第一节心力衰竭
一、基本知识
（一）心力衰竭的基本病因及诱因
1、基本病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）。
（1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见
前负荷：心脏收缩前收到的负荷后负荷：心脏收缩后收到的负荷
（2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）后负荷的原因：动脉压力增高。记忆：落后了就有压力了。就是狭窄+压力增加。
（3）前负荷（容量负荷）增加：
1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全
2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。 3）伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。心脏的容量负荷也必然增加。
记忆： 1.潘金莲关（关闭不全）心（先心病）前夫（前负荷）评（贫血）价（甲亢）
2.后夫（后负荷）提（体循环、高血压）刀宰（狭窄）肥（肺动脉
高压）羊
2诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。
3、发病的基本机制：心室重构。记忆：新室重构
（二）心功能分级。
Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼能爬顶楼】
Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到3楼】
Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到2楼】
Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。【在底楼喘气】
一无二轻三明显；四级不动也困难（不能平卧）
注意：心梗的临床表现：最早出现疼痛。必须有这个症状。
二、慢性心力衰竭
（一）临床表现
1、左心衰：
症状：主要为肺淤血的表现。
临床表现：
1)呼吸困难：表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）和端坐呼吸，严重时可出现急性肺水肿。劳力性呼吸困难可为首发症状（最早出现）。随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难（最典型表现）（心源性哮喘）。端坐呼吸：最严重的表现
2)咳嗽可粉红色泡沫痰（或者白色泡沫痰）
3)两肺底湿啰音和喘鸣音；两肺底常可闻及湿啰音（中小水泡音）和喘鸣音。心脏听诊可闻及肺动脉第二心音亢进，舒张期S3奔马律（心衰特有体征之一）心源性哮喘（也叫夜间阵发性呼吸困难）有高血压史，禁用肾上腺素；支气管哮喘无高血压史，禁用吗啡（抑制呼吸）；氨茶碱两者都可用。
2、右心衰：
（1）症状：体循环淤血。食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。
（2）体征：肝颈静脉回流征阳性（最特异），颈静脉充盈或怒张；下垂性对称性水肿（双下肢），右心奔马律（胸骨左缘第3、4肋间闻及舒张期奔马律）。右心衰引起淤血的主要器官;肝，脾，胃肠道。
左心衰的病人一般有高血压病史，因为体循环高压。
高血压+劳力性呼吸困难=左心衰
左心衰+右心衰=全心衰
3、全心衰：
左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后，左心衰肺淤血的症状反较单纯性左心衰时减轻。（1-25分）
（二）诊断：心衰诊断首选超声心动图，用于心室的收缩和舒张。
1、收缩功能：评价心脏收缩功能的主要指标是射血分数（EF）正常左室射血分数（LVEF）>50%，运动时至少增加5%；右心室射血分数（RVEF）应>40%；
2、舒张功能：评价心脏舒张功能的主要指标是E/A【记忆：恩爱（E/A）舒服（舒张功能）】，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，正常时E/A>1.2。【E早A晚】
3、血浆脑利钠肽（BNP）测定：有助于心衰诊断和预后判断，对未经治疗的患者，如其水平正常，则可排除心力衰竭的诊断。
4、心衰时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。（记忆：挂之前立太子）
（三）治疗
1、首先控制感染。
2、药物治疗
（1）利尿剂：1、噻嗪类：痛风患者和高血糖患者禁用（因其可引起高尿酸血症和高血糖等）。
2、速尿：降低有效循环血量，减轻前负荷。
3、螺内酯（安体舒通）：高钾禁用。
（2）血管扩张剂：
1）硝普钠：同时扩张动脉和静脉，（心衰伴有高血压必选）降低心室的前、后负荷。主要用于以心排出量降低、左心室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭患者。起始剂量0.3ug/(Kg.min)，最大不超过10 ug/(Kg.min)。最常见的副作用是低血压。
记忆：硝普钠硝普钠普普通通都拿下
2）硝酸酯类（硝酸甘油）：主要扩张静脉和肺小动脉、冠状动脉。降低前负荷。初始滴速为10 u g/min。
3）酚妥拉明：主要扩张动脉，降低后负荷
4）ACEI（普利家族）：
所有慢性收缩性心衰患者都必须使用ACEI，且需要终身使用。
低血压、双肾动脉狭窄、无尿性肾衰竭（血肌酐>225umol/L）、血钾>5.5mmol/L、妊娠哺乳期妇女禁用。（肾衰，肾窄，高钾，低压，孕妇）
副作用记忆：孕妇高钾肾窄别紧张
ACEI类适用：1、心衰伴有高血糖（改善胰岛素抵抗）；
2、逆转心肌肥厚（左心室）；
3、慢性收缩性心衰患者。
