缺血性脑血管病的分类PPT课件

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缺血性脑血管病诊断及治疗学习ppt课件

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6
院前不建议
➢对血糖正常的患者给含糖液体 ➢过度降血压（可以引起低血压、降低脑灌注、卒中恶化） ➢过多静脉液体（引起颅内压增高）
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7
2、急诊评价
10分钟
15分钟
判定是否卒中
开放肘正中静脉，输生理盐水抽血化验（血常规、血生化、凝血象）开取检查：头部 CT、心电图、
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吞咽困难的处理
➢改进食物性状（软食或者糊状食物） • 采用代偿性吞咽方法（低头或转头） • 功能锻炼（康复治疗） • 如果对糊状食物有持续误吸－鼻饲饮食
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43
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44
缺血性卒中临床指南
ESO卒中一般处理（ 2008）
1. 在患者出现症状的前24小时间断监测神经功能、脉搏、血
脑缺血CT的早期征象
➢脑组织密度减低(高密征） ➢豆状核模糊 ➢脑沟变浅 ➢岛叶带消失
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脑组织密度减低=不可逆脑损害
➢ 缺血导致细胞内钠离子泵衰竭形成细胞毒性水肿，进而造成脑组织密度减低
➢ 钠离子泵的衰竭是由于 ATP供应不足
➢ 脑组织含水量升高1 ﹪CT 密度降低2.5HU
➢ 左侧的病人出现右侧大脑
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3、4 吞咽评价和管理
➢吞咽障碍吞咽障碍是指由多种原因引起的，由于摄食－吞咽过程中一个或多个阶段受损而导致吞咽困难的一组临床综合征。吞咽障碍可影响摄食及营养吸收，还可导致食物误吸入气管导致吸入性肺炎，严重者危及生命。
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40
筛选试验
筛选试验（ 1）任意程度的意识水平下降（ 2）饮水之后声音变化（ 3）自主咳嗽减弱（ 4）饮一定量的水时发生咳嗽（ 5）限时饮水实验有阳性表现有一种异常即认为有吞咽困难存在

缺血性脑血管病的分层管理课件

分类
缺血性脑血管病主要分为短暂性脑缺血发作（TIA）和脑梗死。其中，脑梗死又可根据病因、发病机制和病理改变的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和血流动力学改变等类型。
流行病学特点
发病率
缺血性脑血管病的发病率较高，是全球范围内的主要致残和致死原因之一。
年龄与性别
地域差异
不同地区和国家缺血性脑血管病的发病率和患病率存在差异，可能与地区间的生活方式、环境因素和遗传背景等有关。
加强基层医疗合作
促进基层医疗机构与上级医院的合作，实现资源共享和信息互通。
提高管理效率
优化管理流程，提高缺血性脑血管病分层管理的效率。
提高公众对缺血性脑血管病的认知
普及疾病知识
通过媒体、宣传册等多种途径，向公众普及缺血性脑血管病的相关知识。
提高早期识别能力
教育公众了解缺血性脑血管病的早期症状，提高早期就诊率。
定期体检
定期进行身体检查，及时发现并处理潜在的健康问题，预防脑血管疾病的发生。
中危人群的监测与治疗建议
定期监测
对中危人群进行定期监测，密切关注血压、血糖、血脂等指标的变化，以及脑血管疾病的早期症状。
药物治疗
根据医生的建议，中危人群需要按时服用药物，控制血压、血糖、血脂等指标在正常范围内。
详细描述
缺血性脑血管病的治疗需要多学科合作，包括神经内科、神经外科、影像科、康复科等。但各学科之间的合作存在壁垒和沟通障碍，影响治疗效果。
对策
建立跨学科协作机制，加强各学科之间的沟通和合作，实现多学科联合治疗和管理，提高治疗效果和服务质量。
06
未来展望
缺血性脑血管病防治的新技术
人工智能辅助诊断
01

