?继续教育园地(危重病医学系列第25讲)?
作者单位:116011大连医科大学附属第一医院呼吸科
肺血栓栓塞症的病理生理
季颖群 张中和
肺血栓栓塞症(pulm onary thromboembolism ,PTE )是一个严重威胁人群健康的重要疾病。急性PTE 起病急、病死率高,存在多种危险因素,涉及临床多个学科,而许多临床工作者对PTE 缺乏认识,以至造成PTE 误诊率、漏诊率高,使许多
PTE 患者丧失了宝贵的治疗时机。本文从PTE 发病机制的
角度,联系PTE 的临床分类,解释PTE 的病理生理改变。绝大数急性PTE 的发病大致为下列连续的病理生理过程,即静脉血栓形成、静脉血栓栓子脱落栓塞肺动脉和栓塞后期3个病理生理阶段。
一、静脉血栓形成(deep venous thrombosis ,DVT )
30%的DVT 患者发生有症状的PTE ,约50%～60%的DVT 患者发生无症状或隐性的PTE 。PTE 患者约70%可发
现下肢DVT 证据。Virchow 很早就提出DVT 应具备3个条件:即血管内皮损伤或功能不全、血液凝固和纤溶活性及血小板活性异常、血液流变学异常。
DVT 常起源于小腿的深静脉,该解剖部位的多分支静脉
丛利于血栓形成,引起DVT 的主要诱因已为众所周知,如创伤、外科手术、分娩、年龄增加等,这些可导致静脉淤滞等。所有的恶性肿瘤均增加DVT 的危险性。约10%～30%DVT 患者出现DVT 后的慢性静脉功能不全———“血栓后综合征”,表现为下肢的疼痛、肿胀、皮肤变色和溃疡。“血栓后综合征”发展缓慢,病情迁延。
二、栓子栓塞肺动脉及“急性大面积PTE ”的发病机制
PTE 导致的猝死,约2/3发生在症状出现后1h 之内,其
中大面积PTE 约占1/2。急性大面积PTE 主要对肺循环和体循环的血流动力学和肺的气体交换产生巨大的影响。
PTE 的临床表现与栓塞大小直接相关联。肺动脉造影
显示的肺动脉阻塞程度和平均肺动脉压(mPAP )及PaO 2有良好的相关性。PaO 2下降通常是13%～25%的肺动脉被阻塞的唯一临床表现。当肺动脉阻塞25%～30%时,肺动脉压升高。健康右心室能产生的最大mPAP 为40mm Hg ,所以即使肺动脉阻塞>50%,无心肺疾患的患者mPAP 一般不大于
40mm Hg 。
无心肺疾患者发生PTE ,心输出量(C O )正常或升高,肺动脉阻塞<50%,C O 并不下降。在一定范围内,血压由C O 和外周血管阻力(PVR )决定(BP =C O ×PVR )。当血管收缩不足以产生足够的压力,则很可能引起血流减慢,导致低血压发生。
原有心肺疾患的患者发生PTE 时,心血管和右室功能不
全与阻塞的程度无一定相关性。较小的肺血管阻塞即表现为严重的心血管功能不全。即使很小的栓子阻塞,C O 也可出现明显下降。原有心肺疾患的PTE 患者,其mPAP 水平和肺动脉阻塞程度不成比例,肺血管阻塞23%即表现出mPAP 的明显升高。而mPAP 的升高与毛细血管楔压(PCWP )直接相关。
50余年前人们就已认识到PTE 可引起心肌缺血和梗
死。临床上PTE 引起的右室梗死最常见于累及右冠脉的冠状动脉阻塞性疾病,慢性肺原性心脏病引起的右室肥厚可能是右室梗死的另一个危险因素。但大面积PTE 引起右室梗死,亦可发生于无冠脉疾病或右室肥厚者。急性PTE 伴右室
梗死患者可从系列肌酸激酶同功酶(CK 2M B )、加右胸导联的
ECG 得以诊断。
严重的PTE 如大面积PTE ,可引起右室扩张和功能不全。右室扩张又可导致室间隔向左侧移位,由于心包的限制作用,导致左心室舒张功能减退,进一步导致左室充盈不良。大面积PTE 可因左室前负荷减少,可单独引起左室功能不全。当左室射血能力下降时,动脉压的维持仅仅依靠儿茶酚胺的血管收缩作用。当左室射血能力进一步下降时,即导致动脉血压降低。随着左室充盈不良,体循环心脏输出量和体循环血压均下降,可能会导致冠脉灌注不良和心肌缺血发生。
急性PTE 缺氧的发生和血管阻塞的程度有一定相关性。没有缺氧的大面积PTE 非常罕见。低氧血症导致组织代谢乏氧,并通过血管扩张作用干扰循环系统的代偿调节。PTE 低氧血症的主要原因是:(1)通气/灌注(V/Q )失调:非栓塞肺区域相对过度灌注,使该区域的通气相对不充分,氧不能充分地饱和。栓塞区域的气管痉挛增加气道阻力,以及PTE 产生的肺水肿降低肺顺应性会进一步加重V/Q 失调。(2)分流:肺不张或梗死区域通气减少或无通气,但仍有一定的血,这种肺内右向左分流,在栓塞初始后的几天非常重要。先天卵圆孔未闭的患者,右房压力升高可使卵圆孔开放,导致心房水平的右向左分流。如果低氧血症表现比预测的明显加重;低氧血症不能被吸氧纠正;低氧血症伴有高碳酸血症;或出现“反常性栓塞”,则应考虑这种情况。(3)混合静脉血低血氧饱和度:由于PTE 心排出量降低导致混合静脉血氧饱和度极低,血液通过过度灌注肺区域的毛细血管时,没有足够的时间使末端未经氧饱和的血液得以充分的氧和。(4)肺泡死腔量增加。其中V/Q 失调、混合静脉血氧饱和度低是PTE 低氧血症的主要因素。
V/Q 失调导致血流再分配,可引起非栓塞的肺区过度灌
注和肺不张。肺不张的其他原因还有表面活性物质的减少和肺泡出血造成肺内的“气体移动”;局部低灌注导致的低二氧化碳使支气管收缩等。多数PTE的PaO2、PaC O2降低以至A2aDO2增大。曾认为PaC O2“正常”可以除外PTE,但PTE病人并不一定表现为低氧血症,甚至无低碳酸血症。对于肺血管床正常者而言,可耐受较大的栓塞而仅表现出轻度的低氧血症。甚至一侧肺循环完全阻塞的患者不仅无症状,而且氧分压在80mm Hg以上。PaO2正常者(80～100mm Hg)约占PTE患者的12%～23%。代偿的过度通气可排出所有C O2,所以PTE罕见高碳酸血症,在血管阻塞持续存在的病例,可发生高碳酸血症。传统认为,栓子机械阻塞肺血管的程度是右室后负荷增加的主要影响因素。但是大量临床研究证明:急性PTE血流动力学表现和机械阻塞程度明显不一致。当栓子进入肺动脉或在肺动脉内移动时,会引起血管内皮损伤及血小板激活、脱颗拉现象,释放出各种炎性介质、血管活性物质,如:血栓素A2(TX A2),内皮素(ET),前列环素(PGI2),前列腺素E2(PGE2),一氧化氮(NO),血小板活化因子(PAF)等。
TX A2刺激血小板的聚集,引起血管和肺血管收缩,强烈血管收缩剂在急性PTE有重要作用。TX A2在PTE早期即增加,尤其在栓塞后10～30min。我们通过家兔实验性PTE显示:TX A2于栓塞后5min开始明显升高,同时PGE2、PAF、ET 等缩血管物质在栓塞后的前5d明显增高,14d时仍高于栓塞前水平;同时病理显示栓塞后的前5d普遍存在肺小动脉的痉挛,提示栓塞后缩血管活性物质的作用持续时间很长。目前已公认血管活性物质在急性PTE后,尤其引起栓子栓塞早期的血流动力学改变方面起重要作用,是导致PTE患者即刻(或数分钟)和首发症状2h内高死亡率的重要因素。
三、
“急性非大面积PTE”的发病机制及栓塞后期:栓子溶解、继发新鲜血栓形成
急性非大面积PTE栓子阻塞肺循环的面积不足50%,由于机体的代偿机制,在“栓塞期”无明显的血流动力学改变或呈其他临床症状。“栓塞后期”指栓塞于肺动脉的栓子溶解、机化、继发新鲜血栓形成的阶段。其代表的典型病理生理过程为急性非大面积PTE。急性大面积PTE度过“栓塞期”,则血流动力学逐渐稳定,病情趋于稳定,呼吸功能改善,伴有或不伴有“栓塞后期”表现。
