肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗（天津大港区医院300270）
肺栓塞的临床和病理综合征，它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉，引起一系列病理生理变化。PE的栓子99%为血栓性状[1]，其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型[2]
我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞[3],其中1小时内死亡占10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位[4],仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至2--8%[5]，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。
下面对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗几方面进行综述
一、肺栓塞病因与发病机制：
肺栓塞栓子主要是血栓。血栓形成有三个因素，即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。在老年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具有血流淤滞，利于血液凝固，形成血栓。高凝状态存在于外科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液，血小板增多，凝血因子增多。抗凝血酶III减少或纤维蛋白溶解活力减弱等。血管内皮损伤亦为重要因素，内皮细胞释放前列环素有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶一旦内皮损伤，促进血液凝固，形成血栓。肺栓塞的栓子多来源于下肢，多为深静脉血栓，据报道下肢血栓79.1%，盆腔静脉为11.5%，右心8.2%，下腔静脉5.3%,其他0.4%[6]．肺栓塞后发生肺梗塞不多10%--30%，主要因为肺含有氧气,双重血液供应,既有肺动脉供血又有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血,它们之间有吻合支,栓塞后吻合支扩大,从而减少肺梗塞发生,但原有心肺疾患较易发生.肺栓塞病因研究中，30岁以下的年轻患者中,基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近1/3无明显诱因;在60岁以上老年组中,肺栓塞最多见原因是心血管病,其次恶性肿瘤、下肢静脉病变；40--60岁的患者中，除下肢静脉病变、手术、恶性肿瘤等因素外骨折、糖尿病、肾病及乘飞机也是常见危险因素[7]
二、肺栓塞病理生理：较为复杂,但主要影响呼吸系统、血液动力学及血管内皮功能从而产生一系列心肺功能异常及血管内皮功能改变，影响程度取决于既往是否患有心肺血管疾病、肺动脉阻塞范围及速度。
1、血液动力学改变及血管内皮功能影响
发生肺栓塞肺血管阻力上升，栓子阻塞肺动脉造成机械性肺毛细血管前动脉高压，肺血管床减少造成肺循环阻力加大，肺动脉压力上升，右心室负荷加大，心输出量下降。当病情进一步发展可引起右心衰，血压下降。由于肺血管床具有强大储备能力，对于原无心肺异常的患者肺血管截段面积堵塞30--50%才出现肺动脉升高。阻塞50%以上肺动脉压力骤然升高，右心室后负荷明显生高，而阻塞面积85%以上则可发生猝死。对原有心肺疾患患者肺动脉压力变化更明显。同时处于闭合状态下侧枝血管开放，主要支气管肺动脉吻合支及肺内静脉分流使得氧合血减少。
肺血管阻力上升除了血管机械性因素参与之外神经体液因素和循环内分泌激素也起了十分重要作用，当肺栓塞发生后肺血管内皮受损，释放出大量收缩性，物质如内皮素、血管紧张素II。此外血栓形成时新鲜血栓含有大量的血小板及凝血酶；栓子在肺血管移动血小板活化脱颗粒，释放出大量血管活性物质，如二磷酸腺苷、组织胺、5-羟色胺、多种前列腺素等，这些物质均导致广泛的肺小动脉收缩，同时反射性引起交感神经释放儿茶酚胺，引起收缩效应在肺血管处形成第一个恶性循环。
有实验提示血栓使肺动脉血流中断造成缺氧以及血小板黏附、聚集，使血管内皮分泌过量的ET（血浆内皮素），过量增加的ET可能使堵塞部位的血管痉挛，阻碍栓子向下一级血管移动。增加ET可使肺动脉压力上升，血流加速以调节确氧而出现的过度换气。实验还提示急性PE后血浆NO浓度较栓塞前显着升高，NO增加可舒张肺血管，减轻肺阻力，维护肺循环压、低阻状态。
大面积肺栓塞时，肺动脉压力上升，右心室心肌作功和耗氧增加，右心室压力增高，主动脉与右心室压力阶差缩小，冠状动脉灌注下降。另外急性肺栓塞时体内内皮素浓度显着升高，在冠状动脉局部转化为内皮素量也明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠状动脉灌注不足，心肌缺血，在心脏冠状动脉处形成第二个恶性环路。因此一些肺栓塞患者心电图可出现V1--4导连、II、III、AVF导连T波倒置等心肌缺血的表现。
２、呼吸系统病理生理改变
肺栓塞最主要症状为呼吸困难，有症状的肺栓塞几乎都有不同程度的呼吸功能障碍。肺栓塞栓塞部位有通气但无血流灌注，因此肺栓塞可导致肺通气/灌注比例严重失调。此外肺栓塞面积较大可引起反射肺血管痉挛，且5-羟色胺、组织胺、血小板激活因子以及交感神经兴奋等也可引起气管痉挛，增加气道阻力，引起通气不良。5-羟色胺、组织胺、血栓素A2等化学介质还可使血管通透性改变，当肺毛细血管血流严重减少或终止24h后，肺泡表面活性物质减少，肺泡萎缩，出现肺不张，同时肺泡上皮通透性增加，大量的炎症介质释放，引起局部弥漫性肺水肿、肺出血。肺泡细胞功能下降又引起表面活性物质合成减少及丢失，引起肺的顺应性下降，肺通气-弥散功能进一步下降。
总之，肺栓塞特别急性大块肺栓塞改变了肺的通气/灌注的分布，增加了心脏和肺血管阻力，导致右心衰、低氧血症及低碳酸血症，引起机体一系列病理生理改变，导致不同的临床表现。