缺血性脑血管疾病护理PPT课件

建议患者定期随访，监测病情变化和药物疗效。
06 营养支持与饮食调整建议
营养需求评估及补充方案制定
营养状况评估
01
通过血液检查、人体测量等方法，全面了解患者的营养状况。
营养需求计算
02
根据患者的年龄、性别、身高、体重、病情等因素，计算每日
所需的热量、蛋白质、脂肪、维生素及矿物质等营养素。
个性化营养补充方案
分类
根据病因和发病机制，可分为动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死等类型。
发病原因及危险因素
发病原因
主要包括动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、高血脂等疾病导致血管病变，以及心脏疾病、血液成分改变等因素引起的血栓栓塞。
危险因素
高龄、吸烟、饮酒、肥胖、缺乏运动、高盐高脂饮食等不良生活习惯，以及家族史、既往病史等都是缺血性脑血管疾病的危险因素。
临床Байду номын сангаас现与诊断依据
临床表现
患者可出现头痛、头晕、恶心、呕吐等症状，严重者可出现意识障碍、偏瘫、失语等神经功能缺损表现。
诊断依据
结合患者病史、症状、体征及影像学检查结果进行综合诊断。常用的影像学检查包括CT、MRI等，可显示脑部缺血或梗死病灶。
02 护理评估与计划制定
患者全面评估
01
02
03
康复训练协助者
家属可以协助患者进行日常康复训练，如协助患者进行肢体活动、平衡训练等。
生活照顾者
家属在患者康复期间需要提供细致的生活照顾，包括饮食起居、个人卫生等方面的照料。
家属培训内容及方法选择
培训内容
家属培训内容应包括缺血性脑血管疾病的基本知识、患者的护理技巧、康复训练方法、心理支持技巧等。

脑动脉供血不足PPT课件

常见治疗方法
❖ 1、首先去除危险因素，如治疗高血压、戒烟、禁止过度饮酒，
❖ 2、抗血小板药物：首选阿司匹林，抗血小板药物可以有效地阻止血小板凝聚成块，对血液循环有好处，有利于脑部的血液供应。
❖ 3、抗凝血药物：抗凝血药物和抗血小板药物的作用相同，都可以使血液畅通，增加脑部血液供应，降低脑缺血的发作。
❖ 4、提倡有氧运动，劳逸结合：如快走、慢跑、散步等，每次30-40分钟，每周至少5天，或者打打太极拳、垂钓、登山等。
❖ 5、保持良好的心态和健康用脑：平时看看电视、报纸；做些手工劳作或家务事；也可以参加一些文体活动，如唱歌、跳舞、书法、打球等，调制性情，增强脑的思维活动；避免情绪激动和过度疲劳。
❖ 早期临床表现 ❖ 脑供血不足是指各种原因导致大脑出现慢性的广泛的供血不足，引发脑部缺血
缺氧而出现一系列脑部功能障碍临床表现的疾病。而脑供血不足临床表现为以下几点：
❖ 1.运动神经功能失灵 ❖ 这一类先兆征象最常见。由于脑供血不足使掌管人体运动功能的神经失灵，常
见的表现如突然嘴歪，流口涎，说话困难，吐字不清，失语或语不达意，吞咽困难，一侧肢体无力或活动不灵，持物跌落，走路不稳或突然跌跤，有的出现肢体痉挛或跳动。 ❖ 2.感觉功能障碍 ❖ 由于脑供血不足而影响到脑部的分析区域，感觉器以及感觉神经纤维，常表现为面麻、舌麻、唇麻以及一侧肢体发麻或异物感；有的人视物不清，甚至突然一时性失明；不少人有突然眩晕感；有的肢体自发性疼痛；还有的突然出现耳鸣、听力减退等。
❖ 2．睡眠好。睡觉前可听些轻音乐、洗个凉水澡、喝袋冷酸奶，这些都有利于尽快入睡。午睡对胖人很重要，应该坚持“天塌下来我也要先午睡”的做法。
❖ 3．心平静。少想心事，减少思虑，以免心火气盛，诱发心脑疾病。夏日心火旺盛，中医养生专家建议肥胖者减少思虑，尤其是涉及众多人际关系的烦心事，以免心火气盛，诱发心脑血管疾病。胖人一天至少洗两次澡，一来保证皮肤健康，二可带来好心情。

