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慢性肾脏病时的矿物质代谢紊乱及骨代谢异常精品PPT课件

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慢性肾病CKD相关性矿物质及骨代谢紊乱CKDMBD精品PPT课件

慢性肾病CKD相关性矿物质及骨代谢紊乱CKDMBD精品PPT课件

机制：钙磷代谢紊乱与SHPT
Levin A, Bakris G L, Molitch M, et al. Prevalence of abnormal serum vitamin D. PTH, calcium, and phosphorus in patients with chronic kidney disease: results of the study to evaluate early kidney disease[J]. Kidney Int, 2007, 71(1):31 38.
肾性骨病
Your company slogan
机制：钙磷代谢紊乱与SHPT
磷代谢紊乱
≥90
GFR（ml/min/1.73m2）
89-60
59-30
29-15
<15
磷潴留
---------------高磷血症-------------
继发甲旁亢
PTH 可能↑ --------------PTH 升高-------------
CKD患者SHPT可进一步引起肾性骨病，初始时可无症状， 随着疾病进展，到后期时可出现骨关节疼痛，骨畸形和骨 折等临床表现。
[1 Holick M F. Vitamin D and the kidney[J]. Kidney Int, 1987, 32(6):912 929.
Your company slogan
3. Francesca Tentori, et al., AmYJoKuidrnceoymDipsa2n0y08s;lo5g2:a5n19-530.
4. Kidney International 2009; 76 (Suppl 113): S22-S49.

慢性肾脏病矿物质与骨异常诊治指导PPT课件

慢性肾脏病矿物质与骨异常诊治指导PPT课件

3
每 6–12 个月
4
每 3–6 个月
5-5D
每 1–3 个月
血清iPTH的检测频率比较
3
每 6–12 个月
4
每 3–6 个月
5-5D
每 3-6个月
KDOQI
每12个月 每3个月 每1个月
每12个月 每3个月
每3个月
National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis. 2003; 42(suppl 3): S1- S202． KDIGO CKD-MBD Work Group.Kidney Int Suppl. 2009;(113):S1-130
骨病的诊断——骨活检的指征
• KDOQI、KDIGO均认为骨活检是金标准 • KDOQI：大部分情况下患者无需骨活检，仅当CKD5期患者出现以下情况可考虑骨活检：
– 病理性骨折 – iPTH在100-500pg/ml，出现无法解释的高钙血症、严重骨痛、无法解释的碱性磷酸酶活
性升高 – 怀疑铝中毒 • KDIGO放宽了骨活检的指征：CKD 3-5D患者，存在如下但不限于以下各种情况下，可合理进 行骨活检： – 不能解释的骨折 – 持续骨痛、 – 高钙血症、 – 低磷血症、 – 可能的铝中毒 – CKD-MBD患者接受二膦酸盐治疗前
|
对生化指标积极定期进行监测
CKD3期 CKD4期 CKD5(D)期
Ca和P的检测
6-12个月 3-6个月 1-3个月
iPTH的检测
根据基线水平和 CKD进展情况
决定
6-12个月
3-6个月
ALP的检测
6-12个月
6-12个月 （如iPTH升高可
增加频率） 6-12个月 （如iPTH升高可 增加频率）

慢性肾脏病时的钙磷代谢异常及骨病ppt课件

慢性肾脏病时的钙磷代谢异常及骨病ppt课件
北京大学第一医院肾内科
1(OH)D3治疗前和治疗4周、8周 血清iPTH水平的比较
800 口服冲击组
700
每日口服组
600
血清iPTH(pg/ml)
500
#
400
300 200
*
*
*
100
0 治疗前
治疗4周
治疗8周
* p<0.001 vs 治疗前，# p<0.05 vs 治疗前
结论
口服1(OH)D3可有效治疗维持性血液透析患 者的SHPT，其有效治疗剂量低于国外普遍的 应用剂量(平均低约4g/周）
骨软化的治疗
铝中毒者: 透析液铝含量应小于10g/L；避免使用含 铝的药物；铝中毒引起骨病者应使用DFO治疗（观点）
维生素D缺乏者: 可给予维生素D2 ，对维生素D2无反应 或处在CKD第5期的病人应给与活性维生素D（观点）
磷不足的病人可适当补充磷制剂至正常水平（观点）
骨再生不良
骨基质形成和矿化障碍 骨形成率低于正常
骨再生不良的特点 • 发病者多为高龄（＞50岁） • 糖尿病和腹膜透析病人比例高 • 部分病人有应用-维生素D3或1,25(OH)2D3 的
病史 • 血管钙化发生率高 • 血清生化指标：血钙正常或升高, PTH降低或
正常
骨再生不良的治疗
避免高血钙、软组织钙化，使PTH水平升高，提高骨 转化
➢ 减少或停用含钙的磷结合剂及维生素D（观点） ➢ 限制饮食中钙的摄入和降低透析液中钙的水平 ➢ 钙敏感受体拮抗剂（Calcilytics)的应用 铝中毒者: 给予去铁胺治疗
纠正酸中毒
血清Co2cp应维持在22mmol/L（证据） 检测频率：CKD３期，至少12个月检测１次 （观点） CKD4期，至少3个月检测１次

