肺栓塞的病因是什么
根据相关资料显示，肺栓塞的发病率很高，在美国排名死因第三，我国尚无确切的数据显示，但是死亡率也很高。所以早期正确诊断肺栓塞的病因已成为内科医生极为关注的问题。这对疾病的控制和治疗起着至关重要的作用。
肺栓塞常见的致病因素
一、血栓
血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。
早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。
二、心肺疾病
慢性心肺疾病是肺血栓栓塞的主要危险因素，25%～50%肺栓塞患者同时有心肺疾病，并发于心血管疾病者占12%，特别是合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。我国心肺疾病并发肺栓塞者并不少见，遗憾的是生前仅13%的患者得到了正确的诊断。
三、肿瘤
在我国为第二位原因，占35%，远较国外6%为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。恶性肿瘤患者易并发肺栓塞的原因可能与凝血机制异常有关。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶(thromoboplastin)以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。
四、妊娠分娩
肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。
五、其他
如长骨骨折致脂肪栓塞，寄生虫和异物栓塞，肥胖(超过标准体重20%者栓塞病的发生率增加)，脱水，某些血液病 (镰状细胞病、红细胞增多症)，代谢性疾病(糖尿病等)及静脉内插管等也易发生血栓病。
温馨提示：肺栓塞通常在患者离床活动的瞬间或排便增加腹压时发生，因此，对于下肢深静脉血栓形成患者，在血栓形成后的1～2周内及溶栓治疗的早期，应绝对卧床休息，床上活动时避免动作过大，禁止按摩、挤压或热敷患肢。
原文地址：https://www.doczj.com/doc/f98778707.html,/86fss/2014/0807/189306.html
泌尿外科预防“深静脉血栓”及“肺栓塞”的常规与措施 静脉血栓栓塞是骨外科、妇产科等大手术后的主要并发症，包括深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT) 和肺栓塞(pulmonary thromboembolism，PTE)，临床上轻者无症状，严重者可导致死亡。尤其对于肺栓塞来说，肺栓塞是严重威胁人类健康的重要疾病，在美国是继高血压、心肌梗死排序第3位的循环系统疾病。长期以来，我国医学界一直将PTE视为少见病，以致造成大量的漏诊、误诊，许多病人因此而致残、致死。急性PTE起病急，病死率高，在近期创伤、脊柱、下肢骨折后卧床，骨科手术后的病人中时有发生，而其临床表现缺乏特异性，临床误诊率仍高达80%左右。PTE是住院期间较常见的肺部疾病和致死原因之一。 1、深静脉血栓及肺栓塞形成的原因分析 1.1血流缓慢、静脉内膜损伤及血液高凝状态是血栓形成的三大因素。手术中脊髓或全身麻醉，导致周围静脉扩张，静脉血流减慢；麻醉时静脉壁平滑肌松弛，使内皮细胞受牵拉而胶质暴露；术中由于麻醉作用致使下肢肌肉完全麻痹，失去收缩功能；以及术中出血、输血等。大手术后，凝血因子和血浆纤维蛋白原增加，因而处于高凝和抗凝功能削弱状态。大手术后，因切口疼痛或其它问题须卧床休息，下肢肌肉处于松弛状态，有时膝下垫枕呈屈曲状态，均可使血流缓慢，从而诱发下肢深静脉血栓形成。大手术后的感染可致血管周围组织化脓性炎症，亦可损伤静脉管壁的内膜，使血小板黏附在病变的内膜上，进而发展成血栓。下肢深静脉是最常见的静脉血栓形成部位。由于解剖因素，左下肢DVT 的发生率高。大于35岁，肥胖以及术前长期住院，术后长期卧床的患者，常伴有静脉血流缓慢，故DVT 的发生风险也升高。此外，合并糖尿病、充血性心力衰竭、严重静脉曲张、有静脉血栓形成史及血凝异常疾病，均可增加围手术期发生DVT的风险。 1.2肺栓塞（pulmonnary embolism，PE）是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，其发病率在心血管疾病中仅次于肿瘤和心肌梗死，占致死原因的第三位。手术是引起肺栓塞的高危因素。肺栓塞发生的危险程度与手术大小、手术时间和患者年龄密切相关。最常见的是静脉系统的血栓随血流堵塞肺动脉而发生的疾病，血栓多来自机体的深静脉，肺栓塞患者中约80％存在深静脉血栓(deep vein thrombosis,DVT)在致死性肺栓塞的病例中，下腔静脉、髂总静脉、股静脉血栓出现的几率是腘静脉、足部静脉血栓发生率的3倍。 2、预防 2.1外科、骨科、妇产科大手术患者需常规进行静脉血栓预防。 1.基本预防措施：（1）手术操作轻巧、精细、避免损伤静脉内膜；（2）规范使用止血带；（3）术后抬高患肢，防止深静脉回流障碍；（4）对患者进行预防静脉血栓知识教育，鼓励患者勤翻身、早期功能锻炼、下床活动以及做深呼吸及咳嗽动作；（5）术中和术后适度补液，避免脱水而增加血液粘度。 2.物理预防措施：足底静脉泵（VFP）、间歇充气加压装置（IPC）及梯度弹力袜（GCS），均利用机械性原理促使下肢静脉血流加速，避免血液滞留，降低术后下肢DVT发病率，与药物预防联合应用疗效更佳。单独使用物理预防适用于合并凝血异常疾病、有高危出血风险的患者。对于患侧肢无法或不宜采取物理预防的患者，可在对侧肢实施预防。建议应用前筛查禁忌。 3、大手术后深静脉血栓形成及肺栓塞治疗措施 3.1大手术后深静脉血栓形成的治疗措施DVT 的治疗目的可以归纳为3 个方面(1)预防肺梗死造成的死亡；(2)防止静脉血栓复发；(3)防止深静脉血栓后综合征。目前抗凝溶栓是DVT 的主要治疗方法。（1）抗凝疗法。 （2）溶栓疗法。溶栓疗法主要用药是尿激酶、链激酶及t PA。