5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：一般不引起咳嗽，可用于不能耐受ACEI 的患者，替代ACEI治疗。
?对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。（3）洋地黄类（正性肌力药）★★
心衰+房颤——洋地黄（西地兰）；心衰+伴有心脏扩大的——洋地黄（西地兰）心衰伴有高血糖必选ACEI（改善胰岛素抵抗）；
心衰伴有高血压必选硝普钠
a、※※禁忌症：
①预激合并房颤；(房子一颤屁都没了，P波消失)
②二度或高度房室传导阻滞；
③病窦；
④单纯性舒张性如肥厚型心肌病；
⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者；
⑥急性心梗24小时内，除非合并房颤或（和）心腔扩大；
⑦洋地黄中毒或过敏时；
⑧血钾低于3.5mmol/L；⑨心率低于60次/分。
巧记：急死的肥鱼不能吃
急：急性心肌梗死死：房室传导阻滞肥：肥厚梗阻型心肌病鱼：预激综合征
b、1、洋地黄中毒------特征性表现：快速性心律失常+伴有房室传导阻滞。（有快有慢）
2、洋地黄中毒最常见----心律失常（室性期前收缩（室早二联率）常见）
c、ECG见鱼钩样改变只说明患者使用过洋地黄类制剂，不能认为中毒。
d、洋地黄的毒性反应：胃肠道反应（厌食是最早的表现）；心电图（快速房性心律失常伴传导阻滞，此外有ST-T改变鱼钩样改变《只能说明服用过洋地黄，不
能说明洋地黄中毒》，有效继续原剂量使用）；中枢神经系统症状（黄视，绿视）
e、中毒处理：
①立即停用；
②快速心律失常者，血钾不低用利多卡因（室性心动过速适用）或苯妥英钠（阵发性室速适用），血钾低者用静脉补钾；
③严禁使用电复律，因易导致心室颤动；
④有房室传导阻滞、缓慢心律失常者可用阿托品，一般不需要安置临时心脏起搏器。
记忆：停黄补钾苯妥英钠，缓慢就用阿托品
（4）β阻滞剂：临床常用美托洛尔等，还有比索洛尔（记忆：比咯美）
①目前认为其治疗心衰的机制为：降低心脏的交感神经张力、延长舒张期、上调β-肾上腺素能受体。
②副作用：1、心肌抑制，心力衰竭恶化；
2、诱发哮喘和外周血管收缩。
③禁忌症：支气管哮喘、心动过缓、二度及二度以上房阻。
三、顽固性心衰的定义及对策
1、定义：顽固性心衰又称难治性心衰，是指尽管经ACEI合（或）其他血管扩张剂，以及利尿剂和洋地黄系统治疗，症状仍不能缓解。
2、顽固性心衰处置的第一步是努力寻找导致顽固性心衰的可能病因，并设法纠正。
三、急性心力衰竭----广泛前壁心肌梗死最常见
1、临表：咳粉红色泡沫痰（左心衰），两肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音。
2、急性左心衰抢救措施：
（1）患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
（2）高流量吸氧（10~20ml/min纯氧吸入）。
（3）吗啡3~5mg静注，仍是治疗急性肺水肿的极为有效的措施；但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者，属禁忌。
（4）呋塞米20~40mg静注，于2分钟内推完，也是主要方法。
（5）应用血管扩张剂，选用硝普钠（高血压引起的急性左心衰首选硝普钠），如有低血压，宜与多巴酚丁胺合用。
（6）西地兰：心衰加房颤——洋地黄（西地兰）；心衰加伴有心脏扩大的——洋地黄（西地兰）,急性心梗24小时内禁用洋地黄。
（7）氨茶碱0.25g静滴，缓解支气管痉挛等。
3、ACEI的药物（普利）不能用于急性左心衰时的抢救。
记忆：端坐吸氧腿下垂，强心利尿打吗啡，血管扩张硝普钠。
心力衰竭治疗
消除诱因抗感染，
限制水的摄入<严重心力衰竭一天水的摄入量<1000-1500>
利尿强心
心衰治疗3大药，
利尿（降低前负荷、首选）
ACEI（降低前后负荷）
贝塔阻（减慢心率，降低心肌好氧量）
急性心力衰竭治疗口诀：
先看高血压，血压高选硝普钠；血压低选西地兰；血压正常呋塞米；
有房颤及心腔扩大用洋地黄
陶老师3月1日
第二节心律失常
心脏传导系统：窦房结，房室结房室束左右房室束支蒲肯野纤维心室肌，其中有一个部分出问题，导致心律失常。
正常心率起源于窦房结。称为窦性心律。
一．病态窦房结综合征（SSS）（头晕，晕厥+P<50）
1.持续而显著的窦性心动过缓＜50次。
2.窦性停搏与窦房传导阻滞
3.窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时存在
4.心动过缓－心动过速综合征：窦速和房性心律失常交替出现。（心室率缓，心房率快）
临床表现：头晕、乏力、晕厥。
治疗：无心动过缓相关症状（晕厥，活动耐力下降及心肌缺血等）的患者，不需治疗，仅需定期观察。若出现逸波心率小于40/分，心搏间隙大于3秒时，不论有无症状均应安装永久起搏器。
心率失常治疗原则记忆口诀：没有症状不治疗，有了症状才治疗，血压正常我
用药，血压低来我电击，看到偶发我观察
二．窦性心动过速：指心率大于100次/分。其他正常。正常人有时候也可以出现，比如喝酒喝多了。生气了。激动了。
治疗：针对病因，解除诱因，一般不要药物。严重者用b受体阻滞剂（两大缺点：诱发哮喘和抑制心肌）。如果有禁忌证者选非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫卓）。
三．窦性心动过缓：小于60次/分。一般不用药物治疗。严重的安装起搏器。四．室上性心动失常。发生在心室以上的。
1.房型提前收缩（房早）：
特点：P房早（有提前出现的P波，）。
治疗：不需要抗心律失常的药物治疗。
偶发的房早不用药物，观察，暂不处理。频发的需要治疗。
2.房颤：
1)病因：常见二尖瓣疾病，最常见的是风心病的二尖瓣狭窄。最常见的疾病：
风心病。
2)没有心脏病的中青年房颤患者叫做孤立性房颤。
3)房颤的心室率是大于150.
