卒中后失语诊治

卒中后失语咋整（综述）

2015-04-15 20:57 来源：丁香园作者：lilyfighting

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失语是指患者失去了使用及/或理解语言的能力，为继发于卒中或其他脑损伤的一种获得性神经功能障碍。美国约有一百万失语患者，其中大约2/3将面临终身交流障碍。为此，来自美国华盛顿乔治敦大学神经科言语治疗师Fama教授对目前失语的诊治方法及探索前沿进行了综述，结果发表在Seminars in Neurology杂志。

失语概论

语言是人类社会交流的重要工具，其由特定的大脑网络结构支持形成。这些区域任何形式的损伤或疾病均会导致失语，主要是左侧大脑半球受损。许多神经病学家认为大脑语言网络是由Broca区、Wernicke区及连接二者的弓形纤维束所组成。然而，过去几十年的研究显示语言功能除涉及皮质下灰质结构外，还包括左颞叶、顶叶及额叶的更多广泛区域。

失语最常见的病因是累及左侧大脑半球外侧面的卒中（如左侧大脑中动脉部位梗塞）。左侧大脑半球卒中患者约2/3将发生失语，他们可出现任一语言组分的功能障碍，如找词困难、构建语法困难、理解语言或语句障碍、阅读障碍及书写障碍等。

失语患者不仅其症状与体征具有变异，恢复过程也具有相当大地变异性。与其他卒中相关的功能缺损相同的是，语言恢复在早期最快，随着时间推移逐渐变缓。虽然目前的主流理论认为所有的功能康复均发生在损伤后12个月内，然而，仍有许多研究证明，即使在12月之后也可能获得额外的功能改善。

通常失语一开始的严重程度可预测预后，而且其他因素，如年龄、性别、发病前语言功能区的偏侧部位及深部白质束的受累程度，也可一定程度地预测功能恢复情况，但早期预测恢复能力仍受限。

病例学习

患者女性，52岁，右利手，大学文化，在工作中突发右侧肢体无力及言语困难。起病时其NIHSS评分为19分，给予静脉注射rtPA治疗，MRA显示左侧大脑中动脉上干闭塞，MRI示累及额叶后侧面皮层及其下白质区的急性梗塞灶。次日，患者NIHSS评分仍为19分，伴严重的失语症，说话很少且理解能力严重受损。

9天后，综合评估显示患者有右侧偏瘫、吞咽困难、构音障碍及严重的迟滞性失语，表现为单字发音，常伴音韵错误、理解话语困难，尤其是理解语句，同时还有言语不流利、失读、失写等症状。该患者的总体失语系数为23.2（西方失语成套测验修订版，the Western Aphasia Battery-Revised），符合严重失语症的诊断。

患者在康复医院接受了2周的日常功能、肢体语言治疗（SLT, speech-language therapy），然后回家于诊所继续SLT治疗。SLT治疗关注于提高患者的交流技能，治疗师通过提高患者语言输出与使用其他可代替的方式，如手势或绘图板等，改善患者沟通能力。

卒中后1年，患者开始参加社区失语中心的SLT课程。其语言理解力得到极大改善，但表达能力仍仅限于单字或短句（2-3字），且常出错。此时患者的WAB-R 失语系数增加到50.7，符合中度迟滞性失语的诊断。患者无法重新工作，大部分时间都待在家里。对她来说，交流十分费力，她担心受到歧视，故而放弃了社区活动与社会交流。

失语的诊断

失语的早期诊断尤其重要，除了卒中早期诊断的常规检查如脑部影像学外，还需要进行一些其他的特殊检测，如：

1. 向患者及家属了解发病前言语功能水平；

2. 为探索患者言语功能的强项与弱项，进行语言评估：

（1）语言表达：物体命名、流利性与自发语言内容（图片描述、讲故事）；

（2）语言接受：单词及语句的理解，包括问话与命令；

（3）重复工作：利用语句与无意义单字或词语来检查音韵与语言记忆；

（4）读与写；

3. 评估运动性语言能力（如失用或构音障碍的证据）；

4. 其他认知功能的评估（如记忆、注意力、执行功能等）；

5. 筛查抑郁。

言语治疗师（SLP）更愿意利用正式的成套评估方法，如西方失语症成套测验修订版或波士顿失语症诊断检测方法（Boston Diagnostic Aphasia Examination），而不是上述非正式检测方式。

特定的语言损害及其严重程度在患者中可有很大差异。失语的异质性不仅源于病因的不同（如病变部位与大小），还与患者个体差异有关（如发病年龄、性别）。为了更容易地理解与交流各种类型的功能缺损，失语症曾被分为数种不同亚型/综合征，包括Broca失语、Wernicke失语、整体失语及传导性失语等。

虽然这些传统的综合征在构建诊断流程中更有益，但他们在治疗的实际应用中十分有限。相反，关注于个体的相对长处和弱点将更有帮助，例如，一位患者可能在理解或构成复杂语句上有困难，但可能相对保留了单字理解、命名与重复的能力。相对于基于系统的失语诊断与治疗流程，失语诊断的个体化也更利于进行个体化综合治疗。

失语的治疗

应用最广泛的失语康复方法为与言语治疗师一起开展行为学上的言语治疗。言语治疗（SLT）中最常见的为患者与SLP的一对一治疗，但也可进行群体治疗，以及联合患者家属参与的功能性治疗。除了直接强化训练薄弱区域（如提高口语输出），SLP还将致力于在适当的时候利用尚保留的言语能力，提供补偿策略或AAC（指书面交流板或电子设备的其他可选方式）。

目前更新的治疗策略更关注于生活参与度，治疗目标指向患者的个体目标。另外，除了提高功能预后外，还需要注意其他并存情况（如抑郁、偏瘫、意向性共济失调），这些情况与失语相互影响。

1. 急性恢复（3周内）

急性恢复指功能的自发性恢复，可能源于受损大脑的生理学重塑。目前尚无有力证据支持SLT可在卒中发生后3周内产生自发性恢复作用，相反，一些动物研究结果显示在超早期密集地干预措施可能会产生反向效果。另有一些证据显示卒中后完全不进行受损功能训练也可能会延迟功能恢复。因此，在目前缺乏确切证据的情况下，适当的早期干预措施是允许的。

2. 亚急性恢复（3周-12月）

自发性恢复常常在亚急性期内持续存在，可能源于大脑的功能重组。最近的两项Cochrane综述明确了SLT为治疗失语症的有效方式。

2012年的综述中提到语言的最终目的为传递信息，因此纳入的39项研究所采用的主要预后衡量方法为功能性交流，其定义为“日常交往中通过说、写或非语言方式成功交流讯息的能力”。该研究主要结论为：与未接受SLT治疗或仅接受社会刺激治疗组相比，SLT治疗可显著提高功能性交流、语言表达及语言接受能力。