PTE栓子阻塞小于肺循环的50%,通常不产生症状。约40%的DVT患者在肺扫描时被证实存在“无症状PTE”。如果病情持续发展,可出现呼吸困难、胸痛或咯血。栓塞后期的体征通常为肺梗死所致:由于胸膜炎样胸痛,患者表现为浅快呼吸。由于气体交换障碍轻微,所以紫绀少见,可能伴有胸膜摩擦音,发热常见。发热和疼痛经常引起窦性心动过速。影像检查可在栓塞后期发现实变和渗出改变。肺动脉平均压力很少超过25mm Hg,所以非大面积PTE不引起右室功能不全,因能很好地维持心输出量,故不发生低血压,静脉压力和心音也是正常的。当PTE是由多发小或中等大小的栓子经过数个星期聚集而成的,因为阻塞发生缓慢,右室有充分的时间适应并发生肥厚,右室舒张末压力和右房压力的升高程度较大面积PTE轻,右心衰竭的程度也比急性肺动脉阻塞时低。但严重的病例,可出现心输出量下降,右心衰竭,栓塞进一步加重可出现大面积PTE的表现。
急性PTE栓子栓塞肺动脉后,启动血液凝固和纤维蛋白溶解两个过程。凝血酶使纤维蛋白原活化生成纤维蛋白单体,凝血酶活化因子ⅩⅢ有稳定纤维蛋白单体的作用,使纤维蛋白D2端区域共价键交联形成不溶性的纤维蛋白原凝块。纤维蛋白凝块反过来促进纤溶酶溶解纤维蛋白原凝块和纤维蛋白原,而纤维蛋白原溶解产生纤维蛋白降解产物。纤维凝块溶解产生交联纤维降解产物D2dimer,大部分PTE 患者有一些内源性纤维蛋白溶解。当纤溶酶消化肺血栓栓子中的交联纤维蛋白,释放入血的D2dimer,可由单克降抗体测定,E LIS A法测定血浆D2dimer具有高敏感度,D2dimer升高只说明有纤溶的存在,对急性PTE诊断的特异性较差,但却有高度阴性预测价值。通常D2dimer>500μg/L提示可能是急性PTE,相反D2dimer正常水平,则基本可除外急性PTE。
综上所述,除慢性血栓栓塞性肺动脉高压外,急性PTE 的大多数临床表现,可根据上述的病理生理改变解释。以血液动力学改变为特征的急性大面积PTE的临床表现不同于急性非大面积PTE。而这些以“肺梗死”为病理基础的症状,如呼吸困难、胸膜炎样的胸痛、咯血、发热等,可以表现在大面积PTE的“栓塞后期”。因此,掌握PTE的病理生理学改变规律,有助于早期发现PTE,降低PTE特别是大面积PTE的死亡率。
思考题:
1.急性大面积肺栓塞的栓塞期与非大面积肺栓塞区别的病理生理基础是什么?
2.急性肺栓塞时PAF、TX A2等活性物质的释放,有什么样的临床意义?
(收稿日期:2002212216)
(本文编辑:高健)
1．肺栓塞不包括 A．肺血栓栓塞症 B．脂肪栓塞综合征 C．羊水栓塞 D．空气栓塞 E．深部静脉血栓形成 正确答案:E 2．肺血栓栓塞症是 A．肺栓塞最常见的类型 B．来自动脉系统或左心的血栓栓塞肺动脉或其分支C．以呼吸功能亢进为主要临床表现 D．有冠状动脉循环功能障碍 E．可引起心肌梗死 正确答案:A 3．肺血栓栓塞症危险因素 A．和羊水栓塞有一样的危险因素 B．包括任何可以导致动脉血液淤滞的因素 C．包括原发性和继发型两类 D．原发性危险因素由先天发育不良引起 E．继发型因素不能单独存在 正确答案:C 4．引起肺血栓栓塞症的血栓几乎不来自 A．下腔静脉径路
B．上腔静脉径路 C．左心腔 D．右心腔 E．下肢深静脉 正确答案:C 5．肺动脉栓塞更易发生于 A．右侧和下肺叶 B．左侧和下肺叶 C．右侧和上肺叶 D．左侧和上肺叶 E．全肺 正确答案:A 6．以下哪项对肺血栓栓塞症发病过程和预后没有重要影响A．栓子大小和数量 B．是否同时存在其他心肺疾病 C．个体反应的差异 D．血栓溶解的快慢 E．患者的肺活量 正确答案:E 7．以下哪项不是肺血栓栓塞症常见症状 A．不明原因呼吸困难 B．晕厥 C．咳嗽
D．心绞痛 E．胸痛 正确答案:D 8．以下哪项不是肺血栓栓塞症体征 A．发绀 B．肺部湿啰音 C．心动过速 D．颈静脉充盈或异常波动 E．频发提前收缩 正确答案:E 9．疑诊肺血栓栓塞症时不需要进行的检查是A．X线胸片 B．心电图 C．肺活检 D．血浆D-二聚体 E．下肢深静脉超声 正确答案:C 10．冠心病导致心梗与肺栓塞的区别 A．心电图改变 B．胸闷 C．胸痛 D．心电图心肌缺血样改变 E．心肌酶水平标志性变化 正确答案:E
休克得病理生理变化 一、微循环变化 各种休克虽然由于致休克得动因不同,在各自发生发展过程中各有特点,但微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要得生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是它们得共同规律。休克时微循环得变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期、下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍得发展过程及其发生机理、 低血容量性休克常见于大出血、严重得创伤、烧伤与脱水。其微循环变化发展过程比较典型(图1０-1)。 (一)微循环缺血期(缺血性缺氧期) 此期微循环变化得特点就是:①微动脉、后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,微循环灌流量急剧减少,压力降低;②微静脉与小静脉对儿茶酚胺敏感性较低,收缩较轻;③动静脉吻合支可能有不同程度得开放,血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血得关键性变化就是交感神经—-肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型得休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克与心源性休克时,心输出量减少与动脉血压降低可通过窦弓反射使交感--肾上腺髓质系统兴奋;在大多数内毒素性休克时,内毒素可直接剌激交感—-肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统得总得效应就是使外周总阻力增高与心输出量增加。但就是不同器官血管得反应却有很大得差别、皮肤、腹腔内脏与肾得血管,由于具有丰富得交感缩血管纤维支配,。而且α受体又占有优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位得小动脉、小静脉、微动脉与毛细血管前括红肌都发生收缩,其中由于微动脉得交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺得反应性最强,因此它们收缩最为强烈、结果就是毛细血管前阻力明显升高,微循环灌流量急剧减少,毛细血管得平均血压明显降低,只有少量血液经直捷通路与少数真毛细血管流入微静脉、小静脉,组织因而发生严重得缺血性缺氧。脑血管得交感缩血管纤维分布最少,α受体密度也低,口径可无明显变化、冠状动脉虽然也有交感神经支配,也有α与β受体,但交感神经兴奋与儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强,代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别就是腺苷得增多而使冠状动脉扩张。 交感兴奋与血容量得减少还可激活肾素—血管紧张素-醛固酮系统,而血管紧张素Ⅱ有较强得缩血管作用,包括对冠状动脉得收缩作用。 此外,增多得儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多得血栓素Ａ2(thｒoｍboｘanｅ A2,TX Ａ2),而。ＴＸA2也有强烈得缩血管作用。
肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗（天津大港区医院300270） 肺栓塞的临床和病理综合征，它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉，引起一系列病理生理变化。PE的栓子99%为血栓性状[1]，其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型[2] 我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞[3],其中1小时内死亡占10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位[4],仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至2--8%[5]，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。 下面对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗几方面进行综述 一、肺栓塞病因与发病机制： 肺栓塞栓子主要是血栓。血栓形成有三个因素，即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。在老年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具有血流淤滞，利于血液凝固，形成血栓。高凝状态存在于外科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液，血小板增多，凝血因子增多。抗凝血酶III减少或纤维蛋白溶解活力减弱等。血管内皮损伤亦为重要因素，内皮细胞释放前列环素有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶一旦内皮损伤，促进血液凝固，形成血栓。肺栓塞的栓子多来源于下肢，多为深静脉血栓，据报道下肢血栓79.1%，盆腔静脉为11.5%，右心8.2%，下腔静脉5.3%,其他0.4%[6]．肺栓塞后发生肺梗塞不多10%--30%，主要因为肺含有氧气,双重血液供应,既有肺动脉供血又有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血,它们之间有吻合支,栓塞后吻合支扩大,从而减少肺梗塞发生,但原有心肺疾患较易发生.肺栓塞病因研究中，30岁以下的年轻患者中,基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近1/3无明显诱因;在60岁以上老年组中,肺栓塞最多见原因是心血管病,其次恶性肿瘤、下肢静脉病变；40--60岁的患者中，除下肢静脉病变、手术、恶性肿瘤等因素外骨折、糖尿病、肾病及乘飞机也是常见危险因素[7]
肥胖的病因及病理生理改变 第一节肥胖的病因及发病机理人类肥胖的病因迄今尚未阐明，有若干因素需要考虑，如遗传、神经系统、饮食生活习惯、代谢紊乱。特别是能量供需失调，以及内分泌调节功能失常等。具体发病机制是一致的，即饮食能量入量多于机体消耗量，形成过剩，过剩的能量以脂肪形式储存于机体，脂肪组织增多，形成肥胖。 一、遗传因素肥胖常与遗传有关。据统计，双亲体重正常其子女肥胖发生率为10％；双亲中一人肥胖，子女肥胖发病率为50％；双亲均肥胖，子女肥胖发病率高达70％。同卵孪生儿在同一环境成长，其体重近似；即使在不同环境成长，其体重差别也小于异卵孪生子之间的差别。肥胖患者不但肥胖具有遗传性，而且脂肪分布的部位及骨胳状态也有遗传性。肥胖的遗传倾向还表现在脂肪细胞数目和（或）细胞体积增大。 二、饮食、生活习惯及社会环境因素肥胖者往往有饮食增多史，食量较大，喜食甜食或每餐中间加食引起能量过剩。在同等热量情况下，有睡前进食及晚餐多食的习惯。体力活动过少或因骨折、结核、肝炎或其他原因而卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。尤其人到中年以后，体力劳动量逐渐下降，常常脂肪壅存在腹部与臀部。大部分人停止有规律的运动以后即发展成肥胖。此外肥胖者之能量消耗与正常人有明显差别，休息及轻微活动时动用能量较正常人少；同样饮食情况下合成代谢较正常人亢进；基础代谢率相对较低，造成能量消耗较少，引起肥胖。社会环境改变和肥胖发生有一定关系。解放前，由于生活水平低，肥胖发生率很低。解放后，随着生活改善，肥胖发生率急剧增加。家庭教育与儿童肥胖有关。研究发现独生子女或一家中最小子女容易肥胖。主要原因是错误认为婴儿喂养越胖越好，小孩从哺乳期就营养过度；过分溺爱，养成不良习惯，如零食尤其是糖果甜食太多；不必要的营养药物刺激食欲，增大食量；缺乏必要的体育锻炼。现已公认儿童营养过度是造成儿童及成年后肥胖的主要原因。 三、下丘脑与高级神经活动饱食中枢位于下丘脑腹内侧核，摄食中枢位于下丘脑腹外侧核，它们之间有神经纤维联系，在功能上相互调节、相互制约。动物实验证明，这两个中枢受机体内糖、脂肪及氨基酸的影响。所以当下丘脑病变或体内某些代谢改变时可影响食欲中枢发生多食，产生肥胖。这是下丘脑综合征的主要原因。单纯性肥胖时多认为下丘脑有功能性改变。大脑皮层高级神经活动，通过神经递质影响下丘脑食欲中枢，在调节饥饿感和饱食方面发挥一定作用。精神因素常影响食欲，食欲中枢的功能受制于精神状态。当精神过度紧张而肾上腺素能神经受刺激伴交感神经兴奋时，食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲亢进。已知刺激下丘脑腹内侧核促进胰岛素分泌，故食欲亢进；刺激腹中核则抑制胰岛素分泌而加强胰升血糖素分泌，故食欲减退。表明高级神经活动是通过植物神经影响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌，进而产生多食肥胖或厌食消瘦。 四、内分泌因素除下丘脑因素外，体内其他内分泌激素紊乱也可引起肥胖。其中胰岛素变化被公认为肥胖发病机制中最关键的一环，其次为肾上腺皮质激素的变化。（一）胰岛素胰岛素是胰岛β细胞分泌的激素。其功能是促进肝细胞糖元合成，抑制糖异生；促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。后两作用在肥胖症发病机制中特别重要。肥胖症者胰岛素
