肺血栓栓塞症的常见症状
*导读：肺血栓栓塞症常见症状有呼吸困难、胸痛、咯血、惊恐、咳嗽、晕厥、腹痛。……
肺血栓栓塞症具有症状多样性和非特异，常见症状有呼吸困难、胸痛、咯血、惊恐、咳嗽、晕厥、腹痛。有时候出现三联症，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血。
*一、呼吸困难
约84%-90%的肺血栓患者出现呼吸困难，尤其在身体活动后明显，常出现于大便后或上楼梯时，停下来休息时缓解。
这种症状需与劳力性心绞痛相区别，容易误诊。呼吸困难可能与呼吸、循环功能失调有关。呼吸困难有时很快消失，但是数天或数月后复发，是肺栓塞复发导致。呼吸困难可轻可重，需要特别要重视轻度呼吸困难者。
*二、胸痛
约70%的肺血栓患者出现胸痛，多与呼吸有关，突发症状，咳嗽时加重，其中呈胸膜性疼痛者约占66%，通常是因为周边的较小栓子，累及到胸膜。胸膜性胸痛的原因还不明确，一般认为这种性质的胸痛发作，不管是否合并咯血都表示可能有肺梗死存在。
较大的栓子会引起剧烈的挤压痛，难以耐受，位于胸骨后，向肩和胸部放射，酷似心绞痛发作，约占4%，可能与心肌缺血
或冠状动脉痉挛有关。胸痛除需与冠心病心绞痛鉴别外，也需与夹层动脉瘤相鉴别。
*三、咯血
发生率约占30%，是提示肺梗死的症状，多在梗死后24小时内发生，少量且鲜红色，数天后可变成暗红色，慢性栓塞性肺动脉高压的咯血多来自支气管黏膜下支气管动脉系统代偿性扩
张破裂的出血。
*四、晕厥
发生率约为13%，可能是慢性栓塞性肺动脉高压唯一或最早的症状，应引起重视，多数伴有低血压，右心衰竭和低氧血症。晕厥的最主要原因是由大块肺栓塞（血管堵塞在50%以上）所引起的脑供血不足。
*五、惊恐
发生率约为55%，原因尚不清楚，可能与胸痛或低氧血症有关。惊恐和呼吸困难不要轻易诊断为癔症或高通气综合征。
*六、咳嗽
发生率约为37%，多表现为干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息。
*七、腹痛
肺栓塞有时有腹痛发作，可能与膈肌受刺激或肠缺血有关。
1．肺栓塞不包括 A．肺血栓栓塞症 B．脂肪栓塞综合征 C．羊水栓塞 D．空气栓塞 E．深部静脉血栓形成 正确答案:E 2．肺血栓栓塞症是 A．肺栓塞最常见的类型 B．来自动脉系统或左心的血栓栓塞肺动脉或其分支C．以呼吸功能亢进为主要临床表现 D．有冠状动脉循环功能障碍 E．可引起心肌梗死 正确答案:A 3．肺血栓栓塞症危险因素 A．和羊水栓塞有一样的危险因素 B．包括任何可以导致动脉血液淤滞的因素 C．包括原发性和继发型两类 D．原发性危险因素由先天发育不良引起 E．继发型因素不能单独存在 正确答案:C 4．引起肺血栓栓塞症的血栓几乎不来自 A．下腔静脉径路
B．上腔静脉径路 C．左心腔 D．右心腔 E．下肢深静脉 正确答案:C 5．肺动脉栓塞更易发生于 A．右侧和下肺叶 B．左侧和下肺叶 C．右侧和上肺叶 D．左侧和上肺叶 E．全肺 正确答案:A 6．以下哪项对肺血栓栓塞症发病过程和预后没有重要影响A．栓子大小和数量 B．是否同时存在其他心肺疾病 C．个体反应的差异 D．血栓溶解的快慢 E．患者的肺活量 正确答案:E 7．以下哪项不是肺血栓栓塞症常见症状 A．不明原因呼吸困难 B．晕厥 C．咳嗽
D．心绞痛 E．胸痛 正确答案:D 8．以下哪项不是肺血栓栓塞症体征 A．发绀 B．肺部湿啰音 C．心动过速 D．颈静脉充盈或异常波动 E．频发提前收缩 正确答案:E 9．疑诊肺血栓栓塞症时不需要进行的检查是A．X线胸片 B．心电图 C．肺活检 D．血浆D-二聚体 E．下肢深静脉超声 正确答案:C 10．冠心病导致心梗与肺栓塞的区别 A．心电图改变 B．胸闷 C．胸痛 D．心电图心肌缺血样改变 E．心肌酶水平标志性变化 正确答案:E
肺栓塞是由什么原因引起 的 Final approval draft on November 22, 2020
肺栓塞是由什么原因引起的 1、血栓：最常见的肺栓子为血栓。约70%～95%是由于深静脉血栓脱落后随血循环进入肺动 脉及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主。 2、其他栓子：如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌 栓、心脏赘生物等均可引起。 3、静脉血栓形成的条件。 1）血流淤滞。2）静脉血管壁损伤。3）高凝状态。 （一）血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。 （二）心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40％。几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。 （三）肿瘤在我国为第二位原因，占35％，远较国外6％为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。 （四）妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低。但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异。羊水栓塞也是分娩期的严重并发 症。 （五）其他其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激 活抑制剂的增加。 大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺梗塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症，原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。梗塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1/3 为血性。若能存活，梗塞区最后形成瘢痕。