3. 慢性恢复（>12月）

传统观点认为在慢性期言语功能的恢复已基本停止。然而，最近包括系统性综述与病案报道在内的研究提示，失语患者的整个生命期均有机会改善语言功能。与急性恢复期不同的是，慢性期提倡密集地SLT治疗。2003年与2012年的系统性综述均为慢性期密集SLT治疗提供了阳性证据，且同时强调了治疗密集度的重要性。

失语治疗的探索前沿

对于语言及失语症的神经科学研究在近几十年得到飞速发展，这极大地归因于神经影像与脑部刺激术（或称为神经调控）的进展。关于失语时大脑网络的破坏及随后恢复过程中这些网络重组的深入研究，激发了研究者对失语症生物学干预的极大兴趣，这些干预措施包括药物与脑部刺激。

药物用于治疗失语的基本理论为卒中破坏了神经递质传递通路，因此，增加尚未完全破坏的通路中神经递质的浓度可能可减轻相关的功能缺损。一些药物已经在某些病例、开放对照试验或小范围的随机对照试验中得到研究，他们或是单独应用，或是与SLT联合应用。

结果提示某些药物，如吡乙酰胺、胆碱酯酶抑制剂、美金刚等可能有望用于失语治疗。但是目前需要更大样本、更完善的试验来明确是否这些药物能使失语人群获益，哪些失语人群更适合接受药物治疗，以及何时为最佳治疗时机等。

失语症另一类新的实验性治疗旨在局部向更获益的方向调节神经元活动，这些方法或能直接改善语言功能或是增加神经元可塑性。最常见的方式为非侵入性轻度直流电刺激（tDCS）或重复磁脉冲（TMS）。尽管这两种技术在作用机理及特性上均不同，但均能诱导局部神经元群兴奋或抑制（一次疗程后可维持数分钟至数小时），也能增加运动或语言训练过程中的学习能力。

关于神经调节的早期研究结果让失语人群十分兴奋，然而，这些研究规模尚不足以得到可靠结论。另外，由于患者不论是解剖结构或是行为学上的个体差异都十分明显，神经生理重塑很可能在不同个体间差异很大。了解这种个体差异对开发最有效的神经调节治疗方法十分关键。因此，神经调节真正造福失语患者还有很长的路要走。

总结

失语在卒中或其他脑损伤后很常见，失语患者使用及/或理解语言上有显著困难，这种障碍很可能伴随他们的一生，还会导致功能性交流永久性受损，严重影响患者生活质量。失语患者可利用一些机会改善其语言功能，包括自发性恢复及言语干预训练。

言语治疗师指导下的言语治疗的积极疗效目前得到证实，但其最佳治疗时机及治疗密集度等尚不明确。该领域的最新研究包括药物干预及脑部刺激技术，它们将有望帮助我们更有效地治疗失语患者。

脑卒中失语症的恢复和治疗

脑卒中失语症得恢复与治疗 熊静综述朱榆红审校 失语症就是由于脑损害引起得语言能力受损或丧失。脑卒中就是引起失语症得主要原因,失语症也就是脑卒中患者常见后遗症之一。对失语症得科学研究已进行了一个多世纪。有关失语症恢复得早期研究,多为报道性临床观察。近20年来,随着各种现代技术得显著进步,对失语症恢复进行了更多深入得研究,得出了许多新观点,进一步指导了失语症治疗,并为其它认知功能研究提供了线索。 一、失语症得自然恢复 失语症得自然恢复就是指没有进行正规语言治疗,仅用常规得挽救生命措施,药物治疗及家庭与社会支持下,就能瞧到得语言能力得改善[1]。 目前对失语症自然恢复得时间进程缺乏统一得意见。多数研究认为,失语症改善最明显在脑卒中后头3月。Sands等[2]论述了失语症得自然恢复期可以持续3-6月。Holland等[3]发现语言功能得恢复在经历最初一个恢复较快得时期后,进展变得缓慢,但在一年之后仍可观察到微小得进步。Sample[4]报道了1例完全性失语症患者在3年间语言能力仍逐步恢复。对失语症自然恢复得研究,得出了以下共同得结论:(1)越早开始出现恢复,预后越好。(2)语言功能恢复较运动功能恢复晚。(3)听理解恢复比语言输出能力恢复早。(4)病初失语越严重,恢复越差。 许多因素影响失语症得恢复。 (1)脑卒中类型脑出血后失语症开始恢复比脑梗塞后失语症晚,但其更有可能自然恢复达更高级。 (2)病灶大小与部位普遍认为病灶大小影响恢复,病灶越大,恢复越差。病灶部位若位于Wernicke区或颞叶后部与顶叶下部及临近部位,则恢复较差[5]。也有研究认为[6]卒中后大脑损伤得总体积大小与语言恢复无关,但关键性语言区如颞上回后部,颞枕结合区局限性损害体积与语言恢复有关。 (3)失语症最初得严重与预后有关。 (4)失语症得类型在失语症恢复过程中,语言形式功能随时间而变化,即失语症得演变。Kertesz等[7、8]复习了“演变论”得文献,得出结论:①完全性失语可能恢复为永久得Broca 失语②Broca失语可以恢复至比较轻微地找词困难或语言失流利③Wernicke失语常永久存在或演变成传导性失语与命名性失语。④传导性失语与经皮质性失语可演变为命名性失语,且常可得到完全恢复。⑤命名性失语常为各种失语恢复得最后阶段且可完全恢复。 (5)年龄研究表明,年龄就是影响失语症预后得独立因素,患者得年龄越大,预后越差。也有研究表明[9],老年病人得失语症常为较严重得类型。 (6)性别与利手在已有得文献中,性别与利手在失语症得严重性与类型方面很少有差别,对失语症也无明显得影响。 (7)失语症患者病前特征如智力,社会经济情况,职业等因素对语言恢复得影响,目前得研究未得出明确得证据。 (8)情绪障碍如抑郁与焦虑与失语症恢复呈负相关。 (9)患者一般健康状况得好坏,无疑对失语症恢复有积极或消极得影响。 必须注意得就是,在失语症恢复过程中,上述因素常相互作用。因此运用多变量分析方法获得失语症自然恢复中多个因素相互作用得清晰图像对失语症自然恢复研究就是重要得。 对失语症自然恢复得评价,应尽早尽可能通过对功能评测来研究,并且随访重测,以确定