三、临床表现：由于PE缺乏特异的的临床表现，国内外各科存在较高的误诊率，美国显示误诊率67--73%，国内80%左右。PE的临床症状以呼吸困难、胸痛、咳嗽较多见，其他症状包括心悸、咯血、焦虑、或恐惧、出汗、晕厥等。轻者可无症状，严重者可猝死。多发性反复发生小肺栓塞可引起慢性肺心病。值得注意的PE典型的三联征（呼吸困难、胸痛、咯血）不足1/3。出现原因不明的呼吸困难、胸痛、晕厥等要考虑到ＰＥ的可能。
体征：呼吸加快、心率加快、肺动脉第二音亢进、紫绀下肢水肿、低血压、颈静脉怒张、胸膜摩擦音等
外科手术是肺栓塞的高危因素之一。有资料显示外科手术后肺栓塞发生率5--10%，且多数为猝死型、急性心原性休克型和急性肺心病型，死亡率极高,死亡率高因外科手术后具备多种发生因素：术后患者具备血管损伤、卧床血流慢、和凝血功能增强1、手术创伤至血液流变学的变化：术中，紧张焦虑、机体处于应激状态；术后，创伤修复需凝血功能增强；及麻醉下静脉壁平滑肌使内皮细胞受牵张而胶原纤维暴露。这些均使血液处于高凝状态。易导致血栓形成。2、手术时间与体位，长时间躺手术台下肢静脉瓣易发生淤血性血栓巢穴，从而导致下肢静脉血栓形成。3、手术后长期卧床导致下肢静脉通过肌肉泵回流作用减弱，再加上下肢有丰富的静脉窦易使血液停滞形成血栓[8].一般发生术后3--4天，一旦术后发现病人进行性气急、呼吸困难、晕厥、胸痛、冷汗、恐惧、抽搐。临床医师一定想到PE迅速做出诊断，才能挽救患者生命。
诊断：绝大多数肺栓塞患者有发病诱因：如下肢和盆腔静脉血栓形成或血栓性静脉炎，长期卧床或不活动（乘机、乘车）慢性心肺疾患，手术、创伤、恶性肿瘤，肥胖症，血液病，高龄、妊娠口服避孕药等，
因为肺栓塞发病与易患因素密切相关，因此对上述易患因素的患者如出现原因不名的呼吸困难、胸痛、及晕厥等要注意肺栓塞的可能。注意辨别呼吸困难为劳力性呼吸困难最常见，胸痛为胸膜痛，晕厥为肺原性。高度重视呼吸＞20次/和心跳＞90次/分.Goldhaber[9]提出与PE作鉴别诊断的疾病依次
是:AMI、肺炎、充血性心力衰竭及扩张性心肌病。一定注意第一位易误诊冠心病并发心力衰竭时是左心衰竭,而PE则表现劳力性气短,以右心衰竭为主。
肺栓塞的辅助检查：
心电图：它改变为非特异的、非诊断性的但是确有价值的，肺栓塞的心电图变化病理基础是肺动脉突然堵塞引起肺动脉压骤增、急性右室负荷增加和右心扩张反应在心电图上早期改变胸前导连T波倒置，（68-75%）且与肺栓塞有良好的相关,因此常见的心电图改变，电轴右偏；SIQIIITIII（第一导连联S 波变深＞１．５ｍｍ既有意义，第三导连出现ｑ波和Ｔ波倒置，）;右心前导连及II、III、AVF导联T,Ｖ１--2Ｔ倒置既有意义;顺钟向转位至V5;完全性或不完全性右束支传导阻滞.有时仅有V1、V3R、V5R 波粗顿、挫折.一项研究提示,80例PE患者中68%ECG改变为一个或多个导连的T波倒置.总之出现
S1QIIITIII改变,或无其他原因可解释的窦性心动过速,T波倒置和ST段下移,QRS电轴右偏,完全性或不完全性右束支传导阻滞,肺性P波,心律失常等尤其引起临床医师的重视[10].急性肺栓塞心电图改变就向一炳双刃剑用的好有助于肺栓塞的诊断,反之将误诊其他心脏病
血气分析：多数有低氧血症,仅少数氧分压＞10.7KPa(80mmHg),，当氧分压＞12KPa（90mmHg）则不象有明显的肺栓塞，二氧化碳分压减少，PH升高，低氧血症结合临床应高度支持ｐＥ，但血气正常不能除外肺栓塞。
X线平片可能正常,但多有改变,如区域性肺血流减少或肺血分布不匀;肺容积缩小;患侧膈肌抬高;对肺部阴影伴或不伴有咯血,或伴有胸腔积液者,在鉴别诊断中要考虑肺梗死的可能.
UCG:无创可床旁操作,有报道:诊断急性PE敏感性93%,特异性80%[11]
有直接或和间接的征象,前者有肺动脉主干及其左右分支栓塞;后者为右心室扩大,室间隔左移左心室变小呈"D"字型,右心室运动减弱,肺动脉增宽,三尖瓣返流及肺动脉压增高,等.UCG如果出现典型的节
段室壁运动异常表现往往提示AMI具有重要鉴别诊断价值..外周血管超声检查可探测较大的下肢DVT形成.在疑诊PTE的患者中以下肢超声检查作为临床DVT最初检查,可以减少肺部影像学检查的需要.床旁UCG是急诊情况下最重要、最实用的诊断和协助进行治疗决策的工具。
血清D-二聚体测定:血浆D-二聚体异常增高对肺栓塞的敏感性在90%以上,＜500ug/L强烈提示无急性肺栓塞,有排除诊断价值[12]，在一项实验中，444例怀疑PE的患者通过血清D-二聚体测定159例被排除PE的诊断。随访三个月无一例发生PE[13]
下肢深静脉血栓形成是诊断肺栓塞重要指标其检查具有重要的意义.因半数患者物理检查正常,常需借助以下方法进一步确定:传统的静脉造影\血管超声多普勒及下腔下肢静脉近心端增强CT或MRI检查被认为是诊断肺栓塞的金标准，但并非所有医院都具有PAA的设备，放射科医师经验有限和临床医师认为它是一项有创检查等原因，限制PAA的推广应用，。CT肺动脉造影的出现为肺栓塞的诊断带来了一次技术革命，并且在一些医院可以按排急诊检查。CTPA能直接显示血管内血栓，同时还可以显示继发效应，例如楔行阴影或特征性右心室改变，如急性右心室扩张，室间隔移位等。目前CTPA逐渐被推荐PTE 的首选的肺部影响学检查。有学者认为高质量的CTPA检查阴性不需要针对PTE的进一步检查或治疗[14]对于血液动力学不稳定患者，床旁快速、无创检查手段的联合应用可大大提高肺栓塞的诊断的准确性。（应尽快UCG、ECG、血气分析、溶栓二聚体检查）若综合上述检查结果提示肺栓塞确诊或高度可能,应立即溶栓。如结果低度应立即行螺旋CT或CTPA结果阴性可排除诊断,阳性应立即溶栓治疗[15].
治疗；
药物治疗
一、一般处理：卧床休息、吸氧，疼痛剧烈者可给度冷丁、吗啡、可待因等
二、呼吸及循环支持
缺氧及低碳酸血症在肺栓塞患者中最常见。若PaO2＜60--65mmHG（1mmHG=0.133KPa),且心排血量降低时,应面罩或气管插管给氧,果需要机械通气。应注意避免血流动力学方面的副作用.机械通气所致的胸腔内正压可使大块肺栓塞患者静脉回流减少,右心衰恶化.一些学者建议用低潮气量并提倡给予低液体负荷.
