心衰，心律失常的首选用药
所有慢性收缩性心衰患者都必须使用——ACEI类
心衰伴有高血糖——ACEI类
心衰加房颤——洋地黄（西地兰）
心衰加伴有心脏扩大的——洋地黄（西地兰）
心衰伴有高血压（高血压引起的急性左心衰）——硝普钠
改善急性左心衰最有效的——利尿剂
洋地黄中毒出现快速心律失常——苯妥英钠
洋地黄中毒出现阵发性室性心动过速——苯妥英钠
洋地黄中毒出现室性心动过速——利多卡因
洋地黄中毒有房室传导阻滞、缓慢心律失常——阿托品
房颤（任何心律失常）伴有血流动力学障碍——电复律
室上速伴有预计综合症——普罗帕酮
预计综合症并快速房颤——胺碘酮
阵发性室上性心动过速不伴有心衰——首选腺苷，其次选维拉帕米（异搏定）
阵发性室上性心动过速伴有心功能不全——洋地黄
根治室上性心动过速的首选——射频消融治疗
室性心率失常——利多卡因
心梗并加速性心室自动节律（缓慢型室速）——阿托品
房室结部位的三度房室传导阻滞——阿托品
任何部位的三度房室传导阻滞——异丙肾上腺素
对于症状比较明显，心率缓慢的房室阻滞——心脏起搏器
高血压合并其他疾病的降压药物选择：
合并支气管哮喘：选Ca拮抗剂，ACEI类禁用。
合并结石：选Ca拮抗剂。
合并收缩功能不全的心衰：选ACEI、ARB。
合并糖尿病：选ACEI、ARB。
合并前列腺增生：选高特灵（特拉唑嗪）。
对于急性心梗的二级预防——首选B受体阻滞剂
心梗诊断歌
1、胸前导联我只说数字，如我说1，就是指V1导联，我说2，就是指V2导联……以此类推。记住了啊。
2、心电图的Ⅰ、AVL导联任何时候都代表“侧”；Ⅱ、Ⅲ、AVF导联任何时候都代表“下”，这是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加L”就是指加“Ⅰ、AVL”；见下加F就是指加“Ⅱ、Ⅲ、AVF”。记住了啊。
3、心电图的定位按“第7版内科学”。分前间隔、局限前壁、前侧壁、广泛前壁、下壁（记住：就是Ⅱ、Ⅲ、AVF）、下间壁、下侧壁、高侧壁、正后壁。
听歌：
前间123。①
局前345。②
前侧567。③
广前1－5。④
下间123。⑤
下侧567。⑥
见下加F。
见侧加L。
正后有78。⑦
高侧L8。⑧
①前间壁V1V2V3。
②局限前壁V3V4V5
③前侧壁V5V6V7＋Ⅰ、AVL
④广泛前壁V1V2V3V4V5
⑤下间壁V1V2V3＋Ⅱ、Ⅲ、AVF
⑥下侧壁V5V6V7＋Ⅱ、Ⅲ、AVF
⑦正后壁V7V8
⑧高侧壁Ⅰ、AVL、V8
心肌酶谱歌诀
肌红蛋白：小红2点开始发烧，12个小时还没退，这1，2天不能上学了。
肌钙蛋白I：我们3个11月24号请假去玩，7-10天后回来！
肌钙蛋白T：他们3人这1，2天不能来上课，估计十天半月回不来！CK-MB：小梅和我说好4点约会，现在16：24了，他还没来，我打算3，4天不理他！
诊断心肌梗死特异性最高的指标是：LDH1、CK-MB （如果没有肌钙
蛋白）
急性心肌梗死时，持续时间最长的血清酶是：LDH
对诊断心肌梗死特异性最高的是：在没有肌钙蛋白的情况下选CK-MB 心肌梗死患者变化高峰出现最早的是：肌红蛋白升高
奇脉、水冲脉、交替脉、脉短拙、脱落脉的特点及临床意义
交替脉：系节律规则而出现强弱交替变化的脉搏，是由左心室收缩力强弱交替所致，必要时嘱患者在呼气中期屏住呼吸，以排除呼吸变化影响的可能性，为左心衰竭、心肌严重损害的重要体征之一，见于高血压心脏病、急性心肌梗死等。
奇脉：又称吸停脉，是指平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失。系左室搏血量减少所致，是心包填塞或缩窄性心包炎的重要体征之一。
水冲脉：又称陷落脉，是指脉搏急促有力，骤起骤落，如潮水涨落。医生紧握病人手腕掌面，将其手臂过头，则有明显的急促有力的冲击感。系脉压差增大所致。常见于主动脉瓣重度关闭不全，也可见与甲状腺功能亢进症、严重贫血、动脉导管未闭等。
脉短绌：指脉率少于心律者为脉短绌，常见于期前收缩、心房颤动。脱落脉：见于房室传导阻滞。
循环系统的歌诀
冠心病的临床表现：
平时无体征，
发作有表情，
焦虑出汗皮肤冷，
心律加快血压升，
交替脉，偶可见，
奔马律，杂音清，
逆分裂，第二音。
急性心衰治疗原则
端坐位，腿下垂，
强心利尿打吗啡，
血管扩张氨茶碱，
激素结扎来放血，
激素,镇静,吸氧。
心力衰竭的诱因
感染紊乱心失常，
过劳剧变负担重，
贫血甲亢肺栓塞，
治疗不当也心衰。
右心衰的体征
三水两大及其他
三水：水肿、胸水、腹水
两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张
其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀洋地黄类药物的禁忌症
肥厚梗阻二尖窄，
急性心梗伴心衰；
二度高度房室阻，
预激病窦不应该。
房性早搏心电表现
房早P 与窦P 异，
P-R 三格至无级；
代偿间歇多不全，
可见房早未下传。
心房扑动心电表现
房扑不于房速同，等电位线P无踪，大F 波呈锯齿状；形态大小间隔匀，QRS 波群不增宽，F不均称不纯。
心房颤动心电表现
心房颤动P 无踪，小f波乱纷纷，
三百五至六百次；P-R间期极不均，QRS 波群当正常，增宽合并差传导。房室交界性早搏心电表现
房室交界性早搏，QRS波群同室上；P 必逆行或不见，P-R小于点一二。阵发性室上性心动过速的治疗
刺迷胆碱洋地黄，升压电复抗失常
（注：“刺迷”为刺激迷走神经）
继发性高血压的病因
两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高。
两肾——肾实质性高血压、肾血管性高血压；原醛——原发性醛固酮增多症；
嗜铬瘤——嗜铬细胞瘤；
皮质—皮质醇增多症；
动脉—主动脉缩窄；
妊高—妊娠高血压。
心肌梗塞的症状
疼痛发热过速心，
恶心呕吐失常心，
低压休克衰竭心。
心梗与其他疾病的鉴别
痛哭流涕、肺腑之言
痛——心绞痛；
流——主动脉瘤夹层分离；
