAO脑缺血模型(二)
2002年Krueger[6]等学者将PE-50导管插至颈总动脉分叉部，选用12个长约1.5mm的富含纤维素的栓子栓塞大脑中动脉起始部，且在直视下观察Willis环。
②新配置的凝血酶在4℃保存24h，线样血栓在PBS缓冲液中
保留2-4h以上。这样制成的血栓弹性好，直径适中
（0.3mm）且可以保证将血栓表面的红细胞洗脱下来。
③将栓子数量减少到8-10个，长度减到0.8-1.0mm。脑栓塞部位基本位于大脑中动脉区域，rCBF能持续降低，大鼠存活率较高。
优点：具有良好的可重复性和可控制性。适合于血栓栓塞性脑中风的病理生理机制的研究和溶栓治疗的研究。
1989年Zea-Longa[9]等学者改用顶端烫成光滑圆球的4-0尼龙单丝线也制成相似的模型。
优点：缺血部位恒定，可进行再灌注。模拟了人类永久性及短暂性局灶性脑缺血的不同状态。对缺血及再通时间能进行准确控制，便于分析神经元对缺血的敏感性和耐受性，便于评价再灌注作用以及治疗时间窗的选择。从而形成现在多数学者采用的经典模型。
常用的大鼠局灶性脑缺血模型
线栓法制备局灶性脑缺血模型
左侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion，MCAO)模型急性血栓法MCAO脑缺血模型
结扎法制备MCAO模型光化学诱导局灶性脑梗死模型微血栓栓塞法制备局灶性脑梗死模型内皮素ET-1灌注诱导血管收缩法制备局灶性脑梗死模型其他方法制备局灶性脑梗死模型
光化学诱导局灶性脑梗死模型（二）
刘新峰[11]将现有模型分为三大类型：（1）微血管损伤模型：用单色光，选择适当光照强度和光
照时间，控制光照面积照于颅骨上。该手术造成的脑组织直接损伤小，操作简单，动物存活率很高，存活时间长；而且改变光敏剂的用量、强度、照射时间、照射范围大小和位置即可改变梗死灶的大小、位置以及严重程度，可重复性及稳定性均良好。该模型适用于研究脑梗死后微血管损伤、血－脑脊液屏障改变和严重脑水肿变化；还可研究抑制血小板药物对脑梗死的防治作用。
— 线栓法制备局灶性脑缺血模型 MCAO
Zhao[1]等采用大鼠左侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion，MCAO)模型是目前公认的、建立局灶性脑缺血/再灌注模型的较理想的方法。
依靠插线的前端阻断大脑前动脉，阻止经大脑前动脉返流的血液，插线侧壁则阻断颈内动脉和后交通动脉，使一侧的大脑中动脉血流完全中断，从而造成了MCAO模型。
缺点：尼龙线太细，无法完全阻断血流，容易导致颅内血管
破裂造成SAH。
常用其他结扎材料：鼠须、5-0真丝线
光化学诱导局灶性脑梗死模型（一）
光化学反应可导致血管内皮细胞损伤、血小板聚集和血栓形成。 1984年Dietrich等和1985年Waston[10]等首先报道了用光化学法建立的脑梗死模型。该模型是在用一定剂量的光敏剂（玫瑰红B ）后，再用一定强度的特定光波照射来诱发血栓形成。光敏剂在它的最大吸收波长及其周围波长的光作用下产生大量活性氧，这些活性氧与细胞膜上的结构蛋白和脂质发生反应，从而启动脂质过氧化反应!损伤血管内皮细胞，进而引起血小板的粘附聚集, 血栓形成。
缺点：结扎翼腭动脉要有一定操作技巧。
结扎法制备MCAO模型（一）
在手术显微镜下打开硬脑膜，暴露MCA，用6-0缝线穿过硬脑膜结扎MCA，并剪断动脉远端，然后逐层关闭切口，或用双电极（电压12V）电灼损毁Willis环起始至嗅沟段的MCA，使其阻塞，血流中断。
优点：模型成功率高，实验动物死亡率低，能建立良好的非致命性的孤立性局灶性损害；手术不切断颧弓，不会影响术后动物的饮食，能够用作长期观察，有利于建立慢性卒中的动物模型。
缺点：大鼠的MCA主干阻塞不像人类那样产生死引起的，故会出现部分假阳性的模型
另外，如果不结扎动脉，提起或反复提起MCA备线，就可以制作短暂性脑缺血或反复脑缺血模型。
结扎法制备MCAO模型（二）
1986年Koizumi[8]等学者首次报道了不开颅的大鼠MCA可逆性阻断模型，它是通过将MCA的所有血供来源阻断实现的。
不将线抽出则可形成永久性的局灶性脑缺血模型。优点：易控制栓塞的部位，成功率高，可重复性较好，且栓
塞的机理与临床脑栓塞的机理接近。缺点：对动物体重，年龄及健康状况的要求严格；
对手术操作技能、分寸掌握要求高，且开颅手术时间长，导致实验动物死亡率高而不得不终止实验。
急性血栓法MCAO脑缺血模型(一)
该模型建立后，未观察到自发性再灌注现象，也未发生蛛网膜下腔和脑实质内出血的现象。足以满足缺血性脑中风的要求。
急性血栓法MCAO脑缺血模型(三)
2008年我国学者李永东等[7]改用神经微导管和24G单头静脉留置针代替PE-50导管制备线样血栓和插管工具，建立该模型并进行以下改良：
①结扎翼腭动脉。大大提高模型的成功率。