房颤最主要的并发症：体循环栓塞。栓子来自于左心房，左心耳。
房颤体征的3大特点：3大特点-------房颤（题眼，一一对应）
第1心音强弱不定；心室律绝对不规则；脉搏短绌（脉率小于心率）；
房颤的心电图特点：1.房颤p波看不见；3560不规则。 F波频率：350-600
2.QRS波群正常，在V1导联最为明显。
3. 心室律绝对不规则；
房颤治疗：
四大原则：转复窦率，维持窦率，控制窦率，抗凝治疗
如果房颤超过48小时，转复窦率一定要先抗凝，先抗凝3周，转复窦率后在抗凝4周，
记忆：转复窦率两酮体，普罗帕酮胺碘酮，普罗帕酮怕心梗（有陈旧性心肌梗死的不能用普罗帕酮）
记忆：房颤病人2天过，前3后4必抗凝，抗凝就选华法林，华法林123（房颤INR的比值控制在2.0-3.0.，正常的是1），这样记住真简单
转复窦率及维持窦率都用两酮
控制窦律室率药物：1.洋地黄；2.维拉帕米（异搏定）地尔硫卓 3.贝塔阻滞剂
房颤控制心室率的标准：静止：小于80；动态（运动）：小于90；轻微活动：小于100.
（记忆：静8动9活100）
房颤病人的抗凝的高危因素：踢中二坏人（TIA （踢）、脑卒中（中）、二尖瓣狭窄、体循环栓塞（坏）、人工瓣膜（人））
1.急性房颤：3个月以内。
初次发作的房颤，短时间终止（24-48小时内）------无需药物治疗，观察。急性房颤：目的减慢心室率，用洋地黄或B受体阻滞剂。如果用药后无效用电复律。
所有的心律失常只要伴有血流动力学障碍首选电复律
洋地黄中毒禁用电复律。洋地黄重度导致房颤用：苯妥英钠和利多卡因。
洋地黄为减慢心室率药物，不是用于复律。
2.慢性房颤：3个月以外。抵抗体循环栓塞，服用抗凝药物：首选华法林。
分类：阵发性；持续性；永久性；
1)阵发性：<24或48小时，不需处理，预防复发，预防时控制心率。严重的减慢心率，可以用药。
2)持续性：24-48小时（1-2天）。一般不能够自动转复为窦性心律，用药物和电复律。
电复律的药物包括胺碘酮和普罗帕酮（普罗帕酮禁忌：冠心病心肌梗死的病人出现房颤时）；
电复律—出现时血流障碍。电复律之前要抗凝，用华法林或者肝素。
用INR（国际标准化率）来确定华法林的抗凝效果。
发生在48小时以上，在电复律前，要抗凝3周。如果转复成功了，再用4周华法林。
记忆：朝三（3周）暮四（4周）。
INR的比值2.0-3.0.抗凝的目的（朝三暮四）就是维持到这个数字。
抗凝药中只要有华法林就首选他，除非题中明确指出不能用他，再选肝素。
3)永久性房颤：治疗--控制心室率和抗凝。
房颤控制心室率的标准：静止：小于80；动态（运动）：小于90；轻微活动：
小于100. （记忆：静8动9活100）
心脏各瓣膜未见异常—孤立性房颤。排除风心病二狭。
3．阵发性室上速（室上速）：
发生在窦房结部位的心动过速为窦速
1)没有诱因.
2)室上速的三大体征：心动过速突发突止；第一心音强度恒定心室率绝对规则；
3.心电图改变
室上速的心率规则在：150-250.（题目给心率180次/分，考室上速）
QRS波群规则，如果波群不正常（宽大畸形）为差异性传导。
P波为逆行。
室上速心电图由房早促发。
治疗：刺激迷走神经；药物治疗；
1)刺激迷走神经;能够通过刺激迷走神经而终止的疾病是室上速。
刺激迷走神经的方法：按摩颈动脉窦；valsalva动作，诱导恶心；将面部侵于冰水内。
2)药物治疗：腺苷为首先。腺苷无效用维拉帕米。也可以用洋地黄。
室上速合并预激综合征治疗：避免刺激迷走神经，不能用西地兰和维拉帕米。最好用射频消融（由旁路引发的折返性室上速首选），没有他用普罗帕酮（禁忌症气质型心脏病）。选腺苷和两酮
3)电复律:适应症并发了血流障碍（有心跳用同步，无心跳不同步）
预防室上速发作的最好方法：射频消融
五．室性心律失常（1小时45分）
1.室早
心电图特点：QRS波群提前出现，呈宽大畸形，没有p波。时间大于0.12秒。记忆:室早一出现，周期必提前（QRS波群提前出线），QRS宽大又畸形，他与p 波不相干。
治疗：
1.没有气质型心脏病，偶发室早，无需治疗，观察。
2.心肌梗死并室早（室速，室颤）。治疗首先利多卡因。没有利多卡因可以选B 受体阻滞剂。
3.并发血流动力学障碍用电复律。
2.室速
病因：最常见冠心病特别是急性心肌梗死发生率最高。
分类：分为持续性；非持续性；分界：30秒。大于30秒持续性。小于30秒非持续性。
时间小于30秒并且出现了血流动力学障碍了-----持续性室速。
心电图：
室速就是室早多；3个或者3个以上的室早连续出现。
TQRS正相反；宽大畸形的QRS波；T波与QRS相反。
房室分离融合波；房室分离：p波与QRS波群没有固定关系。心房和心室单独跳动。心房的冲动和心室的冲动融合到一起为室性融合波。
心室夺获利卡因；宽大畸形的QRS波中偶然出现了正常的QRS波为心室夺获。心室夺获+心室分离是诊断上诊断的重要依据。
连续宽大畸形的QRS波中偶然出现了正常的QRS波（心室夺获）------室速。治疗：终止室速。
1).没有血流动力学障碍，首选利多卡因。没有它选胺碘酮，普罗帕酮。
2).并发了血流动力学障碍（血压低，心衰），用电复律。