肺血栓栓塞症 一、概念 肺栓塞（pulmonary embolism，PE）：是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症，脂肪栓塞综合征，羊水栓塞，空气栓塞等。肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）：为来至静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。 肺梗死（pulmonary infarction):肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为PI。 深静脉血栓(deep venous thrombosis,DVT)：是血液在深静脉内不正常凝结引起的病症，是引起PTE的血栓主要来源。 静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism,VTE)：PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症。 慢性血栓栓塞性肺动脉高压chronic thromboembolic pulmonar Hypertension CTEPH)指急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解,或PTE反复发生,出现血栓机化,肺血管管腔狭窄闭塞,使肺动脉阻力明显增加，肺血管阻力增大，肺动脉高压，右心室肥厚、右心衰竭. 二、危险因素 原发性危险因素 继发性危险因素 三、病理 肺动脉主要分支受阻，肺动脉扩张，右心扩大； 肺梗死的特征肺泡出血和肺泡壁坏死肺组织水肿不张可累及胸膜； 可能形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压，慢性肺源性心脏病。 四、病理生理 血液动力学改变血栓栓塞使肺动脉阻力明显增加，肺血管阻力增大，肺动脉高压， 急性右心衰竭。可诱发心绞痛,可左心排出量降低，血压下降,循环 衰竭导致死亡。 气体交换障碍通气/血流比例失调,支气管痉挛,损伤肺换气功能,致呼吸功能 不全,出现低氧血症和代偿性过渡通气。 肺梗死: 肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而 发生坏死，称为PI。 慢性血栓栓塞性肺动脉高压：指急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解,或PTE反复发 生,出现血栓机化,肺血管管腔狭窄闭塞,使肺动脉阻力明显增加，肺 血管阻力增大，肺动脉高压，右心室肥厚、右心衰竭。. 五、 呼吸生理的变化：反射性支气管痉挛；多种活性物质的释放，气道收缩呼吸困难 损伤肺换气功能，通气血流比值失调，低氧血症； 血液动力学改变：血栓栓塞使肺动脉阻力明显增加，肺血管阻力增大，肺动脉高压，急性右心衰竭。左心排出量降低，血压下降； 神经体液介质的变化：刺激肺的各种神经受体及肺血管和气道受体，加重呼吸困难。 六、临床表现 症状：表现多样(症状、轻重不一)，缺乏特异性 呼吸困难及气，胸痛，晕厥，烦躁不安、惊恐、濒死感，咯血，咳嗽，心悸体征：
肺血栓栓塞症溶栓治疗 【摘要】目的观察阿替普酶治疗肺血栓栓塞症的临床疗效。方法10例急性大面积肺血栓栓塞患者，在给予基础治疗的同时给予阿替普酶溶栓治疗，100mg，静脉滴注2h，随后予依诺肝素4000IU，皮下注射，1次/12h，共7d，第4天起口服华法林，3～5mg/d，连续2d 监测凝血酶原时间(PT)，国际标准化比值(INR)达2.5(2.0～3.0)时，停用低分子肝素，连续口服华法林6个月。结果10例患者中，显效8例，有效2例。所有患者无严重出血倾向。结论阿替普酶用于急性肺血栓栓塞患者的溶栓治疗，安全有效，不良反应少，但临床疗效的评估需扩大观察样本。 【关键词】肺血栓栓塞症溶栓治疗阿替普酶 肺血栓栓塞症为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征。对急性大面积血栓患者，溶栓治疗疗效优于单纯抗凝。溶栓治疗可迅速溶解血栓，解除肺动脉栓塞，恢复肺组织再灌注，减少肺动脉阻力，降低右心室前负荷，逆转右心功能衰竭。早期溶栓治疗不仅减少大面积肺血栓栓塞患者的病死率，而且可以改善生活质量和远期预后。 1临床资料 1.1一般资料2002年6月～2009年2月本院急诊科收治的10例大面积肺血栓栓塞患者，其中男6例，女4例，年龄34～65岁，中位年龄40岁，起病到入院时间4～28h。 1.2入选标准①CT肺血管造影证实肺栓塞，且为大面积或次大面
积(超过3个肺段)。②超声心动图发现肺动脉高压，右心室扩大，肺动脉内血栓。③无溶栓禁忌证。 绝对禁忌证：有活动性内出血(2周内)，有颅内出血或颅、脊柱手术史者(2个月内)。相对禁忌证：2周内有大手术、外伤、分娩、器官活检、不能压迫部位的血管穿刺史，2个月内有缺血性脑卒中病史，有出血素质者，年龄>70岁、体质过度虚弱者，未控制的严重高血压、夹层动脉瘤(血压>180/110mmHg)，严重肝肾功能不全、感染性心内膜炎、心房颤动、左心室血栓、糖尿病合并视网膜病变者。 1.3临床表现呼吸困难10例，大汗淋漓3例，胸痛2例，一过性晕厥1例，休克1例，咯血1例。辅助检查：10例均急诊行D二聚体检测，均>500μg/L，有8例显著升高。12导联心电图检查，提示SIQⅢTⅢ者2例，ST段压低或T波倒置3例，完全性右束支传导阻滞3例，心律失常4例。血气分析提示PO2＜80mmHg、PO2＜60mmHg 者8例。均伴有过度换气或低碳酸血症。胸部X线片示患侧膈肌抬高、肺纹理减少3例。 1.4治疗方法与结果一般治疗：所有患者均卧床休息、经鼻导管或面罩吸氧，有严重胸痛时注射吗啡止痛(休克者除外)，注射阿托品降低迷走神经张力，防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛，抗心衰、抗休克，酌情使用多巴胺和多巴酚丁胺等血管活性药物，防止用力大便引起栓子脱落。溶栓前常规查血常规、凝血功能、肝功能、肾功能、血气分析、心电图，监测呼吸、心电、血压、血氧饱和度。静脉溶栓治疗：阿替普酶(rtPA)100mg，静脉滴注2h。抗凝治疗：凝血活酶时