成功抢救一例肺栓塞患者的护理体会 肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起的肺循环障 碍的临床和病理生理综合征。骨折病人出现肺栓塞（PE）主要来源于深静脉血栓形成(DVT)后脱落的栓子，致死率极高，我科成功抢救一例髌骨骨折后出现肺栓塞的患者，现将病例及护理体会报道如下：一临床资料： 患者，***,女性，53岁，以“摔伤致右膝部疼痛，肿胀伴活动受限2小时”之主诉于2014年4月14 号收住我科。X线片示：右髌骨骨折。入院后应家属要求保守治疗,给予石膏固定抬高患肢。患者依从性差，不能很好地进行患肢的主、被动活动，右侧踝关节及足趾缺少主动活动。既往史：心肌炎，糖尿病。4.21日晨起突现心慌、气短，伴有出汗，急查床头下肢静脉彩超示：右胫后及腘静脉血栓形成，心脏彩超示：右心房可见漂浮物。考虑：肺栓塞？急请相关科室会诊，给对症处理。11：30 出现胸闷气短、呼吸困难，口唇发绀，恶心，呕吐，呕出物为胃内容物，伴有心悸剑突下不适，面色苍白，全身大汗，四肢湿冷，血压<90/60mmHg，血氧饱和度下降，嘱患者绝对卧床休息，立即通知医生，急查肾功，电解质，血气分析，建立两路静脉通路，避开下肢尤其是右下肢的血管，遵医嘱用药，面罩吸氧5L/分，随时吸痰。急请介入科会诊，立即在医生陪同下赴介入室在局麻下行肺动脉造影术，下腔静脉滤器植入术，术中发现：双侧肺动脉栓塞。术后通过制动，氧疗，抗凝，尿激酶溶栓，预防感染，加强营养支持等治疗方案，加强护理及时有效的采取救治措施，患者
病情稳定，于5.10康复出院。 二、讨论 随着交通业及建筑业的快速发展，创伤、骨折患者的数量呈逐年上升趋势。尤其是下肢创伤的病人，长期卧床，血液淤滞，骨折断端损伤血管导致血管壁损伤是DVT形成的主要因素，而DVT又是PE 形成的主要原因。对于本例患者突然出现呼吸困难、血压下降、血氧饱和度下降，这些都是肺栓塞的显著症状。正由于我们能及时发现，以及与相关科室密切、快捷协作，协同处理，才使病人得到及时救治，保障了生命。通过这次成功的案例，我们总结了以下几点经验：①早期预防：入院后，我们医护人员高度重视，第一时间进行健康宣教，制定个体化的主、被动功能锻炼计划，,每班护士督促患者进行功能锻炼，并做好护理记录。辅助气压泵治疗，遵医嘱应用活血、抗凝药物。②早发现:住院期间，每日测量患者双下肢周径，观察肢体形态变化，配合医生监测D-2聚体，下肢静脉彩超。③早处理：一旦病人出现塞栓症状，如：胸闷气短、呼吸困难，全身大汗，血氧饱和度下降等。由于早期的宣教，家属能积极配合诊疗及护理工作，为病人及时得到进一步的处理争取了宝贵时间。该例患者出现出现症状后，通过各科室间协同处理，在医护人员陪同下，家属积极配合下，完成影像学的检查，明确诊断，及时进行了下腔静脉滤器植入术，才使生命得到了保障。⑤严密监测患者生命体征，记录出入量。做好心理舒适护理，此病发病急，病情变化快，患者神志清楚，会出现惊慌、恐惧和焦虑等心理变化，及时、耐心向患者及家属做好病情解释工作，
2021年急性肺栓塞诊断和治疗（全文） 摘要 急性肺栓塞发病率高，症状的不典型性容易引起误诊。诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择，腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。尤其对于存在出血风险的病人，可能可以达到降低病人的总体风险，改善预后的作用。仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是全球第三大心血管病死亡原因。以往常常认为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）的发病率在亚洲人群中低于西方国家。近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用，对于VTE的诊治率得到大大提高［1－2］。由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天，＜70％的死亡发生在第一个小时，因此，早期识别和诊断PE，并进行适当的干预至关重要。 1 急性PE的诊断和危险分层
1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样，由于缺少特异性症状，临床上容易误诊漏诊。临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关，包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、胸痛、晕厥、低血压等，胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。轻者可以无症状，严重者发生猝死。在临床上如果有以下情况，应注意警惕PE 的发生：与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；呼吸困难但病人可以平卧；突发昏厥或休克；急性右心室负荷增加的临床表现，特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。笔者中心常采用Wells评分进行评估。