急性缺血性脑卒中的诊治.ppt课件

（TIA）或椎-基底动脉TIA 患者可考虑选用抗凝治疗。 2. 低分子肝素并非适用于所有急性缺血性卒中患者。 3. 所有卒中患者积极进行颅内外血管检查，包括脑血流图、血管造影或磁共振血管造影、CT 血管成像等。 4. 对于合并颅内血管狭窄的急性卒中患者，低分子肝素治疗有效。 5. 如果患者因房颤、夹层动脉瘤等，拟长期应用华法林，治疗卒中时可以考虑应用低分子肝素。
二、现场处理及运送
处理气道、呼吸和循环问题心脏观察建立静脉通道吸氧
评估有无低血糖
应避免： ①非低血糖患者输含糖液体 ②过度降低血压 ③大量静脉输液
推荐意见：进行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院（Ⅰ级推荐）。
Ⅱ急诊室诊断及处理
一、诊断 1．病史采集和体格检查： 2．诊断和评估步骤：
不明原因型(SUE)
分水岭梗死
大脑中动脉梗死
丘脑出血
在临床上最实用的是急性期确定梗塞部位及大小的分型，然而在早期，尤其是在3～6小时的复流时间窗内，常规CT和MRI不易显示梗塞灶及确定范围。
按解剖部位分为大脑梗塞、小脑梗塞及脑干梗塞，其中大脑梗塞
有可分为：
1. 大梗塞：超过一个脑叶，5cm以上。 2. 中梗塞：小于一个脑叶，3.1 ～ 5cm。 3. 小梗塞：1.6 ～ 3cm。 4. 腔隙梗塞：2cm以下。 5. 多发性梗塞：多个中、小及腔隙梗塞。
二、处理
诊断和评估步骤
是否为脑卒中？
是缺血性还是出血性脑卒中？
是否适合溶栓治疗？
排除非脑血管病如脑外伤、中毒、癫痫后状态、瘤卒中、高血压脑病、血糖异常、脑炎及脏器功能严重障碍等引起的脑部病变。
排除出血性脑卒中
发病时间是否在4.5或 6h内，有无溶栓适应证

脑梗塞PPT课件

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3、语言与精神改变。指发音困难、失语，写字困难;个性忽然改变，沉静寡言、表情淡漠或暴躁多语、烦躁不安，或出现短暂的判定或智力障碍。
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4、困乏与嗜睡。表现为哈欠连连，格外是呼吸中枢缺氧的反应。随着脑动脉硬化加重，动脉管腔愈来愈窄，脑缺血严峻恶化80左右的人在缺血性脑梗塞发作5 至10天前，频频打哈欠，所以，千万不要忽略了这一重要的报警信号。
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根据起病形式和病程将脑梗死分为： ❖ 完全型指起病6小时内病情达高峰； ❖ 进展型病情逐渐进展，可持续6小时至数天
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目前临床常用的分型方法使按发病机制分为：
❖ 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 ❖ 脑梗塞 ❖ 腔隙性脑梗塞 ❖ 分水岭梗死
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动脉粥样硬化性血栓性脑梗死
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病因：最常见的病因是动脉粥样硬化，其次
为高血压、糖尿病和血脂异常等。
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9
发病机制：
缺血性机联反映 ― 神经细胞在完全缺血、缺氧厚十几秒即出现
电位变化，20-30秒厚大脑皮质的生物电活动消失， 30-90秒后小脑及延髓的生物电活动也消失。脑动脉血流中断持续5分钟，神经细胞就会发生不可逆性损害，出现脑梗死。
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脑梗塞发生的八大前兆
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日常生活中，事情发生前往往会有一些前兆，比如夏季要下雨时，蚂蚁会搬家。同样的道理，脑梗塞作为一种疾病，它的发生也不会悄无声息，而会有一定的前兆，对这些前兆的及时发现和积极治疗是患者早日康复的前提，因此了解脑梗塞前兆就显得比较重要了。专家告诉您脑梗塞发生的八大前兆，希望能对您有一定的帮助。

脑血管疾病 PPT课件

治疗建议

降纤药物的治疗建议

TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗
预后：
约1／3发展为脑梗死， 1／3继续发作，1／3可自行缓解
脑梗死(Cerebral Infarction)
脑梗死是指脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起脑组织坏死（包括神经细胞、胶细胞质和血管）。是脑血管病中常见者，约占 75 ％．临床上常见的有脑血栓形成、脑栓塞、及脑腔隙性梗死
脑血管疾病
(Cerebrovascular Diseases)
海南医学院附属医院神经内科陈蓉
概述
脑血管疾病(CVD)是由各种血管源性脑病导致的脑功能障碍的一组疾病的总称。按起病时间分为:TIA 和脑卒中按病理性质分为:缺血性和出血性两大类缺血性：脑血栓形成，脑栓塞出血性：脑出血，蛛网膜下腔出血按病情严重程度分为:小卒中大卒中静息卒中
颈内动脉系统TIA的表现：
（1）常见症状：对侧偏瘫，可伴面部轻瘫（2）特征性症状： ①眼动脉交叉瘫和 Honer征交叉瘫 ②可出现失语症（3）可能出现的症状： ①对侧单肢或半身感觉异常，如偏身麻木或感觉减迟 ②对侧同向性偏盲，较少见
椎—基底动脉系统TIA的表现
（1）常见症状：眩晕、平衡失调（2）特征性症状： ①跌倒发作 ②短暂性全面性遗忘症 ③双眼视力障碍发作（3）可能出现的症状： ①吞咽障碍、构音不清 ②共济失调 ③意识障碍 ④一侧或双侧面、口周麻木 ⑤眼外肌麻痹和复视 ⑥交叉性瘫痪
(五)辅助检查
1．应查血糖、血脂、血液流变学、心电图等 2 ． CT 检查：发病当天，特别是 6 小时以内多正常。 24~48 小时后梗死区出现低密度灶。对脑干梗死 CT 显示不佳，有条件时可做 MRI 。经颅多普勒超声 (TCD) 检查、脑局部血流量测定均可发现异常 3．在无CT时，为了明确诊断，只要病人无明显颅高压时可行腰穿，脑脊液多正常。大面积梗死时压力可增高