急性大块肺栓塞的患者多伴有血流动力学不稳定,主要是由于肺血管床的横截面积减少及已存在的心肺疾病所侄.急性大块肺栓塞时右心室缺血及左心室舒张功能障碍,最终导致左心衰.许多大块肺栓塞的患者出现症状后数小时既死亡.因此对血液动力学不稳定的患者支持疗法非常重要.对于低血压、休克可静脉滴注多巴胺、阿拉明等维持体循环收缩压90mmHG以上。
三、溶栓治疗
Ⅰ溶栓治疗的益处
溶栓治疗是直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶,迅速降解纤维蛋白,使血块溶解;也兼有部分抗凝作用[16],
大块肺栓塞患者右心室后负荷的增加可导致右心室衰竭、体循环低血压及休克这些均提示预后较差。溶栓治疗可改善上述血液动力学不稳定状态，溶栓治疗，与单独应用肝素治疗比较有以下优点：1、可迅速溶解血栓，恢复肺组织再灌注，使血液动力学参数迅速改善；2、有利于静脉栓子的溶解，有可能降低肺栓塞的复发率；3、可阻止慢性肺血管阻塞的发生、发展，从而降低肺动脉高压的发生率。大块与非大块肺栓塞患者接受溶栓治疗受益不同。多数学者认为,溶栓治疗适用于大面积PTE并休克和低血压者，对血压正常、右室功能不全的次大面积PTE患者是否进行溶栓治疗尚有争议。但Konstantinides 等[17]报道的一项研究（719例）结果表明，与单纯抗凝治疗相比容栓联合抗凝治疗可以使急性PTE的病死率和栓塞复发率降低，提示无绝对溶栓禁忌症的次大面积急性PTE患者，溶栓治疗可能更有益。
Ⅱ溶栓治疗的指征及禁忌证
如果没有绝对禁忌证，所有大块肺栓塞的患者都接受溶栓治疗。对于血压正常、组织灌注正常而有临床和超声心动图右心室功能不全证据（例如次大块肺栓塞）的患者，如果没有禁忌证可以进行溶栓治疗。既不是大块又不是次大块肺栓塞患者不应接受溶栓治疗。报道10%的因非创伤猝死入院的患者50%的心电图显示电机械分离、心跳骤停的患者是PE引起。对于这些患者，常规的心肺复苏罕见成功，必须迅速解除肺动脉梗阻，才能提高生存率。一项前瞻研究发现，院外发生的心跳骤停，高度怀疑AMI或PE而没有溶栓禁忌症的患者，在常规心肺复苏15分钟后，立即给予50mgt-pA和5000U肝素，如果30分钟之内没有恢复自主循环，可以追加同等剂量的t-pA和肝素，有68%的患者恢复自主循环。而对院内发生心跳骤停且高度怀疑大面积PE，应在心肺复苏过程中立即静脉注射50mg负荷量t--PA，有可能使脉搏在3--30分钟恢复，从而挽救生命，PE心肺复苏过程中溶栓机制是溶栓药物直接作用于肺动脉血栓栓塞，解除了引起心跳骤停的根本原因，并保持心肺复苏过程中的血液动力学稳定；溶栓治疗能够溶解
微血管中的纤维蛋白和微血栓，促进纤维蛋白原的分解，改善微循环的再灌注，从而保证机体组织的供血供氧，尤其有利于脑组织的再灌注，增加脑细胞对缺血的耐受性，有助于神经系统的保护。心肺复苏过程中的溶栓治疗有望成为一项挽救患者生命的有效措施。
１、肺栓塞溶栓治疗指征为：（1）大块肺栓塞（超过两个肺叶血管）；（2）肺栓塞伴休克；（3）原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭。
２、肺栓塞溶栓治疗的禁忌证：见表[18]。
[表]大块肺栓塞患者溶栓治疗的禁忌证：
绝对禁忌证
活动性内出血
近期的自发性颅内出血
相对禁忌证
大手术、分娩、器官活检或不能压迫的血管穿刺史（10d内）
2个月内出现过缺血型中风
10d内出现过胃肠道出血
15d内出现过严重外伤
1个月内进行过神经外科或眼科手术
控制不好的重度高血压(收缩压＞180mmHg,舒张压＞110mmHg) 近期心肺复苏
妊娠
感染性心内腹炎
糖尿病出血性视网膜病变
肝肾疾病
出血性疾病
Ⅲ溶栓的时间窗
在当代溶栓治疗方案中规定的溶栓治疗的时间窗为症状发作后2周[19],但6-14天内进行溶栓的疗效与5天内进行的溶栓疗效有所不同,每延迟一天进行溶栓治疗,其肺灌注显象的疗效评分下降0.8%,尽管如此，6-14天内进行溶栓也是有效的[20]。
Ⅳ溶栓方案
1、美国食品药物管理局批准的溶栓方案：链激酶负荷量25万IU/30min，继10万IU/h维持24小时静脉滴注（1977）；尿激酶负荷量4400U/kg/10min
，继4400U/kg/h维持24小时（1978）；rt-PA100mg/2小时，持续静脉滴注（1990）
2、国内常用的溶栓酶和链激酶12--24小时输注能迅速地使血凝快溶解，因而可更快的改善血流动力学不稳定状态方案；尿激酶2万IU/Kg2小时静脉滴注；rt-PA100mg/2小时，持续静脉滴注（1990）Ⅴ并发症：
出血严重颅内出血发生率1%--9%其他发热、过敏及低血压，此外少有恶心、呕吐、肌痛及头痛。这些副作用主要发生在链激酶。
溶栓治疗前检测：血型、血色素、血小板及凝血功能。
溶栓过程密切检测患者有无出血表现如血管穿刺部位、皮肤等部位。观察有无肉眼血尿及镜下血尿，密切观察有无新神经系统症状及体征。大出血严重应终止溶栓，并输血，出现颅内出血应作为急诊，迅速与神经内科或外科联系，决定治疗。
四、抗凝治疗
抗凝治疗可防止肺栓塞发展和复发，常用的抗凝药物普通肝素、低分子肝素和华法令治疗，主要应用于①肺栓塞溶栓后；②不具有肺栓塞溶栓指征者，单独抗凝治疗。
抗凝治疗禁忌症
血小板减少、活动出血、凝血功能障碍、严重未控制的高血压、近期手术者，但这些对确诊肺栓塞的患者均为相对禁忌症。
大块肺栓塞溶栓后应静脉应用普通肝素。欧洲心脏病学会推荐剂量：负荷量5000--10000u静脉注射，然后800-1250u/h或15-20u/kg/h持续静脉点滴。给药速度根据体重调整，目标APTT是对照值的1?5倍至2?5倍，相当于Xa因子活性在0．3--0．6U范围。静脉使用普通肝素后4--6小时第一次测APTT。无低血压、休克、右心功能不全的肺栓塞可用低分子肝素代替普通肝素，但大块肺栓塞不能替代，因为在低分子肝素治疗肺栓塞的实验未包括这些患者。
如果肺栓塞发生在术后，大手术后12--24小时内不能使用肝素，如果手术部位仍有出血，治疗应进一步延迟。妊娠使用肝素安全，因为不通过胎盘。但此时肝素抵抗应加大剂量，根据APTT或Xa活性调整剂量。癌症患者静脉栓塞复发率增加，需要长期抗凝治疗。
口服抗凝制剂目前常用华法林钠。应用肝素第一或第二天开始口服抗凝剂。其始剂量2--3mg，根据INR调整剂量。负荷剂量并不比维持剂量更快达到目标INR（2--3），反而有害，因此必须合并肝素4-5d，至iNR达到治疗水平至少2天。INR达到治疗水平前，每天应检测INR，治疗前头2周每周检测2次，其后根据INR达到稳定的情况每周1次或更少。长期治疗者，每4周监测1次。有效治疗应使INR达到2--3。抗凝时程取决于临床事件的类型和并存的危险因素。因此对于存在暂时性危险因素复发率低的患者，3--6个月治疗合适。对于第一次发作后无预知的危险因素的患者，应进行6个月的长期抗凝治疗。对于恶性肿瘤或复法静脉栓塞进行无限期抗凝治疗（＞2年）
口服抗凝剂最常见并发症出血，其危险与抗凝程度有关，有足够证据INR大于3时出血常见。，如果临床需要可停药，口服或注射维生素K（1--2mg）对抗，如果患者出血严重，应静脉注射维生素K和新鲜血浆或凝血酶原复合物。口服抗凝剂最重要的非出血副作用是皮肤坏死，发生治疗第一周，这种并发症与蛋白C和蛋白S和恶性肿瘤有关
妊娠时口服抗凝剂能通过胎盘，在妊娠的前3个月可引起流产和胚胎病。因此妊娠的前3个月和分娩前6周口服抗凝剂应改为肝素治疗，可选用皮下注射肝素或低分子肝素作为长期治疗。产后哺乳口服抗凝剂，因为即使应用华发林，在乳汁中并未发现药物成分。
五、介入治疗
介入治疗包括：导管内溶栓、导管血栓捣碎术、局部机械消散术、球囊血管成行术、腔静脉滤器置入术，此外还有一些介入治疗方法，如电解质取栓术、负压吸引取栓术等。但存在溶栓绝对禁忌证，或溶栓治疗失败而患者生命垂危时，可应用右心导管机械技术成功地将大块血栓击碎或进行栓子清除术。
适应症：急性大面积肺栓塞伴进展性低血压、严重呼吸困难、休克、晕厥、心脏骤停；溶栓禁忌症、开胸禁忌症/或伴有极易脱落的下腔静脉及下肢静脉血栓者介入治疗，安全性较高、技术难度不大，是一种有效方法，有着广阔的研究前景，但仍有待于进一步完善。
肺栓塞为一常见的心肺疾病，病死率高，临床易误诊、漏诊。我们相信随着诊断技术及水平的提高。治疗方法的改进，临床医师将进一步提高对肺栓塞的认识，减少漏诊及误诊率，使更多的患者得到及时的诊断及正确的治疗，降低其病死率及致残率。