在辅助检查方面，常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。D－二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。它具有很高的敏感度，但特异度低，肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D－二聚体升高。其阴性结果可基本排除PE。但由于阳性预测值低，阳性结果不能确诊PE。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）可以发现心内或肺动脉主干的栓子，并能观察到右心室负荷过重的征象。肺动脉CT血管成像（CTA）是诊断PE的金标准，其敏感度和特异度高。在肺动脉CTA中可以观察到肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断。肺通气灌注核素扫描（V/Q）可用于不适合行CTA的病人，或当病人无法进行CTA使用便携式V/Q扫描。当怀疑有PE且无法进行肺血管检查时，双下肢静脉超声检查可能是一种辅助方法。诊断流程和检查方法的选择主要基于病人的PE临床可能性预测，见图1。
肺栓塞是由什么原因引起 的 Final approval draft on November 22, 2020
肺栓塞是由什么原因引起的 1、血栓：最常见的肺栓子为血栓。约70%～95%是由于深静脉血栓脱落后随血循环进入肺动 脉及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主。 2、其他栓子：如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌 栓、心脏赘生物等均可引起。 3、静脉血栓形成的条件。 1）血流淤滞。2）静脉血管壁损伤。3）高凝状态。 （一）血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。 （二）心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40％。几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。 （三）肿瘤在我国为第二位原因，占35％，远较国外6％为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。 （四）妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低。但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异。羊水栓塞也是分娩期的严重并发 症。 （五）其他其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激 活抑制剂的增加。 大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺梗塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症，原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。梗塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1/3 为血性。若能存活，梗塞区最后形成瘢痕。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。 一、流行病学 急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相
肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗（天津大港区医院300270） 肺栓塞的临床和病理综合征，它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉，引起一系列病理生理变化。PE的栓子99%为血栓性状[1]，其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型[2] 我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞[3],其中1小时内死亡占10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位[4],仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至2--8%[5]，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。 下面对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗几方面进行综述 一、肺栓塞病因与发病机制： 肺栓塞栓子主要是血栓。血栓形成有三个因素，即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。在老年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具有血流淤滞，利于血液凝固，形成血栓。高凝状态存在于外科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液，血小板增多，凝血因子增多。