肺血栓栓塞症溶栓治疗 【摘要】目的观察阿替普酶治疗肺血栓栓塞症的临床疗效。方法10例急性大面积肺血栓栓塞患者，在给予基础治疗的同时给予阿替普酶溶栓治疗，100mg，静脉滴注2h，随后予依诺肝素4000IU，皮下注射，1次/12h，共7d，第4天起口服华法林，3～5mg/d，连续2d 监测凝血酶原时间(PT)，国际标准化比值(INR)达2.5(2.0～3.0)时，停用低分子肝素，连续口服华法林6个月。结果10例患者中，显效8例，有效2例。所有患者无严重出血倾向。结论阿替普酶用于急性肺血栓栓塞患者的溶栓治疗，安全有效，不良反应少，但临床疗效的评估需扩大观察样本。 【关键词】肺血栓栓塞症溶栓治疗阿替普酶 肺血栓栓塞症为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征。对急性大面积血栓患者，溶栓治疗疗效优于单纯抗凝。溶栓治疗可迅速溶解血栓，解除肺动脉栓塞，恢复肺组织再灌注，减少肺动脉阻力，降低右心室前负荷，逆转右心功能衰竭。早期溶栓治疗不仅减少大面积肺血栓栓塞患者的病死率，而且可以改善生活质量和远期预后。 1临床资料 1.1一般资料2002年6月～2009年2月本院急诊科收治的10例大面积肺血栓栓塞患者，其中男6例，女4例，年龄34～65岁，中位年龄40岁，起病到入院时间4～28h。 1.2入选标准①CT肺血管造影证实肺栓塞，且为大面积或次大面
积(超过3个肺段)。②超声心动图发现肺动脉高压，右心室扩大，肺动脉内血栓。③无溶栓禁忌证。 绝对禁忌证：有活动性内出血(2周内)，有颅内出血或颅、脊柱手术史者(2个月内)。相对禁忌证：2周内有大手术、外伤、分娩、器官活检、不能压迫部位的血管穿刺史，2个月内有缺血性脑卒中病史，有出血素质者，年龄>70岁、体质过度虚弱者，未控制的严重高血压、夹层动脉瘤(血压>180/110mmHg)，严重肝肾功能不全、感染性心内膜炎、心房颤动、左心室血栓、糖尿病合并视网膜病变者。 1.3临床表现呼吸困难10例，大汗淋漓3例，胸痛2例，一过性晕厥1例，休克1例，咯血1例。辅助检查：10例均急诊行D二聚体检测，均>500μg/L，有8例显著升高。12导联心电图检查，提示SIQⅢTⅢ者2例，ST段压低或T波倒置3例，完全性右束支传导阻滞3例，心律失常4例。血气分析提示PO2＜80mmHg、PO2＜60mmHg 者8例。均伴有过度换气或低碳酸血症。胸部X线片示患侧膈肌抬高、肺纹理减少3例。 1.4治疗方法与结果一般治疗：所有患者均卧床休息、经鼻导管或面罩吸氧，有严重胸痛时注射吗啡止痛(休克者除外)，注射阿托品降低迷走神经张力，防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛，抗心衰、抗休克，酌情使用多巴胺和多巴酚丁胺等血管活性药物，防止用力大便引起栓子脱落。溶栓前常规查血常规、凝血功能、肝功能、肾功能、血气分析、心电图，监测呼吸、心电、血压、血氧饱和度。静脉溶栓治疗：阿替普酶(rtPA)100mg，静脉滴注2h。抗凝治疗：凝血活酶时
肺栓塞患者的危险分层及早期识别 内容导学 肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的 临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。本节课内容主要探讨急性肺栓塞的危险分层以及在临床上应该样能够早期识别肺栓 塞。 一、肺栓塞 （一）命名变化 从命名变化可以得出：命名更注重功能上的描述。 （二）肺栓塞危险分层的意义 1. 肺栓塞的严重程度取决于肺栓塞的面积、发展速度、原有的心肺功能状态、肺血管 内皮细胞及神经体液反应. 2. 累及 2-3 肺段无任何症状，重症 15-16 肺段可发生休克或猝死. 3. 患者预后决定于病情的轻重和治疗策略的选择。
（三）肺栓塞危险分层的方法 1. 血液动力学分层 2008 ESC：SBP<90mmHg 或降低 40mmHg 持续15min 或需要血管活 性药物维持；2011 AHA：无脉或持续心动过缓（HR<40bpm 伴有休克症状或体征）。 2. 右心功能不全的分层（1）右心功能不全的临床表现；（2）右心室扩张；（3）右心 室/左心室舒张内经比率>0.9；(4）右心室游离壁运动机能减弱；（5）右心功能下降伴右心 室后负荷增加；（6）心室间隔左移；（7）左心室舒张充盈障碍；（8）心电图出现完全或不完 全右束支传导阻滞图形。 2004 ACCP ?大块 ?次大块 ?非大块 2008 ESC ?高危
?中危 ?低危 3. 生物标记物 （1）对于肺栓塞并发血液动力学异常患者无意义. （2）血液动力学稳定的患者依据生物标记物进行分层有意义：BNP>90pg/mL ， pro-BNP>500pg/mL，TNI >0.4ng/mL ，TNT>0.1ng/mL. （3）TNI or BNP 正常，多无右心功能不全. （4）TNI or BNP 增高者，右心功能不全、正常或不正常。 4.解剖学分层 CT 下发现典型的充盈缺损，肺栓塞 2 个肺叶或 7-8 个肺段以上，PIOPED I、PIOPED II、PIOPED III。 （四）心脏超声检查意义 1. 作为高危组患者确诊的手段. 2. 显示肺栓塞的阳性表现，甚至可以提示肺动脉内血栓. 3. UCG 可以做出快速鉴别诊断：心源性休克、急性瓣膜性功能障碍、心包填塞及主动 脉层。UCG 诊断肺栓塞的特异性是 90%，敏感性 60%～70% ，阴性也不能除外。
?专题笔谈? 作者单位:116011大连医科大学附属第一医院呼吸科 肺血栓栓塞症的介入治疗 黄伟 张中和 肺血栓栓塞症(肺栓塞)是一种严重危害人群健康的疾病。大面积肺栓塞(Massive PE )是引起肺栓塞死亡的重要原因。近年来肺栓塞在药物溶栓和抗凝方面有很大的进展,但仍有部分病例因溶栓、抗凝禁忌而不能接受治疗,是肺栓塞治疗领域里的一个难题。 很早以前人们就意识到:栓子堵塞肺动脉或其分支是肺栓塞的病理基础,去除栓子可能是肺栓塞最直接的治疗手段。1960年G reen field 等 [1] 首次报道了利用右心导管真空抽 吸实验动物狗肺动脉内的血栓栓子,并于1971年将此项技术成功的用于2例急性大面积肺栓塞病例[2]。从此开始了肺栓塞介入治疗的临床应用研究。 肺栓塞介入治疗大致分为3个阶段,20世纪90年代前导管介入取栓的方法主要是真空抽吸,即沿用G reen field 等所用的技术,利用真空导管产生的负压将栓子吸出。由于真空抽吸方法简便、容易掌握及费用低廉等优点,目前国内外应用仍较多。进入20世纪90年代后,通过导管机械性破碎栓子及联合应用溶栓药物,逐渐成为肺栓塞介入治疗的主要方法。近年来随着导管技术的进步,肺动脉血栓的取栓方法亦趋向多样化。如用于肺栓塞的导管就有Rheolytic 导管、 Amplatz 导管、Angiojet 导管、Hydro 2laser 导管(HY )、Clot 2Buster 系统(C B )和球囊导管等。 一、肺栓塞介入治疗的适应证与并发症 目前肺栓塞的介入治疗已逐渐成为肺栓塞的主要治疗方法之一。肺动脉介入治疗直接经导管破碎、吸出并联用局部溶栓 [3] ,即刻减少栓子的负荷,改善肺循环血流动力学,较 快恢复肺的循环灌注和气体交换,使患者度过危急期,特别适用于新近的、有明显血流动力学改变的大块肺栓塞。肺栓塞介入治疗主要适应于:(1)严重危及生命,必须立即抢救的急性大面积肺栓塞。主要指心跳骤停、休克、晕厥、昏迷,或迅速出现严重呼吸困难、发绀及难于纠正的低氧血症病例。 (2)急性肺栓塞伴有进展性低血压的病例。