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休克得病理生理变化 一、微循环变化 各种休克虽然由于致休克得动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要得生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们得共同规律。休克时微循环得变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期、下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍得发展过程及其发生机理、 低血容量性休克常见于大出血、严重得创伤、烧伤与脱水。其微循环变化发展过程比较典型(图1０-1)。 (一)微循环缺血期(缺血性缺氧期) 此期微循环变化得特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度得开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血得关键性变化就是交感神经—-肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型得休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感--肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感—-肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统得总得效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。但就是不同器官血管得反应却有很大得差别、皮肤、腹腔内脏与肾得血管,由于具有丰富得交感缩血管纤维支配,。而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位得小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉得交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺得反应性最强,因此它们收缩最为强烈、结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管得平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重得缺血性缺氧。脑血管得交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化、冠状动脉虽然也有交感神经支配,也有α与β受体,但交感神经兴奋与儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强,代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别就是腺苷得增多而使冠状动脉扩张。 交感兴奋与血容量得减少还可激活肾素—血管紧张素-醛固酮系统,而血管紧张素Ⅱ有较强得缩血管作用,包括对冠状动脉得收缩作用。 此外,增多得儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多得血栓素Ａ2(thｒoｍboｘanｅ A2,TX Ａ2),而。ＴＸA2也有强烈得缩血管作用。
肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗（天津大港区医院300270） 肺栓塞的临床和病理综合征，它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉，引起一系列病理生理变化。PE的栓子99%为血栓性状[1]，其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型[2] 我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞[3],其中1小时内死亡占10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位[4],仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至2--8%[5]，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。 下面对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗几方面进行综述 一、肺栓塞病因与发病机制： 肺栓塞栓子主要是血栓。血栓形成有三个因素，即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。在老年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具有血流淤滞，利于血液凝固，形成血栓。高凝状态存在于外科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液，血小板增多，凝血因子增多。抗凝血酶III减少或纤维蛋白溶解活力减弱等。血管内皮损伤亦为重要因素，内皮细胞释放前列环素有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶一旦内皮损伤，促进血液凝固，形成血栓。肺栓塞的栓子多来源于下肢，多为深静脉血栓，据报道下肢血栓79.1%，盆腔静脉为11.5%，右心8.2%，下腔静脉5.3%,其他0.4%[6]．肺栓塞后发生肺梗塞不多10%--30%，主要因为肺含有氧气,双重血液供应,既有肺动脉供血又有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血,它们之间有吻合支,栓塞后吻合支扩大,从而减少肺梗塞发生,但原有心肺疾患较易发生.肺栓塞病因研究中，30岁以下的年轻患者中,基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近1/3无明显诱因;在60岁以上老年组中,肺栓塞最多见原因是心血管病,其次恶性肿瘤、下肢静脉病变；40--60岁的患者中，除下肢静脉病变、手术、恶性肿瘤等因素外骨折、糖尿病、肾病及乘飞机也是常见危险因素[7]
肥胖的病因及病理生理改变 第一节肥胖的病因及发病机理人类肥胖的病因迄今尚未阐明，有若干因素需要考虑，如遗传、神经系统、饮食生活习惯、代谢紊乱。特别是能量供需失调，以及内分泌调节功能失常等。具体发病机制是一致的，即饮食能量入量多于机体消耗量，形成过剩，过剩的能量以脂肪形式储存于机体，脂肪组织增多，形成肥胖。 一、遗传因素肥胖常与遗传有关。据统计，双亲体重正常其子女肥胖发生率为10％；双亲中一人肥胖，子女肥胖发病率为50％；双亲均肥胖，子女肥胖发病率高达70％。同卵孪生儿在同一环境成长，其体重近似；即使在不同环境成长，其体重差别也小于异卵孪生子之间的差别。肥胖患者不但肥胖具有遗传性，而且脂肪分布的部位及骨胳状态也有遗传性。肥胖的遗传倾向还表现在脂肪细胞数目和（或）细胞体积增大。 二、饮食、生活习惯及社会环境因素肥胖者往往有饮食增多史，食量较大，喜食甜食或每餐中间加食引起能量过剩。在同等热量情况下，有睡前进食及晚餐多食的习惯。体力活动过少或因骨折、结核、肝炎或其他原因而卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。尤其人到中年以后，体力劳动量逐渐下降，常常脂肪壅存在腹部与臀部。大部分人停止有规律的运动以后即发展成肥胖。此外肥胖者之能量消耗与正常人有明显差别，休息及轻微活动时动用能量较正常人少；同样饮食情况下合成代谢较正常人亢进；基础代谢率相对较低，造成能量消耗较少，引起肥胖。社会环境改变和肥胖发生有一定关系。解放前，由于生活水平低，肥胖发生率很低。解放后，随着生活改善，肥胖发生率急剧增加。家庭教育与儿童肥胖有关。研究发现独生子女或一家中最小子女容易肥胖。主要原因是错误认为婴儿喂养越胖越好，小孩从哺乳期就营养过度；过分溺爱，养成不良习惯，如零食尤其是糖果甜食太多；不必要的营养药物刺激食欲，增大食量；缺乏必要的体育锻炼。现已公认儿童营养过度是造成儿童及成年后肥胖的主要原因。 三、下丘脑与高级神经活动饱食中枢位于下丘脑腹内侧核，摄食中枢位于下丘脑腹外侧核，它们之间有神经纤维联系，在功能上相互调节、相互制约。动物实验证明，这两个中枢受机体内糖、脂肪及氨基酸的影响。所以当下丘脑病变或体内某些代谢改变时可影响食欲中枢发生多食，产生肥胖。这是下丘脑综合征的主要原因。单纯性肥胖时多认为下丘脑有功能性改变。大脑皮层高级神经活动，通过神经递质影响下丘脑食欲中枢，在调节饥饿感和饱食方面发挥一定作用。精神因素常影响食欲，食欲中枢的功能受制于精神状态。当精神过度紧张而肾上腺素能神经受刺激伴交感神经兴奋时，食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲亢进。已知刺激下丘脑腹内侧核促进胰岛素分泌，故食欲亢进；刺激腹中核则抑制胰岛素分泌而加强胰升血糖素分泌，故食欲减退。表明高级神经活动是通过植物神经影响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌，进而产生多食肥胖或厌食消瘦。 四、内分泌因素除下丘脑因素外，体内其他内分泌激素紊乱也可引起肥胖。其中胰岛素变化被公认为肥胖发病机制中最关键的一环，其次为肾上腺皮质激素的变化。（一）胰岛素胰岛素是胰岛β细胞分泌的激素。其功能是促进肝细胞糖元合成，抑制糖异生；促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。后两作用在肥胖症发病机制中特别重要。肥胖症者胰岛素