针灸治疗缺血性脑卒中后运动性失语的临床疗效分析

针灸治疗缺血性脑卒中后运动性失语的临床疗效分析 发表时间：2020-01-10T10:08:04.133Z 来源：《中国结合医学杂志》2019年13期作者：齐欢张燕张瑀黄婧[导读] 目的：观察针灸治疗缺血性脑卒中后运动性失语的疗效，分析影响其疗效的相关因素。 齐欢张燕张瑀黄婧黑龙江省中医医院针灸科 150036 【摘要】目的：观察针灸治疗缺血性脑卒中后运动性失语的疗效，分析影响其疗效的相关因素。方法：根据治疗方案将77例缺血性脑卒中后运动性失语患者分为对照组（32例）与观察组（45例），所有患者均接受降血压、降血脂、抗血小板、脑保护等常规治疗，对照组加用针刺治疗，观察组则加用针刺、温和灸治疗，治疗1个月后进行疗效评价。然后再将观察组基本痊愈、显效患者定义为A组，有效、 无效患者定义为B组。结果：①治疗前，观察组与对照组患者失语评分比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后，观察组及对照组患者失语评分均显著升高，治疗前后比较差异均有统计学意义（P<0.05）；组间比较显示观察组失语评分显著高于对照组（P<0.05）。②观察组治疗效果显著优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。③多因素Logistic回歸分析显示，后遗症期、脑卒中次数是影响针灸治疗缺血性脑卒中后运动性失语疗效的独立危险因素，性别、年龄、体质指数是其非独立相关因素。结论：针灸治疗缺血性脑卒中后运动性失语的疗效确切，其疗效受病程、脑卒中次数等因素影响。 【关键词】缺血性脑卒中；运动性失语；针刺；针灸 [Abstract] Objective：To observe the therapeutic effect of acupuncture and moxibustion on aphasia caused by exercise after ischemic stroke，and analyze the related factors influencing the therapeutic effect. Methods：according to the treatment plan，77 patients with sports aphasia after ischemic stroke were divided into the control group（32 cases）and the observation group（45 cases）. All patients received routine treatment such as lowering blood pressure，lowering blood fat，antiplatelet，brain protection，etc. the control group was treated with acupuncture，the observation group was treated with acupuncture，mild moxibustion，and the curative effect was evaluated one month later. Then the patients in the observation group who were basically cured and effective were defined as group A，and the patients who were effective and ineffective were defined as group B. Results：① before treatment，there was no significant difference in aphasia score between the observation group and the control group（P > 0.05）. After treatment，the aphasia scores of the observation group and the control group were significantly higher than before（P < 0.05）. ② the therapeutic effect of the observation group was significantly better than that of the control group（P < 0.05）. ③ multivariate logistic regression analysis showed that the sequelae period and the number of stroke were independent risk factors，and gender，age and body mass index were independent factors. Conclusion：the therapeutic effect of acupuncture and moxibustion on motor aphasia after ischemic stroke is definite，which is affected by the course of disease，the number of strokes and other factors. [Key words] ischemic stroke；motor aphasia；acupuncture；Acupuncture 流行病学研究调查表明，大约1/3的脑卒中患者存在不同程度的失语，其中以运动性失语最为常见[1]。值得注意的是，此类患者如未及时得到康复治疗，该后遗症极有可能伴随患者终生，给患者生活质量带来极大的影响，因此探索治疗脑卒中后失语患者的有效方法成为当前神经内科学研究的重要课题[2]。本研究旨在探讨针灸治疗缺血性脑卒中后运动性失语的疗效，并进一步分析影响其疗效的相关因素，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2017年3月至2019年3月我院收治的77例缺血性脑卒中后运动性失语患者作为研究对象。纳入标准：①符合缺血性脑卒中的诊断标准[3]，中医辨证为气虚血瘀型[4]；②符合运动性失语的诊断标准[5]；③病情基本稳定，无意识障碍且合作性好；④自愿针刺或针灸治疗。排除标准：①发病前即有智力障碍、语言功能异常、构音器官器质性病变等；②合并严重的视力障碍或听力障碍；③合并重要脏器功能障碍，全身状况较差；④既往有精神疾病史。根据治疗方案将上述研究对象分为对照组（32例）与观察组（45例），两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 方法 所有患者均接受降血压、降血脂、抗血小板、脑保护等常规治疗。对照组在常规治疗基础上再加用针刺治疗，方法如下：选用百会、四神聪、廉泉、金津、玉液、风池、通里、足三里等穴位。常规消毒腧穴局部，选用华佗牌28号2寸以及1.5寸毫针（批号：苏械注准20152270970）。百会、四神聪穴：采用2寸毫针沿着帽状腱膜向左平刺0.3～0.5寸，以150次/min的速度捻转3min，留针30min；廉泉穴则采用齐刺法，即采用2寸毫针先于廉泉穴斜刺向舌根大约1.0寸，再在其左右两旁1.0寸处斜刺1针，得气后均匀提插捻转5～10 s，留针30min；金津、玉液穴则采用1.5寸毫针点刺出血即可，不留针；通里、足三里穴：采用2寸毫针直刺1.0～1.5寸，平补平泻法30s，留针30min。1次/d，15次为1个疗程。 观察组则在常规治疗基础上再加用针刺、温和灸治疗，针刺方法与对照组一致，温和灸方法如下：选用百会、廉泉、足三里等穴位。点燃艾条一端，对准腧穴局部，距离皮肤2.0～3.0 cm进行熏烤，以患者可以耐受的温热感为宜，每个穴位灸10min直至皮肤潮红。1次/d，15次为1个疗程。所有患者均在2个疗程结束后进行疗效评价。 1.3 疗效相关因素分析及各指标赋值 疗效评价结束后，将观察组患者中疗效评价为基本痊愈、显效的患者定义为A组，疗效评价为有效、无效的患者定义为B组。收集其临床资料指标，其赋值方法如下：①性别：男=1，女=0；②年龄：>65岁=4，56～65岁=3，45～55岁=2，<45岁=1；③后遗症期：是=1，否=0；④脑卒中次数：≥2次=1，1次=0。 1.4 观察指标