(3)溶栓禁忌证 或经溶栓治疗无效的病例。(4)开胸手术禁忌或术后再发及不能接受手术的病例。(5)高龄既往有心肺疾病的病例。 (6)无条件开展开胸手术的单位。 值得强调的是大面积肺栓塞应尽可能通过肺动脉造影确诊,以免患者承担不必要的治疗与风险。而慢性栓塞性肺动脉高压由于栓子已经与血管壁粘连和机化,一般不适合介入治疗,多主张行肺动脉血栓内膜剥除术。 肺栓塞介入治疗最严重的并发症是手术中死亡,早期报道导管介入与开胸手术两者的死亡率分别约为27%和 30%～40%。其他的有室性心律失常(与导管进入右心室有 关);穿破肺动脉及致命性的血管内膜出血以及“肺再灌注损伤”等。 二、介入治疗方案的选择 目前肺栓塞介入治疗的趋势多为机械碎栓、取栓与局部溶栓联合应用。由于裂解后的栓子随血流进入肺动脉远端,其栓塞肺动脉的截面积较前减少,降低了肺循环负荷。而且因碎裂栓子的“楔状效应”而使溶栓更为有效。我们曾对36例急性肺动脉栓塞患者分别予肺栓塞介入治疗和全身静脉溶栓,结果显示:两组治疗后动脉氧分压(PaO 2)和肺泡2动脉氧分压差(P A 2a O 2)均有非常显著的改善;介入治疗组PaO 2上升高于静脉溶栓组,AaDO 2降低两组相似,介入治疗组肺动脉造影改善率较静脉溶栓组高,分别为8214%、7313%,但两组间差异无显著性,表明肺栓塞介入治疗效果优于或至少与静脉溶栓效果相似。 G oldhaber [4]将导管取栓术分成三类:剥脱法取栓术(Fragmentation Thrombectomy ),流解取栓术(Rheolytic Thrombectomy )和真空吸引取栓术(Aspiration Thrombectomy )。 11剥脱法取栓术:主要有:(1)可旋转的猪尾导管由5F 导管和可弯曲的515F 鞘管组成,靠近导管的顶端已由导丝形成椭圆形的洞,通过可旋转猪尾导管的机械运动打碎栓子。(2)Amplatz 取栓装置8F 导管,前端装有空气涡轮机驱动的叶轮,转速为150000r/min ,可将大的血栓粉碎成微粒。 (3)球囊血管成型术利用血管成型球囊压碎肺动脉内的血 栓。 21流解取栓术:(1)Angiojet 快速取栓装置5F 导管顶端 为高速电解离盐水喷嘴,枪内有精巧的驱动装置,可在枪端产生极强的文丘里(Venturi )效应,粉碎并将血栓带回管内。 (2)水激光(Hydro 2laser )导管,机制与Angiojet 取栓相似,产生 电解盐水喷射流,裂解血栓。 31真空吸引取栓术:(1)Meyerovitz 氏装置:通过一个较 大的鞘管置入6F 或8F 的无侧孔冠脉导引管,用大容量注射器产生的负压抽吸血栓。(2)G reen field 取栓导管:使用上述机械性破碎血栓方法之后,应联合应用局部溶栓。参照下列溶栓药物及剂量,选择其一,链激酶(SK )100000I U 、尿激酶 (UK )200000I U 或rt 2PA 20mg 。加入30～50ml 生理盐水中, 使用注射泵或用注射器,经导管30min 注入患侧肺动脉内。 三、腔静脉滤器的应用
一.老年病人病理生理改变的特点： A心血管系统 1.动脉硬化程度随着年龄的增长而增加，致使脉压波沿血管系统传导速度加快，并且提早从外周反射回来。致使老年病人心脏舒张功能降低和收缩压（和脉压）升高，进而导致心室肥厚和射血时间延长。 2.心肌松驰减慢和心室肥厚引起心脏舒张期充盈延迟和舒张功能不全。 3.静脉血管容积缩小使捶缓冲失血“血容量储备”能力降低。 4.压力感受器反射性减弱：如有容量、体位、麻醉深度变化或区域麻醉所引起的交感神经阻滞，常发生低血压。 5.老年人的最大心率反应随着年龄而降低、每搏量无明显变化。 6.老年人最大氧耗量由于动静-静脉氧分压差和心排血量的下降而下降。 B.呼吸系统 1.老年人肺的弹性回缩力进行性下降，肺顺应性降低。残气量、闭合气量和功能残气量渐进性增加而肺活量和1秒用力呼气量逐渐降低。进行性的通气/血流比值失调，动脉血氧分压随年龄增长而降低。解剖无效腔增加，气体弥散能力下降。 2.随年龄增加胸壁的僵硬程度亦渐增加，呼吸肌群逐渐萎缩。 3.老年人对低氧和高碳酸血症的通气反应降低。 4.老年人保护性气道反射能力下降，增加误吸风险。 C中枢神经系统 1.老年人神经元数量的进行性减少，神经递质的活性降低，对麻醉药的需求量减少。 2.一般而言，老年人大脑对血压、二氧化碳及氧反应自主调节功能仍保持正常。D肾脏 1.随着年龄的增加，肌酐清除率逐渐降低，但血肌酐却仍然保持平稳，这是由于从骨骼肌中产生的肌酐也随着年龄的增加而相应减少所致。因此，对于老年人来说，血肌酐不能完全准确地预测肾功能。 2.随着肾皮质萎缩和肾小球硬化，老年人肾血流量和肾小球滤过率均降低。 3.用于调整水、电解质失衡，血容量变化的肾脏储备功能降低。 4.老年人的肾小球滤过率降低导致药物经肾脏的消除半衰期延长。 E.肝脏 1.肝脏组织和肝血流随着衰老而减少，致肝脏对药物的清除能力降低。 2.细胞血素P450活性随着年龄的增加而病弱。 3.Ⅰ相反应（氧化和还原）和Ⅱ相反应（结合）能力下降。 F.身体组成和体温调节 1.老年人骨骼肌萎缩、脂肪组织增加，基础代谢率和体热的产生随之减少。 2.由于体温调节中枢敏感降低，以及身体组成成份的变化尤其是肌肉组织的减少，老年人易发生低体温。 3.老年人肌肉组织和体液总量减少、脂肪含量增加，致使水溶性药物的分布容积减少，而脂溶性药物的分布容积增加。 二.瑞芬太尼的药理机制？ 1.外周神经阿片受体。 2.与位于脊髓背角胶质（第二层）感觉神经上的阿片受体结合，抑制P物质释放，
肺栓塞 一?单选题 1下列有关静脉血栓栓塞症（VTE ）的叙述哪项是不正确的 A ? VTE包括肺血栓栓塞症（PTE）和深静脉血栓形成（DVT） B ? DVT和PTE常同时并存 C ? PTE患者很少发生肺梗死 D ?引起PTE的血栓多来源于下肢远端深静脉 E. 恶性肿瘤是VTE发生的一个重要危险因素 答案：D 2. 下列叙述不正确的是 A?肺动脉栓塞后，其支配的肺组织因血流受阻而发生坏死称为肺梗死B ?引起PTE的血栓可以来源于上腔静脉系统，也可以来源于右心腔 C ? 肺栓塞（PE）包括PTE，也包括空气栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞等 D ?对于大多数PTE患者而言，溶栓是最主要的治疗方法 E ? 肺循环和呼吸功能障碍是PTE主要的临床和病理生理变化 答案：D 3?有关PTE引起的病理改变，下列哪项是正确的 A ?肺梗死一般出现在栓塞发生的48h以后 B ? PTE发生后，栓塞区域可以发生肺不张 C?肺的梗死灶多发生在肺门旁 D?多数情况下，梗死后的肺组织结构可以完全恢复正常 E ? PTE发生后，栓塞部位通气/血流比值降低，可导致血氧分压下降答案：B 4 ?目前认为，下列哪项不属于VTE发生的危险因 A ?骨折 B ?肥胖 C ?高龄 D ?吸烟 E ?酗酒 答案：E 5 ?下列哪项不属于VTE发生的原发性危险因素 A ?咼同型半胱氨酸血症 B ?抗心磷脂抗体综合征 C ?克罗恩病 D ?蛋白C缺之 E ?抗凝血酶缺乏 答案: :C 6?有关PTE引起的病理生理改变，下列哪项是不正确的 A?右心房压力升高，有可能导致卵圆孔开放，出现心内右向左分流 B?栓塞可导致炎性介质释放，支气管平滑肌发生痉挛 C?肺动脉的机械堵塞和肺血管痉挛是栓塞后发生肺动脉高压的基础 D?肺栓塞主要引起右心功能障碍，可出现急性肺原性心脏病，左心功能则不受影响 E ? PTE患者常表现有低碳酸血症