肺栓塞患者的危险分层及早期识别 内容导学 肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的 临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。本节课内容主要探讨急性肺栓塞的危险分层以及在临床上应该样能够早期识别肺栓 塞。 一、肺栓塞 （一）命名变化 从命名变化可以得出：命名更注重功能上的描述。 （二）肺栓塞危险分层的意义 1. 肺栓塞的严重程度取决于肺栓塞的面积、发展速度、原有的心肺功能状态、肺血管 内皮细胞及神经体液反应. 2. 累及 2-3 肺段无任何症状，重症 15-16 肺段可发生休克或猝死. 3. 患者预后决定于病情的轻重和治疗策略的选择。
（三）肺栓塞危险分层的方法 1. 血液动力学分层 2008 ESC：SBP<90mmHg 或降低 40mmHg 持续15min 或需要血管活 性药物维持；2011 AHA：无脉或持续心动过缓（HR<40bpm 伴有休克症状或体征）。 2. 右心功能不全的分层（1）右心功能不全的临床表现；（2）右心室扩张；（3）右心 室/左心室舒张内经比率>0.9；(4）右心室游离壁运动机能减弱；（5）右心功能下降伴右心 室后负荷增加；（6）心室间隔左移；（7）左心室舒张充盈障碍；（8）心电图出现完全或不完 全右束支传导阻滞图形。 2004 ACCP ?大块 ?次大块 ?非大块 2008 ESC ?高危
?中危 ?低危 3. 生物标记物 （1）对于肺栓塞并发血液动力学异常患者无意义. （2）血液动力学稳定的患者依据生物标记物进行分层有意义：BNP>90pg/mL ， pro-BNP>500pg/mL，TNI >0.4ng/mL ，TNT>0.1ng/mL. （3）TNI or BNP 正常，多无右心功能不全. （4）TNI or BNP 增高者，右心功能不全、正常或不正常。 4.解剖学分层 CT 下发现典型的充盈缺损，肺栓塞 2 个肺叶或 7-8 个肺段以上，PIOPED I、PIOPED II、PIOPED III。 （四）心脏超声检查意义 1. 作为高危组患者确诊的手段. 2. 显示肺栓塞的阳性表现，甚至可以提示肺动脉内血栓. 3. UCG 可以做出快速鉴别诊断：心源性休克、急性瓣膜性功能障碍、心包填塞及主动 脉层。UCG 诊断肺栓塞的特异性是 90%，敏感性 60%～70% ，阴性也不能除外。
肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗（天津大港区医院300270） 肺栓塞的临床和病理综合征，它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉，引起一系列病理生理变化。PE的栓子99%为血栓性状[1]，其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型[2] 我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞[3],其中1小时内死亡占10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位[4],仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至2--8%[5]，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。 下面对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗几方面进行综述 一、肺栓塞病因与发病机制： 肺栓塞栓子主要是血栓。血栓形成有三个因素，即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。在老年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具有血流淤滞，利于血液凝固，形成血栓。高凝状态存在于外科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液，血小板增多，凝血因子增多。抗凝血酶III减少或纤维蛋白溶解活力减弱等。血管内皮损伤亦为重要因素，内皮细胞释放前列环素有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶一旦内皮损伤，促进血液凝固，形成血栓。肺栓塞的栓子多来源于下肢，多为深静脉血栓，据报道下肢血栓79.1%，盆腔静脉为11.5%，右心8.2%，下腔静脉5.3%,其他0.4%[6]．肺栓塞后发生肺梗塞不多10%--30%，主要因为肺含有氧气,双重血液供应,既有肺动脉供血又有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血,它们之间有吻合支,栓塞后吻合支扩大,从而减少肺梗塞发生,但原有心肺疾患较易发生.肺栓塞病因研究中，30岁以下的年轻患者中,基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近1/3无明显诱因;在60岁以上老年组中,肺栓塞最多见原因是心血管病,其次恶性肿瘤、下肢静脉病变；40--60岁的患者中，除下肢静脉病变、手术、恶性肿瘤等因素外骨折、糖尿病、肾病及乘飞机也是常见危险因素[7]
?专题笔谈? 作者单位:116011大连医科大学附属第一医院呼吸科 肺血栓栓塞症的介入治疗 黄伟 张中和 肺血栓栓塞症(肺栓塞)是一种严重危害人群健康的疾病。大面积肺栓塞(Massive PE )是引起肺栓塞死亡的重要原因。近年来肺栓塞在药物溶栓和抗凝方面有很大的进展,但仍有部分病例因溶栓、抗凝禁忌而不能接受治疗,是肺栓塞治疗领域里的一个难题。 很早以前人们就意识到:栓子堵塞肺动脉或其分支是肺栓塞的病理基础,去除栓子可能是肺栓塞最直接的治疗手段。1960年G reen field 等 [1] 首次报道了利用右心导管真空抽 吸实验动物狗肺动脉内的血栓栓子,并于1971年将此项技术成功的用于2例急性大面积肺栓塞病例[2]。从此开始了肺栓塞介入治疗的临床应用研究。 肺栓塞介入治疗大致分为3个阶段,20世纪90年代前导管介入取栓的方法主要是真空抽吸,即沿用G reen field 等所用的技术,利用真空导管产生的负压将栓子吸出。由于真空抽吸方法简便、容易掌握及费用低廉等优点,目前国内外应用仍较多。进入20世纪90年代后,通过导管机械性破碎栓子及联合应用溶栓药物,逐渐成为肺栓塞介入治疗的主要方法。近年来随着导管技术的进步,肺动脉血栓的取栓方法亦趋向多样化。