急性缺血性脑卒中PPT课件

脑梗塞急性期不用5%的葡萄糖是因为葡萄糖能够通过血脑屏障，进入梗塞区，从而增加梗塞区的渗透压，加重脑水肿，脑水肿进一步妨碍脑血流，使局部脑缺血缺氧进一步恶化。局部脑血流量减少，又促使梗死灶扩大及脑水肿加重，甚至引起颅内压增高。而且脑组织需要葡萄糖有氧代谢释放能量，梗塞区（主要是缺血半暗带）缺血缺氧，葡萄糖不能进行有氧代谢，而进行无氧酵解，产生乳酸，在局部形成乳酸酸中毒，加重神经系统功能损害，导致病情加重。
应注意避免因此类检查而延误溶栓时机。 (7)根据上述规范的诊断流程进行诊断(Ⅰ级推荐)。
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呼吸与吸氧：(1)必要时吸氧，应维持氧饱和度>94%。气道功能严重障碍者应给予气道支持(气管插管或切开)及辅助呼吸。(2)无低氧血症的患者不需常规吸氧。
心脏监测与心脏病变处理：脑梗死后24 h内应常规进行心电图检查，根据病情，有条件时进行持续心电监护24 h或以上，以便早期发现阵发性心房纤颤或严重心律失常等心脏病变；避免或慎用增加心脏负担的药物。
1
TIA 可逆性缺血性神经损伤（RIND）进行性卒中完全性卒中（脑梗塞）
2
脑梗塞分为：血栓性梗塞和栓塞性梗塞。血栓性梗塞就是脑血管本身发生硬化造成官腔狭窄，血流通过受阻而产生脑坏死。栓塞性梗塞，是因为心脏或者其他部位血管外来栓子堵塞了脑血管而造成脑坏死。
脑梗塞是指局部脑组织由于血液供应缺乏而发生的缺血性坏死，或称脑软化。一般来讲，在动脉闭塞后6h以内，脑组织的缺血性改变是可逆的。但超过8h，就会出现脑肿胀，脑沟变窄，脑回变平，脑灰白质界限不清。 7-14d开始脑软化，坏死达到高峰，并开始液化。3-4 周后坏死的脑组织液化，被吞噬转移，同时开始胶质纤维增生，修复病灶。这种修复过程往往需要几个月甚至 1-2年的时间。

缺血性脑血管疾病

轻偏瘫
（2）特征性症状: 眼动脉交叉瘫
Horner 征交叉瘫
失语症
（3）可能症状：单肢瘫、
偏身感觉障碍
偏盲
1、椎基动脉系统TIA
（1）常见症状：眩晕、平衡失调
（2）特征性症状：跌倒发作
短暂全面遗忘症
双眼视不清
共济失调、意识障碍伴瞳孔
缩小、口周麻木、眼外肌
麻痹或复视、交叉性瘫痪
[辅助检查] CT/MRI 、 CTA、 DSA 、 TCD
[诊断及鉴别诊断]
诊断主要依靠病史、病因诊断
鉴别：意识障碍：无神经系统定位体征
癫痫：单纯部分性发作
躯体多处持续进展性症状
闪光暗点
梅尼埃尔氏病
心脏疾病：阿—斯发作
其他颅内疾病：肿瘤、高颅压
[治疗] 消除病因、减少及预防复发、保护脑
[治疗]
1、急性期：力争溶栓,防治缺血瀑布及再
灌注损伤,降低病残,预防复发
（1）超早期溶栓：挽救缺血半暗带 6小时内UK静脉溶栓 3小时内UK、rt-PA动脉溶栓
（2）抗凝：防止血栓扩展、新血栓形成（3）降纤（4）抗血小板聚集剂（5）脑保护剂：针对缺血瀑布的启动,
钙阻滞剂、VC、甘露醇、亚低温治疗（6）神经营养剂
1、超早期（1~6小时）：细胞肿胀 2、急性期（6~24小时）：脑组织肿胀、细胞缺血改变 3、坏死期（24~48小时）：细胞坏死（CT可见病灶） 4、软化期（3d~3w）：液化变软（CT可见病灶） 5、恢复期（3~4w）：中风囊（CT可见病灶）
Time is Brain 病理生理：缺血半暗带
再灌注损伤：
功能
1、病因治疗：
手术治疗：颈内动脉内膜剥离术、血管