抗凝血酶III减少或纤维蛋白溶解活力减弱等。血管内皮损伤亦为重要因素，内皮细胞释放前列环素有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶一旦内皮损伤，促进血液凝固，形成血栓。肺栓塞的栓子多来源于下肢，多为深静脉血栓，据报道下肢血栓79.1%，盆腔静脉为11.5%，右心8.2%，下腔静脉5.3%,其他0.4%[6]．肺栓塞后发生肺梗塞不多10%--30%，主要因为肺含有氧气,双重血液供应,既有肺动脉供血又有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血,它们之间有吻合支,栓塞后吻合支扩大,从而减少肺梗塞发生,但原有心肺疾患较易发生.肺栓塞病因研究中，30岁以下的年轻患者中,基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近1/3无明显诱因;在60岁以上老年组中,肺栓塞最多见原因是心血管病,其次恶性肿瘤、下肢静脉病变；40--60岁的患者中，除下肢静脉病变、手术、恶性肿瘤等因素外骨折、糖尿病、肾病及乘飞机也是常见危险因素[7]
急性肺栓塞的规范化诊断与治疗 中南大学湘雅医院邓跃林 肺动脉栓塞(pulmonary embolism, PE 肺栓塞)是欧美等发达国家最常见致死性急症,也是 各个年龄组主要的致死原因。在美国的肺栓塞死亡率仅次于恶性肿瘤和心肌梗死而排在第3位，每年至少65万病人死于肺栓塞。英国的年发病率60-70/100万，年死亡率100/1000万。 肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,肺栓塞引起的肺出血或坏死称为肺梗死(pulmonary infarction)。其临床表现可从无症状到咯血乃至猝死,症状与栓子大小、栓塞发生速度及基础心、肺功能相关，75%血栓来源于下肢或盆腔的深静脉系统。 在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中，大约有60%死于肺栓塞，其误诊率高达70%。肺栓塞在我国一直被认为是少见病,近10年来有关临床流行病学调查,发现病例数呈稳步上升趋势,应引起临床医生警惕。 1．肺栓塞的临床表现 典型症状为呼吸困难、胸痛和咯血,有人称为肺梗死三联征。呼吸困难发生率高达60% ,多表现为劳力性呼吸困难。临床医生应注意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间。以胸憋闷为主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别。 胸痛发生率17%。多为胸膜痛,为肺梗死累及到胸膜所致。少数病人表现为“心绞痛样痛”, 可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。 咯血发生率3%,血量不多,鲜红色,数日后变为暗红色,提示有肺梗死。其他症状有咳嗽, 多表现为干咳,可伴哮鸣音;惊恐,由胸痛或低氧血症所致。 当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时,可引起一时性脑缺血,表现为晕厥,可为肺梗死的首发症状。应特别强调的是,临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足20%。 肺梗死体格检查可发现，96%患者有呼吸加快，58%患者可闻干啰音、湿啰音，53%患者可闻到高音调的第二心音，44%患者有心动过速（>100/min），43%的患者有发热（>37.8°C），36%患者有出汗，32%患者有血栓性静脉炎的症状和体征。24%患者有下肢水肿，23%患者有心脏杂音。 心动过速和血压下降通常提示肺动脉主干栓塞，大块肺栓塞,发绀提示病情严重。胸部检查可无任何异常体征,如一侧肺栓塞范围较大,肺容积缩小。心包摩擦音和胸膜摩擦音,或有胸腔积液、肺动脉高压和右心衰竭体征。重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。颈静脉充盈和异常搏动有诊断和鉴别诊断意义。 肺栓塞的栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢静脉。因此,下肢深静脉血栓形成(de
急性肺栓塞患者的临床护理 现代医学理论发展速度飞快，无论是病理过程解读，还是治疗方案设定，先进的医疗技术、医疗设备都能最大限度地实现预期的治疗效果。护理工作意在”保护”前期治疗成果，”理顺”后续治疗方案，所以，相比较而言，临床护理对治疗效果的影响作用更大。急性肺栓塞属于常见病，它对患者生理综合功能的影响巨大，临床护理工作任务重，且操作复杂。基于此，本文将结合急性肺栓塞疾病的相关问题，深度解析临床护理工作的重点和难点问题。 标签：急性肺栓塞；临床护理；研究与分析 由于急性肺栓塞发病速度快，一旦发病便会引起血栓，血栓脱落后转变成阻塞肺组织血管的栓子，导致肺动脉阻塞，触发死亡。护理人员必须在短时间内掌握病症状态、进展情况，进而做出最正确的判断，以为医生提供准确、科学、客观的诊断、治疗依据。 1相关理论概述 1.1急性肺栓塞简述急性肺栓塞是由内源性、外源性栓子堵塞肺动脉主干、分支引起的循环障碍问题，肺组织血液滤过功能减弱，血栓会流入其他人体生理组织，使人生理系统紊乱，失去常态[1]。常见的临床表现为：胸痛、咯血、呼吸困难、发热、胸部干、湿罗音、胸腔积液、休克等。 1.2急性肺栓塞病症特征一般情况下，急性肺栓塞病症发病时间不会超过半个月，发病初期，栓子还未形成大面积血栓，只会阻塞患者肌性动脉，所以临床诊断时并不易发觉。