肺栓塞是由什么原因引起
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肺栓塞是由什么原因引起的
1、血栓：最常见的肺栓子为血栓。约70%～95%是由于深静脉血栓脱落后随血循环进入肺动
脉及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主。
2、其他栓子：如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌
栓、心脏赘生物等均可引起。
3、静脉血栓形成的条件。
1）血流淤滞。2）静脉血管壁损伤。3）高凝状态。
（一）血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。
（二）心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40％。几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。
（三）肿瘤在我国为第二位原因，占35％，远较国外6％为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。
（四）妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低。但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异。羊水栓塞也是分娩期的严重并发
症。
（五）其他其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激
活抑制剂的增加。
大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺梗塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症，原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。梗塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1/3
为血性。若能存活，梗塞区最后形成瘢痕。
肺栓塞后引起生理死腔增加，通气效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通气，增加呼吸频率和每分钟通气量，通常抵消了生理死腔的增加，保持PaCO2：不升高甚至降低。肺泡过度通气与低氧血症无关，甚至不能由吸氧消除。其机理尚不清楚，推测与血管栓塞区域肺实质的反射有关。虽然PaCO2通常降低，但神经肌肉疾患，胸膜剧烈疼痛和肺栓塞严重患者不能相应增加通气代偿增加的生理死腔时，可出现CO2潴留。急性肺栓塞时常见PaO2降低，通气/血流比值失调可能是其主要机制，局部支气管收缩，肺不张和肺水肿为其解剖基础。如果心输出量不能与代谢需要保持一致，混合静脉血氧分压将降低，可进一步加重通气/血流比值失调和低氧血症。
肺栓塞的机械性直接作用和栓塞后化学性与反射性机制引起的血液动力学反应是比较复杂的。数目少和栓子小的栓塞不引起肺血液动力学改变。一般说肺血管床阻塞＞30％时，平均肺动脉压开始升高，＞35％时右房压升高，肺血管床丧失＞50％时，可引起肺动脉压、肺血管阻力显着增加，心脏指数降低和急性肺心病。反复肺栓塞产生持久性肺动脉高压和慢性肺心病。在原有心肺功能受损患者，肺栓塞的血液动力学影响较通常患者远为突出。
肺栓塞的介入治疗（完整版） 肺动脉血栓栓塞症（简称肺栓塞）是指血栓堵塞了肺动脉主干或分支所引起的肺循环障碍。急性肺栓塞（pulmonary embolism, PE）是我国的常见病，由于PE突发率高、易误诊和漏诊等原因，死亡率极高，在欧美等西方国家处于死因的第三位。其常用的治疗方法主要有抗凝治疗、全身溶栓治疗、经导管介入治疗和外科手术取栓等。其中经导管介入治疗的理论基础在于：远端肺小动脉的总横截面积是中心肺动脉的4倍多，外周肺血管床的容量是中心肺动脉的2倍多。介入治疗可将栓子吸出或变成碎块而使其进入远端肺动脉，从而开放中心肺动脉，迅速降低肺动脉阻力，明显增加总的肺血流，改善心肺的血液动力学状况及右室功能。 虽然自从1971年Greenfield 等报导PE病人导管血栓吸除术至今已有多年，但在临床中应用并不广泛，在国际上的文章多以单中心为主。汇总35项介入治疗的非随机研究资料表明，在纳入的594例患者中，介入治疗的临床成功率为87%。近年来多国关于肺栓塞的诊疗指南也都提到了介入治疗。其中2014年ESC急性肺栓塞诊断治疗指南指出对于有溶栓绝对禁忌症或溶栓治疗失败的高危PE病人来说，经皮导管取栓或碎解大血管的血栓可以替代手术治疗。2015年中国急性肺血栓栓塞症治疗专家共识中提出介入治疗可去除肺动脉及主要分支内的血栓，促进右心室功能恢复，改善症状和存活率。对于有溶栓绝对禁忌症的病人，介入方法可以采
用。2016年美国胸科医师学会(ACCP)公布的第10版血栓栓塞症抗栓治疗指南同样指出：导管介入治疗适应于出现低血压的急性PE病人，并同时出现下列情况之一：①出血风险高；②全身溶栓治疗失败；③在全身溶栓治疗前即可能由于休克导致死亡，并且需要有相关专家在场可行介入治疗。因此目前临床中肺栓塞介入治疗推荐的适应证是：急性（≤2周以内）、血流动力学不稳定，出现低血压和休克（高危以及病情恶化、出现血液动力学变化的中高危病人）；溶栓疗法失败或禁忌证；开胸手术禁忌或术后再发或不愿手术者。由于是有创治疗，因此禁忌症同样也需要重视，目前主要的禁忌症包括：存在活动性内脏或颅内出血；近期(2周内)有手术或内脏穿刺检查病史，特别是神经外科和眼科手术史；近期曾做过有创的心肺复苏；存在严重感染；未能控制的重症高血压；存在血管造影的禁忌证。 PE的介入治疗方法有多种，目前主要有以下5种方法： 1，抽吸导管进行血栓抽吸、血栓旋切：将导管置于肺动脉内的血栓部位，通过连接注射器人工负压抽吸或连接机械予以负压抽吸。日本报告的肺动脉内血栓抽吸术，主要使用8F的右冠状动脉导管置于肺动脉内的血栓部位，用10ml注射器负压抽吸，吸住血栓后取出导管，然后从导管推出血栓，需要反复数十次才能完成吸栓。其特点是使用常规导管，方法简单，易于普及，不足之处是所需时间长。 2，流变液压导管装置进行血栓流变溶解：其利用高速喷射盐水在肺动脉内产生涡流及文丘里效应碎栓和除栓，其典型代表为Hydrolyser导