如用于肺栓塞的导管就有Rheolytic 导管、 Amplatz 导管、Angiojet 导管、Hydro 2laser 导管(HY )、Clot 2Buster 系统(C B )和球囊导管等。 一、肺栓塞介入治疗的适应证与并发症 目前肺栓塞的介入治疗已逐渐成为肺栓塞的主要治疗方法之一。肺动脉介入治疗直接经导管破碎、吸出并联用局部溶栓 [3] ,即刻减少栓子的负荷,改善肺循环血流动力学,较 快恢复肺的循环灌注和气体交换,使患者度过危急期,特别适用于新近的、有明显血流动力学改变的大块肺栓塞。肺栓塞介入治疗主要适应于:(1)严重危及生命,必须立即抢救的急性大面积肺栓塞。主要指心跳骤停、休克、晕厥、昏迷,或迅速出现严重呼吸困难、发绀及难于纠正的低氧血症病例。 (2)急性肺栓塞伴有进展性低血压的病例。(3)溶栓禁忌证 或经溶栓治疗无效的病例。(4)开胸手术禁忌或术后再发及不能接受手术的病例。(5)高龄既往有心肺疾病的病例。 (6)无条件开展开胸手术的单位。 值得强调的是大面积肺栓塞应尽可能通过肺动脉造影确诊,以免患者承担不必要的治疗与风险。而慢性栓塞性肺动脉高压由于栓子已经与血管壁粘连和机化,一般不适合介入治疗,多主张行肺动脉血栓内膜剥除术。 肺栓塞介入治疗最严重的并发症是手术中死亡,早期报道导管介入与开胸手术两者的死亡率分别约为27%和 30%～40%。其他的有室性心律失常(与导管进入右心室有 关);穿破肺动脉及致命性的血管内膜出血以及“肺再灌注损伤”等。 二、介入治疗方案的选择 目前肺栓塞介入治疗的趋势多为机械碎栓、取栓与局部溶栓联合应用。由于裂解后的栓子随血流进入肺动脉远端,其栓塞肺动脉的截面积较前减少,降低了肺循环负荷。而且因碎裂栓子的“楔状效应”而使溶栓更为有效。我们曾对36例急性肺动脉栓塞患者分别予肺栓塞介入治疗和全身静脉溶栓,结果显示:两组治疗后动脉氧分压(PaO 2)和肺泡2动脉氧分压差(P A 2a O 2)均有非常显著的改善;介入治疗组PaO 2上升高于静脉溶栓组,AaDO 2降低两组相似,介入治疗组肺动脉造影改善率较静脉溶栓组高,分别为8214%、7313%,但两组间差异无显著性,表明肺栓塞介入治疗效果优于或至少与静脉溶栓效果相似。 G oldhaber [4]将导管取栓术分成三类:剥脱法取栓术(Fragmentation Thrombectomy ),流解取栓术(Rheolytic Thrombectomy )和真空吸引取栓术(Aspiration Thrombectomy )。 11剥脱法取栓术:主要有:(1)可旋转的猪尾导管由5F 导管和可弯曲的515F 鞘管组成,靠近导管的顶端已由导丝形成椭圆形的洞,通过可旋转猪尾导管的机械运动打碎栓子。(2)Amplatz 取栓装置8F 导管,前端装有空气涡轮机驱动的叶轮,转速为150000r/min ,可将大的血栓粉碎成微粒。 (3)球囊血管成型术利用血管成型球囊压碎肺动脉内的血 栓。 21流解取栓术:(1)Angiojet 快速取栓装置5F 导管顶端 为高速电解离盐水喷嘴,枪内有精巧的驱动装置,可在枪端产生极强的文丘里(Venturi )效应,粉碎并将血栓带回管内。 (2)水激光(Hydro 2laser )导管,机制与Angiojet 取栓相似,产生 电解盐水喷射流,裂解血栓。 31真空吸引取栓术:(1)Meyerovitz 氏装置:通过一个较 大的鞘管置入6F 或8F 的无侧孔冠脉导引管,用大容量注射器产生的负压抽吸血栓。(2)G reen field 取栓导管:使用上述机械性破碎血栓方法之后,应联合应用局部溶栓。参照下列溶栓药物及剂量,选择其一,链激酶(SK )100000I U 、尿激酶 (UK )200000I U 或rt 2PA 20mg 。加入30～50ml 生理盐水中, 使用注射泵或用注射器,经导管30min 注入患侧肺动脉内。 三、腔静脉滤器的应用
中国肺血栓栓塞症诊治与预防指南要点解读 肺血栓栓塞症(PTE)与深静脉血栓形成(DVT)合称为静脉血栓栓塞症(VTE)，两者具有相同易患因素，是VTE在不同部位、不同阶段的两种表现形式。肺血栓栓塞后，血栓机化、肺血管重构致血管狭窄或闭塞，引起肺血管阻力(PVR)增加、肺动脉高压和右心衰竭，称为慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。目前我国PTE防治存在诸多不规范之处，包括影像学诊断、生物学标记物应用、危险评估、抗栓策略、疗程及预防等。虽然现有欧美指南和国内共识对上述问题有所推荐，但肺栓塞防治领域的新研究和新证据不断涌现，我国2001年版肺栓塞指南亟待更新、补充和完善。为更好指导相关专科医师的临床实践，中华医学会呼吸病学分会联合中国医师协会呼吸医师分会肺栓塞与肺血管病工作组，结合国内外有关指南、循证证据及临床现状，包括特殊患者人群实践需要，制订了2018年《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》，以期进一步规范和提高我国肺栓塞的防治水平。本指南有以下几个方面值得重点关注。 一、首次将欧美指南格式和表述方法与中国临床实际相结合 新版指南开篇即明确了其使用对象和目标人群，而且将每条推荐意见单独列出，以便读者迅速查阅。推荐意见后标记GRADE分级符号，明确区分推荐意见的方向与强度，并应用“建议”或“推荐”字样，以便读者进一
步明确推荐级别。整体格式与表述简洁明晰，涵盖主题、标题、推荐及说明等，尤其值得称道的是备注说明文字、解释推荐理由及证据来源。 二、提出符合中国医师临床实践习惯的诊断四步曲 1、疑诊：提出了符合中国医师临床实践习惯的诊断流程，包括疑诊、确诊、求因及危险分层四步曲。推荐基于临床经验或应用临床可能性评分（简化Wells和修订Geneva评分）对急性PTE进行疑诊的临床评估，不再跟风欧美指南强求基于模型的临床可能性评估。同时强调，推荐联合 D-二聚检测筛查急性PTE。临床评估低度可能的，如D-二聚体阴性（正常阈值应根据年龄进行修正），可基本除外急性PTE；如D-二聚体阳性，建议行确诊相关检查。临床评估高度可能的患者，建议直接行确诊相关检查。 2、诊断：指南对疑诊和确诊相关检查方法分门别类，推荐根据血流动力学状态选取不同的诊断策略。血流动力学不稳定的PTE疑诊患者：如条件允许，建议完善CTPA检查以明确有无PTE。如无条件或不适合行CTPA检查，建议行床旁超声心动图检查，如发现右心室负荷增加和（或）发现肺动脉或右心腔内血栓证据，在排除其他疾病可能性后，建议按PTE 进行治疗。建议行下肢CUS，如发现DVT的证据，则VTE诊断成立，并可启动治疗，临床情况稳定后行确诊相关检查。血流动力学稳定的PTE疑