卒中后失语患者的认知功能评估工具【最新版】

卒中后失语患者的认知功能评估工具 血管性认知损害(vascular cognitive impairment，VCI)是指由血管因素导致的认知功能损害，卒中是其最主要的原因。卒中发病后 6 个月内有44%-74%的患者合并不同程度的认知损害，其中约半数在 5 年内发展为痴呆。认知功能评定包括总体认知、记忆、语言、执行和视空间结构能力，其中语言是人类特有的复杂认知心理活动，与其他认知功能之间存在密切的相互关系。研究显示，约21%-38%的卒中存活者存在失语。目前用于认知损害和痴呆筛查的量表，如简易智能状态检查量表(Mini-Mental State Examination，MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment，MoCA)、阿尔茨海默病评定量表认知分表(Alzheimer's Disease Assessment Scale-cognitive subscale，ADAS-cog)、Mattis 痴呆评估量表(Mattis Dementia Rating Scale，DRS)等在认知功能评估中具有很强的语言依赖性，难以用于失语患者。不过，一些学者研制的认知功能筛查量表包含了非语言项目，以尽可能降低对语言的依赖性，有助于识别卒中后失语等语言交流障碍患者的认知损害。这些非语言依赖性认知功能筛查量表有些主要针对某些特殊人群(如儿童、聋哑人、受教育程度较低者)，有些针对脑损伤后患者，有些则专门用于失语患者。现就这些认知功能筛查量表做一简要综述。 1主要针对某些特殊人群的认知功能量表

1.1Kohs 立方体组合测验 1920 年，Kohs 设计出Kohs 立方体组合测验(The Kohs Block-design Test)，旨在对一般智能进行评定。由于它是一种操作性智能测验，几乎不用借助语言即可进行，因此适用于聋哑人以及严重听力障碍者。Kohs 立方体组合测验包括16 个立方体，每个立方体涂有红、白、蓝、黄以及红白、蓝黄各半的 6 种颜色，共18 个模式图版，包括 1 个练习图版和17 个测试图版。在测验前先由测验者摆成练习图版，然后让受试者自行摆成练习图版的图形，正确后开始测验，要求受试者仿照图版按次序摆成相应的图形。超过时间或失败时中断并进行下一项，连续2 次失败或超时则中止测验。 国外的研究资料表明，Kohs 立方体组合测验可广泛应用于儿童、成年人、老年人以及脑功能障碍者的智能测查，且该测验与韦氏成人智力测查呈良好的正相关。国内王荫华等对50 名无器质性脑疾病的中老年人以及16 例急性卒中患者进行的Kohs 立方体组合测验显示，该测验与长谷川痴呆量表(Hasegawa's Dementia Scale，HDS)和MMSE 具有显著相关性，相关系数分别为0.66 和0.71，表明其的确为一种有效的智能测查工具。 Kohs 立方体组合测验具有简便、省时、无需语言介入、可计算

缺血性脑卒中的病理机制及药物研究进展

缺血性脑卒中的病理机制及药物研究进展 缺血性脑卒中已成为威胁人类健康的重要因素，其发病率和死亡率呈不断上升趋势，因此探讨缺血性脑卒中的发病机理及其药物研究，对于预防和治疗该病具有重要的意义。本文阐述了缺血性脑卒中的发病机制及治疗药物的研究进展。 标签：缺血性脑卒中；发病机制；治疗药物 脑卒中，又称中风，是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，其中缺血性脑卒中大约占所有脑卒中的80%，是指局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧而发生病变坏死。缺血性脑卒中具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，已成为人类健康的一大威胁。通过研究缺血性脑卒中的发病机制，可为临床预防和治疗该病提供有效的理论依据。 1病理机制 缺血性脑卒中发生后，由于大脑血流供应中断，引起能量代谢障碍和兴奋性神经递质的释放。能量代谢障碍①诱导诱导氧自由基的产生和线粒体功能损伤，从而导致细胞膜的完整性遭到破坏；②则导致离子泵功能障碍，使大量的Ca2+、Na+等离子内流，诱导了大量酶及炎症因子的产生，导致DNA断裂和细胞骨架的破坏。大量的兴奋性神经递质丛神经轴突末端释放后与相应的受体作用而产生兴奋性毒性。能量耗竭、Ca2+内流、兴奋性毒性以及炎症反应等机制共同导致了细胞凋亡。 1.1能量耗竭和酸中毒脑组织在缺血、缺氧状态下，细胞的能量代谢转为无氧酵解，使细胞出现能量耗竭。无氧酵解引起脑组织缺血性乳酸酸中毒，细胞Na+-K+泵功能损伤，K+大量外溢，同时Na+、Cl-及Ca2+大量流人细胞内引起细胞损伤；缺血区乳酸堆积还可引起神经胶质和内皮细胞的水肿和坏死，加重缺血性损害。 1.2细胞内Ca2+超载细胞Ca2+超载可通过下述机制导致细胞死亡：①大量Ca2+沉积于线粒体，干扰氧化磷酸化，使能量产生障碍；②细胞内Ca2+依赖性酶类过度激活可使神经细胞骨架破坏；③激活磷脂酶，使膜磷脂降解，？訩通过生成大量自由基加重细胞损害；？訪可激活血小板，促进微血栓形成，在缺血区增加梗死范围；④脑缺血时，脑血管平滑肌和内皮细胞均有明显的Ca2+超载。前者可致血管收缩、痉挛，血管阻力增加，延迟再灌流，从而脑梗死灶扩大；后者可致内皮细胞收缩，血脑屏障通透性增高，产生血管源性脑水肿。 1.3兴奋性氨基酸毒性作用中枢神经系统中主要的神经递质是氨基酸类。兴奋性毒性指脑缺血缺氧造成的能量代谢障碍直接抑制细胞质膜上Na+-K+-ATP 酶活性，使胞外K+浓度显著增高，神经元去极化，兴奋性氨基酸（EAA）在突触间隙大量释放，因而过度激活EAA受体，使突触后神经元过度兴奋并最终死

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针刺配合语言康复治疗中风后感觉性失语的临床观察 周蕾1 胡浩宇2郑水红2徐雪2 作者单位：321000 金华，金华市中医院针灸科（周蕾）；金华市中医院神经科（胡浩宇、郑水红、徐雪） 通信作者：周蕾， Email：zjjhzhoulei@https://www.doczj.com/doc/eb2992186.html, [摘要] 目的观察针刺配合语言康复治疗中风后感觉性失语的临床疗效。方 法将66例中风后感觉性失语患者按就诊单双日分为治疗组32例（针刺加语 言康复，单）和对照组34例（语言康复组，双）。针刺组采用头皮针（语言二区、三区、运用区及视区）、舌针、体针相结合，并在头皮针留针时进行语言 训练，对照组仅予语言康复训练。两组治疗前后予《汉语失语检查法》评定失 语状况，并进行疗效评价。结果针刺加康复训练治疗感觉性失语与对照组相 比总有效率及自发谈话、理解、复述、命名功能都有差异(P

脑卒中失语症的恢复和治疗(内容清晰)