肺血栓栓塞症溶栓治疗 【摘要】目的观察阿替普酶治疗肺血栓栓塞症的临床疗效。方法10例急性大面积肺血栓栓塞患者，在给予基础治疗的同时给予阿替普酶溶栓治疗，100mg，静脉滴注2h，随后予依诺肝素4000IU，皮下注射，1次/12h，共7d，第4天起口服华法林，3～5mg/d，连续2d 监测凝血酶原时间(PT)，国际标准化比值(INR)达2.5(2.0～3.0)时，停用低分子肝素，连续口服华法林6个月。结果10例患者中，显效8例，有效2例。所有患者无严重出血倾向。结论阿替普酶用于急性肺血栓栓塞患者的溶栓治疗，安全有效，不良反应少，但临床疗效的评估需扩大观察样本。 【关键词】肺血栓栓塞症溶栓治疗阿替普酶 肺血栓栓塞症为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征。对急性大面积血栓患者，溶栓治疗疗效优于单纯抗凝。溶栓治疗可迅速溶解血栓，解除肺动脉栓塞，恢复肺组织再灌注，减少肺动脉阻力，降低右心室前负荷，逆转右心功能衰竭。早期溶栓治疗不仅减少大面积肺血栓栓塞患者的病死率，而且可以改善生活质量和远期预后。 1临床资料 1.1一般资料2002年6月～2009年2月本院急诊科收治的10例大面积肺血栓栓塞患者，其中男6例，女4例，年龄34～65岁，中位年龄40岁，起病到入院时间4～28h。 1.2入选标准①CT肺血管造影证实肺栓塞，且为大面积或次大面
积(超过3个肺段)。②超声心动图发现肺动脉高压，右心室扩大，肺动脉内血栓。③无溶栓禁忌证。 绝对禁忌证：有活动性内出血(2周内)，有颅内出血或颅、脊柱手术史者(2个月内)。相对禁忌证：2周内有大手术、外伤、分娩、器官活检、不能压迫部位的血管穿刺史，2个月内有缺血性脑卒中病史，有出血素质者，年龄>70岁、体质过度虚弱者，未控制的严重高血压、夹层动脉瘤(血压>180/110mmHg)，严重肝肾功能不全、感染性心内膜炎、心房颤动、左心室血栓、糖尿病合并视网膜病变者。 1.3临床表现呼吸困难10例，大汗淋漓3例，胸痛2例，一过性晕厥1例，休克1例，咯血1例。辅助检查：10例均急诊行D二聚体检测，均>500μg/L，有8例显著升高。12导联心电图检查，提示SIQⅢTⅢ者2例，ST段压低或T波倒置3例，完全性右束支传导阻滞3例，心律失常4例。血气分析提示PO2＜80mmHg、PO2＜60mmHg 者8例。均伴有过度换气或低碳酸血症。胸部X线片示患侧膈肌抬高、肺纹理减少3例。 1.4治疗方法与结果一般治疗：所有患者均卧床休息、经鼻导管或面罩吸氧，有严重胸痛时注射吗啡止痛(休克者除外)，注射阿托品降低迷走神经张力，防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛，抗心衰、抗休克，酌情使用多巴胺和多巴酚丁胺等血管活性药物，防止用力大便引起栓子脱落。溶栓前常规查血常规、凝血功能、肝功能、肾功能、血气分析、心电图，监测呼吸、心电、血压、血氧饱和度。静脉溶栓治疗：阿替普酶(rtPA)100mg，静脉滴注2h。抗凝治疗：凝血活酶时
肺栓塞的概念：指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应 所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。 原因： 血栓：最常见的肺栓子为血栓。原发部位以下肢深静脉为主。 其他栓子：如有脂肪栓、空气栓、羊水、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、等均可引起。 静脉血栓形成的条件。 (1)血栓形成早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。 (2)心脏病 (3)妊娠和分娩 (4)其他 症状和体征 呼吸困难及气短。为肺栓塞最重要的临床表现，轻症病人有阵发性过度换气、活动时气短：严重者呼吸困难，突然出现恐怖感，呼吸频率增快，达40~50次/分。 胸痛。常为患侧胸部钝痛。可表现为类似胸膜炎性的胸痛，随呼吸运动而加重。也可发生心肌梗塞样的疼痛，部位在胸骨前，向肩和颈部放射，其疼痛程度难以忍受。 头晕、昏厥。提示有大是肺栓塞存在，发作时伴有脑供血不足的症状。 咳嗽。为干咳，无痰。
咯血。当有肺梗死或充血性肺不张存在时，可出现咯血，均为小量咯血，大咯血极少见。 休克。约10%患者可发生休克，发生休克的均为巨大栓塞，常伴有肺动脉的反射性痉挛，可致心输出量急骤下降，血压下降，患者常常有大汗淋漓、焦虑等，严重者可猝死。 体征：常见有呼吸急促、面色苍白或口唇、指端、末梢发绀，肢体皮肤呈花斑色，肺部局限性湿罗音、哮鸣音、胸膜摩擦音以及血心动过速、奔马律、肺动脉第二心音亢进、血管性杂音等。 基础护理：保持病室整洁安静，创造良好和谐的环境。协助病人饮水、进食以及大小便等基本生活需要。保持口腔清洁，做好口腔护理。保持床铺整洁、干净、舒适，每2h协助病人翻身一次，避免拖、拉、推，并按摩受压部位，以预防褥疮的发生。 饮食、心理护理：给予低盐、低钠、浅淡易消化饮食，少食多餐，少食速溶性易发酸食物，以免引起腹胀。本病发病急，持续胸闷、胸痛、低氧血症给患者带来频死感，易产生恐惧、焦虑情绪，对预后感到失望。针对这一心理特点，护理人员要运用语言技巧进行疏导、安慰、解释、鼓励，并以从容镇定的态度、熟练的技术、忙而不乱的工作作风取得患者的信任。同时加强宣教工作，提高患者对疾病的认识，使其树立战胜疾病的信心，以最佳的心理状态，配合治疗。 高危人群：急性腹部或胸部的大型手术后和髋或膝关节置换术后，有髋部骨折、严重创伤和急性脊柱损伤等的患者：长期操作电脑者和预期要长时间坐飞机、汽车或火车者（时间超过6个小时）：长
急性肺血栓栓塞症（APTE） 一、高危急性肺栓塞发作处理 1、RICU护理常规 (I)特护。 (2)软食或鼻饲。 (3)绝对卧床休息(合并下肢DVT者)。 (4)监测脉搏、呼吸、血压、血氧饱和度等生命体征。 (5)动态监测心电图、动脉血气分析。 (6)易消化饮食。 (7)保持大便通畅，避免用力。 (8)绝对卧床休息(对合并DVT患者，抗凝治疗INR值达到2.0左右方可活动)。 2.一般治疗 (1)氧疗(鼻导管或面罩)(低氧血症患者)。 (2)呼吸循环支持治疗(有创或无创，呼吸衰竭患者)，应用机械通气中应尽量减少正压通气对循环系统的不良影响。 (3)适当使用镇静剂(有焦虑和惊恐症状者)。 (4)适当使用止痛药治疗(有胸痛者)。 (5)应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。 (6)对右心功能不全、心排血量下降但血压尚正常的患