腑——急腹症；
肺——急性肺动脉栓塞；
言——急性心包炎。
心梗的并发症
心梗并发五种症，动脉栓塞心室膨；
乳头断裂心脏破，梗塞后期综合症。
主动脉瓣狭窄的表现：难、痛、晕
二尖瓣狭窄
症状：吸血咳嘶（呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。）
体征：可参考《诊断学》相关内容。
并发症：房颤有血栓，水肿右室衰，内膜感染少，肺部感染多。
主动脉瓣狭窄
症状：难、痛、晕。（呼吸困难，心绞痛，晕厥或晕厥先兆。）
体征：可参考《诊断学》相关内容。
并发症：失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血。
降压药物的简介
1、利尿剂：适用于伴水肿的轻、中度高血压，尤其是老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。
(1)噻嗪类：糖尿病及高脂血症患者慎用；通风患者禁用
(2)保钾利尿剂：可引起高血钾，不宜与ACEI抑制剂合用，肾功能不全者禁用
(3)袢利尿剂：肾功能不全应用较多。吲达帕胺同时具有利尿及血管扩张作用，能有效降压而较少引起低血钾
2、B阻滞剂：适用于各种不同严重程度高血压，尤其是在静息时心率较快（＞80次/分）的中、青年患者或合并心绞痛，陈旧性心梗时，对老年人高血压疗效相对较差。
作为对于急性心梗的二级预防的首选。
不良反应：心动过缓，乏力，四肢发冷。它对心肌收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制，加重气道阻力。
合并急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管病、抑郁症、糖尿病患者禁用。伴有脂质代谢异常的患者可选用A受体阻滞剂。
3、钙通道阻滞剂：高血压合并变异型心绞痛首选。
优点：在老年患者有较好的降压疗效；高钠摄入不影响降压疗效；非甾体抗炎药不干扰降压作用；在嗜酒的患者也有显著降压作用；可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者；长期治疗时还具有抗动脉粥样硬化作用。
（1）二氢吡啶类有反射性交感活性增强作用，以硝苯地平为代表。（2）非二氢吡啶类有交感活性抑制作用，以维拉帕米和地尔硫卓。不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。
4、ACEI：对肾脏有保护作用。
具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白的作用，在肥胖、糖尿病和心脏、肾靶器官受损的高血压患者具有相对较好的疗效，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量降低或糖尿病肾病的高血压患者。
不良反应：刺激性干咳和血管性水肿。
高钾血症、妊娠妇女、肾功能衰竭（血肌酐＞265umol/L或3mg/dl）和双侧肾动脉狭窄患者禁用。
5、ARB：如果患者用ACEI干咳特别重时用。
6、伴妊娠者，选用甲基多巴
心力衰竭
一、基本知识
（一）心力衰竭的基本病因及诱因
1、基本病因
（1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见
（2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）
（3）前负荷（容量负荷）增加：瓣膜关闭不全、先天性心血管病（动静脉瘘）、贫血、甲亢
2、诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。
（二）心功能分级
1、急性心梗用Killip分级：
Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音；
Ⅱ级：肺部啰音＜50%肺野；有左心衰竭
Ⅲ级：肺部啰音>50%急性肺水肿；
Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg）
2、非急性心梗用NYHA分级：
Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：患者有心脏病，以致体力括动轻度受限制。休息时
无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。爬楼梯到3楼。
Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。爬楼梯到2楼。
Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。爬不动。
二、慢性心力衰竭
（一）、临床表现
1、左心衰：
（1）症状：主要为肺淤血的表现。
呼吸困难：表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）和端坐呼吸，严重时可出现急性肺水肿。劳力性呼吸困难可为首发症状（最早出现）。
（2）体征：两肺底常可闻及湿啰音（中小水泡音）和喘鸣音。心脏听诊可闻及肺动脉第二心音亢进，舒张期S3奔马律（心衰特有体征之一）注：心源性哮喘有高血压史，禁用肾上腺素；
支气管哮喘无高血压史，禁用吗啡（抑制呼吸）。
氨茶碱两者都可用。
2、右心衰：
（1）症状：体循环淤血。食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。
（2）体征：颈静脉充盈或怒张；肝颈静脉回流征阳性，下垂性对称性水肿。
3、全心衰：左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后，左心衰肺淤血的症状反较单纯性左心衰时减轻。
（二）诊断：首选超声心动图