但是栓子的扩大速度很快，并逐渐形成大块血栓，蔓延至肺动脉主干、支脉，诱发肺阻梗。 1.3临床急救根据患者病症表现、生命体征状态，以书写报告的形式记录重要临床观察数据，保证数据真实、可靠、具有一定说明能力。经医护人员即时协商、探讨病情，一旦确诊为急性肺栓塞疾患，便应立即采取急救措施，如：让患者以平卧姿势休息，给予高流量吸氧，4～6 L/min，以保证患者呼吸道通畅度。护理人员时刻观察患者的呼吸状态，结合呼吸机反应的血氧饱和度指标，分析患者是否存在缺氧隐患，并做好辅助呼吸准备。动脉血氧分压、血二氧化碳分压是反映肺动脉栓塞程度的重要指标，所以在临床护理中，护理人员必须对其进行24 h实时监控，详细记录上述两个指标参量的变化情况，判断治疗方案效果[2]。 2急性肺栓塞患者的临床护理工作 2.1基础护理急性肺栓塞患者血栓部位无法确定，在未确诊之前，要保证患者坐卧姿势的稳定性，医护人员、家属尽量不要协助患者运动，让他们自行缓慢行动，转换到平卧姿势，便停止运动。除不能触碰之外，还需给予缓泻药物，降低患者腹腔压力，避免深静脉血栓受压力刺激快速脱落。对于重症急性肺栓塞患
深静脉血栓肺栓塞预防及护理规 静脉血栓栓塞症（(venous thromboembolism，VTE）包括深静脉血栓形成(deep venous thromboembolism，DVT)和肺血栓栓塞症（(pulmonary thromboembolism，PTE）。DVT多发生于下肢，血栓脱落可引起肺动脉栓塞。肺栓塞发病急、病情重、预后差、病死率高，且发病症状不典型，易漏诊、误诊，早期识别高危患者，及时进行预防和治疗可有效降低肺栓塞的发生率和病死率，提高医疗质量。参考中华医学会血栓栓塞性疾病防治委员会制定的《医院静脉血栓栓塞症预防与管理建议》和欧洲心脏病学会的《急性肺栓塞诊断和管理指南》，特制定我院深静脉血栓-肺栓塞预防及护理规。 一、深静脉血栓-肺栓塞预防 1、发生深静脉血栓-肺栓塞的危险因素包括(深静脉血栓Autar评分中包括的危险因素) 深静脉血栓Autar评分
能走动0 运动受限（需要辅助工具） 1 运动严重受限（需他人协助） 2 轮椅 3 完全卧床 4 口服避孕药：评分20-35岁 1 >35岁 2 激素替代治疗 2 怀孕及产褥期 3 易栓症 4 2、对重点科室重点病人实施住院病人深静脉血栓-肺栓塞风险评估细则 风险评价：使用深静脉血栓评分表《深静脉血栓Autar评分》，医生对每位入院患者入院24小时应进行VTE风险评估。同时强调针对每
一位住院患者在住院期间应动态评估VTE风险和出血风险。如发生脱水、感染等病情变化，侵入性操作：接受手术、腰穿和硬膜外脊髓麻醉之前4 h和之后12 h等 3、根据深静脉血栓-肺栓塞风险评估层级采取相应预防措施。 (1)低危：无须特殊处理，鼓励尽早活动； (2)中危：预防措施：①基本预防或②物理预防或③药物预防 ①基本预防：告知风险。健康宣教（戒烟、多饮水、控糖降脂控体重等）。下肢无血栓形成可做被动、主动活动：卧床、麻醉未醒按摩下肢腓肠肌，10-30分/次，3次/d；术后清醒做足踝背伸跖曲每次10秒*10次1组，q1h或6组/d；足踝关节外翻、旋转。并多做深呼吸及咳嗽动作。术后抬高患者时，不要在腘窝或小腿下单独垫枕。 ②物理预防：间歇充气压力泵30分/次，2-4次/d；下床活动穿抗血栓弹力袜。 ③药物预防：遵医嘱药物抗凝。 (3)高危：预防措施： ①基本预防+②物理预防+③药物预防 (4)超高危：预防措施：①+②+③+④； ④实施三级高危随访监控
肺栓塞是由什么原因引起的 1、血栓：最常见的肺栓子为血栓。约70%～95%是由于深静脉血栓脱落后随血循环进 入肺动脉及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主。 2、其他栓子：如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、 细菌栓、心脏赘生物等均可引起。 3、静脉血栓形成的条件。 1）血流淤滞。2）静脉血管壁损伤。3）高凝状态。 （一）血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的 危险性最高。 （二）心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40％。几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。 （三）肿瘤在我国为第二位原因，占35％，远较国外6％为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。 （四）妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低。但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异。羊水栓塞也是分 娩期的严重并发症。 （五）其他其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶 酶原激活抑制剂的增加。 