第八章肺血栓栓塞症 关于肺血栓栓塞，下述哪一项是正确的？C A、肺血栓栓塞是临床综合征的总称 B、肺梗死是支气管动脉发生栓塞引起组织缺血所致 C、肺血栓栓塞症主要症状是胸痛、呼吸困难和咯血 D、肺血栓栓塞发病率低，但死亡率高 E、由于肺血栓栓塞临床表现多很典型，其漏诊率和误诊率较低 诊断深静脉血栓形成的敏感性和特异性最高的辅助检查是E A、下肢静脉超声 B、磁共振显像(MRI) C、肢体阻抗容积图(IPG) D、放射性核素静脉造影 E、静脉造影 以下哪项指标是肺血栓栓塞症病人的溶栓适应证?A A、肺血栓栓塞症病人，动脉血压低于正常 B、肺血栓栓塞症疑似病例 C、肺血栓栓塞症病人，血压正常 D、肺血栓栓塞症病人，右心室运动功能正常 E、肺血栓栓塞症病人，8日前有胃出血 肺血栓栓塞症最常见的体征为E A、血压下降
B、心动过速 C、发热 D、胸腔积液 E、呼吸急促 关于静脉血栓栓塞症的继发性危险因素有E A、口服避孕药 B、骨折 C、恶性肿瘤 D、手术 E、以上都是 男性，50岁。患肺血栓栓塞症2日，血压14．7／11．5kPa(110／86mmHg),应该用何种药物治疗?C A、尿激酶溶栓 B、阿司匹林 C、低分子肝素 D、多巴酚丁胺 E、6-氨基己酸 某病人，5月前曾进行链激酶治疗心肌梗死，现出现大面积肺血栓栓塞症，应该如何治疗?B A、继续使用链激酶溶栓 B、用尿激酶溶栓 C、严禁用仟何的溶栓药
D、严禁用任何的升压药 E、立刻使用负荷量的华法林(warfarlin) 用溶栓药治疗肺血栓栓塞症后，规范性肝素治疗应开始在凝血酶原时间恢复到正常值的D A、0．5倍 B、1倍 C、1．5倍 D、2倍 E、2．5倍 某疑似肺血栓栓塞症病人，右下肢疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。下肢周径的测量点为 A、髌骨上缘15cm，髌骨下缘10cm B B、髌骨上缘10cm，髌骨下缘15cm C、髌骨上缘15cm，髌骨下缘15cm D、髌骨上缘10cm，髌骨下缘10cm E、髌骨上缘5cm，髌骨下缘15cm 以下哪种治疗肺血栓栓塞症的药物最容易出现过敏反应A A、链激酶 B、尿激酶 C、重组组织型纤溶酶激活物(rt-PA) D、肝素 E、华法林(warfarlin)
2018 版《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》精要解读（1）——概述篇 肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合 征的总称，包括肺血栓栓塞症（PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等，其中PTE 为肺栓塞的最常见类型。引起PTE 的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成（DVT）。PTE和DVT合称为静脉血栓栓塞症（VTE），两者具有相同易患因素，是VTE 在不同部位、不同阶段的两种临床表现形式。血栓栓塞肺动脉后，血栓不溶、机化、肺血管重构致血管狭窄或闭塞，导致肺血管阻力（PVR ）增加，肺动脉压力进行性增高，最终可引起右心室肥厚和右心衰竭，称为慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）。 流行病学 PTE 和DVT 密切相关，大部分关于PTE 流行病学、危险因素和自然病史的现存数据来自于VTE 的研究。 发病率：在全球范围内PTE 和DVT 均有很高的发病率。我国近年来国内VTE 的诊断例数迅速增加，绝大部分医院所诊断的VTE病例数较20年前有10?30 倍的增长。来自国内60家大型医院的统计资料显示，住院患者中PTE的比例从1997年的0.26 %止升到2008年的 1.45 %。 病死率、复发率和CTEPH发生率：PTE是一种致死率和致残率都很高的疾病。 PTE 7d全因病死率为1.9%?2.9%，PTE的30d全因病死率为4.9%?6.6%, VTE 全因病死率高峰期发生于初始治疗6个月内，随后呈明显下降趋势，其中PTE 患者病死率显著〉单纯DVT的患者。随着国内医师对PTE认识和诊治水平的提高，我国急性PTE 的住院病死率呈逐年下降，由1997年的25.1%下降至2008 年的8.7%。最新的注册登
肺血栓栓塞症 [单项选择题] 1、呼吸困难伴一侧胸痛见于（） A.心包积液 B.阻塞性肺气肿 C.支气管哮喘 D.肺间质纤维化 E.肺栓塞 参考答案：E [单项选择题] 2、最常合并肺栓塞的是（） A.冠状动脉造影术 B.肾盂肾炎 C.房间隔缺损 D.浅静脉血栓性静脉炎 E.脓毒性流产 参考答案：E [单项选择题] 3、男性，60岁，下肢水肿5年，右下肢水肿较剧，无高血压和糖尿病病史。昨晚在看电视时突感呼吸困难，活动后加重，不伴咳嗽、咳痰，其可能的诊断为（） A.肺动脉血栓栓塞 B.肺动脉血栓形成 C.肺动脉脂肪栓塞 D.肺血流量增加 E.肺动脉狭窄 参考答案：A [单项选择题] 4、男性，20岁，突发左胸痛伴呼吸困难。左肺叩诊鼓音，呼吸音消失（） A.肺动脉栓塞 B.急性心肌梗死 C.肺炎球菌肺炎 D.结核性胸膜炎
E.自发性气胸 参考答案：E [单项选择题] 5、男性，60岁，劳累后感胸骨后持续疼痛，向左肩、臂放射，心电图示V1～V5导联ST段弓背向上型抬高（） A.肺动脉栓塞 B.急性心肌梗死 C.肺炎球菌肺炎 D.结核性胸膜炎 E.自发性气胸 参考答案：B [单项选择题] 6、可发生Ⅰ型呼吸衰竭（） A.右中叶综合征 B.肺栓塞 C.肺炎球菌肺炎 D.慢性阻塞性肺疾病 E.原发性肺结核 参考答案：B [单项选择题] 7、可发生Ⅱ型呼吸衰竭（） A.右中叶综合征 B.肺栓塞 C.肺炎球菌肺炎 D.慢性阻塞性肺疾病 E.原发性肺结核 参考答案：D [单项选择题] 8、可发生肺脓肿（） A.右中叶综合征 B.肺栓塞 C.肺炎球菌肺炎 D.慢性阻塞性肺疾病 E.原发性肺结核 参考答案：C