收缩功能：评价心脏收缩功能的主要指标是射血分数（EF）正常左室射血分数（LVEF）>50%，运动时至少增加5%；右心室射血分数（RVEF）应>40%；
舒张功能：评价心脏舒张功能的主要指标是E/A，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，正常时E/A>1.2。
血浆脑利钠肽（BNP）测定有助于心衰诊断和预后判断，对未经治疗的患者，如其水平正常，则可排除心力衰竭的诊断。
心衰时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。
（三）治疗
1、首先控制感染。
2、药物治疗
（1）利尿剂：痛风患者和高血糖患者禁用噻嗪类。
（2）血管扩张剂：
1）硝普钠：同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。主要用于以心排出量降低、左心室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭患者。起始剂量0.3ug/(Kg.min)，最大不超过5 ug/(Kg.min)。最常见的副作用是低血压。
2）硝酸酯类：主要扩张静脉和肺小动脉。初始滴速为10 ug/min。
3）酚妥拉明：主要扩张动脉
4）ACEI：所有慢性收缩性心衰患者都必须使用ACEI，且需要终身使用。其中低血压、双肾动脉狭窄、无尿性肾衰机（血肌酐>225umol/L）/血钾>5.5mmol//、妊娠哺乳期妇女禁用。
心衰伴有高血糖——ACEI类
5）ARB：患者使用ACEI类干咳特别重的时候用。
注：对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。
（3）洋地黄类（正性肌力药）：心衰加房颤——洋地黄（西地兰）；心衰加伴有心脏扩大的——洋地黄（西地兰）
a、禁忌症：①预计综合症合并房颤；②二度或高度房室传导阻滞；③病态窦房结综合征；④单纯性舒张性如肥厚型心肌病；⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者；⑥急性心梗24小时内，除非合并房颤或（和）心腔扩大；⑦洋地黄中毒或过敏时；⑧血钾低于3.5mmol/L；⑨心率低于60次/分。
b、快速性心律失常又伴有房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。
c、心电图出现鱼钩样改变只说明患者使用过洋地黄类制剂，不能认为中毒。
d、洋地黄的毒性反应：胃肠道反映（厌食是最早的表现）；心律失常（室性期前收缩常见）；心电图（快速房性心律失常伴传导阻滞，此外有ST-T 改变）；中枢神经系统症状（黄视，绿视）
e、中毒处理：①停用；②快速心律失常者，血钾不低用利多卡因或苯妥英钠，血钾低者用静脉补钾；③严禁使用电复律，因易导致心室颤动；
④有房室传导阻滞、缓慢心律失常者可用阿托品，一般不需要安置临时心脏起搏器。
（4）其他正性肌力药物:
1）多巴酚丁胺：增加室性心律失常和死亡率。
2）米力农：有增加心脏猝死的可能性，不宜长期用于心衰的治疗。3）钙增敏剂
（5）B阻滞剂：主要副作用为心肌抑制，心力衰竭恶化、诱发哮喘和外周血管收缩。
三、急性心力衰竭
1、临表：咳粉红色泡沫痰（左心衰），两肺可闻及干罗音、喘鸣音和细湿啰音。
2、可用吗啡治疗，但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者，属禁忌。
3、高血压引起的急性左心衰首选硝普钠
4、ACEI的药物不能用于急性左心衰时的抢救。
循环系统的知识要点
判定心力衰竭代偿期的主要指标是心排血量增加甚至接近正常
重度二尖瓣狭窄窦性心律急性左心衰竭禁用洋地黄类药物
治疗洋地黄中毒所致的阵发性室性心动过速，最有效的是苯妥英钠和钾盐
心力衰竭并发心房扑动时首选快速洋地黄制剂治疗
洋地黄中毒伴缓慢性心律失常时宜选用阿托品
使快速房颤的心室率减慢，应首选洋地黄非阵发性交界区性心动过速最常见于洋地黄中毒
心电图有心室夺获及室性融合波有利于室性心动过速（有）与室上性心动过速的鉴别
洋地黄中毒出现室性心动过速不适合于应用电击复律治疗
治疗尖端扭转型室速时不宜选用普罗帕酮
洋地黄中毒引起的下列心律失常中，房室传导阻滞用钾盐治疗是错误的.Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度房室传导阻滞，阻滞部位在双束支，心室率缓慢，曾有AdˉamsˉStokes综合征发作，治疗首选安置临时或永久性人工心脏起搏器
洋地黄治疗房颤，减慢心室率的最主要作用是直接延长房室结的不应期Ⅱ度Ⅰ型窦房传导阻滞的是P间期逐渐缩短，直至出现长间歇，最长P-P间期小于最短P-P间期的两倍
Ⅱ度Ⅱ型窦房传导阻滞是P间期显著延长，长间歇与正常P-P间期呈
倍数关系
诊断窦性停搏的是P-P间期显著延长，长间歇与正常P-P间期无倍数关系
Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞的是P-R间期逐渐延长，直到P波受阻，QRS 波群脱落
预激综合征合并房颤电复律冠心病急性心梗，快速房颤，急性左心衰，心源性休克电复律
阵发性室上性心动过速首选异搏定洋地黄治疗中出现室性期前收缩二联律，首选利多卡因
室性心动过速有严重血流动力学障碍，首选体外同步电直流复律
尖端扭转型室速可选用异丙基肾上腺素急性心肌梗死时发生室颤尽快用非同步直流电除颤
.Ⅲ度房室传导阻滞心室按需型起搏器室性心动过速药物疗效不满意应及早应用同步直流电复律
在心肺复苏期间，对于难治性室速和室颤，建议应用胺碘酮［150～500mg静注，10mg/（kgod）静脉滴注
急性高钾血症引起的顽固性心室颤动，低血钙或应用钙拮抗剂中毒者可给予10%葡萄糖酸钙5～10ml静注
未建立静脉通道时，若出现缓慢性心律失常，应心内注射肾上腺素（0.5～1.0mg）
心肺复苏术中一旦确定室颤或持续性快速室性心动过速应用200~300J 能量进行直流电除颤如无效该300J或360J能量