记忆：室性心率失常不管室早还是室速有症状首选利多卡因，无效的用胺碘酮或普罗帕酮
口诀：室速就是室早多， T、QRS正相反，房室分离融合波，心室夺获利卡因，卡因无效胺碘酮，血压低我电击。
加速性心室自主节律（缓慢性室速）
一般发生在心梗(AMI)之后，首选阿托品。
心衰，心律失常的首选用药 所有慢性收缩性心衰患者都必须使用——ACEI类 心衰伴有高血糖——ACEI类 心衰加房颤——洋地黄（西地兰） 心衰加伴有心脏扩大的——洋地黄（西地兰） 心衰伴有高血压（高血压引起的急性左心衰）——硝普钠 改善急性左心衰最有效的——利尿剂 洋地黄中毒出现快速心律失常——苯妥英钠 洋地黄中毒出现阵发性室性心动过速——苯妥英钠 洋地黄中毒出现室性心动过速——利多卡因 洋地黄中毒有房室传导阻滞、缓慢心律失常——阿托品 房颤（任何心律失常）伴有血流动力学障碍——电复律 室上速伴有预计综合症——普罗帕酮 预计综合症并快速房颤——胺碘酮 阵发性室上性心动过速不伴有心衰——首选腺苷，其次选维拉帕米（异搏定） 阵发性室上性心动过速伴有心功能不全——洋地黄 根治室上性心动过速的首选——射频消融治疗 室性心率失常——利多卡因 心梗并加速性心室自动节律（缓慢型室速）——阿托品 房室结部位的三度房室传导阻滞——阿托品 任何部位的三度房室传导阻滞——异丙肾上腺素
对于症状比较明显，心率缓慢的房室阻滞——心脏起搏器 高血压合并其他疾病的降压药物选择： 合并支气管哮喘：选Ca拮抗剂，ACEI类禁用。 合并结石：选Ca拮抗剂。 合并收缩功能不全的心衰：选ACEI、ARB。 合并糖尿病：选ACEI、ARB。 合并前列腺增生：选高特灵（特拉唑嗪）。 对于急性心梗的二级预防——首选B受体阻滞剂 心梗诊断歌 1、胸前导联我只说数字，如我说1，就是指V1导联，我说2，就是指V2导联……以此类推。记住了啊。 2、心电图的Ⅰ、AVL导联任何时候都代表“侧”；Ⅱ、Ⅲ、AVF导联任何时候都代表“下”，这是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加L”就是指加“Ⅰ、AVL”；见下加F就是指加“Ⅱ、Ⅲ、AVF”。记住了啊。 3、心电图的定位按“第7版内科学”。分前间隔、局限前壁、前侧壁、广泛前壁、下壁（记住：就是Ⅱ、Ⅲ、AVF）、下间壁、下侧壁、高侧壁、正后壁。 听歌： 前间123。① 局前345。② 前侧567。③ 广前1－5。④
急性心力衰竭与心律失常的关系及处理 发表时间：2019-03-12T10:53:12.070Z 来源：《中国医学人文》2018年第11期作者：王维许言芳赵亭亭[导读] 经过调查发现近几年的心血管疾病引发的死亡率逐渐上升，严重威胁人们的生活。引起心衰患者死亡的原因有两个方面，第一个方面是泵心衰，临床表现主要是因为心肌收缩功能出现减退的情况 王维许言芳赵亭亭 （江苏省宿迁市泗洪县人民医院心内科；江苏宿迁223900） 【摘要】经过调查发现近几年的心血管疾病引发的死亡率逐渐上升，严重威胁人们的生活。引起心衰患者死亡的原因有两个方面，第一个方面是泵心衰，临床表现主要是因为心肌收缩功能出现减退的情况，急性心肌梗死会造成泵心衰。第二个方面是心律失常，心律失常临床的表现为心脏跳动的过快或者过慢且没有规律，心律失常主要表现为早搏与房颤。医学中心血管疾病严重的影响人们的健康。本文主要以急性心力衰竭与心律失常为切入点，浅谈急性心力衰竭与心律失常的关系及处理的措施。 【关键词】心力衰竭；心律失常；关系及处理 【中图分类号】R2 【文献标号】A 【文章编号】2095-9753（2018）11-0143-01 引言 因为熬夜、饮食无规律、生活无良好的作息习惯等因素的原因，心血管疾病近几年呈现上升的趋势，患者在患病之前忽略病情的前兆，导致病情的加重。心血管疾病不像别的疾病，心血管疾病具有一定的隐匿性，影响患者发病的因素很多并且患者的病情会突然爆发，具有急性的特征，因此人们应引起足够的重视，改善生活习惯，定期体检，预防心血管疾病的发生。 一、急性心力衰竭与心律失常的关系 在临床医学治疗的过程中总结出心力衰竭与心律失常的关系相辅相成，共同存在[1]，心律失常会影响心力衰竭，加重心力衰竭的病情，并且影响其后期对于心力衰竭的治疗。采取选用药物方式治疗心力衰竭与心律失常应结合患者的病情找到患者的病因所在，根据病因选择药物对症下药治疗，减轻患者的病情，减少患者因其病情出现死亡；选用非药物的方式治疗心力衰竭与心律失常。这只是针对少数患者有效，采用除颤器对于患者进行治疗，在治疗的过程中除颤器降低心力衰竭，缓解患者的病情，降低因心力衰竭猝死所引发的死亡，在治疗的过程中效果显著，患者的治疗情况有所好转。在临床中对于患者的治疗采用药物治疗还是非药物治疗，应根据患者的病情，采用合理的治疗的方式，减轻患者的痛苦，提高心力衰竭治疗的成功的案例，为后期的从医的临床医师提供宝贵的经验，促进我国的医学的发展。 （一）急性心力衰竭与房颤 在对于心血管疾病的治疗当中心衰和房颤是主要的方面，引起医学界广泛的重视。经过调查发现在心衰的患者当中房颤患者占比为13%-41%，心衰极少引起房颤，但是房颤很有可能引起心衰，房颤患者当中心衰的患者占比为30%-65%[2]。