缺血缺氧性脑病演示ppt课件

在高压氧舱内呼吸纯氧，提高血氧含量，促进脑部组织修复。
常压高浓度氧疗
通过面罩或鼻导管吸入高浓度氧气，提高血氧饱和度，改善脑部缺氧症状。
康复治疗
01
02
03
04
物理治疗
采用物理因子如电、光、声、磁等进行治疗，促进脑部血液
循环和神经细胞修复。
运动疗法
根据患者病情制定个性化运动方案，进行有针对性的运动训
02
病理生理机制
脑部缺血缺氧过程
血流减少
由于心脏骤停、窒息、休克等原因，脑部血流急剧减少，导致脑
组织缺氧。
氧供不足
在缺血状态下，脑组织中的氧供不足，无法满足神经元正常代谢的需求。
能量代谢障碍
缺血缺氧导致ATP生成减少，能量代谢障碍，进一步加重脑损伤。
神经元损伤与修复机制
神经元坏死
严重缺血缺氧导致神经元坏死，表现为细胞肿胀、核固缩、溶解等。
临床表现及分型
轻度HIE
重度HIE
表现为兴奋、激惹、肢体颤动等，症状在24小时内最明显，3天内逐渐消失，预后良好。
表现为昏迷、肌张力松软、瞳孔不等大或扩大、呼吸不规则或暂停等，病死率高，存活者多留有后遗症。
中度HIE
表现为嗜睡、反应迟钝、肌张力减低、惊厥等，症状大多在一周内消失， 10天后仍不消失者可能有后遗症。
缺血缺氧性脑病
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 疾病概述 • 病理生理机制 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持
01
疾病概述
定义与发病原因
定义
缺血缺氧性脑病（HIE）是由于各种原因引起的脑组织缺血、缺氧导致的脑部病变，最常见于新生儿。