肺血栓栓塞症 肺血栓栓塞症为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或分支所致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞、空气栓塞等。PTE为PE最常见的类型，通常所称的PE即指PTE。PTE常发生于右肺和下肺叶。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deep venous thrombosis DVT）。DVT与PTE实质上位一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）。 【诊断要点】 （一）危险因素导致血栓形成的危险因素（包括任何可以导致静脉血液瘀滞、静脉系统皮损伤和血 液高凝状态的因素）均为PTE的病因。这些危 险因素包括原发性及获得性危险因素，原发性 危险因素一般指得是血液中一些抗凝物质及纤 溶物质先天性缺损，如蛋白C缺乏、蛋白S缺 乏、抗凝血酶III（ATIII）缺乏等，常以反复 静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。获得性 危险因素临床常见有：高龄、长期卧床、长时 间旅行、动脉疾病（含颈动脉及冠状动脉病变）、
近期手术史、创伤或活动受限如脑卒中、肥胖、 真性红细胞增多症、管状石膏固定患肢、VTE 病史、急性感染、抗磷脂抗体综合症、恶性肿 瘤、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等。心 血管有创诊疗技术的广泛开展，也增加了PTE 的发生。重视上述危险因素将有助于对PTE的 早期识别。 （二）临床表现特点 PTE症状多样，缺乏特异性，可从无症状，到血流动力学不稳定，甚或猝死。 常见症状有：①不明原因的呼吸困难及气促， 尤以活动后明显，为PTE最常见症状；②胸痛， 包括胸膜炎胸痛及心绞痛样胸痛；③晕厥，可 为PTE首发或唯一的临床症状；④咯血，常为 少量咯血，大咯血少见；⑤烦躁不安、惊恐甚 至濒死感；⑥咳嗽、心悸等。各病例可出现以 上症状的不同组合。临床上有时出现所谓“三 联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但 仅见于20%的患者。 常见体征有：①呼吸系统：呼吸急促最常见；发绀；肺部有时可闻及哮鸣音和细湿啰音；合并肺不和胸腔积液时出现相应的体征。②循环系统：心动过速，主要表现为窦性心动过速，也可发生房速、房颤/房扑或室
一、名词解释 1.PE:肺栓塞,是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称. 2.PTE:肺血栓栓塞症为肺栓塞最常见的类型，是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征的疾病。 3.DVT：深静脉血栓。 4.VTE：DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症。 5.CTEPH：慢性血栓栓塞性肺动脉高压，指急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解，或PTE反复发生，出现血栓机化、肺血管官腔狭窄甚至闭塞，导致肺血管阻力增加，肺动脉压力进行性增高，右心室肥厚甚至右心衰竭。 6.BNP：脑尿钠肽，作为心衰定量标志物，不仅反映左室收缩功能障碍，也反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情况。以BNP 100pg/ml作为临界值的阴性预测值达到90%；而BNP 超过400pg/ml提示患者存在心力衰竭（Heart Failure，简称HF）的可能性达95%。而BNP 在100-400pg/ml时可能由肺部疾病、右心衰、肺栓塞等情况引起。 二、填空题 1.PE包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。 2.Virechow三要素是指血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态。 3.PE的危险因素可分为原发性和继发性两类，原发性危险因素与遗传变异相关，常以反复静脉血栓形成和栓塞为特点。继发性危险因素是指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变。年龄是独立的危险因素。 4.引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉(约占50%-90%)。 5.PTE的病理生理表现有血流动力学改变、气体交换障碍、肺梗死、慢性血栓栓塞性肺动脉高压。 6.PTE的临床表现有呼吸困难、胸痛、晕厥、烦躁不安、咯血、咳嗽。临床上有时出现所谓“三联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但仅见于约20％的患者。 7.DVT患肢主要表现是患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。但需注意，半数以上的下肢DVT患者无自觉症状和明显体征。 8.应测量双侧下肢的周径来评价其差别。进行大、小腿周径的测量点分别为髌骨上缘以 上15cm处，髌骨下缘以下10cm处。双侧相差>1cm即考虑有临床意义。 9.PTE诊断三步骤是疑诊、确诊、求因。 10.PTE疑诊时应做检查血浆D-二聚体(D-dimer) 、动脉血气分析、心电图、X线胸片、超声心动图、下肢深静脉检查。 11.D-二聚体界值为500ug/L。急性PTE时升高，但应特异性差，对PTE无诊断价值。若其含量低于500ug/L，则对PTE有重要的排除诊断价值。 12.PTE超声检查符合①右心室扩张；②右心室壁运动幅度减低；③吸气时下腔静脉不萎陷； ④三尖瓣反流压差>30mmHg其中两项指标即可诊断右心室功能障碍。 13.对疑诊病例如发现螺旋CT、放射性核素肺通气／血流灌注（V/Q）显像、磁共振显像和磁共振肺动脉造影、肺动脉造影其中一项阳性即可确诊PTE。 14.CTPA直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征)，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。 15.PTE放射性核素肺通气／血流灌注（V/Q）显像典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损，