慢性肾脏病时的矿物质代谢紊乱及骨代谢异常ppt课件

慢性肾脏病时的矿物质代谢紊乱及骨代谢异常ppt课件
14%
Extracellular Fluid
Inorganic Phosphate
<1%
Total-body phosphate 700 g
Source of Phosphate
Dietary Phosphate
Efflux from Bone
Inorganic Phosphate
Phosphate Balance in Peritoneal Dialysis
Removal of Phosphate
Residual Renal
Peritoneal Dialysis
Diffusive Clearance
Convective Clearance
Removal of Phosphate in PD
Dialysate Glucose Concentration
To convert serum calcium or albumin-corrected calcium (calcium Alb ) in mg/dL to mmol/L, multiply by 0.25.
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 血清矫正钙水平应维持在正常值的低限 (2.10 to 2.37 mmol/L)
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 如果血清矫正总钙水平超过2.54 mmol/L，可能导致血清钙升高的 治疗需要被调整
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 对于使用含钙磷结合剂的病人，可能因此导致血清钙水平的升高， 药物的剂量应予以减少，或改为使用非钙、非铝、非镁磷结合剂
CKD5期的血清钙和钙磷乘积
• 对于使用活性维生素D甾醇的病人，可能因此导致血清钙水平的 升高，药物的剂量应予以减少，或暂停使用并直至血清矫正钙的 总水平恢复到靶目标 (2.10 to 2.37 mmol/L)

慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常(最新版)概述.45页PPT

慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常(最新版)概述.45页PPT
自命不凡。——邓拓 12、越是无能的人，越喜欢挑剔别人的错儿。——爱尔兰 13、知人者智，自知者明。胜人者有力，自胜者强。——老子 14、意志坚强的人能把世界放在手中像泥块一样任意揉捏。——歌德 15、最具挑战性的挑战莫过于提升自我。——迈克尔·F·斯特利
慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常(最新 版)概述.
56、死去何所道，托体同山阿。 57、春秋多佳日，登高赋新诗。 58、种豆南山下，草盛豆苗稀。晨兴 理荒秽 ，带月 荷锄归 。道狭 草木长 ，夕露 沾我衣 。衣沾 不足惜 ，但使 愿无违 。 59、相见无杂言，但道桑麻长。 60、迢迢新秋夕，亭亭月将圆。

慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常ppt课件【43页】

慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常ppt课件【43页】
骨盆口呈“心形”，四肢 关节干骺端增宽、骨性关 节面呈毛刷状改变,胸廓畸 形呈鸡胸状 ，颌面骨呈 “狮面”样改变 。
21
头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
22
超声检查
继发性甲旁亢时甲状旁腺增殖，体积增大。 高分辨超声仪器可清晰、准确地测定甲状旁腺 的大小，并且能够为穿刺和局部注射药物提供 定位和引导。
骨吸收增加，陷窝形成
贫血
神经系统异常 心、血管病变
PTH SHPT PTH
继发性甲状旁腺功能亢进症
Secondary
纤维组织增生 新骨形成也增加
全身多脏器损害 转移性钙化
Hyperparathiyroidism
(SHPT)
骨痛，骨骼畸形
11
肾性骨营养不良
低
高
转
磷、甲状旁腺功能亢进
转
运
运
骨
糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝
慢性肾脏病的 矿物质和骨代谢异常
1
CKD-MBD概念
以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营养不 良”，未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。 2005年K/DIGO提出统一用语为“慢性肾脏病 的 矿 物 质 和 骨 代 谢 异 常 ” （ Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder，CKDMBD）。
通过骨细胞上的受体提高破骨细胞的数量和活性， 促进骨吸收，并通过激活骨膜内原始细胞，加速细 胞分解 使成骨细胞和成纤维细胞增加，促进纤维组织形成 促进骨质中钙溶解，增加肠道及远端肾小管对钙的 重吸收，同时促进尿磷排泄，使血钙浓度升高，血 磷浓度降低
8
病因和发病机制
维生素D代谢异常 继发性甲状旁腺功能亢进 铝中毒 其他：

慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常最新版【共25张PPT】

慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常最新版【共25张PPT】
亢进性骨病；也可表现为混合型骨病。
CKD-MBD表现
• 3.血管或其他软组织钙化。 • 内膜钙化是动脉粥样硬化的表现之一，
钙化位于粥样斑块内，可使管腔狭窄、 血流减少、阻塞血管，导致组织缺血、 坏死。 • 中层钙化：发生在动脉中膜，常见于糖 尿病、终末期肾病患者。
诊断要点
SHPT实验室检查
➢ 血清总钙及游离钙通常降低或正常 ➢ 血清磷水平升高
慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常最新版
CKD-MBD概念
• 2005年“肾脏疾病：改善全球预后”专家委员会提出 “慢性肾脏病时的矿物质和骨代谢异常”（CKD-MBD ），全身性疾病，具有下列一个或一个以上表现： 1.钙、磷、甲状旁腺素或维生素D代谢异常；2.骨转化 、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常；3.
控制PTH水平
• 控制血磷、调整血钙基础上应用活性维生素D; • 1.活性维生素D可在mRNA水平抑制PTH分泌;
• 2.通过增加甲状旁腺细胞内钙离子浓度抑制甲状旁腺细胞的增生；
• 3.促进肠道钙吸收增加血清钙水平，间接抑制甲状旁腺分泌
PTH.
– 最好夜间睡眠前肠道钙负荷最低时服药，高钙血症发生率低 而同样能达到抑制甲状旁腺分泌PTH的作用。
1. 饮食控制 磷的摄入：800-1000mg/天
2.使用磷结合剂 ：碳酸钙（含钙40%）
➢
醋酸钙（含钙25%）
高钙血症或合并严重血管钙化或其他软组织钙化的患 者：使用不含钙结合剂
3.充分透析
维持血钙在正常水平的低限 低血钙
血钙<且PTH高于靶目标 有低钙临床表现者 口服碳酸钙或活性 VitD治疗。 高钙血症 减少或停用钙剂或VitD 使用低钙透析液（mmol/L）。