因为引起房颤与心衰具有相同的因素，像年龄过高、高血压、糖尿病、冠心病等，心衰与房颤在临床上所表现的的症状为合并症状，心衰与房颤两种症状相结合存在时是由于心脏神经乱放电与血液的流动性发生改变，在人体中房颤与心衰的状况出现对立，恶性循环，因为两者之间相互作用，加剧病情的严重性，在临床中给患者带去极大的痛苦。在临床的治疗的过程中，急性心力衰竭的患者易出现快速心室房颤。在实践的治疗中，一种病情与另一种病情相伴发生，会严重加剧病情，治疗的期限加长，治疗的难度加大。在临床中房颤严重影响心衰患者的治疗，在治疗时增加心衰患得住院时间，加剧病情对于患者的生命的威胁，患者的死亡率提升，在治疗的过程中应重视患者的情况，结合患者的病情对应处理，防止房颤对于心衰患者病情的二次加剧。 （二）急性心力衰竭与早搏 心律失常主要是早搏与房颤。早搏是指在人体心脏在正常工作情况下是有规律的，心跳间隔的时间基本相同，若心脏在跳动的过程中出现提前的心跳，称为早搏[3]。引起早搏的原因是心脏某一方面出现过高的兴奋性，加快心脏的跳动频率，早搏分为室性早搏与房性早搏。房性早搏是指心脏兴奋性过高一起的早搏，室性早搏是在心室内出现过高的兴奋性。室性早搏与心力衰竭有极大的关系，很多心衰患者都伴有不同程度的室性早搏。频率过高室性早搏又会导致心力衰竭。临床实践表明室性早搏严重影响心衰，通过室间或室内的不同步化，加重心室结构的负性重构，在患者当中若患有慢性的心力衰竭的患者眼中出现室性早搏，会加剧影响患者的病情，因为室性早搏对于心力衰竭患者的影响死亡率提升。 二、急性心力衰竭与心律失常的应对措施 急性心力衰竭和心律失常的治疗的的方案是先治疗心律失常，待病情相对稳定后再结合病情的程度制定方案，进行下一步的治疗[4]，在实例中患有早搏患者50例，房颤患者50例，采用及时处理的方式，对于患者心律及心衰的处理，提高临床的治疗的效果（详情见表1），因为心肌损害、心衰的病情加重而出现的心律失常，在治疗的过程中应重视心肌供血。因为心律失常而引起的心力衰竭，应治疗的过程中应先治疗前者，治疗心律失常，再根据相应的病情制定相应的治疗方案，病情相对稳定后再根据实际病情实施方案，避免病情的恶化，造成患者病情的加重。 在治疗的过程中患者的情况是急性心力衰竭伴有室性早搏与房性早搏，一般情况不需要紧急处理，待心力衰竭相对平稳后再对心律失常的情况采取手段评估病情。对于心血管病患的治理，在临床中总结的治疗方案为通过β受体组滞剂治疗，采用此治疗的方式效果明显，（如表1 所示）。对于患者病情为急性心律失常且左室功能不全，首选择的药物为β受体组滞剂。在治疗的过程中若患者的情况为急性心力衰竭同时具有房颤，在处理的过程应先恢复窦性心律，在治疗的过程中先调节患者的心律失常的情况，在临床的治疗过程中的总结抗凝治疗的方式可以更好的对于房颤患者长期有效的管理。胺碘酮在医学中的使用极为广泛，在治疗中可以有效的减少室颤及心律失常而造成的威胁患者生命的因素，在医学的发展中对于处理急性心力衰竭与心律不齐还需要总结更多的经验。
第24卷第3期菏泽医学专科学校学报VOL.24NO.3 2012年JOURNAL OF HEZE MEDICAL COLLEGE2012 心力衰竭是老年心脏病患者最常见的并发症之一，多发生于原有器质性心脏病基础上，如风湿性心瓣膜病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、糖尿病等。心力衰竭与心律失常同时存在，互为因果，导致病情复杂化，给救治带来困难。我院于2003年12月~ 2009年12月共收治临床资料比较齐全的心力衰竭合并心律失常50例患者，现报道如下。 1临床资料 1.1一般资料心力衰竭患者50例，其中男40例，女10例；年龄58~86岁，平均73岁；冠心病25例，高血压性心脏病17例，风湿性心瓣膜病4例，扩张型心肌病3例，糖尿病心肌病1例。 1.2临床特征心力衰竭患者50例均有不同程度的劳力性呼吸困难，不能平卧，轻微活动即出现气喘。主要的伴随症状有咳嗽、咳痰18例（36%），水肿39例（78%），腹痛、腹胀6例（12%），心慌、胸闷37例（74%），剧烈胸痛9例（18%），血压下降7例（14%）。 1.3心电图表现快速性心房颤动28例（56%），频发室性早搏8例（20%），阵发性室上性心动过速5例（10%），室性心动过速5例（10%），房室传导阻滞3例（6%），心室颤动1例（2%）。 2结果 在各型心律失常中，心房颤动作为心力衰竭的主要诱因最常见，占56%；冠心病作为目前最常见的心脏病已成为危害人民健康的严重疾患，其各种类型心律失常的发生率及死亡率逐步提高。1例心室颤动为冠心病急性心肌梗死（AMI），入院后早期即出现心律失常、心源性休克，于入院20h死亡。 在心力衰竭患者中，心律失常的发生与心肌缺血、高血压、心肌病变、心瓣膜损害和糖尿病等有着重要的关系，分别为25例、17例、3例、4例和1例。 