脑部影像诊断”七层颅脑”基底节、放射冠、半卵圆中心、头顶部脑沟、中脑、脑桥、延
髓等层面作用及图谱
脑部的影像学诊断主要依据脑部的横断面图像，即对脑部连续横向扫描获得的图像。因设备不同，扫横层面间距为5~10 mm，有的设备甚至可以一次性获得320张脑部横断面图像。
一、基底节层面
该平面的标志是形似独角仙角的侧脑室前角。因此，可以说它是独角仙样层面。
在这个层面中，有许多非常重要的神经结构。额叶、颞叶和枕叶的皮质区、白质区都有重要的结构存在。额叶与颞叶的分界是大脑外侧裂，其周围区域是语言中枢。
尾状核、豆状核、丘脑、运动性语言中枢、感觉性语言中枢、第一视觉区都在这一层面。
尾状核：与豆状核（包括壳）一起构成纹状体，是锥体外系的重要组成部分。发生病变时出现锥体外系症状。主要由豆纹动脉供血。
豆状核：由内侧苍白球和外侧壳构成，并与尾状核一起共同构成锥体外系的一部分，主要由豆纹动脉供血。如果这个部位受损，患者可能会出现不自主运动。
丘脑：是感觉传导的中继站，同时还有维持意识、睡眠/觉醒生理钟的作用，主要由大脑后动脉穿支供血。如果单侧丘脑受损，患者容易出现一侧肢体的感觉障碍。
运动性语言中枢（Broca区）：位于优势半球（通常为左侧）的额叶，由大脑中动脉皮质支供血。如果该部位受损，患者会出现运动性失语症。
感觉性语言中枢（Wernicke区）：位于优势半球（通常为左侧）的颞叶，主要由大脑中动脉皮质支供血。该部位受损，患者会出现感觉性失语。
第一视觉区：位于枕叶内侧，由大脑后动脉供血，如果该部位单侧受损，患者会出现偏盲（影响双侧）。
内囊：在尾状核、豆状核和丘脑之间是内囊，是这个层面中最著名的结构。左、右侧分别呈“＜”和“＞”形。
内囊分为前肢、膝部和后肢，包含大量上、下行纤维。一侧内囊小范围（如后肢）损伤时，可引起对侧肢体偏瘫(皮质脊髓束、皮质
核束损伤)和偏身感觉障碍(丘脑中央辐射受损)。大范围损伤还可以引起对侧同向性偏盲。偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲组成内囊“三偏综合征”，是神经系统非常著名的综合征之一。该层面的壳和丘脑是高血压脑出血的好发部位。
二、放射冠层面
从基底节层面往上，看到类似于香蕉形状的侧脑室体部的那个层面就是放射冠层面。因此叫作香蕉样层面。
在这个层面，可以观察到放射冠，是脑梗死的好发部位，顶叶联络区则位于该层面的皮质区。
放射冠：锥体束（运动神经纤维）和感觉神经纤维通过该层面，由豆纹动脉、大脑中动脉或大脑前动脉皮质支等供血，是脑梗死的好发部位。如果放射冠受损，患者会出现偏瘫或半身感觉障碍等。
顶叶联络区：包括顶下小叶（角回、缘上回)、顶上小叶等，是负责整合并处理躯体感觉、视觉、听觉等各种感觉信息的区域，主要由大脑中动脉皮质支供血。如果该部位受损，患者会出现失用、失认、失读、失写等大脑高级功能障碍。
三、半卵圆中心层面
该层面整体看起来类似鸡蛋的形状。因此，也叫鸡蛋样层面。
该层面略高于放射冠水平，侧脑室体部已经消失。需要注意半卵圆中心和顶叶联络区，前者是梗死的好发部位，后者的损伤会造成更高级别的脑功能障碍。
半卵圆中心：锥体束（运动神经纤维）、感觉神经纤维通过该层面，主要由大脑前动脉或大脑中动脉皮质支供血，是脑梗死的好发部位。如果该部位受损，患者会出现面部麻木或偏瘫以及半身感觉障碍等。
顶叶联络区：包括顶下小叶（角回、缘上回)、顶上小叶等，负责整合和处理躯体感觉、视觉、听觉等各种感觉，主要由大脑中动脉皮质支供血。如果该部位受损，患者会出现失用、失认、失读、失写等大脑高级功能障碍。
