缺血性脑血管病 PPT课件

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院前不建议
➢对血糖正常的患者给含糖液体 ➢过度降血压（可以引起低血压、 降低脑灌注、 卒中恶化） ➢过多静脉液体（引起颅内压增高）
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2、 急诊评价
10分钟
15分钟
判定是否卒中
开放肘正中静脉， 输生理盐水 抽血化验（血常 规、 血生化、 凝 血象） 开取检查： 头 部 CT、 心电图、
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吞咽困难的处理
➢改进食物性状（软食或者糊状食物） • 采用代偿性吞咽方法（低头或转头） • 功能锻炼（康复治疗） • 如果对糊状食物有持续误吸－鼻饲饮食
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缺血性卒中临床指南
ESO卒中一般处理（ 2008）
1. 在患者出现症状的前24小时间断监测神经功能、 脉搏、 血
脑缺血CT的早期征象
➢脑组织密度减低(高密征） ➢豆状核模糊 ➢脑沟变浅 ➢岛叶带消失
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脑组织密度减低=不可逆脑损害
➢ 缺血导致细胞内钠离子泵 衰竭形成细胞毒性水肿， 进而造成脑组织密度减低
➢ 钠离子泵的衰竭是由于 ATP供应不足
➢ 脑组织含水量升高1 ﹪CT 密度降低2.5HU
➢ 左侧的病人出现右侧大脑
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3、4 吞咽评价和管理
➢吞咽障碍 吞咽障碍是指由多种原因引起的， 由于摄食－吞咽过 程中一个或多个阶段受损而导致吞咽困难的一组临床 综合征。 吞咽障碍可影响摄食及营养吸收， 还可导致食物误吸 入气管导致吸入性肺炎， 严重者危及生命。
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筛选试验
筛选试验 （ 1） 任意程度的意识水平下降 （ 2） 饮水之后声音变化 （ 3） 自主咳嗽减弱 （ 4） 饮一定量的水时发生咳嗽 （ 5） 限时饮水实验有阳性表现 有一种异常即认为有吞咽困难存在

建议患者定期随访，监 测病情变化和药物疗效。
06 营养支持与饮食调整建议
营养需求评估及补充方案制定
营养状况评估
01
通过血液检查、人体测量等方法，全面了解患者的营养状况。
营养需求计算
02
根据患者的年龄、性别、身高、体重、病情等因素，计算每日
所需的热量、蛋白质、脂肪、维生素及矿物质等营养素。
个性化营养补充方案
分类
根据病因和发病机制，可分为动 脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑 栓塞、腔隙性脑梗死等类型。
发病原因及危险因素
发病原因
主要包括动脉粥样硬化、高血压、糖 尿病、高血脂等疾病导致血管病变， 以及心脏疾病、血液成分改变等因素 引起的血栓栓塞。
危险因素
高龄、吸烟、饮酒、肥胖、缺乏运动 、高盐高脂饮食等不良生活习惯，以 及家族史、既往病史等都是缺血性脑 血管疾病的危险因素。
临床Байду номын сангаас现与诊断依据
临床表现
患者可出现头痛、头晕、恶心、呕吐等症状，严重者可出现意识障碍、偏瘫、 失语等神经功能缺损表现。
诊断依据
结合患者病史、症状、体征及影像学检查结果进行综合诊断。常用的影像学检 查包括CT、MRI等，可显示脑部缺血或梗死病灶。
02 护理评估与计划制定
患者全面评估
01
02
03
康复训练协助者
家属可以协助患者进行日常康复训练，如协助患者进行肢体活动、 平衡训练等。
生活照顾者
家属在患者康复期间需要提供细致的生活照顾，包括饮食起居、 个人卫生等方面的照料。
家属培训内容及方法选择
培训内容
家属培训内容应包括缺血性脑血管疾病的基本知识、患者的护理技巧、康复训练 方法、心理支持技巧等。

溶栓时间窗
溶栓治疗的时间窗通常为发病后3小时内，越早溶栓，效果越 好。
抗血小板治疗
常用药物
阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物 ，抑制血小板聚集，预防血栓形成。
用药时机
在急性缺血性脑卒中发生后，应尽早 开始抗血小板治疗，以降低复发风险 。
抗凝治疗
常用药物
华法林、肝素等抗凝药物，降低血液凝固风险，预防血栓形成。
二级预防策略
01
02
03
控制危险因素
针对高血压、糖尿病、高 血脂等危险因素进行控制 和管理，降低脑卒中的复 发风险。
合理饮食和运动
保持健康的生活方式，包 括低盐、低脂、低糖饮食 ，适量运动等。
药物治疗
根据医生的建议，使用抗 血小板聚集药物或抗凝药 物等，预防血栓形成。
生活方式与长期管理
戒烟限酒
戒烟、限制饮酒量，有助 于降低脑卒中的风险。
适用人群
抗凝治疗适用于某些特定的高危人群，如房颤患者等，需在医生指导下进行治疗。
降纤治疗
常用药物
巴曲酶、降纤酶等降纤药物，降低血液 中纤维蛋白原的含量，减少血栓形成的 风险。
VS
适用人群
降纤治疗适用于某些特定的患者人群，如 高纤维蛋白原血症患者等，需在医生指导 下进行治疗。
03
急性缺血性脑卒中并发症的
04
急性缺血性脑卒中康复与二
级预防
康复治疗
康复治疗的重要性
急性缺血性脑卒中后，康复治疗 对于恢复患者的功能、减轻残疾 程度、提高生活质量具有重要意
义。
康复治疗的方法
包括物理治疗、作业治疗、言语治 疗、心理治疗等，应根据患者的具 体情况制定个性化的康复治疗方案 。
康复治疗的时间
越早开始康复治疗越好，一般在发 病后2-3周内开始，持续时间因个体 差异而异。