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血小板计数＜10万/mm3 血糖＜2.7mmol/L或＞22.2mmol/L 卒中发作时有癫痫发作严重心、肺、肝、肾功能不全，恶性肿瘤和妊娠等已知的出血倾向或出血性疾病
2020/4/29
血管内介入治疗
12
急性脑梗塞的超早期动脉溶栓
三、椎基底动脉ACI病例入选标准：
临床表现符合椎基底动脉梗塞综合征 DSA/MRA证实椎基底动脉闭塞或狭窄发病24小时内脑CT排除出血
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2020/4/29
血管内介入治疗
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血管内介入治疗
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血管内介入治疗
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血管内介入治疗
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血管内介入治疗
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血管内介入治疗
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2020/4/29
血管内介入治疗
31
2020/4/29
血管内介入治疗
PI>0.4，没有低波动性；病人及其家属拒绝治疗。
2020/4/29
血管内介入治疗
10
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
急性脑梗塞的超早期动脉溶栓
一、颈动脉系统ACI病例入选标准
年龄18～75岁临床表现为卒中综合征脑CT排除出血和早期低密度改变无昏睡、昏迷等严重意识障碍有严重肢体瘫痪（肌力0～3级）发病3～6小时以内完成溶栓患者或其家属签署溶栓治疗知情同意书
现为非严重溃疡性斑块，即稳定型斑块。
能够应用保护伞防止斑块脱落造成的栓塞。
2020/4/29
血管内介入治疗
9
颈动脉狭窄的支架血管成形术
禁忌症：
狭窄处有严重溃疡性斑块和/或高度硬化的斑块；严重的神经功能缺损；有严重出血倾向；严重的全身器质性疾病；狭窄程度<50%，TCD显示颅内供血良好，
2020/4/29
血管内介入治疗
2
缺血性脑血管病的分类
二、静脉性脑血管病
1. 上矢状窦血栓形成 2. 横窦、乙状窦、直窦和下矢状窦血栓形成 3. 脑表面和深部静脉血栓形成 4. 静脉窦的狭窄
2020/4/29
血管内介入治疗
3
脑血管的解剖
2020/4/29
血管内介入治疗
4
颅内动脉狭窄的支架血管成形术
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2020/4/29
血管内介入治疗
41
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血管内介入治疗
42
2020/4/29
血管内介入治疗
43
2020/4/29
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2020/4/29
血管内介入治疗
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血管内介入治疗
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血管内介入治疗
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血管内介入治疗
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血管内介入治疗
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血管内介入治疗
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血管内介入治疗
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2020/4/29
血管内介入治疗
适应症：
1. 年龄80岁以下，一般情况良好，同意手术。
2. 无症状或症状轻微者：
①TCD/CTA/MRA发现血管管径狭窄>70%；②TCD示远段低波动性（PI<0.4）；③供血区可以有腔隙性梗死灶；④由SPECT/PW(MR)I/ PET之一证实局部相关脑组织缺血；⑤供血区的反复TIA；⑥病变血管的结构适合血管成形。
注：PW(MR)I示核磁共振灌注成像，另外还有DW(MR)I示核磁共振弥散成像。
2020/4/29
血管内介入治疗
6
颅内动脉狭窄的支架血管成形术
禁忌症：
血管狭窄<50%，症状轻微，药物控制有效；严重神经功能损害；脑梗死的急性期；远端狭窄（A2、M2、P2以远）；某些非动脉硬化性狭窄（动脉炎早期、Moyamoya病）；狭窄血管的长度后循环>20mm，前循环>15mm；狭窄段血管成角明显；血管已经完全闭塞；有严重的全身性疾病。
2020/4/29
血管内介入治疗
13
急性脑梗塞的超早期动脉溶栓
四、椎基底动脉ACI病例排除标准：
昏迷持续超过4小时脑CT已显示小脑/脑干有明显的低密度改变已知的出血倾向或出血性疾病
2020/4/29
血管内介入治疗
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血管内介入治疗
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血管内介入治疗
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2020/4/29
血管内介入治疗
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颈动脉狭窄的支架血管成形术
保护伞的放置球囊扩张成形支架成形回收保护伞
2020/4/29
血管内介入治疗
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颈动脉狭窄的支架血管成形术
适应症：
颈动脉狭窄>70%。与狭窄有关的脑实质缺血。与狭窄有关的神经系统症状。无严重的全身器质性疾病。影像学无严重的梗死灶。无严重的神经功能障碍。 3周内无严重的中风发作。颈动脉B超和DSA全脑血管造影显示动脉粥样硬化斑块表
2020/4/29
血管内介入治疗
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急性脑梗塞的超早期动脉溶栓
二、颈动脉系统ACI病例排除标准
临床表现已明显改善轻微神经功能缺损有颅内出血史，或近6个月有严重脑梗塞史未控制的高血压，＞180mmHg/100mmHg 收缩压＜100mmHg，疑为血流动力学障碍所致脑梗塞者，
如分水岭梗塞
缺血性脑血管病的分类
一、动脉性脑血管病
1.头颈动脉狭窄
① 动脉硬化性动脉狭窄 ② 炎症性动脉狭窄 ③ 外伤性动脉狭窄 ④ 放射性动脉狭窄
2020/4/29
血管内介入治疗
1
缺血性脑血管病的分类
一、动脉性脑血管病
2. 头颈动脉闭塞
① 动脉粥样硬化性脑血栓形成 ② 脑栓塞 ③ 分水岭梗塞 ④ 腔隙性脑梗塞
注：PI示脉动指数＝(Vs－Vd)/Vm，正常值是0.65-1.05，主要反映血管的顺应性。
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颅内动脉狭窄的支架血管成形术
适应症 4. 有明显症状者：
①无严重神经功能损害； ② TCD/CTA/MRA发现血管管径狭窄>50%；③ TCD示远段低波动性（PI<0.4）； ④供血区无大面积梗死灶；⑤由SPECT/PW(MR)I/PET 之一证实局部相关脑组织缺血； ⑥侧枝循环差；⑦病变血管的结构适合血管成形（<10mm，狭窄处血管成角不明显）。
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