大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子表面即逐渐为内 皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南( 2015) 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组 急性肺栓塞(pulmonary embolism , PE)是我国常见的心血管系统疾病 [1],在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性 或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism ，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis ,DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT 多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(ve nous thromboembolism ，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE 发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010 年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识” [3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略， 提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管 疾病领域发展迅速,尤其在PE 患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010 年专家共识的基础上，对新近出现的临床
肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗 （天津大港区医院 300270） 肺栓塞的临床和病理综合征，它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉，引起一系列病理生理变化。PE的栓子99%为血栓性状[1]，其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型[2]我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞[3],其中1小时内死亡占10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位[4],仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至2--8%[5]，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。 下面对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗几方面进行综述 一、肺栓塞病因与发病机制： 肺栓塞栓子主要是血栓。血栓形成有三个因素，即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。在老年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具有血流淤滞，利于血液凝固，形成血栓。高凝状态存在于外科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液，血小板增多，凝血因子增多。抗凝血酶III减少或纤维蛋白溶解活力减弱等。血管内皮损伤亦为重要因素，内皮细胞释放前列环素有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶一旦内皮损伤，促进血液凝固，形成血栓。肺栓塞的栓子多来源于下肢，多为深静脉血栓，据报道下肢血栓79.1%，盆腔静脉为11.5%，右心8.2%，下腔静脉5.3%,其他0.4%[6]．肺栓塞后发生肺梗塞不多10%--30%，主要因为肺含有氧气,双重血液供应,既有肺动脉供血又有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血,它们之间有吻合支,栓塞后吻合支扩大,从而减少肺梗塞发生,但原有心肺疾患较易发生.肺栓塞病因研究中，30岁以下的年轻患者中,基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近1/3无明显诱因;在60岁以
- 妇幼保健院重症监护病房 应用罗伊适应理论模式护理肺栓塞患者Patient Care Study 病 人护理个案 2013-7-17 [在此处键入文档摘要。摘要通常为文档内容的简短概括。在此处键入文档摘要。摘要通常为文档内容的简短概括。]
内容 1.前言…………………………………………………………………. P2 2.病例摘要………………………………………………………P2 3.发病机制、病理生理及治疗.………………………………….. P2-3 4.解释罗伊适应模式（RAM）………………………………….. P3 5.为病者进行体检并诊断出其问题……………………………P3-6 6.建立护理计划（目标+措施+评价）……………………….. P6-9 7.患者其后进展…………………………………………………P9 8.讨论及反思……………………………………………………P9 9.总结……………………………………………………………. P9