四、头顶部脑沟层
这个层面从整体上看，颇似洋梨的形状，故得名洋梨样层面。
中央沟：是大脑最为显著的脑沟，我们以此来分割两个主要的脑叶：前面是额叶，后面是顶叶。“Ω征”是指中央沟的走行，与中央前回后面凸向后方形成沟形，酷似倒置的Ω，是确定中央沟较为熟知和常用的征象。
中央前回：第一躯体运动区。倒“Ω”形的凸出部分是支配手的区域。而支配下肢运动的区域位于大脑半球圆顶部至半球内侧区。该区由大脑中动脉或大脑前动脉皮质支供血。如果该部位部分受损，患者会出现手部麻痹等局限性运动障碍。
中央后回：与中央前回隔中央沟相并列，是第一躯体感觉区所在处，支配区域的分布类似于中央前回。如果该部位部分受损，患者会出现手部感觉障碍等局限性感觉障碍。
顶叶联络区：包括顶下小叶（角回、缘上回）、顶上小叶等，负责整合并处理各种感觉，主要由大脑中动脉皮质支供血。如果该部位受损，患者会出现失用、失认、失读、失写等大脑高级功能障碍。
五、中脑层面
从基底节层面往下，可看到中脑层面。该层面整体看起来类似简笔画笑脸的样子。故而叫它笑脸样层面。这里的笑脸样则是包括了中脑及其附近结构的整体形状。
在该层面可以观察到中脑下部、额叶和颞叶下部。颞叶内侧邻近侧脑室下角的区域是海马结构。
在中脑层面，可以观察到侧脑室下角，就是笑脸中的眼睛部分，是脑卒中急性期应该观察的结构之一；脑积水时该部位会出现早期扩张。另外还可以观察到基底池（又称鞍上池)，其内有大脑动脉环（Willis环）走行。在该层面，常常还可观察到大脑中动脉或基底动脉。
中脑：形状恰似米老鼠的头部，腹部（米老鼠的耳朵部分）是大脑脚，背侧（米老鼠的面部）是中脑被盖。动眼神经在中脑起始，海马沟回疝时会造成压迫。如果该部位受损，患者会出现动眼神经麻痹。
单侧大脑脚受损，患者会出现对侧偏瘫。这里受损的出现的重要综合征是Weber综合征和 Benedikt综合征等。
基底池：呈五角星形，脑底动脉环在其中走行，是动脉瘤和蛛网膜下腔出血的好发部位。在这里可以观察到大脑中动脉或基底动脉。有时在脑梗死急性期还可以观察到血栓（如 CT大脑中动脉高密度征）。
六、脑桥层面
将脑桥连同同层面的小脑整体上想象成晴天娃娃的样子，称脑桥水平为晴天娃娃样层面。从整体上看，脑桥像晴天娃娃的头部，小脑则是晴天娃娃的下摆。
脑桥的腹侧为基底部，背侧为被盖部。脑桥基底部有锥体束通过，背侧有感觉神经束或小脑神经束通过。脑桥是高血压性脑出血或分支动脉粥样硬化性疾病中脑梗死的好发部位。
如果该部位受损，单侧损伤会导致患者偏瘫，双侧损伤会导致四肢麻痹（最令人痛苦不堪的闭锁综合征），还有可能导致感觉障碍、运动失调或眼球运动障碍，晕眩和发音障碍也经常发生。该部位受损所出现的重要综合征有Fovil综合征和Millard-Gubler综合征等。
七、延髓层面
这是颅脑MRI的最低一个代表性层面。这个层面粗略看起来有些像蝴蝶的样子，因此，我们称其为蝴蝶样层面。在这个层面上可以观察到延髓和小脑。
延髓：是呼吸和循环的中枢，是维持生命活动的重要部位，包含与头颈部感觉及运动相关的脑神经核，与高位中枢进行感觉及运动信息交换传导的神经通路通过该区域。
该部位受损且累及呼吸和循环中枢，病情会危及生命。延髓外侧受损会导致Wallenberg综合征，是非常著名的脑干综合征。如果病变位于延隨前部橄榄体内侧，损害一侧锥体束及舌下神经根，出现病灶侧周围性舌瘫、对侧偏瘫的临床表现时，称为Jackson综合征。
小脑：主要负责协调随意运动、调节肌紧张和维持身体平衡。小脑是高血压性脑出血的好发部位。如果该部位受损，患者会出现眼球震颤、构音障碍和行走障碍等小脑性共济失调，晕眩也经常发生。