者，可给子具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物，如多巴胺或多巴酚丁胺。 (7)若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。血管活性药物在静脉注射负荷量后(多巴胺3～5mg，去甲肾上腺素1mg)，持续静脉滴注维持。 (8)谨慎使用液体负荷疗法(过多液体负荷可能加重右心室扩张、影响心排血量)。 3.溶栓治疗 适应证：①两个肺叶以上的大块肺栓塞者；②不论肺动脉血栓栓塞部位及面积大小只要血流动力学有改变者；③并发休克和体动脉低灌注(如低血压、乳酸酸中毒和／或心排血量下降)者；④原有心肺疾病的次大块肺血栓栓塞引起循环衰竭者；⑤有呼吸窘迫症状(包括呼吸频率增加，动脉血氧饱和度下降等)的肺栓塞患者；⑥肺血栓栓塞后出现窦性心动过速的患者。 禁忌证：绝对禁忌证：①活动性内出血；②近期自发性颅内出血；相对禁忌证：①2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺；②2个月内的缺血性中风；③10d内的胃肠道出血；③15d内的严重创伤；⑤1个月内的神经外科或眼科手术；⑥难于控制的重度高血压(收缩压>180mmHg，舒张压>110mmHg)；⑦近期曾行心肺复苏；⑧血小板计数低于100×109／L；⑨妊娠；⑩细菌性心内膜炎；
肺栓塞病人溶栓过程中的护理 发表时间：2017-10-09T13:36:14.377Z 来源：《健康世界》2017年14期作者：阿依古力.乌斯曼热西旦.苏力坦 [导读] 肺栓塞患者在溶栓过程中进行综合护理，可有效降低并发症发生率，提高溶栓安全性，值得借鉴和推广。 新疆喀什地区第一人民医院呼吸ICU 844000 摘要：目的：探究肺栓塞病人溶栓过程中的护理措施。方法：按照入院顺序随机抽取我院自2015年2月至2017年2月收治的肺栓塞患者90例，分为研究组（n=45）和对照组（n=45）。对照组进行常规护理，研究组在对照组的基础上进行综合护理。比较两组的护理质量以及并发症发生率。结果：与对照组的护理质量比较，研究组的较高；与对照组的并发症发生率比较，研究组的较低，差异显著（P<0.05）。结论：肺栓塞患者在溶栓过程中进行综合护理，可有效降低并发症发生率，提高溶栓安全性，值得借鉴和推广。 关键词：肺栓塞；溶栓；综合护理 肺栓塞是一种常见的心血管疾病，病情凶险，是心血管疾病患者死亡的主要原因之一，将近90%的肺栓塞患者是由于下肢静脉血栓所致，抗凝、溶栓时治疗该病的关键。据调查显示：综合护理可有效降低肺栓塞患者溶栓后的并发症发生率，提升护理质量，保证了溶栓治疗的效果。故按照入院顺序随机抽取我院自2015年2月至2017年2月收治的肺栓塞患者90例进行研究，总结如下： 1资料与方法 1.1基线资料 按照入院顺序随机抽取我院自2015年2月至2017年2月收治的肺栓塞患者90例，分为研究组（n=45）和对照组（n=45）。研究组男女比例28：17，年龄在52-70岁，平均年龄为（61.05±8.59）岁。对照组男女比例27：18，年龄在51-69岁，平均年龄为（60.58±9.02）岁。本组研究中两组患者的基线资料差异不显著，P>0.05，可比性良好。 1.2 方法 1.2.1 对照组进行常规护理。监测生命体征，观察病情变化，遵医嘱进行治疗计划，嘱患者清淡饮食。 1.2.2 研究组在对照组的基础上进行综合护理。（1）溶栓前护理：主动与患者取得联系，掌握其心理状况，及时的进行针对性的心理疏导，最大限度的消除其心中紧张不安的负性情绪。建立静脉通道，胸痛患者，可遵医嘱给予哌替啶进行止痛治疗。做好溶栓准备，完善心电图、电解质、肝肾功能、出凝血时间以及血常规等各项检查，备好抢救药品以及器械。（2）溶栓中护理：观察患者呼吸困难症状是否改善，进行心电监护以及输液泵治疗，严格控制溶栓药物的使用剂量，避免出现外渗。尽可能的避免各种侵入性操作，避免在股动脉穿刺。（3）溶栓后护理：告知患者术后3周需卧床休息，加强对生命体征、下肢皮肤的观察，如有肿胀以及疼痛等症状，要立即告知主治医师，给予对症治疗。及时的清除呼吸道的分泌物，严格遵循无菌原则。告知患者多吃高蛋白、高营养、高纤维的食物，多吃蔬菜水果，增强机体免疫力。 1.3 评价指标 1.3.1 护理质量：采用自行设计的评价表对两种护理方法进行评分，评定内容一共四项，分别是：护理态度、护理技巧、护理方法以及护理效果，总分40分，每项10分，分值越高，表明评价越好。 1.3.2 并发症（出血、心律失常、低血压）发生率。 1.4统计学方法 采用SPSS21.0的统计学软件进行统计，其中包括计量资料（护理质量），采用t检验；计数资料（并发症发生率），采用平均数n，%表示，检验，两组间的数据具有明显的差异，即（P<0.05），具有统计学意义。 2.结果 2.1 比较护理质量 研究组的护理质量远比对照组的高，差异显著（P<0.05），详情见表1。 3.讨论 肺栓塞是指由多种外源性以及内源性栓子阻塞肺动脉而导致的一种肺循环障碍，起病较为隐匿，漏诊率和误诊率极高，近年来，随着环境的逐渐恶化，该病的发生率有着逐年升高的趋势，给患者的生命安全造成了巨大的威胁。患者主要的临床特点是胸痛、晕厥、咯血以及呼吸困难等，病情进展迅速，同时又缺乏特异性表现，对预后造成了一定的不利影响。 本组研究数据表明：在并发症发生率方面：研究组的为4.4%、对照组的为24.4%；并且研究组的护理质量远高于对照组的，差异显著（P<0.05）。其原因主要是：综合护理坚持以患者为中心，通过有效的沟通，掌握患者的心理状况，给予针对性的、个性化的心理疏导，调整患者的心理状况。建立静脉通道，避免了反复抽血，减轻了对血管的损伤，避免了由于抽血而导致的感染。同时在溶栓的过程中，加