脑卒中失语症的恢复和治疗 熊静综述朱榆红审校 失语症是由于脑损害引起的语言能力受损或丧失。脑卒中是引起失语症的主要原因，失语症也是脑卒中患者常见后遗症之一。对失语症的科学研究已进行了一个多世纪。有关失语症恢复的早期研究，多为报道性临床观察。近20年来，随着各种现代技术的显著进步，对失语症恢复进行了更多深入的研究，得出了许多新观点，进一步指导了失语症治疗，并为其它认知功能研究提供了线索。 一、失语症的自然恢复 失语症的自然恢复是指没有进行正规语言治疗，仅用常规的挽救生命措施，药物治疗及家庭和社会支持下，就能看到的语言能力的改善[1]。 目前对失语症自然恢复的时间进程缺乏统一的意见。多数研究认为，失语症改善最明显在脑卒中后头3月。Sands等[2]论述了失语症的自然恢复期可以持续3-6月。Holland等[3]发现语言功能的恢复在经历最初一个恢复较快的时期后，进展变得缓慢，但在一年之后仍可观察到微小的进步。Sample[4]报道了1例完全性失语症患者在3年间语言能力仍逐步恢复。对失语症自然恢复的研究，得出了以下共同的结论：（1）越早开始出现恢复，预后越好。（2）语言功能恢复较运动功能恢复晚。（3）听理解恢复比语言输出能力恢复早。（4）病初失语越严重，恢复越差。 许多因素影响失语症的恢复。 （1）脑卒中类型脑出血后失语症开始恢复比脑梗塞后失语症晚，但其更有可能自然恢复达更高级。 （2）病灶大小和部位普遍认为病灶大小影响恢复，病灶越大，恢复越差。病灶部位若位于Wernicke区或颞叶后部和顶叶下部及临近部位，则恢复较差[5]。也有研究认为[6]卒中后大脑损伤的总体积大小与语言恢复无关，但关键性语言区如颞上回后部，颞枕结合区局限性损害体积与语言恢复有关。 （3）失语症最初的严重与预后有关。 （4）失语症的类型在失语症恢复过程中，语言形式功能随时间而变化，即失语症的演变。Kertesz等[7、8]复习了“演变论”的文献，得出结论：①完全性失语可能恢复为永久的Broca失语②Broca失语可以恢复至比较轻微地找词困难或语言失流利③Wernicke失语常永久存在或演变成传导性失语和命名性失语。④传导性失语和经皮质性失语可演变为命名性失语，且常可得到完全恢复。⑤命名性失语常为各种失语恢复的最后阶段且可完全恢复。 （5）年龄研究表明，年龄是影响失语症预后的独立因素，患者的年龄越大，预后越差。也有研究表明[9]，老年病人的失语症常为较严重的类型。 （6）性别和利手在已有的文献中，性别和利手在失语症的严重性和类型方面很少有差别，对失语症也无明显的影响。 （7）失语症患者病前特征如智力，社会经济情况，职业等因素对语言恢复的影响，目前的研究未得出明确的证据。 （8）情绪障碍如抑郁和焦虑与失语症恢复呈负相关。 （9）患者一般健康状况的好坏，无疑对失语症恢复有积极或消极的影响。 必须注意的是，在失语症恢复过程中，上述因素常相互作用。因此运用多变量分析方法

脑卒中后失语还能恢复吗

龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/eb2992186.html, 脑卒中后失语还能恢复吗 作者：张宏黄立 来源：《保健与生活》2020年第05期 55岁的万先生患有高血压，一直在医生建议下服药，身体状况良好。某日下午，万先生 在户外连续登山4小时后，突然觉得头痛，随后跌倒在地。家属急忙将他送至医院，经查万先生是患了脑卒中。经过一番急救，万先生苏醒过来，病情虽平稳了，可他似乎不明白周围人和他说的话，异常费力地说出只言片语，却无法被家属听懂。医生告诉家属，万先生左侧大脑出血，目前遗留了右侧肢体偏瘫和言语障碍。 万先生到底伤了哪儿 部分疾病發生后会出现各种各样的言语功能障碍。目前研究认为，大脑左半球的额叶、颞叶、枕叶和顶叶均与言语功能密切相关。脑血管病变、脑外伤等损伤到以上脑区，患者便会出现不同程度的言语功能障碍。 患者的语言能力受损，在医学上称为失语症。此类患者可出现不明白所听到话语的意思，想表达的意思无法组成正常语句，写出错字或写不出字。 若是单纯影响发音器官的神经、肌肉受损，导致语音异常，称为构音障碍。此类患者能听懂别人的话，正常写字、说话，只是说出来的话听起来不清楚，音调、节奏异常，有时会有怪异的鼻音。 康复训练越早越好 患者病情稳定后，应开始言语康复训练。首先，需全面评估患者的语言能力，了解患者的障碍类型和程度，制订个性化的治疗方案。然后，康复医师会针对性地进行一对一的言语训练，重点是反复刺激，强化正确反应来恢复患者的言语听觉功能，改善口语交流能力。因此，除了综合运用视、听、说、写语言训练外，还会加入如对头面部穴位按揉刺激，口面部肌肉感觉刺激，下颌、唇、舌等构音器官的主、被动运动等手法治疗。某些功能受限的患者，通过装配辅助工具（如腭托）补偿功能。如果患者的障碍程度严重，无法实现口语交流，可以借助一些言语功能的代偿训练（如沟通交流板、手势等）来帮助患者进行简单的日常生活交流。 简易口操练起来 言语功能障碍患者还可以通过以下简易口操锻炼言语相关器官，从而改善言语清晰度。

中风后失语症的表现

中风后失语症的表现 失语是脑血管病的一个常见症状，主要表现为对语言的理解、表达能力丧失，是由于大脑皮层(优势半球)的语言中枢损伤所引起的。语言中枢有两个：一个叫语言运动中枢，位于主侧半球的额下回后部。这个中枢支配着人的说话，如果这个中枢损伤，会使患者丧失说话能力，不会说话。但能理解别人说话的意思，常用手势或点头来回答问题。 根据病变的范围，可表现为完全不能说话，称完全性失语。或只能讲单字、单词，说话不流利，称为不完全性失语。这种情况叫做运动性失语。另一个语言中枢叫语言感觉中枢，位于主侧半球颞上回后部。此中枢可以使人能够领悟别人说话的意思。如果这个中枢受损，则引起患者不懂别人说话的内容，不理解问话。但这种人语言运动中枢完好，仍会说话，而且有时说起话来快而流利，但会答非所问，这种情况叫感觉性失语。 在临床上常会遇到有些中风病人，虽然都是同侧偏瘫。但有的失语，有的却不失语，这是什么原因呢？这主要是语言中枢部位不同。医学上有个规律，习惯用右手写字、拿东西的人叫右利手，其语言中枢在左侧大脑半球，常常把其左侧大脑半球称为主侧半球(优势半球)，如果其左侧半球受损．就会发生右侧偏瘫和失语。相反，如果习惯用左手，叫做左利手，语言中枢在右侧大脑半球．我们称其右侧大脑半球为主侧半球。若其右侧半球受损，左侧肢体会发生偏瘫和失语。当“右利手”的人，发生左侧偏瘫时，不会失语；而“左利手”