第八章肺血栓栓塞症 关于肺血栓栓塞，下述哪一项是正确的？C A、肺血栓栓塞是临床综合征的总称 B、肺梗死是支气管动脉发生栓塞引起组织缺血所致 C、肺血栓栓塞症主要症状是胸痛、呼吸困难和咯血 D、肺血栓栓塞发病率低，但死亡率高 E、由于肺血栓栓塞临床表现多很典型，其漏诊率和误诊率较低 诊断深静脉血栓形成的敏感性和特异性最高的辅助检查是E A、下肢静脉超声 B、磁共振显像(MRI) C、肢体阻抗容积图(IPG) D、放射性核素静脉造影 E、静脉造影 以下哪项指标是肺血栓栓塞症病人的溶栓适应证?A A、肺血栓栓塞症病人，动脉血压低于正常 B、肺血栓栓塞症疑似病例 C、肺血栓栓塞症病人，血压正常 D、肺血栓栓塞症病人，右心室运动功能正常 E、肺血栓栓塞症病人，8日前有胃出血 肺血栓栓塞症最常见的体征为E A、血压下降
B、心动过速 C、发热 D、胸腔积液 E、呼吸急促 关于静脉血栓栓塞症的继发性危险因素有E A、口服避孕药 B、骨折 C、恶性肿瘤 D、手术 E、以上都是 男性，50岁。患肺血栓栓塞症2日，血压14．7／11．5kPa(110／86mmHg),应该用何种药物治疗?C A、尿激酶溶栓 B、阿司匹林 C、低分子肝素 D、多巴酚丁胺 E、6-氨基己酸 某病人，5月前曾进行链激酶治疗心肌梗死，现出现大面积肺血栓栓塞症，应该如何治疗?B A、继续使用链激酶溶栓 B、用尿激酶溶栓 C、严禁用仟何的溶栓药
D、严禁用任何的升压药 E、立刻使用负荷量的华法林(warfarlin) 用溶栓药治疗肺血栓栓塞症后，规范性肝素治疗应开始在凝血酶原时间恢复到正常值的D A、0．5倍 B、1倍 C、1．5倍 D、2倍 E、2．5倍 某疑似肺血栓栓塞症病人，右下肢疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。下肢周径的测量点为 A、髌骨上缘15cm，髌骨下缘10cm B B、髌骨上缘10cm，髌骨下缘15cm C、髌骨上缘15cm，髌骨下缘15cm D、髌骨上缘10cm，髌骨下缘10cm E、髌骨上缘5cm，髌骨下缘15cm 以下哪种治疗肺血栓栓塞症的药物最容易出现过敏反应A A、链激酶 B、尿激酶 C、重组组织型纤溶酶激活物(rt-PA) D、肝素 E、华法林(warfarlin)
急性肺栓塞 急性肺栓塞是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,其发病率仅次于冠心病及高血压,死亡率居第三位,仅次于肿瘤及心肌梗死,但长期以来由于对该病的防治缺乏足够的重视,尤其基层医院经常漏诊、误诊。血流淤滞静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓子的脱落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。临床出现呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、 病因：绝大数APE患者都有病诱因,如下肢或盆腔静脉血栓形成,长期卧床或不活动,慢性心肺疾病、手术、创伤、恶性肿瘤、妊娠及口服避孕药等,在询问病史时要特别注意。症状体征有无呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热症状。体检：注意有无胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征及休克、发绀等表现。疾病病因注意有无长期卧床，房颤，长期心衰，细菌性心内膜炎，胸腔大手术，肾周围充气造影，人工气腹，胫、股骨及骨盆等骨折，癌肿，真性红细胞增多症，血小板增多症，口服避孕药，糖尿病，白塞病等病吏及发病诱因。血流淤滞静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成血栓脱落后可导致肺栓塞栓子的脱落常与血流突然改变有关如久病术后卧床者突然活动或用力排便肺栓塞的栓子多来源于下肢深静脉也可来自盆腔静脉或右心。 分类 :肺血管床有较大的储备能力，而且肺功能的作用之一具有血液的滤过功能，防止小血栓流入体循环。肺组织对血栓的自溶作用较强，对小血栓有溶解作用。所以临床上部分患者，当小血栓堵塞肺血管床时，由于肺组织的自身溶解作用，临床症状并不持续出现，也称为临床非显性肺栓塞，因此难以作出临床诊断。 1.按肺栓塞的临床可诊断范围分类 （1）临床隐匿性肺栓塞：临床不能诊断。 （2）伴有一过性某种临床症状的肺栓塞：临床难以诊断。 （3）临床显性肺栓塞：临床可以诊断，包括： ①急性广泛性肺栓塞：指血栓堵塞了两支以上肺叶动脉或同等肺血管床范围。 ②急性亚广泛性肺栓塞：指血栓堵塞了一支以上肺段或两支以下肺叶动脉或相同范围的肺血管床。 ③伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞。 2.按血栓大小的分类 （1）大块血栓所致的肺栓塞：血栓堵塞了区域性肺动脉分之以上的动脉。 （2）微血栓所致的肺栓塞：指肌性动脉（外径为100μm～1000μm以下的小动脉）被弥漫性栓塞的疾病。 3.按发病时间分类 （1）急性肺栓塞：指发病时间较短，一般在14日以内，新鲜血栓堵塞肺动脉者。若发病时间超过14天，在3个月以内者，为亚急性肺栓塞。 （2）慢性肺栓塞：发病时间超过3个月，肺动脉血栓已被机化者。 4.肺梗死 （1）肺梗死型：急性肺栓塞合并肺组织的坏死称为肺梗死，病理学称为出血性坏死。血栓堵塞肺动脉末梢时，易引起肺梗死。 （2）非梗死型：直径粗大的肺动脉干堵塞后，不易发生肺梗死。 急性肺梗死的重症程度决定于堵塞肺动脉的范围，堵塞血管床的范围愈大，病情愈重。肺梗死的发生几率较低，有人认为合并肺梗死的肺栓塞患者约占肺栓塞患者总数10%～15%。
肺血栓栓塞症 [单项选择题] 1、呼吸困难伴一侧胸痛见于（） A.心包积液 B.阻塞性肺气肿 C.支气管哮喘 D.肺间质纤维化 E.肺栓塞 参考答案：E [单项选择题] 2、最常合并肺栓塞的是（） A.冠状动脉造影术 B.肾盂肾炎 C.房间隔缺损 D.浅静脉血栓性静脉炎 E.脓毒性流产 参考答案：E [单项选择题] 3、男性，60岁，下肢水肿5年，右下肢水肿较剧，无高血压和糖尿病病史。昨晚在看电视时突感呼吸困难，活动后加重，不伴咳嗽、咳痰，其可能的诊断为（） A.肺动脉血栓栓塞 B.肺动脉血栓形成 C.肺动脉脂肪栓塞 D.肺血流量增加 E.肺动脉狭窄 参考答案：A [单项选择题] 4、男性，20岁，突发左胸痛伴呼吸困难。左肺叩诊鼓音，呼吸音消失（） A.肺动脉栓塞 B.急性心肌梗死 C.肺炎球菌肺炎 D.结核性胸膜炎
E.自发性气胸 参考答案：E [单项选择题] 5、男性，60岁，劳累后感胸骨后持续疼痛，向左肩、臂放射，心电图示V1～V5导联ST段弓背向上型抬高（） A.肺动脉栓塞 B.急性心肌梗死 C.肺炎球菌肺炎 D.结核性胸膜炎 E.自发性气胸 参考答案：B [单项选择题] 6、可发生Ⅰ型呼吸衰竭（） A.右中叶综合征 B.肺栓塞 C.肺炎球菌肺炎 D.慢性阻塞性肺疾病 E.原发性肺结核 参考答案：B [单项选择题] 7、可发生Ⅱ型呼吸衰竭（） A.右中叶综合征 B.肺栓塞 C.肺炎球菌肺炎 D.慢性阻塞性肺疾病 E.原发性肺结核 参考答案：D [单项选择题] 8、可发生肺脓肿（） A.右中叶综合征 B.肺栓塞 C.肺炎球菌肺炎 D.慢性阻塞性肺疾病 E.原发性肺结核 参考答案：C