低氧血症是指血液中含氧不足, 动脉血氧分压（pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：80—100mmHg。各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。 一般来讲，判断组织获得和利用氧的状态要检测二个方面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量，测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要的： 氧分压（P O2）：为物理溶解于血液的氧所产生的张力。PaO2 13.3kPa （100mmHg），静脉血氧分压PvO2约为（40mmHg ），PaO2高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因素；而PvO2则反映内呼吸功能的状态。 氧容量：CO2max ） CO2max 指PaO2 为150mmHg、PaCO2为40mmHg和38℃条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。正常血氧容量约为8.92mmol/L(20ml%) 。 氧含量CO2） CO2是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb 化学结合的氧。当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml ，化学结合氧约为19ml 。正常动脉血氧含量（CaO2）约为8.47mmol/L(19.3ml/dl) ；静脉血氧含量（CvO2）为5.35-6.24mmol/L(12ml%-14ml/dl)。氧含量取决于氧分压和Hb的质及量。 氧饱和度：SO2 SO2是指Hb结合氧的百分数。 SO2 =(氧含量–物理溶解的氧量)/氧容量×100% 此值主要受PO2的影响，两者之间呈氧合Hb解离曲线的关系。正常动脉血氧饱和度为93%-98% ；静脉血氧饱和度为70%-75% 。 动–静脉氧差 （A-Vd O2 ） A-Vd O2为CaO2 减去CvO2 的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。正常动脉血与混合静脉血的氧差为2.68-3.57mmol/L(6ml%-8ml%) 。当血液流经组织的速度明显减慢时，组织从血液摄取的氧可增多，回流的静脉血中氧含量减少，A-Vd O2 增大；反之组织利用氧的能力明显降低、Hb 与氧的亲和力异常增强等回流的静脉血中氧含量增高，A-Vd O2 减小。Hb 含量减少也可以引起A-Vd O2 减小。 P50 P50 指在一定体温和血液pH条件下，Hb 氧饱度为50% 时的氧分压。P50 代表Hb与O2的亲和力，正常值为 3.47-3.6kPa(26-27mmHg) 。氧离曲线右移时P50 增
急性肺栓塞患者的护理 摘要】急性肺栓塞是指由栓子急性阻塞肺脏动脉系统引起了肺循环障碍的一组 临床综合征。其临床常见有呼吸困难、胸痛、咯血等症状。急性肺栓塞患者的综 合治疗需要临床诊疗及护理的共同参与。护理人员在对急性肺栓塞病人进行护理前，首先需要了解此疾病的预后转归，在询问患者病史时要着重了解病人所有基 础疾病情况，主要在溶栓抗凝前后、生命体征监测、心理方面、出院后等进行适 当的专业护理，对于改善病人临床症状，提高其生活质量意义重大。 【关键词】急性肺栓塞;护理 【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-2523（2011）06-0063-01 急性肺栓塞是指由各种内源性或外源性的栓子急性阻塞肺脏动脉系统引起了 肺循环障碍的一组临床综合征。本病的临床症状常见的有呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血，甚则晕厥休克，体征常见的有呼吸急促，听诊肺部有湿罗音及哮鸣音、肺 动脉第三心音亢进，若是肺部栓塞面积过大则伴有心脏听诊时出现奔马律。临床 上对于该病的误诊率、漏诊率比较高，我国的尸检报告中其发病率比预期的要高，近年来该病的发生有明显地增多。因此，早期发现、早期诊断、早期治疗对于急 性肺栓塞的预后有重要的意义。 急性肺栓塞诊断明确后，需要积极治疗和护理。一般的治疗处理包括绝对卧 床休息，抬高床头45度呈半卧位，保持呼吸道通畅，给予吸氧监护，迅速开放 静脉通路，监测生命体征、心电图及血气变化，可以适当地给予镇静止痛等药物 对症治疗。特殊治疗处理包括有溶栓、抗凝、手术治疗。溶栓可以迅速地溶解血栓，使得肺组织恢复再灌注，起到降低肺栓塞患者病死率的作用，但溶栓的时机 一般在14天以内，应当做到尽可能地慎重施行；抗凝治疗作为肺栓塞患者的基 本治疗方法，可以有效地预防血栓的再形成；若患者具有溶栓和抗凝的禁忌症， 大面积肺栓塞、肺动脉主干分支严重堵塞者，则需要手术治疗，如采用肺动脉血 栓摘除术等。 急性肺栓塞患者发病急，临床症状严重，且呈持续性，特别是低氧血症的出现，患者往往产生恐惧、焦虑情绪，有濒死感，因此首先需要护理人员做的是给 患者及家属耐心讲解该病的相关知识及合理选择的治疗方案，缓解患者紧张情绪，可以起到减少耗氧量的作用, 耐心听取并鼓励患者表达想法，得到患者配合，使 患者尽快适应病人角色，摆脱孤独。应该说，在临床上医师跟患者充分沟通对于 疾病的诊疗非常有帮助，特别是对于急性病症，珍惜急救时间就是珍惜生命，能 够得到患者充分配合十分重要。 肺栓塞病人预后的好坏与是否采取了合理的护理密切相关。护理人员在对急 性肺栓塞病人进行护理前，首先需要了解此疾病的预后转归，在询问患者病史时 要着重了解病人所有基础疾病情况，因为引起急性肺栓塞发生的因素有许多，而 这些危险因素同时也会加重病情的发展。在护理期间若发现生命体征、基础状况 突然恶化，需要及时通知主管医师，进行及时处理。对于疼痛明显的患者，可以 通过使用各种分散注意力的办法,如给予听音乐、谈心，联合使用药物止痛，观察 止痛效果。 明确适应症，排除禁忌症后，在对患者进行溶栓前，需要再次询问患者病史, 仔细检查血凝情况和肝肾功能情况，注意操作的规范性，同时应备好吸引器、气 管插管用具、除颤仪等抢救措施用品。溶栓开始前嘱患者绝对卧床休息12小时，