发生右侧偏瘫时，也不会出现失语。 在中风病中，最常见的是运动性失语，其次是感觉性失语。如果两者并存者叫做混合性失语。这种病人自己不会说话，也不理解别人说话的意思，这是病变损及优势半球的额叶、颞叶所致。除上述情况，还有一种失语，叫做“命名性失语”。其特点是：病人理解物品的性质和用途，就是叫不出名字。如指着牙刷问病人“这是什么东西?”他会答“刷牙用的”。拿着茶缸问病人“这叫什么名字?”他会说“喝水用的”。病人心里明白，就是叫不出名字，所以叫命名性失语。 命名性失语的中枢，在优势半球颞叶后部和顶叶上部，当这个部位受损时，就会发生上述情况的失语。 在遇到上诉情况时，必须要及早地给予治疗，最好是在中医配合康复的指导下进行综合治疗。 关键词：中风、失语、临床表现 摘要：中风后失语的表现 栏目：卒中单元

中风的病理

中风的病理 中风简介 中风主要病理是运动和感觉中枢神经损害引起的一系列功能障碍:吞咽困难是吞咽中枢神经损害引起的吞咽肌瘫痪所致,病人不能进食,并且连口水也不能咽下; 大小便失禁是高级中枢神经损害引起的肛门和尿道括约肌瘫痪,使病人大小便不受意识控制;呛咳或陈咳是会厌肌瘫痪所致,使吞咽时会厌盖不住喉口,食物进入喉腔内引发剧烈咳嗽.对中风引起的头痛、头晕,偏瘫侧肢体出汗不止、疼痛等后遗症, 常规的治疗方法:先溶栓通血管,然后药物随血液到达脑内病原灶,耽误着中风的治疗.因为在等待血管疏通期间,脑细胞每天仍在死亡,当它减少到一定程度时,就会导致肢体某部分功能完全丧失,这也是中风病人的康复程度普遍偏低的主要原因. 中药偏方 补阳还五汤是目前中医治疗中风偏瘫气虚血淤型的主方,如果辨证正确,施药恰当,疗效还是肯定的,其方剂组成的特点是:补气的黄芪用量是其他所用活血化淤药如当归尾、赤芍、地龙、川芎、红花、桃仁等总量的五倍,适用于中风病的气虚血淤型,而此型在中风偏瘫病中,据一组数据统计占57%；其余临床证型有痰热腑实型、风痰阻络型和肾虚精亏型等. 其他治疗方法 1、疗效是个硬道理.中风病人心理压力很大,许多病人怕治不好,尤

其是几经转院,病情几经反复的病人更是如此.而疗效是改变病人悲观失望情绪最好的安慰剂,医生要尽快拿出可见可期的疗效,使病人看到康复的希望. 2、功能锻炼很重要.正确的治疗手段,还需病人正确的功能锻炼来配合.锻炼是否正确,关键看锻炼的方法是否与病理生理保持一致。 中风病人一般都表现为:上肢瘫痪者,伸肌瘫痪程度重于曲肌,所以应以锻炼伸肌为主.下肢瘫痪者,曲肌瘫痪程度重于伸肌,所以应以锻炼曲肌为主.锻炼的强度应视病人的体力状况,不宜作硬性规定. 因为中风者很易疲劳,而疲劳后往往需一周甚至更长时间才能恢复.强度过大,会影响病人配合治疗和锻炼的心态.如锻炼跷脚背动作,病人体力适合跷三次就让其跷三次,不要让其硬撑着跷四次.但病人要一有体力就练,一有时间就练.能坐时就坐着练,能站时就站着练,能走时则走着练.这样的锻炼病人易坚持、效果好,家属护理也方便轻松很多. 3、不可忽视防复发.中风病的复发率很高.因此,要让病人了解中风的病因、病理,让病人知道哪些是中风复发的诱发因素,主动积极防复发. 指导病员肢体训练说明 一、这种被动训练只要在生命体征稳定的情况下,实施得越早越好. 二、对不同的病人,要因人而异进行不同的心理疏导,这样才能使其树立起康复的信心,靠着必胜的信念,病人又在家人积极鼓励下,会不断地见到每次细微的进步.

脑卒中失语症患者的语言康复训练方法讲义

脑卒中失语症患者的语言康复训练方法讲义 松原市中西医结合医院赵丹 一、脑卒中失语症的定义 脑卒中（cerebral stroke）又称“中风”、“脑血管意外”（cerebralvascular accident，CVA）。是一种急性脑血管疾病，是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的一组疾病，包括缺血性和出血性卒中。由于本病所造成的大脑器质性的病变，除在临床上出现一系列神经系统体征外，尚可发生发音、构音等语言障碍。 脑卒中失语症（aphasia）是脑损害导致的语言交流能力障碍，包括各种语言符号（口语、文字、手语）等表达或理解能力受损或丧失。患者意识清醒，无精神障碍或严重认知障碍，无视觉听觉缺损和口、咽喉、舌等发音器官肌肉瘫痪及共济失调，却听不懂别人或自己讲的话，也不能表达，不理解或写不出病前会读、会写的字句等。 二、脑卒中失语症的言语症状 （一）听理解障碍 听理解障碍是失语症患者常见的症状，指患者对口语的理解能力降低或丧失。根据失语症的类型和程度不同表现在字词、短句或文章不同水平的理解障碍。

（二）口语表达障碍 1.发音障碍：失语症患者的发音障碍是由于言语失用所致，重症时仅可以发声，在中度时可见到刻意表达的语言明显不如随便说出的，模仿语言不如自发语言，且发音错误常不一致。 2.说话费力：表现为说话时语言不流畅.患者常伴有叹气、面部表情和身体姿势费力的表现。 3.错语：常见有三种错语，即语音错语、词意错语和新语。语音错语是音素之间的置换，如将”香蕉”说成“香猫”。词意错语是词与词之间的置换,如将“桌子"说成“椅子”。新词则是用无意义的词或新创造的词代替说不出的词，如将“铅笔”说成“磨小”。 4.杂乱语：也称奇特语，在表达时，大量错语混有新词,缺乏实质词，以至说出的话使对方难以理解。 5.找词和命名困难：指患者在谈话过程中.欲说出恰当词时有困难或不能,多见于名词、动词和形容词。在谈话中因找词困难常出现停顿，甚至沉默，或表现出重复结尾词、介词或其他功能词。 6.刻板语言常见于重症患者,可以是刻板单音,如“嗒”“嗒”，“八”“八”，也可以是单词如“妈妈”“妈妈”,“人啊"“人啊”。这类患者仅限于刻板语言患者,即任何回答都以刻板语言回答，有时会出现无意义的声音。