3讨论 心力衰竭按照其发展的速度可分为急性和慢性两种，临床上以慢性居多，急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿；根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭，左心衰竭的特征是肺循环淤血，右心衰竭以体循环淤血为主要表现；按症状的有无可分为无症状性心力衰竭和充血性心力衰竭。 心律失常作为一项独立因素起着诱发和加重心力衰竭的作用。其中，心房颤动比例最大，老年人的心房颤动发生率显著提高，可能与老年人合并冠心病、高血压、糖尿病、肺心病以及心力衰竭等疾病的增长有关。心房颤动作为心力衰竭的主要诱发因素之一不仅加重了心脏的负荷，影响了心输出量，增加了心肌耗氧量，还会导致血流动力学障碍及血栓栓塞，尤其是卒中，常是致残和致死的主要原因。 心力衰竭的患者也时常会发生严重的室性心律失常，如室性心动过速、频发室性早搏、心室颤动等，有时可能是多于房性心律失常者。严重室性心律失常会严重干扰血流动力学及心肌电生理代谢，导致心输出量急剧下降、血压下降、脑供血不足，短时间内即可引起心源性休克（阿－斯综合征）。特别是严重的心脏基础疾病，如冠心病急性心肌梗死（AMI）。出现上述类型的室性心律失常通常是其24h内死亡的主要原因。 心力衰竭伴心律失常患者的治疗原则：无症状、非持续性房性、室性心动过速，一般室上性心律失常者，不需积极治疗；房颤或其他室上性心律失常伴快速心室率、持续性室性心动过速者需积极治疗。 doi:10.3969/j.issn.1008-4118.2012.03.16 心力衰竭与心律失常相关性分析 修长顺,毛茂 （平度市人民医院，山东平度266700） 摘要:目的探讨心律失常与心力衰竭发生的相关性，为心力衰竭合并心律失常患者提供有效的防治办法。方法对住院50例心力衰竭患者各项临床资料进行分析，观察其心电图变化、并发症及转归。结果28例心电图显示为快速心房颤动，8例为频发室早搏，5例为室上性心动过速，5例为室性心动过速，3例为房室传导阻滞，1例发生心室颤动。结论心律失常可诱发心力衰竭的发生，且增加心力衰竭的严重程度。 关键词：心力衰竭/并发症；心律失常/并发症；心电描记 中图分类号：R541.6+1;R541.7文献标识码：A文章编号：1008-4118（2012）03-0027-02 (下转第48页） 27
对于原有心功能不全的患者,由于丧失了心房同步收缩功能,症状可能加重,阿托品通过提高窦性心率、夺获心室,可终止这种异位室性心律[2,7],对心率相对快者(如每分钟>100次亦可试用利多卡因或胺碘酮。 1.1.2室性早搏心力衰竭合并室性早搏较常见。急性心力衰竭合并复杂(多形、成对、成串室性早搏预后相对较差,应该根据病史、室早的复杂程度、LVEF,并参考信号平均心电图和心率变异性分析进行危险分层施治,越是高危的患者越要加强治疗[7]。首先应治疗原发疾病,控制促发因素。在此基础上用β受体阻滞药作为起始治疗,一般考虑使用具有心脏选择性但无内源性拟交感作用的β1受体阻滞药[8]。CAST临床试验的结果证实,对心肌梗死后有室性早搏的患者,使用Ⅰ类抗心律失常药物抑制室性早搏能改善预后且有可能增加死亡率,进一步的分析显示β受体阻滞药可减少猝死的发生 [3,11]。Ⅲ类抗心律失常药可用于复杂室性早搏的患者(胺碘酮或索他洛尔。荟萃分析显示,胺碘酮可使总死亡率明显下降[3,5]。而索他洛尔的长期疗效还有待证实。室性早搏治疗的终点现在还有争论,至少目前已不强调以24h动态心电图室性早搏总数的减少为治疗目标。但对于高危患者,减少复杂室性早搏数目仍是可接受的指标[7]。 下列情况的室性早搏应给予急性治疗:急性心肌梗死、急性心肌缺血、再灌注性心律失常、严重心力衰竭、心肺复苏后存在的室性早搏、正处于持续室速频繁发作时期的室性早搏、各种原因造成的QT间期延长产生的室性早搏、其他急性情况如严重呼吸衰竭伴低氧血症、严重酸碱平衡紊乱等。 1.2房性快速性心律失常 心力衰竭合并室上性心动过速中最常见的是心房纤颤(房颤,10%~30%的心力衰竭患者出现房颤[3]。房颤会加重心力衰竭的症状,增加血栓栓塞的风险,并降低远期预后[2]。 对大多数合并房颤患者而言,控制心室率是非常重要的,因为窦性心律的维持往往达不到理想的临床获益[3],至今还没有明确的证据显示在心力衰竭患者维持窦性心律比控制心室率更能降低心力衰竭的发病率和死亡率[2]。而且心力衰竭患者的
第一节心力衰竭 一、基本知识 （一）心力衰竭的基本病因及诱因 1、基本病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）。 （1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见 前负荷：心脏收缩前收到的负荷后负荷：心脏收缩后收到的负荷 （2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）后负荷的原因：动脉压力增高。记忆：落后了就有压力了。就是狭窄+压力增加。 （3）前负荷（容量负荷）增加： 1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全 2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。 