肺栓塞诊断标准 肺栓塞在临床上是各种内源性以及是外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环 障碍的一组疾病或临床综合征的总称，它包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞等。PTE是PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所说的PE即指PTE。有资料显示，在西方国家PTE的年发病率约为50/10万，已经构成了世界性的重要医疗保健问题。过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”，但这种观念近年来已经发生彻底改变。虽然我国目前尚无PTE准确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有明显增加。最新统计资料显示：我国每年约60万人患PE占死因的第四位。 PTE不仅发病率高，而且未经治疗的PTE的病死率为25-30%，同时由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性，临床医生对PTE的漏诊率和误诊率普遍较高。由此可见PTE对人类健康构成了极大威胁。因此，采取有效的方法早期诊断PTE具有非常重要的意义。现就PTE的诊断现状与进展做如下综述。 诊断程序与诊断措施 PTE的临床表现复杂，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需要特殊检查。检出PTE的关键是提高诊断警惕性，对于高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。诊断程序通常包括疑诊、确诊、求因三个步骤。 （一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊） 对于有创伤、手术、骨折、恶性肿瘤、长期卧床、应用止血剂和口服避孕药等血栓形成危险因素的患者在活动后突然出现不明原因呼吸困难或气促、胸痛、晕厥、低血压、休克、咯血、烦躁不安、惊恐甚至濒死感的情况下，尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛的患者，应及时进行如下检查，以尽可能提供进一步支持或排除PTE的证据。
急性肺栓塞溶栓禁忌症与 适应症 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
治疗方案及原则： （一）一般处理与循环支持 严密监测生命体征，绝对卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免深静脉血栓脱落；可适当应用镇静、止痛、镇咳等相应对症治疗。 经鼻或面罩吸氧，纠正低氧血症。出现右心功能不全但血压正常者，可使用多巴胺和多巴酚丁胺；若血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。 （二）溶栓 主要适用大面积PTE病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症），对于次大面积，若无禁忌症可考虑溶栓，但存在争议；对于血压或右心室功能均正常病例，不宜溶栓。 溶栓时间窗一般定位14天内，但若近期有新发PTE征象可适当延长。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对明确溶栓指征的病例应尽早开始溶栓。 溶栓主要并发症为出血。最严重的是颅内出血，发生率约1%~2%，发生者死亡率近50%。用药前应充分评估出血危险性，必要时备血，做好输血准备。溶栓前宜留置外套管针，以便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。 溶栓的绝对禁忌征有：活动性内出血和近期自发性颅内出血。 相对禁忌征有： ①2周内有大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺； ②2个月内的缺血性脑卒中； ③10天内的胃肠道出血； ④15天内的严重创伤； ⑥1个月内的神经外科或眼科手术； ⑦难于控制的重度高血压（收缩压>180mmHg，舒张 压>110mmHg）； ⑧近期曾进行心肺复苏； ⑨血小板计数<100x109/L； ⑩妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全，糖尿病出血性视网膜病变等。 对于致命性大面积PTE，上述绝对禁忌征亦应被视为相对禁忌征。 常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。溶栓方案与剂量： ①尿激酶：负荷量4400IU/kg，静注10分钟，随后以2200IU/（Kg.h）持续静滴12小时；另可考虑2小时溶栓方案：按20000IU/kg剂量，持续静滴2小时。 ②链激酶：负荷量250000IU，静注30分钟，随后以100000IU/h持续静滴24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。链激酶6个月内不宜再次使用。
急性肺栓塞溶栓治疗 河南省新乡市中心医院作者：王志方刘志强 文章号：W109354 2015-9-21 15:30:26 文字大小： 大 中 小 肺栓塞是由内源性或外源性栓子阻塞 肺动脉系统而引起肺循环功能障碍的临床 综合征。尽管引起肺栓塞的原因有肺血栓栓 塞(PTE)、脂肪栓塞、羊水栓塞和空气栓塞 等，但在临床实践中99％以上是肺血栓栓 塞。在高危肺栓塞患者的治疗中，溶栓能有 效减轻血栓负荷，且简便易行、易于推广， 是高危患者的一线治疗。溶栓治疗可迅速溶 解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心力衰竭 竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和 复发率。溶栓治疗能够快速改善肺血流动力 学指标，改善患者早期生存率。
一、急性肺栓塞溶栓的适应证 对于高危急性肺栓塞患者，ESC及AHA/ADA指南一致推荐进行溶栓治疗。《2014 ESC急性肺栓塞诊断及管理指南》对于中危的肺栓塞患者，并未常规推荐将静脉溶栓作为首选治疗。近期研究的数据显示，在血流动力学失代偿表现出现前不开始溶栓治疗，实际上是相对安全的。因此，起始抗凝而对于血流动力学出现失代偿表现患者进行溶栓的策略很可能能够最小化总体风险。《急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识》中溶栓的适应证为： 1.2个肺叶以上的大块肺栓塞者。 2.不论肺动脉血栓栓塞部位及面积大小只要血流动力学有改变者。 3.并发休克和体动脉低灌注[如低血压、乳酸酸中毒和（或）心排血量下降]者。 4.原有心肺疾病的次大块肺血栓栓塞引起循环衰竭者。 5.有呼吸窘迫症状(包括呼吸频率增加，动脉血氧饱和度下降等)的肺栓塞患者。 6.肺血栓量较大及存在肺动脉高压引起右心力衰竭竭患者及肺栓塞伴有下肢深静脉大量血栓的患者。 二、溶栓的禁忌证 《急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识》中溶栓的禁忌证为： （一）绝对禁忌证 1. 活动性内出血。