高血压早期病理变化主要是周身细小动脉痉挛
高血压病人发生胰岛素抵抗时，空腹胰岛素水平判断胰岛素敏感性
血管紧张素Ⅱ的功能A 直接使小动脉收缩B 使交感神经发放冲动增加C 刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增多D 也可使静脉收缩，回心血流量增多E 增加渴觉，导致饮水行为
高血压分期标准最主要的依据是器官损伤及功能代偿情况
高血压Ⅲ期的临床表A心绞痛B脑卒中C视网膜出血、渗出D 血肌酐>177μmol/LE 主动脉夹层动脉瘤
老年人高血压的最主要特点以纯收缩压升高为多见
高血压危象的发生机制可能为交感神经功能亢进和血循环中儿茶酚胺过多
高血压脑病时最常见的症状是头痛，头晕高血压伴有低钾首先应考虑原发性醛固酮增多症
嗜铬细胞瘤所致的血压升高，首选酚妥拉明
高血压病人，心脏B超示室间隔与左室后壁之比达1.4，依那普利药物最佳
血压显著增高多年的病人，应用降压药使血压短时间内骤降至正常水平可以诱发肾功能不全
常致反射性心动过速硝苯地平
血压持续升高，有脑血栓形成高血压病三期
舒张期血压，持续在90mmHg以上，眼底二级，心电检查有左心室肥厚心功能代偿高血压病二期
有助于原发性醛固酮增多症的诊断安体舒通试验
有助于嗜铬细胞瘤的诊断苄胺唑啉降压试验有助于皮质醇增多症的诊断地塞米松抑制试验
嗜铬细胞瘤发作时血压骤升伴剧烈头痛，心悸，发作间期血压可正常糖尿病不宜普萘洛尔活动性肝病不宜地尔硫溃疡不宜利血平
继发性高血压最常见的原因肾性高血压低肾素型高血压原发性醛固酮增多症
左冠状动脉回旋支阻塞引起的心肌梗死是高侧壁急性心肌梗死早期（24小时内）死亡主要由于心律失常
急性心肌梗死合并急性病态窦房结综合征常见原因是右冠状动脉病变动脉粥样硬化导致器官病变最常见的是冠状动脉
二尖瓣狭窄的病理生理由于左房平均压升高，从而使肺静脉压及肺毛细血管压力升高
发生急性肺水肿时，肺毛细血管压力多在30mmHg以上
二尖瓣狭窄右室负荷加大时心电图可见右束支传导阻滞或右室肥大
正常二尖瓣口面积4.0～6.0cm 2
二尖瓣关闭不全与二尖瓣脱垂鉴别主要之点是后者除收缩期杂音外，心尖区常有收缩中期喀喇音
二尖瓣关闭不全的病理生理左室衰竭发生较晚，发生后则进展迅速
二尖瓣关闭不全时可有心尖区全收缩期杂音，并在呼气时增强
二尖瓣关闭不全X线检查的特征是左室收缩时左房反向膨出
二尖瓣关闭不全时后叶损害杂音特点传至胸骨左缘和心底部
合并左房内血栓不是二尖瓣球囊成形术的适应证
风湿性心脏病主动脉瓣狭窄时A 主动脉瓣区喷射性收缩期杂音B 主动脉瓣区第二心音减弱C 脉压小，脉搏细弱D 左心室增大E 可出现第四心音
主动脉瓣关闭不全X线检查的特征是"摇椅式"搏动
确诊主动脉瓣关闭不全的依据彩色多普勒主动脉瓣心室侧探及舒张期射流
心尖区可闻及收缩中晚期吹风样杂音及喀喇音，超声心动图可见，二尖瓣前叶CD段呈吊床样波形，最可能的诊断是二尖瓣脱垂
肺水肿肺毛细血管楔压>30mmHg 肺静脉压增高肺毛细血管楔压>20mmHg
.二尖瓣重度狭窄二尖瓣口面积≤1.0cm 2 .主动脉瓣关闭不全左室增大，主动脉明显扩张
主动脉瓣狭窄心影正常或左室，左房轻度增大主动脉瓣狭窄胸骨右缘2肋间3级以上喷射性收缩期杂音
二尖瓣狭窄心尖区舒张中晚期隆隆样杂音肥厚型梗阻性心肌病胸骨左缘功能性收缩期杂音
二尖瓣关闭不全心尖区全收缩期吹风样杂音主动脉瓣关闭不全胸骨左缘3肋间舒张早期哈气样杂音
动脉导管未闭胸骨左缘2肋间连续性机器样杂音梅毒性心脏病Austin-Flint杂音
二尖瓣狭窄Graham-Steell杂音二尖瓣脱垂收缩中、晚期喀喇音
脉压增大时可出现水冲脉左室功能不全可出现交替脉心包填塞可出现奇脉
亚急性感染性心内膜炎的周围体征A Roth点B Janeways结C Osler 结D 瘀点E 指甲下出血F 杵状指
最易发生亚急性感染性心内膜炎的风湿性心瓣膜病类型是二尖瓣轻至中度关闭不全
Osler结见于(为在指和趾垫出现的豌豆大的卵圆形出血斑块拌中心呈白色)亚急性细菌性心内膜炎
亚急性感染性心内膜炎可有脾肿大风湿热可以有抗"O"升高
肥厚型梗阻性心肌病胸骨左缘的收缩期杂音变化左室容积减少时增强肥厚型梗阻性心肌病人导管检查，具有诊断意义的是Brockenbrough 现象阳性
心肌疾病病毒感染的阳性指标是发病后3周间两次血清的抗体滴定度有4倍增高
心肌炎在房室传导阻滞情况下可试用糖皮质激素
心肌炎在室性期前收缩情况下不主张试用糖皮质固醇类药物
每日饮纯酒精量超过125ml持续10年以上应考虑诊断酒精性心肌病体循环或肺循环出现栓塞频率较高的是围生期心肌病
女性产后2～20周出现心肌病改变称为围生期心肌病
Fiedler心肌炎病因是Coxsackie B病毒感染
高血压性心脏病交替脉扩张型心肌病心功能不全控制后，心脏杂音增强
心衰，心律失常的首选用药 所有慢性收缩性心衰患者都必须使用——ACEI类 心衰伴有高血糖——ACEI类 心衰加房颤——洋地黄（西地兰） 心衰加伴有心脏扩大的——洋地黄（西地兰） 心衰伴有高血压（高血压引起的急性左心衰）——硝普钠 改善急性左心衰最有效的——利尿剂 洋地黄中毒出现快速心律失常——苯妥英钠 洋地黄中毒出现阵发性室性心动过速——苯妥英钠 洋地黄中毒出现室性心动过速——利多卡因 洋地黄中毒有房室传导阻滞、缓慢心律失常——阿托品 房颤（任何心律失常）伴有血流动力学障碍——电复律 室上速伴有预计综合症——普罗帕酮 预计综合症并快速房颤——胺碘酮 阵发性室上性心动过速不伴有心衰——首选腺苷，其次选维拉帕米（异搏定） 阵发性室上性心动过速伴有心功能不全——洋地黄 根治室上性心动过速的首选——射频消融治疗 室性心率失常——利多卡因 心梗并加速性心室自动节律（缓慢型室速）——阿托品 房室结部位的三度房室传导阻滞——阿托品 任何部位的三度房室传导阻滞——异丙肾上腺素