3）伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。心脏的容量负荷也必然增加。 记忆： 1.潘金莲关（关闭不全）心（先心病）前夫（前负荷）评（贫血）价（甲亢） 2.后夫（后负荷）提（体循环、高血压）刀宰（狭窄）肥（肺动脉 高压）羊 2诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。 3、发病的基本机制：心室重构。记忆：新室重构 （二）心功能分级。 Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 【爬楼能爬顶楼】 Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到3楼】 Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到2楼】 Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。【在底楼喘气】 一无二轻三明显；四级不动也困难（不能平卧） 注意：心梗的临床表现：最早出现疼痛。必须有这个症状。 二、慢性心力衰竭
心衰伴心律失常的治疗 根据不同类型心律失常，选用相应的药物。急性心衰合并心律失常会使病情恶化，因此急性心衰中心律失常应及时纠正。因存在心力衰竭，急诊情况下慎用β受体阻滞剂，禁用Ⅰ类抗心律失常药（如普罗帕酮），禁用索他洛尔和非二氢吡啶类钙拮抗剂，因其负性肌力作用可加重心衰。用于心衰的抗心律失常药物有胺碘酮和利多卡因。胺碘酮对心脏功能的抑制及促心律失常作用小，不但能控制和减少快速性室性心律失常，还可降低心力衰竭猝死的发生，如无禁忌证，是心力衰竭患者合并快速性室性心律失常的首选治疗药物。 心衰伴窦性心动过速、非阵发性交界性心动过速，处理以减慢心室率为主，重在基础疾病和心衰的治疗。 房室结折返性心动过速和旁路参与的房室折返性心动过速，首先可采用刺激迷走神经方法，如深吸气后屏气同时用力做呼气动作（Valsalva法），或用压舌板等刺激咽喉部产生恶心感尝试。如无效，可应用胺碘酮、洋地黄类药物。食管心房调搏可用于所有室上性心动过速患者，特别适用于因各种原因无法用药者。伴明显低血压和严重心功能不全者，应使用电复律终止发作。 对于房颤，至今还没有明确的证据显示在心衰患者维持窦性心律比控制心室率更能降低心衰的发病率和病死率。但心衰中新发房颤，心室率多加快，加重血流动力学障碍，出现低血压、肺水肿、心肌缺血时应立即电复律。如病情尚稳定，则选用胺碘酮静脉复律或维持窦性心律。心衰中慢性房颤治疗以控制室率为主，首选洋地黄类药物，也可静脉缓慢注射胺碘酮，其目的是减慢心率，而不是复律。 心衰患者频发或联发室性早搏很常见，应着重抗心衰治疗，如有低钾血症，应补钾和镁，一般不选用抗心律失常药物。急性心衰并发持续性室速，无论单形或多形性，血流动力学大多不稳定，并易恶化成室颤，因此首选电复律纠正。室颤患者电除颤后需加用胺碘酮预防复发。 缓慢性心律失常是指窦性心动过缓、窦性静止、传导阻滞等以心率减慢为特征的疾病。轻者可无症状，严重的心动过缓可造成低血压、心绞痛、心力衰竭加重、晕厥等。如血流动力学不受影响，则无需特殊处理。造成血流动力学障碍的严重缓慢心律失常，如三度房室传导阻滞、二度Ⅱ型房室传导阻滞以及心室率<50次/min的窦性心动过缓应用药物治疗（如阿托品、异丙肾上腺素）无效时，应尽早实行起搏治疗。 急性心律失常临床处理常见的误区是对心律失常本身治疗过度而忽略抗心律失常药物、特别是大剂量联合静脉使用时，可能对患者带来的危害。应根据每个患者的实际情况，进行综合评估，治疗基础疾病，寻找最佳的综合治疗策略和方案，这是在心衰并心律失常治疗中我们应遵循的原则。
早搏是临床上最常见的心律失常，偶发的早搏对血流动力学无影响或影响较小，多无症状；而频发的，复杂的早搏可引起较大的血流动力学改变，临床上可表现为心悸，乏力、胸闷、头晕等症状。早搏可以分为： 1.窦性早搏罕见，可能与自主神经调节，发热，代谢等因素有关，可为偶发或多发，无特殊的临床意义。 2．房性早搏房性早搏可见于无心脏病的健康人，也可以见于器质性心脏病的病人。其发生率随年龄而增加。在无心脏病的健康人中，尤其是在精神紧张，过度劳累，饮茶或喝咖啡等情况下，更容易出现房性早搏。多为功能性，运动后或心率增快后房性早搏可减少或消失，预后大多良好。在各种器质性心脏病，尤其是冠心病，心肌病，风心病，肺心病，高血压性心脏病等患者，房性早搏的发生率增加，复杂性也增加，多为频发持续存在的，多源性的，多形性的，成对的或房性早搏二、三联律。多为病理性房性早搏，常在运动或心率增快后增多，易触发其他更为严重的心律失常，如室上性心动过速，房扑或房颤。其预后取决于基础心脏病的情况，如在冠心病和心肌病中，频发的、多源性的、成对的房性早搏常为房颤的先兆，而急性心肌梗塞中频发房性早搏常是心功能不全的先兆或提示心房梗塞。 3．交界性早搏交界性早搏较少见，正常人和心脏病患者均可出现，预后一般较好。