肺栓塞血栓症并发症的诊断和治疗 肺栓塞血栓症(pulmonarythromboembolism，PTE)为来自静脉系统或右心的血栓脱落阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，导致肺循环阻力增加，心排血量降低，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。 PTE所致病情的严重程度取决多病因的综合作用：栓子的大小和数量、多个栓子的递次栓塞间隔时间、是否同时存在其他心肺疾病、个体反应的差异及血栓溶解的快慢，对发病过程和预后有重要影响。若急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解，或反复发生PTE，则可能形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)，继而出现慢性肺源性心脏病，右心代偿性肥厚和右心衰竭。 【诊断要点】 1.病史：病人多合并有静脉血栓形成的诱因。 (1)血流缓慢：如因病卧床、久坐、静脉曲张等。 (2)血管内皮的损伤：如静脉内注射各种刺激性溶液和高渗溶液，导致静脉炎和静脉血栓形成。 (3)血液高凝状态：包括抗凝血酶缺乏的先天性高凝状态，也包括肿瘤、长期使用雌激素、怀孕等的后天性高凝状态。
2.症状：临床典型肺梗死三联征：呼吸困难、胸痛和咯血。重者有烦燥不安，出冷汗，晕厥和休克等，亦可表现为猝死。 3.体征：主要是呼吸系统和循环系统体征。 (1)呼吸系统：呼吸频率快，紫绀。双肺可闻哮鸣音，湿啰音； (2)心脏体征：心率快，血压偏低或测不到；P2亢进及收缩期杂音；三尖瓣反流性杂音；心包摩擦音或胸膜心包摩擦音；右室负荷剧增时，可有右心衰体征如颈静脉怒张肝大，伴压痛；肝颈回流征(+)等。 (3)下肢静脉炎或栓塞的体征：有一侧肢体肿胀(比对侧＞1cm以上，髌骨上15cm，下10cm)局部压痛及皮温升高。 4.辅助检查： (1)血浆D二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D二聚体的水平升高。D二聚体检测的阴性预测价值很高，主要价值在于能排除中危因素的急性PE。 (2)动脉血气分析：可表现为低氧血症、低碳酸血症。 (3)心电图：常显示电轴右偏，顺钟向转位，肺型P波，不完全性或完全性右束支传导阻滞。最常见仅表现为窦性心动过速，最典型心电图为SⅠQⅢTⅢ型(即I导联s波加深，Ⅲ导联有小Q波和T波倒置)。 (4)胸部X线平片典型的改变是呈叶段分布的三角形影，也可表现为斑片状影、盘状肺不张，阻塞远端局限性肺纹理减少等可合并胸腔积液和肺动脉高压而出现相应的影像学改变：肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征等。 (5)超声心动图：可见心室增大，了解肺动脉主干及其左右分支有无阻塞；在提示诊断、预后评估及排除其他心血管疾患方面有重要价值。经食管二维超声心动图可见右心室或肺动脉内游浮血栓，血管腔内超声更清晰。 (6)放射性核素肺通气/灌注(V/Q)扫描：目前常用的无创性诊断PE的首选方法。典型的改变是肺通气扫描正常，而灌注呈典型缺损(按叶段分布的V/Q不匹配)。同时行双下肢静脉显像，与胸部X线平片、CT肺动脉造影相结合，可显著提高诊断的特异度和敏感度。 (7)肺动脉造影(CPA)：CPA是目前诊断PE最可靠的方法，可以确定阻塞的部位及范围程度。 (8)超声检查：由于PE和DVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在PE诊断中有一定价值。 (9)快速螺旋CT或超高速CT增强扫描：可显示段以上的大血管栓塞的情况，是诊断PE的重要无创检查技术，但其对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较差。
肺栓塞病人的观察与护理 时间： 主讲人：李洋 参加人： 肺动脉栓塞又叫肺栓塞(PE)，是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起的肺循环障碍的临床病理生理综合征。肺栓塞的发病率在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。不经治疗的肺栓塞死亡率为20%～30%，诊断明确并经过治疗者死亡率降至2%～8%。 肺栓塞的栓子以周围静脉或右心腔栓子脱落，顺血流阻塞肺动脉最为常见，75%～90%的肺栓塞栓子来源于下肢深静脉血栓(DVT)。促进静脉血栓形成的因素有：手术、缺少活动、创伤、肥胖、高龄、妊娠、产后、中风、脊髓损伤、中心静脉导管留置等。 病因 体循环的各种栓子脱落均可引起肺栓赛。最常见的肺栓子为血栓。 1.栓子来源 （1）血栓于手术后24～48小时内，腓静脉内血栓、盆腔静脉血栓是重要来源，多发生于妇科手术、盆腔疾患等。血栓性静脉炎可因血栓继续蔓延致深静脉形成肺栓塞，也可以是浅静脉血栓游离脱落到肺动脉形成肺栓塞。 （2）其他栓子如脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可引起本病。 2.静脉血栓形成的条件 （1）血流淤滞。 （2）静脉血管壁损伤。 （3）高凝状态。 临床表现 根据栓子大小及其阻塞肺动脉的程度，临床表现有轻重之分： 1.主要表现 以起病突然、脑缺氧等一系列表现为主。 起病突然，患者突然发生不明原因的虚脱、面色苍白、出冷汗、呼吸困难者、胸痛、咳嗽等症，甚至晕厥、咯血。脑缺氧症状：患者极度焦虑不安、恐惧、恶心、抽搐和昏迷。急性疼痛：胸痛、肩痛、颈部痛、心前区及上腹痛。肺栓塞的临床表现缺乏特征性，只有极少数患者有明显临床症状。主要表现为胸痛，咯血，呼吸困难，干咳，惊恐等，其症状的程度与其急慢性及栓塞的范围有一定关系。 少量和小支的肺栓塞可不引起肺循环功能改变，反复发生的大支或(和)小支多发的血栓栓塞达到一定数量，可逐步形成肺动脉高压，从而导致右室肥厚、扩张和心功能不全(慢性肺心病 )。大块血栓栓塞肺动脉或其主要分支者可引起急性右室扩张、衰竭 (急性肺心病)以至死亡。重度肺栓塞可发生劳力性呼吸困难，以致心源性休克。 2.体征 大的动脉栓塞可出现急性右心衰竭的症状，甚至突然死亡。心动过速，甚至有舒张期奔马律，肺动脉第二音亢进，主动脉瓣及肺动脉瓣有第二音分裂，休克、发绀、颈静脉怒张、肝大。肺部湿啰音、胸膜摩擦音、喘息音及肺实变的体征。 治疗 1.本病发病急，须做急救处理 （1）绝对卧床休息，高浓度吸氧。