一、名词解释 1.PE:肺栓塞,是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称. 2.PTE:肺血栓栓塞症为肺栓塞最常见的类型，是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征的疾病。 3.DVT：深静脉血栓。 4.VTE：DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症。 5.CTEPH：慢性血栓栓塞性肺动脉高压，指急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解，或PTE反复发生，出现血栓机化、肺血管官腔狭窄甚至闭塞，导致肺血管阻力增加，肺动脉压力进行性增高，右心室肥厚甚至右心衰竭。 6.BNP：脑尿钠肽，作为心衰定量标志物，不仅反映左室收缩功能障碍，也反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情况。以BNP 100pg/ml作为临界值的阴性预测值达到90%；而BNP 超过400pg/ml提示患者存在心力衰竭（Heart Failure，简称HF）的可能性达95%。而BNP 在100-400pg/ml时可能由肺部疾病、右心衰、肺栓塞等情况引起。 二、填空题 1.PE包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。 2.Virechow三要素是指血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态。 3.PE的危险因素可分为原发性和继发性两类，原发性危险因素与遗传变异相关，常以反复静脉血栓形成和栓塞为特点。继发性危险因素是指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变。年龄是独立的危险因素。 4.引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉(约占50%-90%)。 5.PTE的病理生理表现有血流动力学改变、气体交换障碍、肺梗死、慢性血栓栓塞性肺动脉高压。 6.PTE的临床表现有呼吸困难、胸痛、晕厥、烦躁不安、咯血、咳嗽。临床上有时出现所谓“三联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但仅见于约20％的患者。 7.DVT患肢主要表现是患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。但需注意，半数以上的下肢DVT患者无自觉症状和明显体征。 8.应测量双侧下肢的周径来评价其差别。进行大、小腿周径的测量点分别为髌骨上缘以 上15cm处，髌骨下缘以下10cm处。双侧相差>1cm即考虑有临床意义。 9.PTE诊断三步骤是疑诊、确诊、求因。 10.PTE疑诊时应做检查血浆D-二聚体(D-dimer) 、动脉血气分析、心电图、X线胸片、超声心动图、下肢深静脉检查。 11.D-二聚体界值为500ug/L。急性PTE时升高，但应特异性差，对PTE无诊断价值。若其含量低于500ug/L，则对PTE有重要的排除诊断价值。 12.PTE超声检查符合①右心室扩张；②右心室壁运动幅度减低；③吸气时下腔静脉不萎陷； ④三尖瓣反流压差>30mmHg其中两项指标即可诊断右心室功能障碍。 13.对疑诊病例如发现螺旋CT、放射性核素肺通气／血流灌注（V/Q）显像、磁共振显像和磁共振肺动脉造影、肺动脉造影其中一项阳性即可确诊PTE。 14.CTPA直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征)，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。 15.PTE放射性核素肺通气／血流灌注（V/Q）显像典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损，
心脏骤停后的病理生理变化 作者：摘录急诊医学发布人：shaoys 发布时间：2005-1-17 17:17:38 浏览次数：55 放入我的网络收藏夹 浏览字体设置：10pt 一、体内各种主要脏器对无氧缺血的耐受力 正常体温时，心肌和肾小管细胞的不可逆的无氧缺血损伤阈值约30min。肝细胞可支持无氧缺血状态约1～2h。肺组织由于氧可以从肺泡弥散至肺循环血液中，所以肺能维持较长一些时间的代谢。 脑组织各部分的无氧缺血耐受力不同，大脑为4～6min，小脑0～15min，延髓20-30min，脊髓45min，交感神经节60min。 促使细胞发生不可逆的死亡机制，目前还只是些概念和假说，尚未形成一整套的理论。 二、无氧缺血时细胞损伤的进程 心脏骤停后，循环停止，如立即采取抢救措施，使组织灌流量能维持在正常血供的25%～30%。大多数组织细胞和器官，包括神经细胞均能通过低氧葡萄糖分解，获得最低需要量的三磷酸腺甙（ATP）。心脏搏动的恢复性很大，脑功能也不会受到永久性损伤。如血供量只达15%～25%之间，组织细胞的葡萄糖供应受到限制，氧亦缺乏，ATP的合成受到严重影响，含量降低。如心脏搏动未恢复，组织灌流量亦未能增加，ATP就会耗竭，正常细胞的内在环境稳定性即被严重破坏。此时如再加大组织灌流，反而会促使组织细胞的损伤达到不可逆的程度，即所谓“再灌流所致的损伤”。 如组织灌流量在心脏骤停后，只维持在正常血供的10%以下，即所谓的“涓细血流”，ATP迅速耗竭，合成和分解代谢全部停顿，称为“缺血性冻结”。此时蛋白质和细胞膜变性，线粒体和细胞核破裂，胞浆空泡化，最后溶酶体大量释出，细胞发生坏死。这是一幅细胞不可逆变化的景象。 70年代末，Hearse和Nayler等提出缺血性心肌在某种条件，再灌流反而损坏了有可能恢复的心肌细胞。这被认为是再灌流损伤造成的细胞死亡，应该与缺血所致细胞死亡的概念区分开来。心脏骤停后，组织灌流立即停止，并不立即死亡。前面已提到，不同组织细胞的无氧缺血耐受阈值不同。那么究竟是心肌细胞本身由于长时间缺氧缺血，已经发生了严重损伤，而再灌流带来了多种有害物质，于是加速细胞死亡；抑或再灌流所带来的有害物质，如大量的钙离子、氧游离基、双价铁游离子等等。使本有可能恢复的缺氧缺血细胞完全失去恢复的能力。这似乎是一个矛盾现象：心脏骤停，组织灌流停，必须使之立即恢复，重新给细胞带来所需的氧，恢复合成ATP，提供能量，使细胞恢复功能。组织细胞如在无氧缺血耐受时限内，