但在急性心肌缺血，心肌炎，风湿性心脏病及心力衰竭患者发生洋地黄中毒，低血钾时，可出现频发的交界性早搏，甚至交界性心动过速，危险性增加。而起源点较低或出现过早的交界性早搏，有时会诱发室性快速性心律失常，增加猝死的危险性。 4．室性早搏最常见，在人群中发生率高，也是最有意义最重要，研究最多的早搏。可见于“健康人”。健康人在情绪激动紧张、及烟、酒、茶、咖啡过量等交感神经兴奋时或者临睡前迷走神经占优势时均可出现室性早搏。但更多见于各种器质性心脏病患者，且其危险性主要取决于室性早搏发生的病因、频度、性质、基础心脏病的严重程度、心功能情况、对血流动力学的影响以及全身状况。这些因素的不同，使得室性早搏对患者的影响和预后有很大的差别，轻者没有症状或仅有轻微的心悸症状，而重者可触发恶性心律失常如室速、室扑、室颤致晕厥或发生猝死。 故对于早搏的治疗，充分而全面地评价早搏的危险性，提高了对器质性心脏病患者预后的预测，促进了对早搏患者的正确治疗，既避免了因对早搏危险性估测不足，不能及时选择有效的治疗所带来的危害，又可减少针对早搏的治疗盲从性。 (一)室性早搏的血流动力学改变 室性早搏发生时，心室尚未完全充盈，每搏输出量和减低，继之心输出量也减少，故收缩压通常比正常窦性搏动时减低，使得全身重要器官的血流量也相应地减少。而且配对间期越短，心输出量也越少，收缩压越低。室性早搏对血流动力学的影响程度，主要取决于室性早搏发生的频率、室性早搏提前出现的程度和室性早搏发生的部位。 1．室性早搏发生的频率室性早搏可孤立或散在出现，也可频繁出现；
心衰并发心律失常 心衰患者可并发不同类型心律失常。室上性心律失常中以AF 最多见且与预后密切相关； [3] 室性心律失常中可包括频发室早、非持续性及持续性VT 。 心衰心律失常处理首先要治疗基本疾病、改善心功能、纠正神经内分泌过度激活如应用 受体阻滞剂、ACEI及醛固酮受体拮抗剂等，同时积极纠正其伴同或促发因素如感染、电解 质紊乱（低血钾、低血镁、高血钾）、心肌缺血、高血压、甲状腺功能亢进症等。 一．室性心律失常 心衰伴快速室性心律失常死亡率高，急性发作的持续性VT、VF可用电器械或（和）药 物治疗，发作中止后，按个体化原则给予预防性药物治疗。心衰并发心脏性猝死约占总死亡 的40%～50%，其中除由快速室性心律失常引起外，少数可能与缺血事件如AMI、电解质紊乱、 栓塞及血管事件有关。业已证明，受体阻滞剂可降低心衰患者的猝死率，并使总死亡率降 [36] 低，有利于减少持续及非持续性心律失常发作 。ICD 治疗可降低心脏性猝死发生，适用于 所有曾有威胁生命的室性心律失常而总体预后相对较好的患者。 尚未证明抗心律失常药抑制室早、非持续性VT可改善生存率。多数药物有负性肌力及 促心律失常作用（尤多见于心衰时），对生存终点有不利影响，应避免使用，如Ⅰ A 类（奎尼丁、普鲁卡因酰胺）、ⅠC类（氟卡尼、英卡尼）及某些Ⅲ类药物如d- 索他洛尔。对于非 持续性、无症状室性心律失常除了β受体阻滞剂，不建议用抗心律失常药物。 胺碘酮是惟一无负性肌力作用的抗心律失常药物，用于心衰伴室性心律失常治疗，对生 [37] 存终点呈中性作用，可用于心衰伴症状性快速室性心律失常，但由于其心脏外不良反应，不宜常规或预防性应用于心衰伴频发室早或无症状性、非持续性VT治疗。 [3,15] 诊治要点 受体阻滞剂用于心衰可降低心脏性猝死率（Ⅰ类， A 级），单独或与其他药物联合 可用于持续或非持续性室性心律失常（Ⅱ a 类，C级） 抗心律失常药物仅适用于严重、症状性VT，胺碘酮可作为首选药物（Ⅱb 类，B 级）。 无症状、非持续性室性心律失常（包括频发室早、非持续VT）不建议常规或预防性 使用除受体阻滞剂外的抗心律失常药物治疗（包括胺碘酮）（Ⅲ类，A 级）。 Ⅰ类抗心律失常药可促发致命性室性心律失常，增加死亡率，应避免使用（Ⅲ类， B级）。 胺碘酮可用于安装ICD 患者以减少器械放电（Ⅱ a 类，C级）。 二．AF 慢性心衰患者中10%～30%可并发AF，后者使心功能进一步恶化，并与心衰互为因果， 使脑栓塞年发生率达16%。有报告认为，复律并维持窦性心律可改善心脏功能，避免长期抗 栓治疗，故主张积极复律治疗。但进一步研究发现，心衰伴AF 即使复律为窦性，仍不能达 [38] 到预期的获益 ，通常也难以维持窦律，AF 复发率高，并且，持续应用抗心律失常药对心 衰、心电稳定及预后均有不利作用。 近年发表的临床研究显示，AF 患者采用积极节律控制治疗并不能改善患者病残率及死 亡率，而频率控制治疗可减少住院率且药物不良反应较少。一项有关心衰伴AF 患者频率或节律控制的研究正在进行中（AF-CHF试验），不同治疗策略的价值尚不明确。目前，控制心 室率及预防血栓栓塞并发症是心衰伴AF患者治疗的主要目标。 地高辛与受体阻滞剂均普遍用于AF 心室率控制，地高辛对休息状态下心室率控制更 有效，且在症状性心衰患者中为首选；受体阻滞剂对运动时心室率控制更好，二者可联合 应用。维拉帕米、地尔硫卓也可降低心室率，但由于其对心功能的抑制，在心衰患者中不宜 应用。如受体阻滞剂无效或禁忌，可使用胺碘酮降低心室率。药物治疗无效也可考虑房室