10.参考资料………………………………………………………P9-10 1.前言 肺栓塞的临床和病理综合征，它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉，引起一系列病理生理变化。PE的栓子99%为血栓性状[1]，其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型[2] 我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞[3],其中1小时内死亡占10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位[4],仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至 2--8%[5]，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。
肺栓塞的诊断与治疗指南 2005-5-9 1.一、前言（略） 二、名词与定义 肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓 栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓 阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的 最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因 血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。 PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)，为VTE的二种类别。 三、危险因素（略） 四、病理与病理生理（略） 五、临床征象 1.症状：PTE的临床症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。各病例所表现症 状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。以下根据国内外对 PTE症状学的描述性研究，列出各临床症状、体征及其出现的比率：(1)呼吸困难及气促(80%～90%),是 最常见的症状，尤以活动后明显。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40%～70%）或心绞痛样疼痛(4%～12%)。 (3)晕厥（11%～20%)，可为PTE的唯一或首发症状。(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55%）。(5)咯血 （11%～30%），常为小量咯血，大咯血少见。(6)咳嗽（20%～37%)。(7)心悸（10%～18%）。需注意临 床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血〉者不足30%。 2．体征：(1)呼吸急促（70%），呼吸频率>20次／分，是最常见的体征。(2)心动过速（30%～40%）。 (3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀(11%～16%）。(5)发热（43%），多为低热， 少数患者可有中度以上的发热(7%)。(6)颈静脉充盈或搏动（12%）。(7)肺部可闻及哮鸣音（5%）和（或） 细湿罗音（18%～51%），偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征（24%～30%）。(9)肺动脉瓣区第 二音亢进或分裂（23%），P2 > A2，三尖瓣区收缩期杂音。 3．深静脉血栓的症状与体征：注意PTE的相关症状和体征，并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否 存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮 肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明 显体征。 4．动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡－动脉血氧分压差[P（A－a）O2]增大。部分 患者的结果可以正常。 5．心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1－V4的T波改变和ST 段异常；部分病例可出现SIQⅢTⅢ征（即I导S波加深，IE导出现Q／q波及T波倒置）；其他心电图 改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后 即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示 PTE具有更大意义。 6．胸部X线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失， 肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干 增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。仅凭X 线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。