2021年急性肺栓塞诊断和治疗（全文） 摘要 急性肺栓塞发病率高，症状的不典型性容易引起误诊。诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择，腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。尤其对于存在出血风险的病人，可能可以达到降低病人的总体风险，改善预后的作用。仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是全球第三大心血管病死亡原因。以往常常认为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）的发病率在亚洲人群中低于西方国家。近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用，对于VTE的诊治率得到大大提高［1－2］。由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天，＜70％的死亡发生在第一个小时，因此，早期识别和诊断PE，并进行适当的干预至关重要。 1 急性PE的诊断和危险分层
1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样，由于缺少特异性症状，临床上容易误诊漏诊。临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关，包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、胸痛、晕厥、低血压等，胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。轻者可以无症状，严重者发生猝死。在临床上如果有以下情况，应注意警惕PE 的发生：与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；呼吸困难但病人可以平卧；突发昏厥或休克；急性右心室负荷增加的临床表现，特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。笔者中心常采用Wells评分进行评估。在辅助检查方面，常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。D－二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。它具有很高的敏感度，但特异度低，肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D－二聚体升高。其阴性结果可基本排除PE。但由于阳性预测值低，阳性结果不能确诊PE。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）可以发现心内或肺动脉主干的栓子，并能观察到右心室负荷过重的征象。肺动脉CT血管成像（CTA）是诊断PE的金标准，其敏感度和特异度高。在肺动脉CTA中可以观察到肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断。肺通气灌注核素扫描（V/Q）可用于不适合行CTA的病人，或当病人无法进行CTA使用便携式V/Q扫描。当怀疑有PE且无法进行肺血管检查时，双下肢静脉超声检查可能是一种辅助方法。诊断流程和检查方法的选择主要基于病人的PE临床可能性预测，见图1。
(共20例) 1号题 男性，62岁，车祸外伤后右大腿疼痛，畸形，创口出血，不能站立1．5小时。1．5小时前在路上被汽车撞倒，自觉右大腿疼痛，畸形，创口出血，不能站立行走，渐出现意识间断|生朦胧，急来笔者单位急诊室。伤后无腹痛，元呼吸困难。未排二便。 查体：T 37．9。C，P l20次／分，R 28次／分，BP 90／50mmH9。意识尚清。骨科专科检查：右大腿中段畸形，向外侧成角，反常活动，大腿外侧可见长约12cm不规IIIl口，可见骨折断端从创口穿出，创口出血较多，创口周围无污物。右足背动脉搏动弱。胸腹部及其他部位体检，未见明显异常。 分析步骤： 1．初步诊断及诊断依据 (1)初步诊断：右股骨干开放性骨折失血性休克 (2)诊断依据： 1)车祸外伤后右大腿疼痛，畸形，创口出血，不能站立； 2)血压90／50mmH9； 3)右大腿中段畸形，向外侧成角，反常活动，大腿外侧可见长约Igcm不规则创口，与骨折端相通，创口出血较多； 2．急诊处理：病人骨折合并休克应首先抢救休克 (1)建立输液通道，吸氧，快速输入平衡液；紧急备血、输血。 (2)右大腿创口无菌敷料临时消毒包扎，止血，大腿骨折处夹板或石膏固定。 (3)急检右股骨干正侧位片(X线片所示)。 (4)急检腹部彩超，急检血常规+血型十凝血三项，急检心电图(ECG) (5)收入骨科病房进一步处理。 3．病房处理 (1)继续输血、输液抗休克治疗。 (2)做急诊手术前常规准备。 (3)休克抢救成功后，急诊全身麻醉下行清创、骨折复位内固定术。内固定材料可根据需要选择钢板或带锁髓内钉。 4．术后处理 (1)常规用药(抗生素预防感染) (2)其他用药(促进骨折愈合药物、改善循环药物等) (3)复查右股骨干正位片(含一侧关节) (4)指导病人康复锻炼。 2号题 女性，37岁。右乳房痛2年，月经前明显，10～14天，月经后缓解。查体发现右乳房外上象限片状增厚，未触及明显局限性肿块。B超可见乳腺回声稍增厚、增强，纹理紊乱，腺体内并可见．多个无回声区。 评分要点：(总分22分) 一、诊断及诊断依据(8分) (一)诊断(4分)
急性肺栓塞的诊断与治疗 南昌大学第三附属医院 南昌市第一医院心内科 郑春华 肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。 PTE是最常见PE。 15%发生肺梗死 深静脉血栓形成(DVT) 症状 典型肺梗死三联症状（呼吸困难、胸痛及咯血）仅占所有肺栓塞患者的1/3 常见症状顺序依次为：呼吸困难，胸痛，心悸，咳嗽，咯血，焦虑，晕厥 特别强调 “不能解释”的呼吸困难：仔细询问病史，明确呼吸困难的诱因、加重、缓解方式及对治疗的反应。误诊为心功能不全的患者，经强心利尿，扩血管治疗仍无好转迹象时，应进一步行血气分析及其他各项检查。 胸痛：常有持续性胸痛，患者经硝酸甘油等不能缓解疼痛。 晕厥：大面积肺栓塞导致脑供血不足时，可引起晕厥，晕厥也常常是慢性栓塞性肺动脉高压最早的症状之一。一些肺栓塞以晕厥为首发症状，常被误诊为心源性及血管源性晕厥。如果能排除其它因素引起的晕厥，因该警惕是否存在肺栓塞。 咯血 体征 低热，紫绀，呼吸次数增加，窦性心动过速，P2 亢进，胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，三尖瓣返流性杂音，胸膜摩擦音等。 血气分析 严重的低氧血症 心电图 目前则认为，几乎所有有症状的急性PE患者，心电图都会有不同程度的改变，因此心电图对肺栓塞的诊断具有比较重要的价值。 肺栓塞最为常见的心电图表现为SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，胸前导联V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞。 既往无慢性肺病疾患病史的患者，还有一些心电图异常也应警惕肺栓塞的可能 avL导联S波>1.5mm； 胸前导联过渡区左移至V5导联 肢体导联QRS波群低电压（<5mm）等。 还要留心观察一些心电图不典型或轻微的改变 TV1-2倒置，SV1 （或V3R-V5R）粗钝挫折，也可能提示PE。 这些异常的心电图尤其注意与冠心病不稳定性心绞痛，急性及陈旧性心肌梗塞鉴别。 年龄较大的急性肺栓塞患者，如果有胸痛，同时心电图一些导联出现T波改变，易首先考虑为“冠心病、心绞痛”，但是肺栓塞多伴有不同程度的呼吸困难，血气分析及放射性核素肺