脑干左侧、左侧基底节区、双侧放射冠区及两侧半卵圆中心区见多发低密度灶。脑池及脑沟增宽。两侧侧脑室周围脑白质区脱髓鞘改变。中线结构无移位。1.左侧基底节区、双侧放射冠区及两侧半卵圆中心区见多发低密度灶，提示腔隙性脑梗塞征象。 2. 两侧侧脑室周围脑白质区脱髓鞘改变。 3.老年性脑改变。 颈3-7椎体边缘骨质增生，颈3-4、颈4-5、颈6-7椎间盘向后中略有突出，其相应硬脊膜囊稍有受压。骨性椎管无狭窄，椎管内未见明确异常密度影。所及椎旁软组织未见明确异常密度影。 1、颈椎椎体退行性改变。 2、颈3-4、颈4-5、颈6-7椎间盘突出。 所扫各层大脑半球对称，脑实质密度正常，未见异常密度影。脑室系统对称。脑池及脑沟未见异常。中线结构无移位。 胸廓对称，肋骨及胸壁未见明显异常；双侧肺野透光度增强；肺纹理纤细、紊乱；双侧肺门不大；纵隔窗示纵隔无偏移；心影增大，肺动脉干宽；纵隔
内见淋巴结显示；左侧胸膜局限性增厚并粘连。所示甲状腺左叶增大，其内密度欠均匀并见钙化灶；所示脾脏增大。 1、颅脑ＣＴ平扫未见特殊征象。 2、慢性支气管炎、肺气肿、肺心病征象。 3、左心增大，胸主动脉壁局部钙化表现。 4、左侧胸膜局限性增厚并粘连。 5、所示甲状腺左叶增大，其内密度欠均匀并见钙化灶；所示脾脏增大。 腰椎生理弯曲存在，各椎体前缘骨质增生。腰4-5椎间盘环形膨出椎体轮廓外、轻度压迫硬膜囊前缘；腰5骶1椎间盘后缘局限性突出，骨性椎管未见明显狭窄。 1、腰椎椎体轻度退行性改变。 2、腰4-5椎间盘轻度膨出。 3、腰5骶1椎间盘轻度突出。 （腹部平片结肠内肠气及肠内容物干扰较多） 胸廓对称，骨质结构完整。两肺纹理分布规则，走行自然，肺野清晰。两肺门影未见增大及移位。纵隔影无增宽，气管居中。心影形态、大小在正常范围。双膈顶光滑，肋膈角锐利。
头颅大小、形态未见明显异常。双侧脑实质未见明显异常密度灶，诸脑裂、脑沟无增宽，脑室系统无明显扩大，中线结构居中。小脑、脑干未见明显异常。颅骨结构未见明显异常。 头颅CT平扫未见明显异常。 颅内未见明确出血，脑实质密度均匀，灰白质分界清晰，两侧脑沟、脑池未见增宽或狭窄，脑室大小、形态及密度正常，中线结构居中。颅骨未见明确骨折征象。头部CT平扫未见明显出血，随访 头颅大小、形态未见明显异常。双侧脑实质未见明显异常密度灶，诸脑裂、脑沟增宽，脑室系统无明显扩大，中线结构居中。小脑、脑干未见明显异常。颅骨结构未见明显异常。 头颅CT平扫：老年性脑改变，随访 两侧侧脑室旁见多发斑点状、斑片状低密度，边界欠清晰，余脑实质内未见明显异常密度影，脑沟、裂、池增宽、加深，脑室系统不扩大，中线结构居中。两侧侧脑室旁多发缺血性改变，随访 老年性脑改变 两侧基底节区、放射冠区和半卵圆中心见散在斑点状低密度，边界欠清晰，两侧侧脑室旁对称性密度减低，余脑实质内未见明显异常密度影，脑沟、裂、池增宽、加深，脑室系统不扩大，中线结构居中。 两侧基底节区、放射冠区和半卵圆中心散在腔梗， 脑白质变性； 老年性脑萎缩 两侧放射冠区和半卵圆中心见散在斑点状低密度，边界欠清晰，余脑实质内未见明显异常密度影，脑沟、裂、池增宽、加深，脑室系统不扩大，中线结构居中。两侧放射冠区和半卵圆中心散在腔梗， 老年性脑萎缩，随访 两侧侧脑室旁见散在斑点状低密度，边界欠清晰，余脑实质内未见明显异常密度影，脑沟、裂、池增宽、加深，脑室系统不扩大，中线结构居中。 两侧侧脑室旁散在缺血性改变， 老年性脑改变，随访 15、两侧基底节区、放射冠区和半卵圆中心见散在斑点状低密度，边界欠清晰，余脑实质内未见明显异常密度影，脑沟、裂、池增宽、加深，脑室系统不扩大，中线结构居中。