对于症状比较明显，心率缓慢的房室阻滞——心脏起搏器 高血压合并其他疾病的降压药物选择： 合并支气管哮喘：选Ca拮抗剂，ACEI类禁用。 合并结石：选Ca拮抗剂。 合并收缩功能不全的心衰：选ACEI、ARB。 合并糖尿病：选ACEI、ARB。 合并前列腺增生：选高特灵（特拉唑嗪）。 对于急性心梗的二级预防——首选B受体阻滞剂 心梗诊断歌 1、胸前导联我只说数字，如我说1，就是指V1导联，我说2，就是指V2导联……以此类推。记住了啊。 2、心电图的Ⅰ、AVL导联任何时候都代表“侧”；Ⅱ、Ⅲ、AVF导联任何时候都代表“下”，这是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加L”就是指加“Ⅰ、AVL”；见下加F就是指加“Ⅱ、Ⅲ、AVF”。记住了啊。 3、心电图的定位按“第7版内科学”。分前间隔、局限前壁、前侧壁、广泛前壁、下壁（记住：就是Ⅱ、Ⅲ、AVF）、下间壁、下侧壁、高侧壁、正后壁。 听歌： 前间123。① 局前345。② 前侧567。③ 广前1－5。④
急性心力衰竭与心律失常的关系及处理 发表时间：2019-03-12T10:53:12.070Z 来源：《中国医学人文》2018年第11期作者：王维许言芳赵亭亭[导读] 经过调查发现近几年的心血管疾病引发的死亡率逐渐上升，严重威胁人们的生活。引起心衰患者死亡的原因有两个方面，第一个方面是泵心衰，临床表现主要是因为心肌收缩功能出现减退的情况 王维许言芳赵亭亭 （江苏省宿迁市泗洪县人民医院心内科；江苏宿迁223900） 【摘要】经过调查发现近几年的心血管疾病引发的死亡率逐渐上升，严重威胁人们的生活。引起心衰患者死亡的原因有两个方面，第一个方面是泵心衰，临床表现主要是因为心肌收缩功能出现减退的情况，急性心肌梗死会造成泵心衰。第二个方面是心律失常，心律失常临床的表现为心脏跳动的过快或者过慢且没有规律，心律失常主要表现为早搏与房颤。医学中心血管疾病严重的影响人们的健康。本文主要以急性心力衰竭与心律失常为切入点，浅谈急性心力衰竭与心律失常的关系及处理的措施。 【关键词】心力衰竭；心律失常；关系及处理 【中图分类号】R2 【文献标号】A 【文章编号】2095-9753（2018）11-0143-01 引言 因为熬夜、饮食无规律、生活无良好的作息习惯等因素的原因，心血管疾病近几年呈现上升的趋势，患者在患病之前忽略病情的前兆，导致病情的加重。心血管疾病不像别的疾病，心血管疾病具有一定的隐匿性，影响患者发病的因素很多并且患者的病情会突然爆发，具有急性的特征，因此人们应引起足够的重视，改善生活习惯，定期体检，预防心血管疾病的发生。 一、急性心力衰竭与心律失常的关系 在临床医学治疗的过程中总结出心力衰竭与心律失常的关系相辅相成，共同存在[1]，心律失常会影响心力衰竭，加重心力衰竭的病情，并且影响其后期对于心力衰竭的治疗。采取选用药物方式治疗心力衰竭与心律失常应结合患者的病情找到患者的病因所在，根据病因选择药物对症下药治疗，减轻患者的病情，减少患者因其病情出现死亡；选用非药物的方式治疗心力衰竭与心律失常。这只是针对少数患者有效，采用除颤器对于患者进行治疗，在治疗的过程中除颤器降低心力衰竭，缓解患者的病情，降低因心力衰竭猝死所引发的死亡，在治疗的过程中效果显著，患者的治疗情况有所好转。在临床中对于患者的治疗采用药物治疗还是非药物治疗，应根据患者的病情，采用合理的治疗的方式，减轻患者的痛苦，提高心力衰竭治疗的成功的案例，为后期的从医的临床医师提供宝贵的经验，促进我国的医学的发展。 （一）急性心力衰竭与房颤 在对于心血管疾病的治疗当中心衰和房颤是主要的方面，引起医学界广泛的重视。经过调查发现在心衰的患者当中房颤患者占比为13%-41%，心衰极少引起房颤，但是房颤很有可能引起心衰，房颤患者当中心衰的患者占比为30%-65%[2]。因为引起房颤与心衰具有相同的因素，像年龄过高、高血压、糖尿病、冠心病等，心衰与房颤在临床上所表现的的症状为合并症状，心衰与房颤两种症状相结合存在时是由于心脏神经乱放电与血液的流动性发生改变，在人体中房颤与心衰的状况出现对立，恶性循环，因为两者之间相互作用，加剧病情的严重性，在临床中给患者带去极大的痛苦。在临床的治疗的过程中，急性心力衰竭的患者易出现快速心室房颤。在实践的治疗中，一种病情与另一种病情相伴发生，会严重加剧病情，治疗的期限加长，治疗的难度加大。在临床中房颤严重影响心衰患者的治疗，在治疗时增加心衰患得住院时间，加剧病情对于患者的生命的威胁，患者的死亡率提升，在治疗的过程中应重视患者的情况，结合患者的病情对应处理，防止房颤对于心衰患者病情的二次加剧。 （二）急性心力衰竭与早搏 心律失常主要是早搏与房颤。早搏是指在人体心脏在正常工作情况下是有规律的，心跳间隔的时间基本相同，若心脏在跳动的过程中出现提前的心跳，称为早搏[3]。引起早搏的原因是心脏某一方面出现过高的兴奋性，加快心脏的跳动频率，早搏分为室性早搏与房性早搏。房性早搏是指心脏兴奋性过高一起的早搏，室性早搏是在心室内出现过高的兴奋性。室性早搏与心力衰竭有极大的关系，很多心衰患者都伴有不同程度的室性早搏。频率过高室性早搏又会导致心力衰竭。临床实践表明室性早搏严重影响心衰，通过室间或室内的不同步化，加重心室结构的负性重构，在患者当中若患有慢性的心力衰竭的患者眼中出现室性早搏，会加剧影响患者的病情，因为室性早搏对于心力衰竭患者的影响死亡率提升。 二、急性心力衰竭与心律失常的应对措施 急性心力衰竭和心律失常的治疗的的方案是先治疗心律失常，待病情相对稳定后再结合病情的程度制定方案，进行下一步的治疗[4]，在实例中患有早搏患者50例，房颤患者50例，采用及时处理的方式，对于患者心律及心衰的处理，提高临床的治疗的效果（详情见表1），因为心肌损害、心衰的病情加重而出现的心律失常，在治疗的过程中应重视心肌供血。因为心律失常而引起的心力衰竭，应治疗的过程中应先治疗前者，治疗心律失常，再根据相应的病情制定相应的治疗方案，病情相对稳定后再根据实际病情实施方案，避免病情的恶化，造成患者病情的加重。 在治疗的过程中患者的情况是急性心力衰竭伴有室性早搏与房性早搏，一般情况不需要紧急处理，待心力衰竭相对平稳后再对心律失常的情况采取手段评估病情。对于心血管病患的治理，在临床中总结的治疗方案为通过β受体组滞剂治疗，采用此治疗的方式效果明显，（如表1 所示）。对于患者病情为急性心律失常且左室功能不全，首选择的药物为β受体组滞剂。在治疗的过程中若患者的情况为急性心力衰竭同时具有房颤，在处理的过程应先恢复窦性心律，在治疗的过程中先调节患者的心律失常的情况，在临床的治疗过程中的总结抗凝治疗的方式可以更好的对于房颤患者长期有效的管理。胺碘酮在医学中的使用极为广泛，在治疗中可以有效的减少室颤及心律失常而造成的威胁患者生命的因素，在医学的发展中对于处理急性心力衰竭与心律不齐还需要总结更多的经验。