肺血栓栓塞病人的护理 【摘要】肺血栓栓塞症(肺栓塞，pulmonaryembolism，PE)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。肺栓塞的发病率仅次于冠心病和高血压，是第三位常见心血管疾病。但因其临床表现缺乏特异性，常常被误诊和漏诊。肺栓塞一旦发生，肺动脉管腔堵塞，血流减少或中断，引起血流动力学和呼吸功能改变。轻者几乎没有任何症状，严重的患者肺循环阻力突然增加，肺动脉压力升高，心排血量下降，心脏和脑供血不足，引起晕厥、休克甚至死亡。肺栓塞的后果是严重的，它不仅会给病人带来痛苦、增加病人治疗的费用和住院时间，而且疼痛等症状还影响着病人生活的各个方面。近年来，随着人们对于肺栓塞的重视，其预防和早期诊断治疗水平已有很大提高。护士应提高对于肺栓塞的警惕性，结合整体护理的观念为高危人群及发病者提供有效的指导和护理。 【关键词】肺血栓栓塞症心血管疾病护理 1临床资料 1.1一般资料我院于2006年1月～2009年1月收治的8例肺栓塞患者中，男6例，女2例;50岁以上者5例，50岁以下者3例;长期卧床者4例，心肌梗死2例，心房纤颤2例;均因下肢深静脉血栓形成后栓子脱落引起，经过内科的治疗基本痊愈，现将护理措施报告如下 1.2.临床表现肺栓塞的临床表现多种多样，缺乏特异性。主要取决于血管堵塞的多少、发生速度和心肺基础。通常呼吸困难、晕厥或发绀，预示患者有致命性危险，需及早正确诊断及治疗。常见的症状
如下。 1.3.心理社会因素肺栓塞常为突然发病，病情危急，患者有濒死感、恐惧和烦躁不安。患者的家属面对这样突发的严重的状况，会感到难以接受和无能为力。特别是治疗所需要的费用较多，患者和家属因其经济能力有限等因素处于应激状态，情绪不稳定，心情急躁。护士在全力抢救患者的同时，也要理解患者和家属的心情，多做解释工作，取得配合。 2护理措施 2.1急性肺栓塞的急救护理 2.1.1.监测生命体征急性肺栓塞起病急，病情危重，病情变化快。患者必须卧床休息。重症患者应监测生命体征，如呼吸、血压、心率/律、体温和心电图、血气分析等检查结果。同时密切观察病情变化，备好抢救药物和设备。 2.1.2.氧气治疗氧分压低于65mmHg者，应给予高浓度吸氧。一般采用鼻导管吸氧，吸入浓度应使血氧饱和度达到90%以上为宜。对于PCO2低的患者应采用面罩吸氧，严重低氧血症者可给予机械通气。 2.1. 3.镇静、止痛酌情给予镇静止痛药物，缓解疼痛、解除紧张焦虑。常用的药物为非甾体类抗炎药物，这类药物比麻醉剂对缓解胸膜刺激引起的胸痛更有效。 缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛，可给予罂粟碱30mg，皮下、肌内或静脉注射，每小时1次，该药也有镇静和减少血小板聚集的作用。
静脉血栓栓塞症 概念： 1.肺栓塞-PE 2.肺血栓栓塞症-PTE 3.深静脉血栓-DVT 4.深静脉血栓栓塞症-VTE 5.VTE=PTE+DVT 内容： 深静脉血栓栓塞症-VTE 1.流行病学 2.Caprini血栓风险评估表 3.临床表现 4.诊断与治疗 5.辅助检查 6.预防 静脉血栓栓塞症的流行病学 一、疾病分布及影响分布的原因 1.美国每年有600 000 例VTE 发生，且发病率随着人口的老龄化而增加。15 岁以上人群中DVT 的年发病率
为61/10 万，60 岁以上人群的年发病率迅速增加（每增加10 岁发病危险性增加近一倍）。在美国社区人群中，年发病率约为71/10 万。男性、非裔美国人的VTE 发病率较高，并且随着年龄的增高而增加。Heit JA 的研究结果显示美国VTE 的发生例数每年超过90 万，其中有29.64 万例死亡，23.60 万例PTE 和37.64 万例症状性DVT。近期CohenAT究报告，在欧盟6 个主要的国家，症状性VTE 的发生例数每年超过100 万，其中有37.0 万例死亡、29.59 万例PTE 和46.57 万例症状性DVT。 2.在亚洲国家，VTE 曾经被认为是少见病，并认为遗传因素和生活习惯可能是亚洲人群VTE 少见的主要原 因。但事实并非如此，近年来新加坡、香港等地区报道的VTE的发病率均呈现显著上升趋势。Cheuk BL 等对香港皇家玛丽医院的调查分析显示DVT 和PTE 的年发病率分别为17.1/10 万人群和3.9/10 万人群，而在65 岁以上人群这一数字可以上升到81.1/10 万人群和18.6/10 万人群。某些特殊人群如骨科病人、脑卒中患者的DVT 发病率也出现了和西方人群相类似的结果，一项来自亚洲7 个国家的19 个中心的骨科大手术后DVT 发生情况的调查表明，DVT 的发病率为41.0%，其中近端DVT 的发病率为10.2%。如此之高的数字使得VTE 在亚洲国家的发生情况开始受到国际相关领域的关注。 3.近年来国内VTE 的诊断例数迅速增加，大部分医院所诊断的VTE 病例数较10 年前有10 ～30 倍的增长。 以北京朝阳医院为例，1996 年前诊断PTE（3 ～8）例/ 年、DVT（2 ～7）例/ 年，而1999 年后DVT 与PTE 的诊断例数显著增加，近5 年来每年PTE 的收治例数均达到200 例以上。来自国内60 家大型医院的统计资料显示，住院患者中PTE的比例从1997 年的0.26‰上升到2008 年的1.45‰。国内流行病学研究资料显示，脑卒中住院患者DVT 的总体发生率为21.7% ；重症监护病房（ICU）患者DVT 发生率为15.12% ； 关节置换术后DVT 的发生率为20.6% ～58.2% ；股骨干骨折和髋部骨折术后DVT 的发生率分别为30.6% 和15.7%。这些数据表明VTE 在我国绝非低发，而是比较多发。发病率相关数据的急剧变化并不是由于疾病本身的发生率增加了，主要是由于临床医生对DVT 和PTE 的诊断意识和诊治水平提高了，从而降低了该病的漏诊率和误诊率。因此，VTE 在我国已经不再被认为是少见病, 而是一个关乎社会健康水平的重大医疗保健问题。 静脉血栓栓塞症的流行病学 二、流行因素和病因 1.VTE常见的获得性高危因素有：高龄、肥胖、近期手术和/或创伤史、肿瘤、妊娠、口服避孕药或激素替代 治疗、中风、急性感染、心脏或呼吸衰竭、静脉曲张、活动受限、长时间旅行、VTE病史等。 2.静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism, VTE):指血液在静脉内不正常地凝结,使血管完全或不完全阻塞, 属静脉回流障碍性疾病。