肺栓塞患者的护理常规 一、定义:肺栓塞(PＥ）是指各种栓子阻塞肺动脉 系统时所引起的一组以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的临床综合症，包括脂肪滴、羊水栓塞、转移性癌、空气栓塞、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端等。 肺血栓栓塞症(PTＥ)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病. 肺梗死(PＩ）为肺动脉发生栓塞后,其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死. 二、高危因素:血栓性静脉炎、静脉曲张、外科手 术、骨折、高龄、肥胖、久坐、长时间卧床或制动人群、孕产妇、肿瘤、急生心梗、心功能不全等,我们科室的介入治疗、肿廇患者 在临床中，如外科手术、骨折、长期卧床、肿瘤、下肢深静脉炎、心脏病等的患者突然发生呼吸困难、胸痛、咯血、紫绀、心律失常、休克、昏厥、发作性或进行性充血性心力衰竭，等情况要想到本病的可能。 三、临床表现:临床表现由于栓子的大小、多少不 同而差异显著。小范围的肺血管栓塞可能只有暂时的呼吸困难,而大范围的肺栓塞病人可以在数分钟至数小时内突然死亡. 1、呼吸困难及气短。为肺栓塞最重要的临床表现，轻症病人有阵发性过度换气、活动时气短；严重者呼吸困难，突然出现恐怖感,濒死感，呼吸频率增快,达40～5０次/分,伴发绀。
２、胸痛。常为患侧胸部钝痛。可表现为类似胸膜炎性的胸痛，随呼吸运动而加重。也可发生心肌梗塞样的疼痛,部位在胸骨前，向肩和颈部放射,其疼痛程度难以忍受。 ３、头晕、昏厥.提示有大的肺栓塞存在,伴有脑供血不足的症状。 4、咳嗽。多为干咳，无痰。 ５、咯血。当有肺梗死或充血性肺不张存在时,可出现咯血,均为小量咯血,大咯血极少见。 6、休克.约10％患者可发生休克,发生休克的均为巨大栓塞，常伴有肺动脉的反射性痉挛，可致心输出量急骤下降，血压下降，患者常常有大汗淋漓、焦虑等，严重者可猝死. 7、体征：常见有呼吸急促、面色苍白或口唇、指端、末梢发绀,肢体皮肤呈花斑色，肺部局限性湿啰音、哮鸣音、胸膜摩擦音以及血心动过速、奔马律、肺动脉第二心音亢进、血管性杂音等。 四、辅助检查: １、心电图:大多数病例有非特异性的心电图异常.部分病例可见I导S波加深,Ⅲ导出现Q波及T 波，其表现如ST异常、完全或不完全右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏、等。心电图改变多在发病后即刻出现，以后随病程的发展而呈变化。 ２、动脉血气：可呈现低氧血症、低碳酸血症及肺泡动脉氧分压差增大 ３、血浆D-二聚体:是交联纤维蛋白在系统作用下产生的可溶性降解产物，是有效的筛选方法。
肺栓塞的鉴别诊断与治疗 一．肺栓塞的鉴别诊断： 1．呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快等呼吸系统表现为主的患者多被诊断为其它的胸肺疾病如肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺不张、肺间质病等。 2．以胸痛、心悸、心脏杂音、肺动脉高压等循环系统表现为主的患者易被诊断为其它的心脏疾病如冠心病（心肌缺血、心肌梗死）、风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压病、肺源性心脏病、心肌炎、主动脉夹层等和内分泌疾病如甲状腺机能亢进。 3．以晕厥、惊恐等表现为主的患者有时被诊断为其它心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、脑血管病、癫痫等。 二．误诊分析 1．主要误诊疾病类型为心脏疾病（冠心病、风心病、先心病、肺心病、扩张型心肌病、心肌炎、感染性心内膜炎等），呼吸系统疾病（支气管炎、肺炎、原发性肺动脉高压、支气管扩张、肺结核、哮喘等），高血压病，脑血管病，右房黏液瘤，肿瘤，癫痫等。其中以冠心病为各种误诊疾病首位。 肺栓塞时除在肺血管处形成第一个恶性环路外，由于在冠状动脉局部转化为内皮素量也明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠脉灌流不足，心肌缺血，在心脏冠脉处形成第二个恶性环路。因此一些肺栓塞患者心电图可表现出V1-4导联，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置等心肌缺血的表现。 心电图是肺栓塞诊断的双刃剑，恰当应用可以辅助肺栓塞的诊断，相反则造成误诊，其中最容易误诊为冠心病和心肌梗塞, Lefebrvre等认为胸前导联心电图出现T波倒置是肺栓塞的"诊断陷阱"。对这种心电图变化，临床医生应该加强认识，鉴别诊断时必须考虑肺栓塞，而不能一概而论诊断为"冠心病"或"心内膜下心肌梗死"。 2.肺栓塞约有10%的患者出现晕厥，远低于肺栓塞主要症状-呼吸困难的发生率(约85%-90%)，因而极易被忽视，鉴别诊断时也不易考虑到肺栓塞，正如Varon所指出的那样：晕厥是被人遗忘的肺栓塞征象。可能被误诊为冠心病、癫痫、右房粘液瘤、心肌炎、扩张性心肌病、甲状腺机能亢进等。 肺栓塞为何会发生晕厥呢？主要原因如下：①急性右心室衰竭，影响左心室充盈，使心输出量下降，导致脑动脉供血减少。②肺栓塞加重心脏负荷，导致一些引起血流动力学不稳定的快速或缓慢心律失常，继而出现晕厥。③肺栓塞可以引起血管迷走性反射，导致晕厥。这一被人忽略的症状往往是大的栓子阻塞了肺动脉所致，也是致命性肺栓塞的一种征兆。 3.我们看到在肺栓塞的误诊率并没有随着诊断意识的提高和新技术的出现而呈现十分显著的下降，这提示我们虽然肺栓塞的确诊主要是依靠高科技的检查手段如核医学、放射学及超声学检查等，但病史中的高危因素、临床症状和体征的采集和分析也是至关重要的，两者必