脑卒中病例

患者：男，职业：无，年龄：49岁， 现住址：浙江玉环 婚姻：已婚 供史者：家属可靠程度：可靠， 出生地：上海市 入院日期：2014年09月30日 民族：汉 记录日期：2014年09月30日 主诉：右侧肢体活动障碍伴左侧肢体肌张力增高7月余。 现病史：患者于2014年1月25日晚间23点时突然跌坐地上，不能自行爬起，无恶心呕吐，无意识障碍，无口角歪斜，言语不清。家人急送至浙江省玉环县人民医院。急查头颅CT示：左侧额颞顶叶脑出血。给予脱水降颅压等对症处理，此过程中患者逐渐出现意识不清。第二日凌晨患者颅内出血继续增多，全麻下行去骨瓣血肿清除术。术后3天患者出现自主睁眼，在ICU内住院6天后转入温州医学院第一附属医院，术后后20天给予康复治疗。先后在118医院、温州市中医院以及台州市立医院住院，给予德巴金抗癫痫、安博诺控制血压、奥拉西坦改善脑代谢、恩经复促进神经修复。因肺部感染给予抗感染化痰治疗，目前感染稍控制。为求进一步治疗，特来我院，门诊以“脑出血术后”收治入院。 患者自发病以来，夜间睡眠差，饮食可，留置胃管，鼻饲饮食。大小便失禁。体重无明显下降。 既往史：既往体健，本次发病时发现有高血压，最高时174/110mmHg。否认有糖尿病、冠心病等，否认有肝炎、结核等传染性疾病，手术史见现病史，术中无输血，否认其他手术外伤史，否认药物过敏史,预防接种史不详。 个人史：生于浙江当地，否认有长期外地居住史，否认疫区居留史，否认有特殊化学品及放射线接触史。否认吸烟喝酒等不良嗜好。 婚育史：已婚，24岁结婚，配偶体健，育有1子，体健。 家族史：父母体健，家族中无类似病史。

体格检查 T：36.8℃ P：78次/分 R：20次/分 BP：128/89mmHg 神清，营养中等，发育正常，推入病房，被动体位，查体不合作，气管切开已封管，呼吸平稳。全身皮肤粘膜无黄染，未见皮肤淤点瘀斑，褥疮（-）。全身浅表淋巴结未见肿大。头颅左侧颞骨缺损。眼结膜无苍白、出血、充血、水肿，双侧巩膜无黄染，双侧瞳孔直径4mm，对光反射存在。耳廓正常，乳突无压痛。伸舌不配合。气管居中，颈静脉无充盈，颈动脉无异常搏动，肝颈静脉回流征（-），甲状腺未触及肿大及结节，血管无杂音。胸廓对称，无畸形，胸骨无压痛，无皮下气肿。双肺呼吸运动对称、双侧语颤正常、对称，未触及胸膜摩擦感，双肺叩诊清音，双肺下界正常、对称，双肺呼吸音粗，可闻及明显湿罗音。心前区未见异常隆起，心尖搏动位于第V肋间左锁骨中线外0.5 cm处，心尖搏动无抬举感，各瓣膜区未触及震颤，心率78次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，未闻及额外心音，未闻及心包摩擦音。全腹平坦，未见局部隆起、凹陷，腹式呼吸，未见胃肠蠕动波，未见肠型，未见腹壁静脉曲张，腹软，无压痛和反跳痛，未扪及包块，肝脾肋下未扪及，Murphy征（-），叩诊呈鼓音，移动性浊音（-），无肝区叩击痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3 - 4次/分，无金属音及气过水声。生殖器正常生理外观。肛周无脓肿、篓管和窦道，未行直肠指检。 专科检查 患者自主睁眼，神志淡漠，偶有发音，推入病房，被动体位，查体不合作。左侧颅骨缺损，左侧头皮可见一长约15公分的陈旧性手术疤痕。颈软，气管居中，气管切开已封管，伤口愈合好。双侧瞳孔等大等圆，直径4mm，对光反射存在。伸舌不合作。双侧咽反射减弱，悬雍垂抬举差。PROM：左侧肩关节前屈100度，外展90度，内旋外旋正常，超过该角度患者出现疼痛，VAS评分：4分。左侧上肢、手可自主活动，右侧上肢偶有屈肘、伸肘活动，右侧肩关节间隙增宽约1横指。左侧肘关节屈肘肌张力增高，Ashworth：2级。左手尺侧三指掌指关节、近指关节、远指关节屈指畸形，左膝关节屈膝肌张力增高，Ashworth：2级。左踝关节跖屈畸形。右侧肢体软瘫。左侧腱反射减弱，右侧膝反射、跟腱反射（+）。双侧掌颌反射（-），双侧Hoffmann（+），双侧巴氏征（+）。Barthel指数：0分，极严重功能缺陷。