治疗建议



降纤药物的治疗建议

TIA患者有时存在血液成分的改变，如 纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作 患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗
预后：
约1／3发展为脑梗死， 1／3继续发作，1／3可自行缓解
脑梗死(Cerebral Infarction)
脑梗死是指脑部血液供应障碍， 缺血、缺氧引起脑组织坏死（包括 神经细胞、胶细胞质和血管）。是 脑血管病中常见者，约占 75 ％．临 床上常见的有脑血栓形成、脑栓塞、 及脑腔隙性梗死
脑血管疾病
(Cerebrovascular Diseases)
海南医学院附属医院神经内科 陈蓉
概 述
脑血管疾病(CVD)是由各种血管源性脑病导致 的脑功能障碍的一组疾病的总称。 按起病时间分为:TIA 和 脑卒中 按病理性质分为:缺血性和出血性两大类 缺血性：脑血栓形成 ，脑栓塞 出血性：脑出血，蛛网膜下腔出血 按病情严重程度分为:小卒中 大卒中 静息卒 中
颈内动脉系统TIA的表现：
（1）常见症状：对侧偏瘫，可伴面部轻瘫 （2）特征性症状： ①眼动脉交叉瘫和 Honer征交叉瘫 ②可出现失语症 （3）可能出现的症状： ①对侧单肢或半身感觉异常，如偏身 麻木或感觉减迟 ②对侧同向性偏盲，较少见
椎—基底动脉系统TIA的表现
（1）常见症状：眩晕、平衡失调 （2）特征性症状： ①跌倒发作 ②短暂性全面性遗忘症 ③双眼视力障碍发作 （3）可能出现的症状： ①吞咽障碍、构音不清 ②共济失调 ③意识障碍 ④一侧或双侧面、口周麻木 ⑤眼外肌麻痹和复视 ⑥交叉性瘫痪
(五)辅助检查
1．应查血糖、血脂、血液流变学、心电图等 2 ． CT 检查：发病当天，特别是 6 小时以内多正 常。 24~48 小时后梗死区出现低密度灶。对脑 干梗死 CT 显示不佳，有条件时可做 MRI 。经颅多普勒超声 (TCD) 检查、脑 局部血流量测定均可发现异常 3．在无CT时，为了明确诊断，只要病人无明显 颅高压时可行腰穿，脑脊液多正常。大面积梗 死时压力可增高

在高压氧舱内呼吸纯氧，提高血氧含 量，促进脑部组织修复。
常压高浓度氧疗
通过面罩或鼻导管吸入高浓度氧气， 提高血氧饱和度，改善脑部缺氧症状 。
康复治疗
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物理治疗
采用物理因子如电、光、声、 磁等进行治疗，促进脑部血液
循环和神经细胞修复。
运动疗法
根据患者病情制定个性化运动 方案，进行有针对性的运动训
02
病理生理机制
脑部缺血缺氧过程
血流减少
由于心脏骤停、窒息、休克等原 因，脑部血流急剧减少，导致脑
组织缺氧。
氧供不足
在缺血状态下，脑组织中的氧供不 足，无法满足神经元正常代谢的需 求。
能量代谢障碍
缺血缺氧导致ATP生成减少，能量 代谢障碍，进一步加重脑损伤。
神经元损伤与修复机制
神经元坏死
严重缺血缺氧导致神经元 坏死，表现为细胞肿胀、 核固缩、溶解等。
临床表现及分型
轻度HIE
重度HIE
表现为兴奋、激惹、肢体颤动等，症 状在24小时内最明显，3天内逐渐消 失，预后良好。
表现为昏迷、肌张力松软、瞳孔不等 大或扩大、呼吸不规则或暂停等，病 死率高，存活者多留有后遗症。
中度HIE
表现为嗜睡、反应迟钝、肌张力减低 、惊厥等，症状大多在一周内消失， 10天后仍不消失者可能有后遗症。
缺血缺氧性脑病
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 疾病概述 • 病理生理机制 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持
01
疾病概述
定义与发病原因
定义
缺血缺氧性脑病（HIE）是由于各 种原因引起的脑组织缺血、缺氧 导致的脑部病变，最常见于新生 儿。