一.老年病人病理生理改变的特点： A心血管系统 1.动脉硬化程度随着年龄的增长而增加，致使脉压波沿血管系统传导速度加快，并且提早从外周反射回来。致使老年病人心脏舒张功能降低和收缩压（和脉压）升高，进而导致心室肥厚和射血时间延长。 2.心肌松驰减慢和心室肥厚引起心脏舒张期充盈延迟和舒张功能不全。 3.静脉血管容积缩小使捶缓冲失血“血容量储备”能力降低。 4.压力感受器反射性减弱：如有容量、体位、麻醉深度变化或区域麻醉所引起的交感神经阻滞，常发生低血压。 5.老年人的最大心率反应随着年龄而降低、每搏量无明显变化。 6.老年人最大氧耗量由于动静-静脉氧分压差和心排血量的下降而下降。 B.呼吸系统 1.老年人肺的弹性回缩力进行性下降，肺顺应性降低。残气量、闭合气量和功能残气量渐进性增加而肺活量和1秒用力呼气量逐渐降低。进行性的通气/血流比值失调，动脉血氧分压随年龄增长而降低。解剖无效腔增加，气体弥散能力下降。 2.随年龄增加胸壁的僵硬程度亦渐增加，呼吸肌群逐渐萎缩。 3.老年人对低氧和高碳酸血症的通气反应降低。 4.老年人保护性气道反射能力下降，增加误吸风险。 C中枢神经系统 1.老年人神经元数量的进行性减少，神经递质的活性降低，对麻醉药的需求量减少。 2.一般而言，老年人大脑对血压、二氧化碳及氧反应自主调节功能仍保持正常。D肾脏 1.随着年龄的增加，肌酐清除率逐渐降低，但血肌酐却仍然保持平稳，这是由于从骨骼肌中产生的肌酐也随着年龄的增加而相应减少所致。因此，对于老年人来说，血肌酐不能完全准确地预测肾功能。 2.随着肾皮质萎缩和肾小球硬化，老年人肾血流量和肾小球滤过率均降低。 3.用于调整水、电解质失衡，血容量变化的肾脏储备功能降低。 4.老年人的肾小球滤过率降低导致药物经肾脏的消除半衰期延长。 E.肝脏 1.肝脏组织和肝血流随着衰老而减少，致肝脏对药物的清除能力降低。 2.细胞血素P450活性随着年龄的增加而病弱。 3.Ⅰ相反应（氧化和还原）和Ⅱ相反应（结合）能力下降。 F.身体组成和体温调节 1.老年人骨骼肌萎缩、脂肪组织增加，基础代谢率和体热的产生随之减少。 2.由于体温调节中枢敏感降低，以及身体组成成份的变化尤其是肌肉组织的减少，老年人易发生低体温。 3.老年人肌肉组织和体液总量减少、脂肪含量增加，致使水溶性药物的分布容积减少，而脂溶性药物的分布容积增加。 二.瑞芬太尼的药理机制？ 1.外周神经阿片受体。 2.与位于脊髓背角胶质（第二层）感觉神经上的阿片受体结合，抑制P物质释放，
肺栓塞 一?单选题 1下列有关静脉血栓栓塞症（VTE ）的叙述哪项是不正确的 A ? VTE包括肺血栓栓塞症（PTE）和深静脉血栓形成（DVT） B ? DVT和PTE常同时并存 C ? PTE患者很少发生肺梗死 D ?引起PTE的血栓多来源于下肢远端深静脉 E. 恶性肿瘤是VTE发生的一个重要危险因素 答案：D 2. 下列叙述不正确的是 A?肺动脉栓塞后，其支配的肺组织因血流受阻而发生坏死称为肺梗死B ?引起PTE的血栓可以来源于上腔静脉系统，也可以来源于右心腔 C ? 肺栓塞（PE）包括PTE，也包括空气栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞等 D ?对于大多数PTE患者而言，溶栓是最主要的治疗方法 E ? 肺循环和呼吸功能障碍是PTE主要的临床和病理生理变化 答案：D 3?有关PTE引起的病理改变，下列哪项是正确的 A ?肺梗死一般出现在栓塞发生的48h以后 B ? PTE发生后，栓塞区域可以发生肺不张 C?肺的梗死灶多发生在肺门旁 D?多数情况下，梗死后的肺组织结构可以完全恢复正常 E ? PTE发生后，栓塞部位通气/血流比值降低，可导致血氧分压下降答案：B 4 ?目前认为，下列哪项不属于VTE发生的危险因 A ?骨折 B ?肥胖 C ?高龄 D ?吸烟 E ?酗酒 答案：E 5 ?下列哪项不属于VTE发生的原发性危险因素 A ?咼同型半胱氨酸血症 B ?抗心磷脂抗体综合征 C ?克罗恩病 D ?蛋白C缺之 E ?抗凝血酶缺乏 答案: :C 6?有关PTE引起的病理生理改变，下列哪项是不正确的 A?右心房压力升高，有可能导致卵圆孔开放，出现心内右向左分流 B?栓塞可导致炎性介质释放，支气管平滑肌发生痉挛 C?肺动脉的机械堵塞和肺血管痉挛是栓塞后发生肺动脉高压的基础 D?肺栓塞主要引起右心功能障碍，可出现急性肺原性心脏病，左心功能则不受影响 E ? PTE患者常表现有低碳酸血症
2020年急性肺栓塞诊断和治疗（全文） 摘要 急性肺栓塞发病率高，症状的不典型性容易引起误诊。诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择，腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。尤其对于存在出血风险的病人，可能可以达到降低病人的总体风险，改善预后的作用。仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是全球第三大心血管病死亡原因。以往常常认为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）的发病率在亚洲人群中低于西方国家。近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用，对于VTE的诊治率得到大大提高［1-2］。由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天，<70%的死亡发生在第一个小时，因此，早期识别和诊断PE，并进行适当的干预至关重要。 1 急性PE的诊断和危险分层 1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样，由于缺少特异性症状，临床上容易误诊漏诊。临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关，包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、
胸痛、晕厥、低血压等，胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。轻者可以无症状，严重者发生猝死。在临床上如果有以下情况，应注意警惕PE 的发生：与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；呼吸困难但病人可以平卧；突发昏厥或休克；急性右心室负荷增加的临床表现，特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。笔者中心常采用Wells评分进行评估。在辅助检查方面，常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。D-二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。它具有很高的敏感度，但特异度低，肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D-二聚体升高。其阴性结果可基本排除PE。但由于阳性预测值低，阳性结果不能确诊PE。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）可以发现心内或肺动脉主干的栓子，并能观察到右心室负荷过重的征象。肺动脉CT血管成像（CTA）是诊断PE的金标准，其敏感度和特异度高。在肺动脉CTA中可以观察到肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断。肺通气灌注核素扫描（V/Q）可用于不适合行CTA的病人，或当病人无法进行CTA使用便携式V/Q扫描。当怀疑有PE且无法进行肺血管检查时，双下肢静脉超声检查可能是一种辅助方法。诊断流程和检查方法的选择主要基于病人的PE临床可能性预测，见图1。 图片