肺栓塞患者的护理常规 一、定义：肺栓塞（PE）是指各种栓子阻塞肺动脉系统时所引起的一组以 肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的临床综合症，包括脂肪滴、羊水栓塞、转移性癌、空气栓塞、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端等。 肺血栓栓塞症(PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病。 肺梗死(PI)为肺动脉发生栓塞后，其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。 二、高危因素:血栓性静脉炎、静脉曲张、外科手术、骨折、高龄、肥胖、 久坐、长时间卧床或制动人群、孕产妇、肿瘤、急生心梗、心功能不全等，我们科室的介入治疗、肿廇患者 在临床中，如外科手术、骨折、长期卧床、肿瘤、下肢深静脉炎、心脏病等的患者突然发生呼吸困难、胸痛、咯血、紫绀、心律失常、休克、昏厥、发作性或进行性充血性心力衰竭，等情况要想到本病的可能。 三、临床表现：临床表现由于栓子的大小、多少不同而差异显著。小范围的 肺血管栓塞可能只有暂时的呼吸困难，而大范围的肺栓塞病人可以在数分 钟至数小时内突然死亡。 1、呼吸困难及气短。为肺栓塞最重要的临床表现，轻症病人有阵发性过度换气、活动时气短；严重者呼吸困难，突然出现恐怖感，濒死感，呼吸频率增快，达40~50次/分，伴发绀。 2、胸痛。常为患侧胸部钝痛。可表现为类似胸膜炎性的胸痛，随呼吸运动而加重。也可发生心肌梗塞样的疼痛，部位在胸骨前，向肩和颈部放射，其疼痛程度难以忍受。 3、头晕、昏厥。提示有大的肺栓塞存在，伴有脑供血不足的症状。 4、咳嗽。多为干咳，无痰。 5、咯血。当有肺梗死或充血性肺不张存在时，可出现咯血，均为小量咯血，大咯血极少见。 6、休克。约10%患者可发生休克，发生休克的均为巨大栓塞，常伴有肺动脉的反射性痉挛，可致心输出量急骤下降，血压下降，患者常常有大汗淋漓、焦虑等，严重者可猝死。 7、体征：常见有呼吸急促、面色苍白或口唇、指端、末梢发绀，肢体皮肤呈花斑色，肺部局限性湿啰音、哮鸣音、胸膜摩擦音以及血心动过速、奔马律、肺动脉第二心音亢进、血管性杂音等。 四、辅助检查： 1、心电图：大多数病例有非特异性的心电图异常。部分病例可见I导S波加深，Ⅲ导出现Q波及T波，其表现如ST异常、完全或不完全右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏、等。心电图改变多在发病后即刻出现，以后随病程的发展而呈
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治疗方案及原则：（一）一般处理与循环支持 严密监测生命体征，绝对卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免深静脉血栓脱落；可适当应用镇静、止痛、镇咳等相应对症治疗。 经鼻或面罩吸氧，纠正低氧血症。出现右心功能不全但血压正常者，可使用多巴胺和多巴酚丁胺；若血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。（二）溶栓 主要适用大面积PTE病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症），对于次大面积，若无禁忌症可考虑溶栓，但存在争议；对于血压或右心室功能均正常病例，不宜溶栓。 溶栓时间窗一般定位14天内，但若近期有新发PTE征象可适当延长。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对明确溶栓指征的病例应尽早开始溶栓。 溶栓主要并发症为出血。最严重的是颅内出血，发生率约1%~2%，发生者死亡率近50%。用药前应充分评估出血危险性，必要时备血，做好输血准备。溶栓前宜留置外套管针，以便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。 溶栓的绝对禁忌征有：活动性内出血和近期自发性颅内出血。 相对禁忌征有： ①2周内有大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺； ②2个月内的缺血性脑卒中；
③10天内的胃肠道出血； ④15天内的严重创伤； ⑥1个月内的神经外科或眼科手术； ⑦难于控制的重度高血压（收缩压>180mmHg，舒张压>110mmHg）； ⑧近期曾进行心肺复苏； ⑨血小板计数<100x109/L； ⑩妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全，糖尿病出血性视网膜病变等。 对于致命性大面积PTE，上述绝对禁忌征亦应被视为相对禁忌征。 常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。溶栓方案与剂量： ①尿激酶：负荷量4400IU/kg，静注10分钟，随后以2200IU/（Kg.h）持续静滴12小时；另可考虑2小时溶栓方案：按20000IU/kg剂量，持续静滴2小时。 ②链激酶：负荷量250000IU，静注30分钟，随后以100000IU/h持续静滴24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。链激酶6个月内不宜再次使用。 ③rt-PA：国内研究结果提示rt-PA50mg持续静脉滴注2小时已经取得理想的效果，而将rt-PA增加到100mg并未能提高溶栓治疗有效率，因此推荐rt-PA50mg持续静注2小时为国人标准治疗方案。
急性肺栓塞的护理常规文稿归稿存档编号：[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-
急性肺栓塞护理常规 相关知识 急性肺栓塞（APE）是血栓性或（和）非血栓性栓子突然脱落而堵塞肺动脉或分支引起的急性呼吸循环功能障碍综合征。APE起病突然，病情危急而凶险，病死率较高。临床表现为呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热等症状。 评估 1生命体征 2指脉搏氧饱和度 3 简短而有目的病史／体检 4实验室检查 5 肺部CTA检查 6患者对疾病的认知程度，有无焦虑、恐惧 7重要脏器功能：有无高血压、冠心病、糖尿病及慢支等 8用药情况，药物的作用及副作用 干预措施 1、监测生命体征：严格卧床休息，重症患者应监测生命体征，如呼吸、 血压、心率心律、体温和心电图、血气分析等检查结果。密切观察病情变化，备好抢救药物和设备。 2、氧疗：氧分压低于65mmHg者，应给予高浓度吸氧。严重低氧血症者可 给予机械通气。 3、镇静、止痛：酌情给予镇静止痛药物，缓解疼痛、解除紧张焦虑。可 给予罂粟碱30mg，皮下、肌肉或静脉注射。 4、限制静脉补液量：为避免诱发右心衰，应控制液体输入量在500ml以 内。