第24卷第3期菏泽医学专科学校学报VOL.24NO.3 2012年JOURNAL OF HEZE MEDICAL COLLEGE2012 心力衰竭是老年心脏病患者最常见的并发症之一，多发生于原有器质性心脏病基础上，如风湿性心瓣膜病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、糖尿病等。心力衰竭与心律失常同时存在，互为因果，导致病情复杂化，给救治带来困难。我院于2003年12月~ 2009年12月共收治临床资料比较齐全的心力衰竭合并心律失常50例患者，现报道如下。 1临床资料 1.1一般资料心力衰竭患者50例，其中男40例，女10例；年龄58~86岁，平均73岁；冠心病25例，高血压性心脏病17例，风湿性心瓣膜病4例，扩张型心肌病3例，糖尿病心肌病1例。 1.2临床特征心力衰竭患者50例均有不同程度的劳力性呼吸困难，不能平卧，轻微活动即出现气喘。主要的伴随症状有咳嗽、咳痰18例（36%），水肿39例（78%），腹痛、腹胀6例（12%），心慌、胸闷37例（74%），剧烈胸痛9例（18%），血压下降7例（14%）。 1.3心电图表现快速性心房颤动28例（56%），频发室性早搏8例（20%），阵发性室上性心动过速5例（10%），室性心动过速5例（10%），房室传导阻滞3例（6%），心室颤动1例（2%）。 2结果 在各型心律失常中，心房颤动作为心力衰竭的主要诱因最常见，占56%；冠心病作为目前最常见的心脏病已成为危害人民健康的严重疾患，其各种类型心律失常的发生率及死亡率逐步提高。1例心室颤动为冠心病急性心肌梗死（AMI），入院后早期即出现心律失常、心源性休克，于入院20h死亡。 在心力衰竭患者中，心律失常的发生与心肌缺血、高血压、心肌病变、心瓣膜损害和糖尿病等有着重要的关系，分别为25例、17例、3例、4例和1例。 3讨论 心力衰竭按照其发展的速度可分为急性和慢性两种，临床上以慢性居多，急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿；根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭，左心衰竭的特征是肺循环淤血，右心衰竭以体循环淤血为主要表现；按症状的有无可分为无症状性心力衰竭和充血性心力衰竭。 心律失常作为一项独立因素起着诱发和加重心力衰竭的作用。其中，心房颤动比例最大，老年人的心房颤动发生率显著提高，可能与老年人合并冠心病、高血压、糖尿病、肺心病以及心力衰竭等疾病的增长有关。心房颤动作为心力衰竭的主要诱发因素之一不仅加重了心脏的负荷，影响了心输出量，增加了心肌耗氧量，还会导致血流动力学障碍及血栓栓塞，尤其是卒中，常是致残和致死的主要原因。 心力衰竭的患者也时常会发生严重的室性心律失常，如室性心动过速、频发室性早搏、心室颤动等，有时可能是多于房性心律失常者。严重室性心律失常会严重干扰血流动力学及心肌电生理代谢，导致心输出量急剧下降、血压下降、脑供血不足，短时间内即可引起心源性休克（阿－斯综合征）。特别是严重的心脏基础疾病，如冠心病急性心肌梗死（AMI）。出现上述类型的室性心律失常通常是其24h内死亡的主要原因。 心力衰竭伴心律失常患者的治疗原则：无症状、非持续性房性、室性心动过速，一般室上性心律失常者，不需积极治疗；房颤或其他室上性心律失常伴快速心室率、持续性室性心动过速者需积极治疗。 doi:10.3969/j.issn.1008-4118.2012.03.16 心力衰竭与心律失常相关性分析 修长顺,毛茂 （平度市人民医院，山东平度266700） 摘要:目的探讨心律失常与心力衰竭发生的相关性，为心力衰竭合并心律失常患者提供有效的防治办法。方法对住院50例心力衰竭患者各项临床资料进行分析，观察其心电图变化、并发症及转归。结果28例心电图显示为快速心房颤动，8例为频发室早搏，5例为室上性心动过速，5例为室性心动过速，3例为房室传导阻滞，1例发生心室颤动。结论心律失常可诱发心力衰竭的发生，且增加心力衰竭的严重程度。 关键词：心力衰竭/并发症；心律失常/并发症；心电描记 中图分类号：R541.6+1;R541.7文献标识码：A文章编号：1008-4118（2012）03-0027-02 (下转第48页） 27
对于原有心功能不全的患者,由于丧失了心房同步收缩功能,症状可能加重,阿托品通过提高窦性心率、夺获心室,可终止这种异位室性心律[2,7],对心率相对快者(如每分钟>100次亦可试用利多卡因或胺碘酮。 1.1.2室性早搏心力衰竭合并室性早搏较常见。急性心力衰竭合并复杂(多形、成对、成串室性早搏预后相对较差,应该根据病史、室早的复杂程度、LVEF,并参考信号平均心电图和心率变异性分析进行危险分层施治,越是高危的患者越要加强治疗[7]。首先应治疗原发疾病,控制促发因素。在此基础上用β受体阻滞药作为起始治疗,一般考虑使用具有心脏选择性但无内源性拟交感作用的β1受体阻滞药[8]。CAST临床试验的结果证实,对心肌梗死后有室性早搏的患者,使用Ⅰ类抗心律失常药物抑制室性早搏能改善预后且有可能增加死亡率,进一步的分析显示β受体阻滞药可减少猝死的发生 [3,11]。Ⅲ类抗心律失常药可用于复杂室性早搏的患者(胺碘酮或索他洛尔。荟萃分析显示,胺碘酮可使总死亡率明显下降[3,5]。而索他洛尔的长期疗效还有待证实。