病史采集(心内科)： 简要病史一：男性，57岁。“突发胸痛3小时”入院。 （要求：作为住院医师，请围绕以上主要病史，按照标准住院病历要求，将应该询问的患者现病史及相关病史的内容写在答题纸上。） 初步诊断：冠心病，急性前壁心肌梗死 答案：（一）现病史 1、根据主诉及相关鉴别询问 （1）诱因：有无体力活动、情绪波动等。 （2）胸痛特点：胸痛性质、部位、持续时间、有无放射、缓解因素等。 （3）伴随症状：有无气促、心悸、咳嗽、咯血、黑矇、晕厥、腹痛、呕吐等。 （4）一般状况：饮食、睡眠、大小便情况。 2、诊疗经过 （1）是否曾医院就诊，做过哪些检查：心电图、全胸片、血常规、心肌酶、cTnI、D-二聚体等 （2）治疗情况，效果。 （二）相关病史 1、食物、药物过敏史。 2、与该病有关的其他病史：有无高血压、糖尿病史，有无烟酒及其他不良嗜好。工 作性质及环境。 3、家族中有无类似病史者。 简要病史二：男性，68岁。“反复头昏、头痛15年，加重2天”入院。 （要求：作为住院医师，请围绕以上主要病史，按照标准住院病历要求，将应该询问的患者现病史及相关病史的内容写在答题纸上。） 初步诊断：高血压病 答案：（一）现病史 1、根据主诉及相关鉴别询问 （1）诱因：有无情绪波动、劳累、失眠等。 （2）症状特点：头痛性质、部位、持续时间，有无视物模糊、旋转，有无恶心、呕吐等。 （3）伴随症状：有无胸闷、胸痛、心悸、气促，有无肢体活动障碍、言语障碍等。有无黑矇、晕厥。 （4）一般状况：饮食、睡眠、大小便情况。 2、诊疗经过 （1）是否曾医院就诊，做过哪些检查：血压水平、心电图、全胸片、心脏彩超、头颅CT、血常规、尿常规、肾功能、电解质等。 （2）治疗情况，效果。 （二）相关病史 1、食物、药物过敏史。 2、与该病有关的其他病史：有无糖尿病、肾脏疾病、脑卒中史，有无烟酒及其他不 良嗜好。妊娠情况（女性）。工作性质及环境。 3、家族中有无类似病史者。
急性肺栓塞 急性肺栓塞是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,其发病率仅次于冠心病及高血压,死亡率居第三位,仅次于肿瘤及心肌梗死,但长期以来由于对该病的防治缺乏足够的重视,尤其基层医院经常漏诊、误诊。血流淤滞静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓子的脱落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。临床出现呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、 病因：绝大数APE患者都有病诱因,如下肢或盆腔静脉血栓形成,长期卧床或不活动,慢性心肺疾病、手术、创伤、恶性肿瘤、妊娠及口服避孕药等,在询问病史时要特别注意。症状体征有无呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热症状。体检：注意有无胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征及休克、发绀等表现。疾病病因注意有无长期卧床，房颤，长期心衰，细菌性心内膜炎，胸腔大手术，肾周围充气造影，人工气腹，胫、股骨及骨盆等骨折，癌肿，真性红细胞增多症，血小板增多症，口服避孕药，糖尿病，白塞病等病吏及发病诱因。血流淤滞静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓子的脱落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。 分类 :肺血管床有较大的储备能力，而且肺功能的作用之一具有血液的滤过功能，防止小血栓流入体循环。肺组织对血栓的自溶作用较强，对小血栓有溶解作用。所以临床上部分患者，当小血栓堵塞肺血管床时，由于肺组织的自身溶解作用，临床症状并不持续出现，也称为临床非显性肺栓塞，因此难以作出临床诊断。 1.按肺栓塞的临床可诊断范围分类 （1）临床隐匿性肺栓塞：临床不能诊断。 （2）伴有一过性某种临床症状的肺栓塞：临床难以诊断。 （3）临床显性肺栓塞：临床可以诊断，包括： ①急性广泛性肺栓塞：指血栓堵塞了两支以上肺叶动脉或同等肺血管床范围。 ②急性亚广泛性肺栓塞：指血栓堵塞了一支以上肺段或两支以下肺叶动脉或相同范围的肺血管床。 ③伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞。 2.按血栓大小的分类 （1）大块血栓所致的肺栓塞：血栓堵塞了区域性肺动脉分之以上的动脉。 （2）微血栓所致的肺栓塞：指肌性动脉（外径为100μm～1000μm以下的小动脉）被弥漫性栓塞的疾病。 3.按发病时间分类 （1）急性肺栓塞：指发病时间较短，一般在14日以内，新鲜血栓堵塞肺动脉者。若发病时间超过14天，在3个月以内者，为亚急性肺栓塞。 （2）慢性肺栓塞：发病时间超过3个月，肺动脉血栓已被机化者。 4.肺梗死 （1）肺梗死型：急性肺栓塞合并肺组织的坏死称为肺梗死，病理学称为出血性坏死。血栓堵塞肺动脉末梢时，易引起肺梗死。 （2）非梗死型：直径粗大的肺动脉干堵塞后，不易发生肺梗死。 急性肺梗死的重症程度决定于堵塞肺动脉的范围，堵塞血管床的范围愈大，病情愈重。肺梗死的发生几率较低，有人认为合并肺梗死的肺栓塞患者约占肺栓塞患者总数10%～15%。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。 一、流行病学 急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相
心脏骤停后的病理生理变化 作者：摘录急诊医学发布人：shaoys 发布时间：2005-1-17 17:17:38 浏览次数：55 放入我的网络收藏夹 浏览字体设置：10pt 一、体内各种主要脏器对无氧缺血的耐受力 正常体温时，心肌和肾小管细胞的不可逆的无氧缺血损伤阈值约30min。肝细胞可支持无氧缺血状态约1～2h。肺组织由于氧可以从肺泡弥散至肺循环血液中，所以肺能维持较长一些时间的代谢。 脑组织各部分的无氧缺血耐受力不同，大脑为4～6min，小脑0～15min，延髓20-30min，脊髓45min，交感神经节60min。 促使细胞发生不可逆的死亡机制，目前还只是些概念和假说，尚未形成一整套的理论。 二、无氧缺血时细胞损伤的进程 心脏骤停后，循环停止，如立即采取抢救措施，使组织灌流量能维持在正常血供的25%～30%。大多数组织细胞和器官，包括神经细胞均能通过低氧葡萄糖分解，获得最低需要量的三磷酸腺甙（ATP）。心脏搏动的恢复性很大，脑功能也不会受到永久性损伤。如血供量只达15%～25%之间，组织细胞的葡萄糖供应受到限制，氧亦缺乏，ATP的合成受到严重影响，含量降低。如心脏搏动未恢复，组织灌流量亦未能增加，ATP就会耗竭，正常细胞的内在环境稳定性即被严重破坏。此时如再加大组织灌流，反而会促使组织细胞的损伤达到不可逆的程度，即所谓“再灌流所致的损伤”。 如组织灌流量在心脏骤停后，只维持在正常血供的10%以下，即所谓的“涓细血流”，ATP迅速耗竭，合成和分解代谢全部停顿，称为“缺血性冻结”。此时蛋白质和细胞膜变性，线粒体和细胞核破裂，胞浆空泡化，最后溶酶体大量释出，细胞发生坏死。这是一幅细胞不可逆变化的景象。 70年代末，Hearse和Nayler等提出缺血性心肌在某种条件，再灌流反而损坏了有可能恢复的心肌细胞。这被认为是再灌流损伤造成的细胞死亡，应该与缺血所致细胞死亡的概念区分开来。心脏骤停后，组织灌流立即停止，并不立即死亡。前面已提到，不同组织细胞的无氧缺血耐受阈值不同。那么究竟是心肌细胞本身由于长时间缺氧缺血，已经发生了严重损伤，而再灌流带来了多种有害物质，于是加速细胞死亡；抑或再灌流所带来的有害物质，如大量的钙离子、氧游离基、双价铁游离子等等。使本有可能恢复的缺氧缺血细胞完全失去恢复的能力。这似乎是一个矛盾现象：心脏骤停，组织灌流停，必须使之立即恢复，重新给细胞带来所需的氧，恢复合成ATP，提供能量，使细胞恢复功能。组织细胞如在无氧缺血耐受时限内，