缺血性脑卒中的病理生理及药物治疗现状

缺血性脑卒中的病理生理及药物治疗现状 冯亦璞 (中国医学科学院、中国协和医科大学药物研究所,北京100050) 目前脑血管病已成为我国3大病死原因之一[1]。对脑卒中病理生理的深入研究加深了对其预防和治疗的认识,并推动和加速对新型抗脑缺血药物的研制开发。 脑卒中大体可分成两大类:(1)缺血性脑卒中,约占(70～80)%;(2)出血性脑卒中,约占(20～30)%。这两类病变在治疗上完全不同。本文着重介绍缺血性脑卒中的病理生理和药物治疗。 1　脑缺血病理生理改变的因素[2] 虽然近年来,由于钙超载,毒性氧自由基和兴奋毒等学说的出现,为解释脑缺血的病理生理奠定了基础,一些治疗脑缺血的药物如钙通道阻滞药、自由基清除剂和兴奋性氨基酸(EAA)拮抗剂也应运而生,但迄今尚无较理想的治疗药物。因此,对脑缺血病理生理的深入研究仍是艰巨任务。Siesjo[3]认为全脑缺血时钙通过谷氨酸受体门控性和电压依赖性通道进入胞内。钙超载后触发了一系列影响再灌期神经元存活的反应,引起神经元存活后数小时乃至数日后继发性死亡。始初的损伤可能引起细胞膜钙处理能力的持续变化,导致线粒体持续、缓慢的钙超载。另一种可能是细胞内的信号转导通路持续紊乱而引起转录和翻译水平上的改变,及某些细胞(如产生应激蛋白的细胞,产生营养因子或对存活必需酶的细胞)的丢失。而在这一变化过程中,并未见微血管或线粒体功能障碍。与此相反,局部脑缺血虽然也会引起钙超载而触发一系列反应,但对脑细胞死亡的作用是次要的,而起主要作用的是在继发性损伤中产生的调质所引起的反应。这些调质可能是花生四烯酸(AA)代谢物,NO,自由基或其它活性代谢物。在缺血期或缺血1～3h后的再灌期,这些调质可诱导内皮细胞和多形核白细胞(PMNLs)上粘连分子的表达或氧化关键蛋白质,还可触发炎性细胞 收稿日期:　1998211210 联系人　Tel:(010)63165173,Fax:(010)63017757, E2mail:fengyp@https://www.doczj.com/doc/eb2992186.html, 因子如白介素(IL)21,26,28,γ2干扰素,或肿瘤坏死因子(TNF)的合成和释放,引起缺血阴影区微血管阻塞。此外可产生由于持续缺血所引起的线粒体功能衰竭。因此局部脑缺血时微循环和线粒体功能衰竭是引起缺血继发性损伤的主要原因。近年来,在对继发性脑损伤中细胞因子和炎症反应所起的作用也已受到重视,以下就脑缺血后病理生理改变的多种因素,特别是对近年来一些新的看法作重点介绍。 细胞凋亡[4]　是指细胞按自身程序主动死亡的过程,而细胞坏死则是被动死亡过程。细胞凋亡在形态学和生化特徵上表现为细胞皱缩,细胞核染色质浓缩,DNA片断化,而细胞的膜结构和细胞器仍完整。研究发现,脑缺血后迟发性神经元损伤过程出现细胞凋亡,有人认为迟发性神经元损伤主要是由细胞凋亡所致,但对此仍有不同看法。在缺血缺氧时有几种因素调节细胞的生、死命运。一般认为,在抑制细胞凋亡过程有信号转导,如神经营养因子和应激蛋白等,它们分别激活抑制凋亡的基因如bcl2/bclX L等的表达,使细胞凋亡受到抑制,从而改善脑损伤;而在促进细胞凋亡过程中出现bax/bad 和p53等基因的表达,激活某些蛋白水解酶,使修复DNA的酶如PARP(poly(ADP2ribose)polymerase)和DNA2P K cs(DNA2dependent protein kinase)等降解,最后导至细胞凋亡。由此可见,探讨凋亡与相关基因或相关因素(线粒体功能受损如A TP合成受阻、膜电位失衡、氧化损伤以及蛋白水解酶的激活等)之间的关系是很重要的,这为寻找治疗脑损伤药物提供线索。 自由基　脑缺血再灌期,当细胞内Ca2+浓度升高时,胞内依赖于Ca2+的蛋白水解酶被激活,黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶(XO)。与此同时, A TP降解代谢物如次黄嘌呤(HP Y)和黄嘌呤(Xan)增加。在XO作用下,产生大量毒性氧自由基。此外,花生四烯酸(AA)经环氧酶代谢途径产生O?2,在铁蛋白存在下,O?2转变为?OH,攻击膜结构和DNA,使细胞组织结构和功能均遭到破坏。此外,

脑卒中失语症的恢复和治疗

精品文档 脑卒中失语症的恢复和治疗 熊静综述朱榆红审校 失语症是由于脑损害引起的语言能力受损或丧失。脑卒中是引起失语症的主要原因，失语症也是脑卒中患者常见后遗症之一。对失语症的科学研究已进行了一个多世纪。有关失语症恢复的早期研究，多为报道性临床观察。近20年来，随着各种现代技术的显著进步，对失语症恢复进行了更多深入的研究，得出了许多新观点，进一步指导了失语症治疗，并为其它认知功能研究提供了线索。 一、失语症的自然恢复 失语症的自然恢复是指没有进行正规语言治疗，仅用常规的挽救生命措施，药物治疗及[1]家庭和社会支持下，就能看到的语言能力的改善。 目前对失语症自然恢复的时间进程缺乏统一的意见。多数研究认为，失语症改善最明显[2][3]在脑卒中后头3月。Sands等论述了失语症的自然恢复期可以持续3-6月。Holland等发现语言功能的恢复在经历最初一个恢复较快的时期后，进展变得缓慢，但在一年之后仍可观[4]察到微小的进步。Sample报道了1例完全性失语症患者在3年间语言能力仍逐步恢复。对失语症自然恢复的研究，得出了以下共同的结论：（1）越早开始出现恢复，预后越好。（2）语言功能恢复较运动功能恢复晚。（3）听理解恢复比语言输出能力恢复早。（4）病初失语越严重，恢复越差。 许多因素影响失语症的恢复。 （1）脑卒中类型脑出血后失语症开始恢复比脑梗塞后失语症晚，但其更有可能自然恢复达更高级。 （2）病灶大小和部位普遍认为病灶大小影响恢复，病灶越大，恢复越差。病灶部位[5][6]若位于Wernicke区或颞叶后部和顶叶下部及临近部位，则恢复较差。也有研究认为卒中后大脑损伤的总体积大小与语言恢复无关，但关键性语言区如颞上回后部，颞枕结合区局限性损害体积与语言恢复有关。 （3）失语症最初的严重与预后有关。 （4）失语症的类型在失语症恢复过程中，语言形式功能随时间而变化，即失语症的[7、8]演变。Kertesz等复习了“演变论”的文献，得出结论：①完全性失语可能恢复为永久的Broca 失语②Broca失语可以恢复至比较轻微地找词困难或语言失流利③Wernicke失语常永久存在或演变成传导性失语和命名性失语。④传导性失语和经皮质性失语可演变为命名性失语，且常可得到完全恢复。⑤命名性失语常为各种失语恢复的最后阶段且可完全恢复。 （5）年龄研究表明，年龄是影响失语症预后的独立因素，患者的年龄越大，预后越差。也有研究表明[9]，老年病人的失语症常为较严重的类型。 （6）性别和利手在已有的文献中，性别和利手在失语症的严重性和类型方面很少有差别，对失语症也无明显的影响。 （7）失语症患者病前特征如智力，社会经济情况，职业等因素对语言恢复的影响，目前的研究未得出明确的证据。 （8）情绪障碍如抑郁和焦虑与失语症恢复呈负相关。 （9）患者一般健康状况的好坏，无疑对失语症恢复有积极或消极的影响。 必须注意的是，在失语症恢复过程中，上述因素常相互作用。因此运用多变量分析方法获得失语症自然恢复中多个因素相互作用的清晰图像对失语症自然恢复研究是重要的。 . 精品文档