脑部影像诊断”七层颅脑”基底节、放射冠、半卵圆中心、头顶部脑沟、中脑、脑桥、延 髓等层面作用及图谱 脑部的影像学诊断主要依据脑部的横断面图像，即对脑部连续横向扫描获得的图像。因设备不同，扫横层面间距为5~10 mm，有的设备甚至可以一次性获得320张脑部横断面图像。 一、基底节层面
该平面的标志是形似独角仙角的侧脑室前角。因此，可以说它是独角仙样层面。
在这个层面中，有许多非常重要的神经结构。额叶、颞叶和枕叶的皮质区、白质区都有重要的结构存在。额叶与颞叶的分界是大脑外侧裂，其周围区域是语言中枢。 尾状核、豆状核、丘脑、运动性语言中枢、感觉性语言中枢、第一视觉区都在这一层面。 尾状核：与豆状核（包括壳）一起构成纹状体，是锥体外系的重要组成部分。发生病变时出现锥体外系症状。主要由豆纹动脉供血。 豆状核：由内侧苍白球和外侧壳构成，并与尾状核一起共同构成锥体外系的一部分，主要由豆纹动脉供血。如果这个部位受损，患者可能会出现不自主运动。 丘脑：是感觉传导的中继站，同时还有维持意识、睡眠/觉醒生理钟的作用，主要由大脑后动脉穿支供血。如果单侧丘脑受损，患者容易出现一侧肢体的感觉障碍。 运动性语言中枢（Broca区）：位于优势半球（通常为左侧）的额叶，由大脑中动脉皮质支供血。如果该部位受损，患者会出现运动性失语症。 感觉性语言中枢（Wernicke区）：位于优势半球（通常为左侧）的颞叶，主要由大脑中动脉皮质支供血。该部位受损，患者会出现感觉性失语。 第一视觉区：位于枕叶内侧，由大脑后动脉供血，如果该部位单侧受损，患者会出现偏盲（影响双侧）。 内囊：在尾状核、豆状核和丘脑之间是内囊，是这个层面中最著名的结构。左、右侧分别呈“＜”和“＞”形。 内囊分为前肢、膝部和后肢，包含大量上、下行纤维。一侧内囊小范围（如后肢）损伤时，可引起对侧肢体偏瘫(皮质脊髓束、皮质
颅脑横断层标本及C解剖 *颅脑横断层解剖bgq* 目前中枢神经系统疾病的诊断和鉴别诊断主要依靠影像学方法影像学诊断正确与否直接关系患者的治疗和预后。 虽然我们的影像学设备不断更新技术进步日新月异但是决定医疗质量的主要因素还是人如何使自己成为合格的医师是我们面临的主要问题之一。 中枢神经系统影像诊断学基础的认识有利于提高业务水平保证医疗质量。 对医学影像学图像进行判读必须全面观察摄入内容。 为保证此点平时工作中应该努力养成良好习惯从未见异常改变的影像学图像开始依次观察图像所反映的全部结构。 断层解剖学的概述定义和特点：用断层方法研究人体形态结构及其相关功能的科学。 在机体结构于原位的状态下准确地显示其断面形态变化及位置关系经连续断层或借助计算机进行结构的三维重建和定量分析系统解剖、局部解剖→断面解剖学→影像解剖学→影像诊断学。 包括横断层解剖、矢状断层解剖、冠状断层解剖。 横断面：水平面一般观测其下表面。 矢状面：一般观测其左表面超声观测其右表面。 冠状面：额状面一般观测其前表面。 二．常用的研究方法．冰冻切片技术：选材、固定、X线标记、