肺栓塞患者的危险分层及早期识别 内容导学 肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的 临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。本节课内容主要探讨急性肺栓塞的危险分层以及在临床上应该样能够早期识别肺栓塞。 一、肺栓塞 （一）命名变化 从命名变化可以得出：命名更注重功能上的描述。 （二）肺栓塞危险分层的意义 1. 肺栓塞的严重程度取决于肺栓塞的面积、发展速度、原有的心肺功能状态、肺血管 内皮细胞及神经体液反应. 2. 累及2-3 肺段无任何症状，重症15-16 肺段可发生休克或猝死. 3. 患者预后决定于病情的轻重和治疗策略的选择。 （三）肺栓塞危险分层的方法 1. 血液动力学分层2008 ESC：SBP<90mmHg 或降低40mmHg 持续15min 或需要血管活性药物维持；2011 AHA：无脉或持续心动过缓（HR<40bpm 伴有休克症状或体征）。 2. 右心功能不全的分层（1）右心功能不全的临床表现；（2）右心室扩张；（3）右心 室/左心室舒张内经比率>0.9；(4）右心室游离壁运动机能减弱；（5）右心功能下降伴右心室后负荷增加；（6）心室间隔左移；（7）左心室舒张充盈障碍；（8）心电图出现完全或不完全右束支传导阻滞图形。 2004 ACCP ?大块 ?次大块 ?非大块 2008 ESC ?高危 ?中危 ?低危3. 生物标记物 （1）对于肺栓塞并发血液动力学异常患者无意义. （2）血液动力学稳定的患者依据生物标记物进行分层有意义：BNP>90pg/mL ， pro-BNP>500pg/mL，TNI >0.4ng/mL ，TNT>0.1ng/mL. （3）TNI or BNP 正常，多无右心功能不全. （4）TNI or BNP 增高者，右心功能不全、正常或不正常。 4.解剖学分层CT 下发现典型的充盈缺损，肺栓塞2 个肺叶或7-8 个肺段以上，PIOPED I、PIOPED II、PIOPED III。 （四）心脏超声检查意义 1. 作为高危组患者确诊的手段. 2. 显示肺栓塞的阳性表现，甚至可以提示肺动脉内血栓. 3. UCG 可以做出快速鉴别诊断：心源性休克、急性瓣膜性功能障碍、心包填塞及主动 脉层。UCG 诊断肺栓塞的特异性是90%，敏感性60%～70% ，阴性也不能除外。
精品文档 一、是非判断与选择题： 1.肺栓塞即肺血栓栓塞症，是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的 临床和病理生理综合征。（） 2.PTE 的危险因素包括静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤、血液高凝状态。（） 3.长途航空或乘车旅行致使血液高凝状态，引发下肢深静脉血栓形成。（） 4.引起 PTE的血栓大部分来源于下肢深静脉，此外还有上腔静脉和右心腔。（） 5.PTE 有典型的症状，如呼吸困难、胸痛、咯血三联症，故易于诊断。（） 6.血浆 D-二聚体低于 500ug/L 时，可以基本排除急性 PTE。（） 7.下肢血管超声检查可以诊断 DVT，对 PTE有重要的提示意义。（） 8.螺旋 CT和电子束 CT肺动脉造影能发现段以上肺动脉内低密度充盈缺损。（） 9.PTE 时动脉血气分析会出现：低氧血症、高碳酸血症，肺泡- 动脉血氧分压差增大。（） 10.核磁共振成像可以发现段以上肺动脉内栓子，并且可以避免碘造影剂。（） 11. 对于确诊 PTE的患者应及时行溶栓治疗，常用药物有UK、SK和 rt-PA 。（） 12.抗凝治疗是 PTE和 DVT的基本治疗方法，主要药物有肝素、低分子肝素和华 法林。（） 13.溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性内出血和近期自发性颅内出血。（） 14.对于PTE患者给予华法林抗凝治疗是一种安全的治疗方法，不需要监测INR 或PT。（） 15. 下列哪项不是肺栓塞溶栓治疗的禁忌症？（） A.一周内发生过脑溢血 B.陈旧性十二指肠球部溃疡 C.活动性胃溃疡 D.10 天内有外科手术史 E.亚急性细菌性心内膜炎 16. 下列关于肺栓塞的病理生理学变化的描述哪一种说法不正确？（）
休克的病理生理变化 一、微循环变化 各种休克虽然由于致休克的动因不同，在各自发生发展过程中各有特点，但微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。 低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤和脱水。其微循环变化发展过程比较典型（图10－1）。 （一）微循环缺血期（缺血性缺氧期） 此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋；在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。 交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。 此外，增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素A2（thromboxane A2,TXA2），而。TXA2也有强烈的缩血管作用。
急性肺栓塞的心电图改变 泉州市第一医院作者：林荣2011-3-8 近年人们对急性肺栓塞（APE）的认识不断提高，其在临床中的常见性、多样性、严重性、危害性被重新审视，预后凶险，漏诊率（尤其是基层医院）仍高。目前虽有各种检查手段不断推出，心电图由于价廉、普及、图形变化与其病理生理学变化密切相关，虽然特异性不强，但在各肺栓塞的诊疗指南中仍然是急性肺栓塞初步筛选的常规首选方法。提高对肺栓塞心电图的认识，将大大减少漏诊率，提高诊断的准确性。 一、急性肺栓塞的定义 肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。包括肺血栓栓塞（pulmonary thromboembolism，PTE）、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。临床上以PTE最为常见，在美国高居死亡原因的第3位，澳大利亚PTE的人群年发生率为0.21/1 000，照此推算我国每年将有27万人发生PTE。 二、急性肺栓塞心电图改变的病理生理学基础 由于急性肺栓塞栓子的大小、堵塞的部位，堵塞的速度，患者的基础疾病及神经激素的变化的不同，其所产生的病理生理学、血流动力学改变亦千变万化，小到无任何改变，大至全肺无血流，无心输出致患者猝死，因此其心电图变化亦随之表现多样化。其病理生理改变与心电图的关系主要如下。 1．急性肺栓塞时，肺循环阻力增高，右室向肺动脉排血受阻，右心室、右心房压力增高、扩张，上述血流动力学改变导致心电图出现右室负荷增加、右室增大、右房压力增加、右房增大的表现。 2．急性肺栓塞时，右心室扩张、容积变大，左室相对受压，舒张末容量下降；同时肺血流受阻，右心输出量下降，左心容量负荷下降，上述作用使左室心输出量下降，血压下降、休克，冠状动脉灌注压下降，心肌缺血造成心电图ST-T改变；右室扩张、压力升高，主动脉、冠状动脉与右室间压力阶差下降，挤压右冠状动脉及右室灌注压下降，右室心内膜下灌注下降，下壁、右室缺血性ST-T改变。 3．急性肺栓塞时，儿茶酚胺或组胺、内皮素升高，冠脉收缩，心肌供血不足、心肌缺血、尤其是右室心肌缺血。 三、急性肺栓塞心电图的再认识 由于急性肺栓塞所产生的病理生理学变化及血流动力学改变，受多种因素的影响，因此其心电图改变影响因素同样很多，心电图改变亦复杂多变，且具有动态性变化的特点，有文献报道急性肺栓塞的心电图改变多达30几种，本文将近年再认识的几种常见改变分别阐述。 1．胸前导联T波倒置这是急性肺栓塞后较早出现且发生频率最高的一种心电图改变，但在临床中常常没有得到足够的认识和重视。发生机制多由于快速增加的右室压力负荷使右室膨胀和游离壁伸展及心内膜缺血，据许多临床研究分析其发生率高于SⅠQⅢTⅢ。特点如下。 （1）发生的导联 V1～V4最常见，且TV1～TV3倒置深度>TV4常见（图1）。 （2）时间多在急性肺栓塞后1～2h内开始出现，24h内最多见，并有动态变化，随病情好转先出现倒置加深后渐浅至恢复正常，持续时间依病情而定，病情好转越早，T波倒置恢复越早。 （3）形态 T波呈尖锐对称性倒置（图2）深度可达1.7mV。 （4）导联出现的顺序依次为TV1~TV2，TV3～TV4。当溶栓或其他治疗使病情好转时，恢复顺序为TV 4，TV3，TV2，TV1。溶栓后T波倒置在1～7d达高峰，11～49d逐渐恢复正常。 （5）临床意义：胸导出现T波倒置多见于较大块肺栓塞如：肺动脉主支、大分支或多分支栓塞。当胸痛、气喘的患者新出现胸导T倒置或其他心电图改变伴有下肢水肿，静脉血栓结合心脏彩超有右心增大，高度提示急性肺栓塞，胸导出现T波倒置的导联数越多，提示其病情越严重，T倒置的导联数可作为判断急性肺栓塞早期出现潜在危险的简单可行的方法。T波倒置也是判断急性肺栓塞右心功能不全较为敏感的有价值的心电图指标。 胸前导联T波倒置易与急性非ST抬高性心梗混淆，应密切结合临床表现加以鉴别，其心电图区别在于：①T波倒置的深度：急性肺栓塞为TV2、TV3>TV4而前壁心梗相反TV2、TV3
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