5、合并休克者的急救：遵医嘱配合抢救，备好多巴胺、多巴酚丁胺、肾 上腺素或去甲肾上腺素等抢救药物。监测患者心率、血压和尿量变化，迅速纠正引起低血压的心律失常，同时积极进行抗凝和溶栓治疗。 肺栓塞溶栓治疗的护理 1、溶栓前完善患者的各项检查，检查血型并常规备血200ml,尽早做好溶 栓的准备工作。 2、溶栓提供安静舒适保暖的病房环境，病人穿着要柔软宽松易穿脱。 3、溶栓时给予吸氧、心电监测，建立护理记录。做全导联心电图，溶栓 开始后，每小时要记录一份心电图。溶栓中，避免移动病人，防止再栓塞的危险。 4、注意观察出血征象：牙龈出血、大小便常规潜血检查阳性及穿刺点血 肿等。密切观察病人血压变化和神志情况，防止颅内出血的发生。5、溶栓其他副作用有发热、过敏反应、低血压、恶心、呕吐、头痛等， 发现情况及时报告医生。 6、溶栓后绝对卧床休息2周，每2小时协助翻身，保持床单位整洁干 燥。2周后可下床活动，要注意防止直立性低血压。 肺栓塞抗凝治疗的护理 1、首先要评估是否存在抗凝治疗的禁忌症，包括活动性胃肠道出血、创 伤、术后、感染性心内膜炎、未控制的重症高血压、脑血管病和潜在的出血性疾病等。
急性肺栓塞的溶栓疗法 许俊堂翁心植 急性肺栓塞并不少见，由于临床表现常常缺乏特异性，常规检查手段又难以和其他疾病相区别，能正确诊断和及时、有效治疗者不及发病总人数的三分之一。大面积急性肺栓塞发生凶险，病死率高，约11%的患者死于发病后1小时以内［1］。因此，提高对肺栓塞的认识，及时、准确地诊断，快速，有效地溶栓，可减少闭塞的血管床数量，恢复肺动脉前向血流；通过减小肺动脉压力和肺血管阻力，可改善右心功能和心脏射血，避免或减少因急性大面积肺栓塞导致的死亡，是治疗急性大面积肺栓塞的根本措施。 一、急性肺栓塞的病理生理 肺栓塞引起的血流动力学紊乱直接与栓子的大小、栓塞的血管床面积及发生速度有关，巨大肺栓塞已定义为至少有50%以上血管床被血栓阻塞。肺栓塞后，肺动脉压力增高，右心室后负荷增加，右心排血量下降，右心室功能不全；右室舒张末压力和容积增加，心包内压力增加和室间隔左移，使左室舒张受限，左室前负荷下降，射血进一步减少，血压下降，冠状循环障碍，心肌缺血，严重可致右室梗塞，循环衰竭和死亡［2］。肺动脉高压的形成除与栓子的机械性梗阻有关外，神经和体液因素亦起着关键性的作用［3］。 二、急性肺栓塞的临床表现 肺栓塞常见的临床表现有严重呼吸困难、呼吸增快、胸痛、心动过速、右心奔马律及静脉压增高等，严重者可出现休克的临床表现，如低血压、紫绀和晕厥，几小时内即可死亡。伴有严重右心功能不全的急性肺栓塞病死率高达32%，大部分死亡发生在24小时内，巨大肺栓塞且无明显血流动力学紊乱的患者，病死率为5%～10%［1，2］。 血流动力学指标直接反映肺栓塞的严重程度。血流动力学监测对于确定治疗方案，包括是否溶栓、用何药物、用药方法、观察治疗效果和预后也是非常重要的。 三、急性肺栓塞的治疗 急性肺栓塞的治疗主要为抗凝、栓子切除术和溶栓。 1.抗凝：肝素的抗凝作用至多防止血栓栓子继续扩大和进一步的栓塞，等待体内纤溶系统将栓子逐渐溶解。无肺动脉高压的小块肺栓塞，溶栓的风险可能大于获益，抗凝疗法可作为首选。常规抗凝使用肝素5 000～10 000 U静注，然后持续静点，维持活化的部分凝血活酶时间(aPTT)于正常的1.5～ 2.5倍，持续约1周。当肝素达治疗水平后，开始口服华法令，维持国际标准化比(ISR)于2.0～ 3.0，持续6个月。Simonneau等［4］将未接受溶栓治疗的612例有症状的急性肺栓塞病人，随机分为静脉普通肝素组和皮下低分子肝素组，8日复合终点事件(死亡，栓塞复发和大出血)两组分别为2.9%和3.0%，90日分别为7.1%和5.9%，表明低分子肝素疗效较好，但无统计学差异。低分子肝素应用更方便，可减少住院天数，无需监测，使院外应用变得可能。 2.栓子切除术用于有严重血流动力学损害的濒死病人或溶栓有禁忌的巨大肺栓塞患者，慢性血栓栓塞性肺动脉高压也是适应证之一。栓子切除术只能被看成溶栓的补充治疗，但不能消除血栓来源。溶栓可加速栓子消退，溶栓开始后12～24小时内血流动力学明显改善，而单纯肝素抗凝治疗则要2周或更长时间。 3.急性肺栓塞的溶栓疗法：溶栓疗法治疗肺栓塞始于30年前，通过不同药物的比较发现，不同溶栓剂在溶栓开始后12～24小时的效果差别已不明显，但组织型纤溶酶原激活剂(t-P A)较在2小时内比链激酶或尿激酶在12～24小时内改善血流动力学紊乱和右心功能更快，这点对某些危重病人来说非常重要，可迅速改善血流动力学而挽救濒危患者［5］。患者病情越重，越需迅速降低右室后负荷。我们在动物实验中发现，尿激酶20 000 U/kg体重，30分钟静注，能迅速降低肺栓塞模型犬的肺动脉压力和肺血管阻力，改善右心功能，使有严重血流动力学紊乱的濒死个体增加获救机会［6］。 溶栓疗法可使肺动脉内血栓溶解，改善肺组织血流灌注，逆转右心功能不全，改善肺毛细血管血流量。溶栓最主要的目的是迅速降低肺动脉压力，改善右心功能；减少或消除对左室舒张的影响，改善左室功能，可使心源性休克逆转，降低病死率。溶栓可改善肺组织灌注，预防慢性肺动脉高压的形成，改善生活质量和远期预后。溶解深静脉系统的血栓，可减少栓子来源，减少栓塞复发和由此导致的慢性血栓栓塞性肺动脉高压的发生。溶栓还可通过迅速减少或消除血栓负荷，减少不良体液反应对肺血管和气道的作用。 几乎所有临床试验都一致认为，巨大肺栓塞伴血流动力学紊乱者(血压下降或心源性休克)，溶栓疗法肯定挽救生命。但实际溶栓人数和需要溶栓人数比较还相差很远，主要是由于人们对溶栓的认识不足(认为抗凝是首选，可起到同样效果)，溶栓方法不当，小剂量、长时间静脉滴注溶栓药物不但费时、费力、费钱，而且难以取得预期效果；其次是对溶栓出血的担忧。事实上，有关急性心肌梗死溶栓治疗的经验证明，短期(尿激酶、链激酶30分钟，t-P A最长90分钟)、大剂量溶栓剂输注非常安全，严重出血非常少见(脑出血已小于0.5%)。 美国药品和食品管理局(FDA)批准的溶栓药物和方案如下：链激酶：负荷量250 000 U，30分钟静注，持续静滴24小