画线、冰冻、切锯．生物塑化技术：固定、脱水、真空浸渍、硬化处理．电子计算机图像三维重建．激光共聚焦技术．超声成像．X线计算机断层成像．磁共振成像．单光子发射计算机断层显像．正电子发射计算机断层显像 根据研究目的沿某一方向所作的具有一定厚度的切片或扫描即断层标本或断层图像颅脑断层解剖学常用基线、Reid基线（RBL）：为外耳道中点至眶下缘 的连线。 头部横断层标本的制作多以此线为准冠状断层标本的制作基线与此线垂直。 、眦耳线（CML）或眶耳线（OML）：为外眦与外耳道中点的连线。 颅脑轴位扫描（横断层扫描）多以此线为基线依检查目的的不同使扫描平面与CML向头侧成角℃。 、上眶耳线（SML）：为眶上缘中点至外耳道中点的连线。 经该线的平面约与颅底平面一致有利于显示颅后窝结构及减少颅骨伪影。 、连合间线（AC－PC线）：为前连合（AC）后缘中点至后连合（PC）前缘中点的连线。 脑立体定向手术和X－刀、ｒ－刀治疗多以此线为准故人脑立体定位图谱多以此线进行研究。 Reid基线（RBL）：为眶下缘至外耳道中点的连线为头部断层标本
脑白质病变的影像学鉴别诊断 多灶性脱髓鞘: 1。多发性硬化症:中枢神经系统中最常见的脱髓鞘疾病，主要表现为患者大脑和脊髓中出现多灶性脱髓鞘斑块 1.1病理:病变主要位于脑和脊髓白质，分布分散一般来说，大脑半球是正常的。有些人有轻微的脑回萎缩和脑沟扩大。切片显示不同大小的软化坏死灶和边缘清晰的灰色斑块，大多位于侧脑室和小脑周围。显微镜检查:早期病灶区出现髓鞘崩解、局部水肿、血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润等炎症反应。中期，吞噬细胞逐渐清除髓鞘崩解产物，形成点状软化坏死灶，可见网格细胞形成和轴突消失。胶质细胞和星形胶质细胞增生，网状和胶原纤维在病变晚期增生，形成边界清楚的灰色斑块，一般直径为0.1-4.5厘米病变可以新旧共存。重症和晚期病人可以看到脑脊髓炎的变化，如脑室扩大，脑回扁平，脑沟扩大和脊髓变薄。偶尔多发性硬化可能伴有源自多发性硬化斑块的神经胶质瘤。 1.2成像:MRIT1加权成像显示多个低信号病灶点，通常与侧脑室壁垂直排列，并与脑室周围白质内小血管的走向一致古老的牌匾显示出同样的信号由于多发性硬化是一种少突胶质细胞-血管髓鞘复合体疾病，5%的病例还涉及皮质和基底神经节，并且半卵圆中心的病变可能具有空间占用效应。脊髓损伤是长条状的，与脊髓的长轴一致。一般来说，脊髓不会增厚。T2加权图像显示高信号强度和清晰的边缘质子密度加权成像有助于显示脑室、脑干和小脑边缘的多发性硬化病
变。钆对比增强DTPA T1加权成像显示急性脱髓鞘病变，旧病变无增强。磁共振成像可以判断多发性硬化的分期:磁共振成像显示病变大小不变，病变大小缩小或病变数量减少，表明缓解期；如果病变扩大或数量增加，表明病情正在恶化。磁共振成像也可以用来跟踪治疗效果。 MRI平片显示侧脑室周围及 两侧深部白质有多个斑片状异常信号区，T1WI(甲、乙)为低信号，T2WI(丙、丁)为高信号。未发现占位效应。 MRI平片显示双侧半卵圆区有多个斑片状异常信号区，有长T1(A)和长T2(B)改变。增强扫描(C，D)病灶显著增强 个双侧幕上冠状面放射区，并伴有多个斑片状异常信号区T1WI(A)为稍低信号，T2WI(B)为高信号，FLAIR(C)为不均匀稍高信号，占位效应不明显。 肿块样ms，但比肿瘤水肿轻，其对白质的压迫作用 1.3 ms影像鉴别诊断: 1.3.1皮质下动脉硬化性脑病(Binswanger disease): Binswanger病与高血压有关。对于患有长期高血压和进行性痴呆的患者，可以通过结合脑部磁共振成像发现来诊断该疾病。这是一种基于老年人脑动脉硬化的大脑半球弥漫性白质脱髓鞘脑病。主要累及侧脑室和半卵圆中心周