包括两种类型:深静脉血栓形成(deep vein thrombosis, DVT)和肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE),即静脉血栓栓塞症在不同部位和不同阶段的两种临床表现形式。 ①深静脉血栓形成(DVT):约占VTE的三分之二，可发生于全身各部位静脉,以下肢深静脉为多,临床上常无症状。下肢近端(腘静脉或其近侧部位)深静脉血栓形成是肺栓塞血栓栓子的主要来源,预防深静脉血栓形成可降低肺血栓栓塞症的风险。 ②肺血栓栓塞症（PTE）:指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支导致的肺循环和呼吸功能障碍疾病,是导致住院患者死亡的重要原因之一。据报道10%的院内死亡为PTE所致所有入院患者中有1% 死于PTE。 由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，两者是同一疾病在不同部位的表现，也是同一疾病的不同阶段, 因此统称为静脉血栓栓塞症（VTE）。 3.遗传因素：引起VTE的遗传因素主要有：抗凝血酶III（ATIII）缺陷、蛋白C、蛋白S缺陷、V因子Leiden
?继续教育园地(危重病医学系列第25讲)? 作者单位:116011大连医科大学附属第一医院呼吸科 肺血栓栓塞症的病理生理 季颖群 张中和 肺血栓栓塞症(pulm onary thromboembolism ,PTE )是一个严重威胁人群健康的重要疾病。急性PTE 起病急、病死率高,存在多种危险因素,涉及临床多个学科,而许多临床工作者对PTE 缺乏认识,以至造成PTE 误诊率、漏诊率高,使许多 PTE 患者丧失了宝贵的治疗时机。本文从PTE 发病机制的 角度,联系PTE 的临床分类,解释PTE 的病理生理改变。绝大数急性PTE 的发病大致为下列连续的病理生理过程,即静脉血栓形成、静脉血栓栓子脱落栓塞肺动脉和栓塞后期3个病理生理阶段。 一、静脉血栓形成(deep venous thrombosis ,DVT ) 30%的DVT 患者发生有症状的PTE ,约50%～60%的DVT 患者发生无症状或隐性的PTE 。PTE 患者约70%可发 现下肢DVT 证据。Virchow 很早就提出DVT 应具备3个条件:即血管内皮损伤或功能不全、血液凝固和纤溶活性及血小板活性异常、血液流变学异常。 DVT 常起源于小腿的深静脉,该解剖部位的多分支静脉 丛利于血栓形成,引起DVT 的主要诱因已为众所周知,如创伤、外科手术、分娩、年龄增加等,这些可导致静脉淤滞等。所有的恶性肿瘤均增加DVT 的危险性。约10%～30%DVT 患者出现DVT 后的慢性静脉功能不全———“血栓后综合征”,表现为下肢的疼痛、肿胀、皮肤变色和溃疡。“血栓后综合征”发展缓慢,病情迁延。 二、栓子栓塞肺动脉及“急性大面积PTE ”的发病机制 PTE 导致的猝死,约2/3发生在症状出现后1h 之内,其 中大面积PTE 约占1/2。急性大面积PTE 主要对肺循环和体循环的血流动力学和肺的气体交换产生巨大的影响。 PTE 的临床表现与栓塞大小直接相关联。肺动脉造影 显示的肺动脉阻塞程度和平均肺动脉压(mPAP )及PaO 2有良好的相关性。PaO 2下降通常是13%～25%的肺动脉被阻塞的唯一临床表现。当肺动脉阻塞25%～30%时,肺动脉压升高。健康右心室能产生的最大mPAP 为40mm Hg ,所以即使肺动脉阻塞>50%,无心肺疾患的患者mPAP 一般不大于 40mm Hg 。 无心肺疾患者发生PTE ,心输出量(C O )正常或升高,肺动脉阻塞<50%,C O 并不下降。在一定范围内,血压由C O 和外周血管阻力(PVR )决定(BP =C O ×PVR )。当血管收缩不足以产生足够的压力,则很可能引起血流减慢,导致低血压发生。 原有心肺疾患的患者发生PTE 时,心血管和右室功能不 全与阻塞的程度无一定相关性。较小的肺血管阻塞即表现为严重的心血管功能不全。即使很小的栓子阻塞,C O 也可出现明显下降。原有心肺疾患的PTE 患者,其mPAP 水平和肺动脉阻塞程度不成比例,肺血管阻塞23%即表现出mPAP 的明显升高。而mPAP 的升高与毛细血管楔压(PCWP )直接相关。 50余年前人们就已认识到PTE 可引起心肌缺血和梗 死。临床上PTE 引起的右室梗死最常见于累及右冠脉的冠状动脉阻塞性疾病,慢性肺原性心脏病引起的右室肥厚可能是右室梗死的另一个危险因素。但大面积PTE 引起右室梗死,亦可发生于无冠脉疾病或右室肥厚者。急性PTE 伴右室 梗死患者可从系列肌酸激酶同功酶(CK 2M B )、加右胸导联的 ECG 得以诊断。 严重的PTE 如大面积PTE ,可引起右室扩张和功能不全。右室扩张又可导致室间隔向左侧移位,由于心包的限制作用,导致左心室舒张功能减退,进一步导致左室充盈不良。大面积PTE 可因左室前负荷减少,可单独引起左室功能不全。当左室射血能力下降时,动脉压的维持仅仅依靠儿茶酚胺的血管收缩作用。当左室射血能力进一步下降时,即导致动脉血压降低。随着左室充盈不良,体循环心脏输出量和体循环血压均下降,可能会导致冠脉灌注不良和心肌缺血发生。 急性PTE 缺氧的发生和血管阻塞的程度有一定相关性。没有缺氧的大面积PTE 非常罕见。低氧血症导致组织代谢乏氧,并通过血管扩张作用干扰循环系统的代偿调节。PTE 低氧血症的主要原因是:(1)通气/灌注(V/Q )失调:非栓塞肺区域相对过度灌注,使该区域的通气相对不充分,氧不能充分地饱和。栓塞区域的气管痉挛增加气道阻力,以及PTE 产生的肺水肿降低肺顺应性会进一步加重V/Q 失调。(2)分流:肺不张或梗死区域通气减少或无通气,但仍有一定的血,这种肺内右向左分流,在栓塞初始后的几天非常重要。先天卵圆孔未闭的患者,右房压力升高可使卵圆孔开放,导致心房水平的右向左分流。如果低氧血症表现比预测的明显加重;低氧血症不能被吸氧纠正;低氧血症伴有高碳酸血症;或出现“反常性栓塞”,则应考虑这种情况。(3)混合静脉血低血氧饱和度:由于PTE 心排出量降低导致混合静脉血氧饱和度极低,血液通过过度灌注肺区域的毛细血管时,没有足够的时间使末端未经氧饱和的血液得以充分的氧和。(4)肺泡死腔量增加。其中V/Q 失调、混合静脉血氧饱和度低是PTE 低氧血症的主要因素。 V/Q 失调导致血流再分配,可引起非栓塞的肺区过度灌