室性早搏治疗的终点现在还有争论,至少目前已不强调以24h动态心电图室性早搏总数的减少为治疗目标。但对于高危患者,减少复杂室性早搏数目仍是可接受的指标[7]。 下列情况的室性早搏应给予急性治疗:急性心肌梗死、急性心肌缺血、再灌注性心律失常、严重心力衰竭、心肺复苏后存在的室性早搏、正处于持续室速频繁发作时期的室性早搏、各种原因造成的QT间期延长产生的室性早搏、其他急性情况如严重呼吸衰竭伴低氧血症、严重酸碱平衡紊乱等。 1.2房性快速性心律失常 心力衰竭合并室上性心动过速中最常见的是心房纤颤(房颤,10%~30%的心力衰竭患者出现房颤[3]。房颤会加重心力衰竭的症状,增加血栓栓塞的风险,并降低远期预后[2]。 对大多数合并房颤患者而言,控制心室率是非常重要的,因为窦性心律的维持往往达不到理想的临床获益[3],至今还没有明确的证据显示在心力衰竭患者维持窦性心律比控制心室率更能降低心力衰竭的发病率和死亡率[2]。而且心力衰竭患者的
第一节心力衰竭 一、基本知识 （一）心力衰竭的基本病因及诱因 1、基本病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）。 （1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见 前负荷：心脏收缩前收到的负荷后负荷：心脏收缩后收到的负荷 （2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）后负荷的原因：动脉压力增高。记忆：落后了就有压力了。就是狭窄+压力增加。 （3）前负荷（容量负荷）增加： 1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全 2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。 3）伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。心脏的容量负荷也必然增加。 记忆： 1.潘金莲关（关闭不全）心（先心病）前夫（前负荷）评（贫血）价（甲亢） 2.后夫（后负荷）提（体循环、高血压）刀宰（狭窄）肥（肺动脉 高压）羊 2诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。 3、发病的基本机制：心室重构。记忆：新室重构 （二）心功能分级。 Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 【爬楼能爬顶楼】 Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到3楼】 Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到2楼】 Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。【在底楼喘气】 一无二轻三明显；四级不动也困难（不能平卧） 注意：心梗的临床表现：最早出现疼痛。必须有这个症状。 二、慢性心力衰竭
心衰伴心律失常的治疗 根据不同类型心律失常，选用相应的药物。急性心衰合并心律失常会使病情恶化，因此急性心衰中心律失常应及时纠正。因存在心力衰竭，急诊情况下慎用β受体阻滞剂，禁用Ⅰ类抗心律失常药（如普罗帕酮），禁用索他洛尔和非二氢吡啶类钙拮抗剂，因其负性肌力作用可加重心衰。用于心衰的抗心律失常药物有胺碘酮和利多卡因。胺碘酮对心脏功能的抑制及促心律失常作用小，不但能控制和减少快速性室性心律失常，还可降低心力衰竭猝死的发生，如无禁忌证，是心力衰竭患者合并快速性室性心律失常的首选治疗药物。 心衰伴窦性心动过速、非阵发性交界性心动过速，处理以减慢心室率为主，重在基础疾病和心衰的治疗。 房室结折返性心动过速和旁路参与的房室折返性心动过速，首先可采用刺激迷走神经方法，如深吸气后屏气同时用力做呼气动作（Valsalva法），或用压舌板等刺激咽喉部产生恶心感尝试。如无效，可应用胺碘酮、洋地黄类药物。食管心房调搏可用于所有室上性心动过速患者，特别适用于因各种原因无法用药者。伴明显低血压和严重心功能不全者，应使用电复律终止发作。 对于房颤，至今还没有明确的证据显示在心衰患者维持窦性心律比控制心室率更能降低心衰的发病率和病死率。但心衰中新发房颤，心室率多加快，加重血流动力学障碍，出现低血压、肺水肿、心肌缺血时应立即电复律。如病情尚稳定，则选用胺碘酮静脉复律或维持窦性心律。心衰中慢性房颤治疗以控制室率为主，首选洋地黄类药物，也可静脉缓慢注射胺碘酮，其目的是减慢心率，而不是复律。 心衰患者频发或联发室性早搏很常见，应着重抗心衰治疗，如有低钾血症，应补钾和镁，一般不选用抗心律失常药物。急性心衰并发持续性室速，无论单形或多形性，血流动力学大多不稳定，并易恶化成室颤，因此首选电复律纠正。室颤患者电除颤后需加用胺碘酮预防复发。 缓慢性心律失常是指窦性心动过缓、窦性静止、传导阻滞等以心率减慢为特征的疾病。轻者可无症状，严重的心动过缓可造成低血压、心绞痛、心力衰竭加重、晕厥等。如血流动力学不受影响，则无需特殊处理。造成血流动力学障碍的严重缓慢心律失常，如三度房室传导阻滞、二度Ⅱ型房室传导阻滞以及心室率<50次/min的窦性心动过缓应用药物治疗（如阿托品、异丙肾上腺素）无效时，应尽早实行起搏治疗。 急性心律失常临床处理常见的误区是对心律失常本身治疗过度而忽略抗心律失常药物、特别是大剂量联合静脉使用时，可能对患者带来的危害。应根据每个患者的实际情况，进行综合评估，治疗基础疾病，寻找最佳的综合治疗策略和方案，这是在心衰并心律失常治疗中我们应遵循的原则。