慢性肾病-矿物质和骨代谢紊乱参考幻灯片共20页PPT

慢性肾病-矿物质和骨代谢紊乱参考幻灯片共20页PPT
1、不要轻言放弃，否则对不起自己。
2、要冒一次险!整个生命就是一场冒险。走得最远的人，常是愿意 去做，并愿意去冒险的人。“稳妥”之船，从未能从岸边走远。-戴尔．卡耐基。
梦 境
3、人生就像一杯没有加糖的咖啡，喝起来是苦涩的，回味起来却有 久久不会退去的余香。
慢性肾病-矿物质和骨代谢紊乱参考幻灯 4、守业的最好办法就是不断的发展。 5、当爱不能完美，我宁愿选择无悔，不管来生多么美丽，我不愿失 去今生对你的记忆，不求天长地久的美景，我只要生生世世的轮 回里有你。 片
谢谢
11、越是没有本领的就越加自命不凡。——邓拓 12、越是无能的人，越喜欢挑剔别人的错儿。——爱尔兰 13、知人者智，自知者明。胜人者有力，自胜者强。——老子 14、意志坚强的人能把世界放在手中像泥块一样任意揉捏。——歌德 15、最具挑战性的挑战莫过于提升自我。——迈克尔·F·斯特利
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Aqueous
Aqueous
Aqueous
Middle Molecule
Removal of Phosphate
Residual Renal
Peritoneal Dialysis
Diffusive Clearance
Convective Clearance
Dialysate Glucose Concentration
GUIDELINE 4.
在肾衰竭(5期)病人中，如血清磷水平>1.78 mmol/L，饮食中的磷应控制在800 ~ 1,000 mg/day (通过食物蛋白质需要量而矫正)
在肾衰竭(5期)病人中，如血浆iPHT水平大于CKD 分期的靶目标水平，饮食中的磷应控制在800 ~ 1,000 mg/day (通过食物蛋白质需要量而矫正)
混合性骨病 ▪ 纤维化组织形成 骨矿化障碍
铝相关性骨病
血管钙化 ▪ 内膜钙化 ▪ 动脉粥样硬化 ▪ 中膜钙化 ▪ 大动脉 ▪ 外周远端动脉 钙性尿毒症性小动脉病 – 钙化防御
K/DOQI Clinical Practice Guidelines
GUIDELINE 1.
所有CKD及GFR <60 mL/min/1.73 m2的病人应检测 血清钙和磷水平，和全段甲状旁腺激素水平
▪ 由临床症状或铝保留历史而怀疑铝性骨病
骨X线片并不常规用于CKD病人骨疾病的评估 但可用于以下情况的评估
▪ 外周血管钙化严重性
▪ ß 2微球蛋白致淀粉样变性所导致的骨病
骨折和存在已知的骨质疏松的危险因素的病人， 可以使用双能量X线吸光测定法(DEXA)测定骨密 度
长期的铝保留 因肾脏疾病或肾移植而使用糖皮质激素 既往甲状旁腺切除 维生素D治疗 糖尿病 ß 2微球蛋白性淀粉样变性 代谢性酸中毒 持续性饮食磷摄入限制或过度使用磷结合剂而导致的低磷血症
检测的频率依CKD的分期而定，腹膜透析病人应 每3月测定iPTH一次，每个月测定血清钙/磷一次
当血清钙，磷或PTH水平异常而接受相应治疗时， 这些检测的频率应相应增加
当这些指标在靶目标的范围内时，这些检测的频 率应相应降低
腹膜透析病人血浆iPTH的靶目标应当为150~300 pg/ml.
of phosphate phosphate by
binder
dialysis and RRF
Bone and Teeth Hydroxyapatite
85%
Intracellular Fluid
Organic Phosphate
14%
Extracellular Fluid
Inorganic Phosphate
GUIDELINE 3.
To convert serum phosphorus in mg/dL to mmol/L, multiply by 0.323.
Management of Hyperphosphatemia
Dietary phosphate restriction
Administration Removal of
<1%
Total-body phosphate
700 g
Dietary Phosphate
Efflux from Bone
Inorganic Phosphate
Protein Intake
60 – 64 g/d
Intake Phosphorus
6270 mg/wk
Intestinal Absorption
继发性甲状旁腺功能亢进 ▪ 低钙血症 ▪ 1,25-二羟维生素D3缺乏
甲状旁腺功能亢进性骨病 ▪ 骨转化增强 骨小梁纤维化
低转运性骨病 ▪ 骨转运和重塑降低 破骨细胞和成骨细胞减少 ▪ 骨软化 ▪ 维生素D缺乏 磷不足 铝过量 ▪ 非矿化的骨基质沉积 ▪ 骨再生不良 ▪ 铝过量 维生素D对PTH的过度抑制 ▪ 骨形成减少 骨矿化减低
钙磷代谢紊乱 ▪ 低钙血症 ▪ 钙摄入不足 ▪ 维生素D减少导致钙吸收异常 ▪ 骨骼对甲状旁腺激素脱钙作用的抵抗 ▪ 高磷血症
钙磷代谢紊乱 ▪ 高磷血症 ▪ 残余肾功能减退导致磷的清除减少 ▪ 磷的摄入增加 ▪ 继发性甲状旁腺功能亢进增加肾小管对磷的 重吸收 ▪ 应用活性维生素D增加肠道对磷的吸收 ▪ 透析清除有限
GUIDELINE 2.
CKD相关的骨疾病诊断的金标准为髂骨骨活检及 双重四环素标记和骨组织形态学分析
在临床实践中的绝大多数情况下并不需要进行骨 活检
在肾功能衰竭(5期)病人中，当出现下述情况时应 考虑骨活检：
▪ 轻微或无创伤情况下出现骨折(病理学骨折)
▪ iPHT水平为100~500 pg/mL，同时伴有不能解释 的高钙血症，严重的骨痛，或不能解释的骨特 异性碱性磷酸酶活性升高
基础理论 K/DOQP K/DIGO
慢性肾脏病时的矿物质代谢紊乱及骨代谢异常 Chronic kidney disease – mineral and boon disorder, CKD-MB ▪ 钙 磷 甲状旁腺激素或维生素D代谢异常 ▪ 骨转化 矿化 骨容量 骨骼线性生长或骨强度异常
▪ 血管或其他软组织钙化
50%
Serum Phosphate 1.78 mmol/L
Total Weekly Phosphate Clearance
57 L/1.73 m2
Absorbed Phosphorus
3135 mg/wk
Aqueous
Aqueous
Aqueous
Aqueous Phosphate Aqueous
开始饮食磷的限制后，血清磷的水平应每月测定
GUIDELINE 5.
含钙磷结合剂和其他非钙、非铝、非镁磷结合剂 (如sevelamer HCl)均可以有效地降低血磷水平， 均可以用于基础治疗
Increased UF
Peritoneal Membrane Te of Dialysis
24 Hr
Removal
of Phosphate
Dialysis Modality CAPD/CCPD
肾功能衰竭(5期)CKD病人，和血液透析或腹膜透 析治疗的病人，血磷水平应维持在1.13~1.78 mmol/L的水平