精品文档 一、是非判断与选择题： 1.肺栓塞即肺血栓栓塞症，是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的 临床和病理生理综合征。（） 2.PTE 的危险因素包括静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤、血液高凝状态。（） 3.长途航空或乘车旅行致使血液高凝状态，引发下肢深静脉血栓形成。（） 4.引起 PTE的血栓大部分来源于下肢深静脉，此外还有上腔静脉和右心腔。（） 5.PTE 有典型的症状，如呼吸困难、胸痛、咯血三联症，故易于诊断。（） 6.血浆 D-二聚体低于 500ug/L 时，可以基本排除急性 PTE。（） 7.下肢血管超声检查可以诊断 DVT，对 PTE有重要的提示意义。（） 8.螺旋 CT和电子束 CT肺动脉造影能发现段以上肺动脉内低密度充盈缺损。（） 9.PTE 时动脉血气分析会出现：低氧血症、高碳酸血症，肺泡- 动脉血氧分压差增大。（） 10.核磁共振成像可以发现段以上肺动脉内栓子，并且可以避免碘造影剂。（） 11. 对于确诊 PTE的患者应及时行溶栓治疗，常用药物有UK、SK和 rt-PA 。（） 12.抗凝治疗是 PTE和 DVT的基本治疗方法，主要药物有肝素、低分子肝素和华 法林。（） 13.溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性内出血和近期自发性颅内出血。（） 14.对于PTE患者给予华法林抗凝治疗是一种安全的治疗方法，不需要监测INR 或PT。（） 15. 下列哪项不是肺栓塞溶栓治疗的禁忌症？（） A.一周内发生过脑溢血 B.陈旧性十二指肠球部溃疡 C.活动性胃溃疡 D.10 天内有外科手术史 E.亚急性细菌性心内膜炎 16. 下列关于肺栓塞的病理生理学变化的描述哪一种说法不正确？（）
休克的病理生理变化 一、微循环变化 各种休克虽然由于致休克的动因不同，在各自发生发展过程中各有特点，但微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。下面以低血容量性休克为例阐述微循环障碍的发展过程及其发生机理。 低血容量性休克常见于大出血、严重的创伤、烧伤和脱水。其微循环变化发展过程比较典型（图10－1）。 （一）微循环缺血期（缺血性缺氧期） 此期微循环变化的特点是：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。 引起微循环缺血的关键性变化是交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋。不同类型的休克可以通过不同机制引起交感——肾上腺髓质性休克和心源性休克时，心输出量减少和动脉血压降低可通过窦弓反射使交感——肾上腺髓质系统兴奋；在大多数内毒素性休克时，内毒素可直接剌激交感——肾上腺髓质系统使之发生强烈兴奋。 交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增加对心血管系统的总的效应是使外周总阻力增高和心输出量增加。但是不同器官血管的反应却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏和肾的血管，由于具有丰富的交感缩血管纤维支配，。而且α受体又占有优势，因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，这些部位的小动脉、小静脉、微动脉和毛细血管前括红肌都发生收缩，其中由于微动脉的交感缩血管纤维分布最密，毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强，因此它们收缩最为强烈。结果是毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少，毛细血管的平均血压明显降低，只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉、小静脉，组织因而发生严重的缺血性缺氧。脑血管的交感缩血管纤维分布最少，α受体密度也低，口径可无明显变化。冠状动脉虽然也有交感神经支配，也有α和β受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动加强，代谢水平提高以致扩血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。 交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。 此外，增多的儿茶酚胺还能剌激血小板产生更多的血栓素A2（thromboxane A2,TXA2），而。TXA2也有强烈的缩血管作用。
肺血栓栓塞病人的护理 【摘要】肺血栓栓塞症(肺栓塞，pulmonaryembolism，PE)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。肺栓塞的发病率仅次于冠心病和高血压，是第三位常见心血管疾病。但因其临床表现缺乏特异性，常常被误诊和漏诊。肺栓塞一旦发生，肺动脉管腔堵塞，血流减少或中断，引起血流动力学和呼吸功能改变。轻者几乎没有任何症状，严重的患者肺循环阻力突然增加，肺动脉压力升高，心排血量下降，心脏和脑供血不足，引起晕厥、休克甚至死亡。肺栓塞的后果是严重的，它不仅会给病人带来痛苦、增加病人治疗的费用和住院时间，而且疼痛等症状还影响着病人生活的各个方面。近年来，随着人们对于肺栓塞的重视，其预防和早期诊断治疗水平已有很大提高。护士应提高对于肺栓塞的警惕性，结合整体护理的观念为高危人群及发病者提供有效的指导和护理。 【关键词】肺血栓栓塞症心血管疾病护理 1临床资料 1.1一般资料我院于2006年1月～2009年1月收治的8例肺栓塞患者中，男6例，女2例;50岁以上者5例，50岁以下者3例;长期卧床者4例，心肌梗死2例，心房纤颤2例;均因下肢深静脉血栓形成后栓子脱落引起，经过内科的治疗基本痊愈，现将护理措施报告如下 1.2.临床表现肺栓塞的临床表现多种多样，缺乏特异性。主要取决于血管堵塞的多少、发生速度和心肺基础。通常呼吸困难、晕厥或发绀，预示患者有致命性危险，需及早正确诊断及治疗。常见的症状
如下。 1.3.心理社会因素肺栓塞常为突然发病，病情危急，患者有濒死感、恐惧和烦躁不安。患者的家属面对这样突发的严重的状况，会感到难以接受和无能为力。特别是治疗所需要的费用较多，患者和家属因其经济能力有限等因素处于应激状态，情绪不稳定，心情急躁。护士在全力抢救患者的同时，也要理解患者和家属的心情，多做解释工作，取得配合。 2护理措施 2.1急性肺栓塞的急救护理 2.1.1.监测生命体征急性肺栓塞起病急，病情危重，病情变化快。患者必须卧床休息。重症患者应监测生命体征，如呼吸、血压、心率/律、体温和心电图、血气分析等检查结果。同时密切观察病情变化，备好抢救药物和设备。 2.1.2.氧气治疗氧分压低于65mmHg者，应给予高浓度吸氧。一般采用鼻导管吸氧，吸入浓度应使血氧饱和度达到90%以上为宜。对于PCO2低的患者应采用面罩吸氧，严重低氧血症者可给予机械通气。 2.1. 3.镇静、止痛酌情给予镇静止痛药物，缓解疼痛、解除紧张焦虑。常用的药物为非甾体类抗炎药物，这类药物比麻醉剂对缓解胸膜刺激引起的胸痛更有效。 缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛，可给予罂粟碱30mg，皮下、肌内或静脉注射，每小时1次，该药也有镇静和减少血小板聚集的作用。