早搏是临床上最常见的心律失常，偶发的早搏对血流动力学无影响或影响较小，多无症状；而频发的，复杂的早搏可引起较大的血流动力学改变，临床上可表现为心悸，乏力、胸闷、头晕等症状。早搏可以分为： 1.窦性早搏罕见，可能与自主神经调节，发热，代谢等因素有关，可为偶发或多发，无特殊的临床意义。 2．房性早搏房性早搏可见于无心脏病的健康人，也可以见于器质性心脏病的病人。其发生率随年龄而增加。在无心脏病的健康人中，尤其是在精神紧张，过度劳累，饮茶或喝咖啡等情况下，更容易出现房性早搏。多为功能性，运动后或心率增快后房性早搏可减少或消失，预后大多良好。在各种器质性心脏病，尤其是冠心病，心肌病，风心病，肺心病，高血压性心脏病等患者，房性早搏的发生率增加，复杂性也增加，多为频发持续存在的，多源性的，多形性的，成对的或房性早搏二、三联律。多为病理性房性早搏，常在运动或心率增快后增多，易触发其他更为严重的心律失常，如室上性心动过速，房扑或房颤。其预后取决于基础心脏病的情况，如在冠心病和心肌病中，频发的、多源性的、成对的房性早搏常为房颤的先兆，而急性心肌梗塞中频发房性早搏常是心功能不全的先兆或提示心房梗塞。 3．交界性早搏交界性早搏较少见，正常人和心脏病患者均可出现，预后一般较好。但在急性心肌缺血，心肌炎，风湿性心脏病及心力衰竭患者发生洋地黄中毒，低血钾时，可出现频发的交界性早搏，甚至交界性心动过速，危险性增加。而起源点较低或出现过早的交界性早搏，有时会诱发室性快速性心律失常，增加猝死的危险性。 4．室性早搏最常见，在人群中发生率高，也是最有意义最重要，研究最多的早搏。可见于“健康人”。健康人在情绪激动紧张、及烟、酒、茶、咖啡过量等交感神经兴奋时或者临睡前迷走神经占优势时均可出现室性早搏。但更多见于各种器质性心脏病患者，且其危险性主要取决于室性早搏发生的病因、频度、性质、基础心脏病的严重程度、心功能情况、对血流动力学的影响以及全身状况。这些因素的不同，使得室性早搏对患者的影响和预后有很大的差别，轻者没有症状或仅有轻微的心悸症状，而重者可触发恶性心律失常如室速、室扑、室颤致晕厥或发生猝死。 故对于早搏的治疗，充分而全面地评价早搏的危险性，提高了对器质性心脏病患者预后的预测，促进了对早搏患者的正确治疗，既避免了因对早搏危险性估测不足，不能及时选择有效的治疗所带来的危害，又可减少针对早搏的治疗盲从性。 (一)室性早搏的血流动力学改变 室性早搏发生时，心室尚未完全充盈，每搏输出量和减低，继之心输出量也减少，故收缩压通常比正常窦性搏动时减低，使得全身重要器官的血流量也相应地减少。而且配对间期越短，心输出量也越少，收缩压越低。室性早搏对血流动力学的影响程度，主要取决于室性早搏发生的频率、室性早搏提前出现的程度和室性早搏发生的部位。 1．室性早搏发生的频率室性早搏可孤立或散在出现，也可频繁出现；
心衰并发心律失常 心衰患者可并发不同类型心律失常。室上性心律失常中以AF 最多见且与预后密切相关； [3] 室性心律失常中可包括频发室早、非持续性及持续性VT 。 心衰心律失常处理首先要治疗基本疾病、改善心功能、纠正神经内分泌过度激活如应用 受体阻滞剂、ACEI及醛固酮受体拮抗剂等，同时积极纠正其伴同或促发因素如感染、电解 质紊乱（低血钾、低血镁、高血钾）、心肌缺血、高血压、甲状腺功能亢进症等。 一．室性心律失常 心衰伴快速室性心律失常死亡率高，急性发作的持续性VT、VF可用电器械或（和）药 物治疗，发作中止后，按个体化原则给予预防性药物治疗。心衰并发心脏性猝死约占总死亡 的40%～50%，其中除由快速室性心律失常引起外，少数可能与缺血事件如AMI、电解质紊乱、 栓塞及血管事件有关。业已证明，受体阻滞剂可降低心衰患者的猝死率，并使总死亡率降 [36] 低，有利于减少持续及非持续性心律失常发作 。ICD 治疗可降低心脏性猝死发生，适用于 所有曾有威胁生命的室性心律失常而总体预后相对较好的患者。 尚未证明抗心律失常药抑制室早、非持续性VT可改善生存率。多数药物有负性肌力及 促心律失常作用（尤多见于心衰时），对生存终点有不利影响，应避免使用，如Ⅰ A 类（奎尼丁、普鲁卡因酰胺）、ⅠC类（氟卡尼、英卡尼）及某些Ⅲ类药物如d- 索他洛尔。对于非 持续性、无症状室性心律失常除了β受体阻滞剂，不建议用抗心律失常药物。 胺碘酮是惟一无负性肌力作用的抗心律失常药物，用于心衰伴室性心律失常治疗，对生 [37] 存终点呈中性作用，可用于心衰伴症状性快速室性心律失常，但由于其心脏外不良反应，不宜常规或预防性应用于心衰伴频发室早或无症状性、非持续性VT治疗。 [3,15] 诊治要点 受体阻滞剂用于心衰可降低心脏性猝死率（Ⅰ类， A 级），单独或与其他药物联合 可用于持续或非持续性室性心律失常（Ⅱ a 类，C级） 抗心律失常药物仅适用于严重、症状性VT，胺碘酮可作为首选药物（Ⅱb 类，B 级）。 无症状、非持续性室性心律失常（包括频发室早、非持续VT）不建议常规或预防性 使用除受体阻滞剂外的抗心律失常药物治疗（包括胺碘酮）（Ⅲ类，A 级）。 Ⅰ类抗心律失常药可促发致命性室性心律失常，增加死亡率，应避免使用（Ⅲ类， B级）。 胺碘酮可用于安装ICD 患者以减少器械放电（Ⅱ a 类，C级）。 二．AF 慢性心衰患者中10%～30%可并发AF，后者使心功能进一步恶化，并与心衰互为因果， 使脑栓塞年发生率达16%。有报告认为，复律并维持窦性心律可改善心脏功能，避免长期抗 栓治疗，故主张积极复律治疗。但进一步研究发现，心衰伴AF 即使复律为窦性，仍不能达 [38] 到预期的获益 ，通常也难以维持窦律，AF 复发率高，并且，持续应用抗心律失常药对心 衰、心电稳定及预后均有不利作用。 近年发表的临床研究显示，AF 患者采用积极节律控制治疗并不能改善患者病残率及死 亡率，而频率控制治疗可减少住院率且药物不良反应较少。一项有关心衰伴AF 患者频率或节律控制的研究正在进行中（AF-CHF试验），不同治疗策略的价值尚不明确。目前，控制心 室率及预防血栓栓塞并发症是心衰伴AF患者治疗的主要目标。 地高辛与受体阻滞剂均普遍用于AF 心室率控制，地高辛对休息状态下心室率控制更 有效，且在症状性心衰患者中为首选；受体阻滞剂对运动时心室率控制更好，二者可联合 应用。维拉帕米、地尔硫卓也可降低心室率，但由于其对心功能的抑制，在心衰患者中不宜 应用。如受体阻滞剂无效或禁忌，可使用胺碘酮降低心室率。药物治疗无效也可考虑房室