放射冠和半卵圆中心基底节区的区别 在神经解剖学中，放射冠、半卵圆中心和基底节区是大脑结构的重要组成部分。了解这三者之间的区别对于医学专业人士及对此感兴趣的读者具有重要意义。本文将详细阐述放射冠和半卵圆中心以及基底节区之间的差异。 一、放射冠 放射冠位于大脑白质内，是由从大脑皮层向深部白质延伸的神经纤维束组成。这些纤维束主要起自大脑皮层的运动和感觉区域，负责传递运动指令和感觉信息。放射冠可以分为几个不同的部分： 1.前放射冠：主要包括额叶的投射纤维。 2.上放射冠：含有顶叶的投射纤维。 3.下放射冠：含有颞叶和枕叶的投射纤维。 二、半卵圆中心 半卵圆中心位于大脑的深部白质，是大脑皮层与脑干、小脑等部位之间的主要传导通路。它主要由上、下两个卵圆球组成，分别称为上卵圆中心和下卵圆中心。半卵圆中心内含有大量的纵向神经纤维束，负责传递运动、感觉和认知信息。 三、基底节区 基底节区位于大脑深部，包括尾状核、豆状核（壳核和苍白球）、伏隔核等结构。基底节区主要负责调节运动功能、学习、记忆和情感等生理过程。此外，基底节区还参与大脑的奖赏和惩罚系统。 四、区别
1.位置：放射冠位于大脑白质内，起自大脑皮层；半卵圆中心位于大脑深部白质，是皮层与脑干、小脑等部位之间的传导通路；基底节区位于大脑深部，包括多个核团。 2.功能：放射冠主要负责传递运动指令和感觉信息；半卵圆中心主要负责传递运动、感觉和认知信息；基底节区主要负责调节运动功能、学习、记忆和情感等生理过程。 3.结构组成：放射冠由从皮层延伸的神经纤维束组成；半卵圆中心主要由纵向的神经纤维束组成；基底节区包括多个核团，如尾状核、豆状核等。 综上所述，放射冠、半卵圆中心和基底节区在位置、功能和结构组成方面存在明显的差异。
一、正常脑发育及CT、MR 表现 脑发育可分为6个阶段，是一个连续而又相互重叠的过程。前一阶段发育障碍，常影响其后的发育过程，导致各种畸形，部分则为妊娠后期宫内意外的结果。 值得注意的是，发育中的胎脑在某一时间所发生的损伤常引起多种结构的异常。因此，了解正常发育对认识各种先天畸形具有重要意义。 1，背侧诱导期孕3~4周，神经系统开始发育，外胚层细胞增生，在脊索中胚层之诱导下，中线部位外胚层细胞的神经外胚层形成神经板。其中央部逐渐内陷形成神经沟，两旁隆起的神经褶向中线融合成神经管。 最初发生在菱脑，以后向头及尾侧进展。靠近管两端的前后神经孔先后闭合，闭合神经管的头端发育成脑，尾端发育成脊髓、终丝等。当神经管闭合时，神经外胚层与覆盖的皮肤外胚层分离。 2.腹侧诱导期妊娠5~10 周时，封闭后神经管之头端扩大成3个原始脑囊泡。即前脑、中脑菱脑之起源。神经细胞发生于生发基质。前脑分为端脑和间脑。前神经孔闭合时双视囊等已自前脑的间脑萌出。 端脑将来发育为大脑半球、壳核及尾状核，间脑则成为丘脑、下丘脑及苍白球。菱脑之前部位为后脑(metencephalen)形成小脑，末脑(myelencephalen) 发育成延髓、脑桥，并各自包含相应的脑室系统，下接脊髓的中央管。
3，神经元增殖期于胚胎2~ 4 个月为神经元增殖的主要时期。所有神经元及胶质细胞发源于室管膜下、室及室下带之生发基质(germinal matrix)。妊娠5个月至生后1年胶质细胞数量增加显著。在此期间(约第8周)脑室内出现脉络膜从，产生脑脊液并开始循环。 4.细胞移行期至孕3~ 6个月时，原始神经细胞自生发基质沿神经胶质细胞纤维呈辐射状或切线状移行至脑的周围部分，形成六层脑皮质及深部核心结构。早期移行的细胞位于深层而晚期移行的细胞达最表层，于20~24周时脑皮质原始沟形成，二三级脑沟至36周时才出现。 5、组织形成妊娠6个月至生后数年，包括神经元排列、定向及分层。轴索一-树突分支增多。功能性突触联结形成。神经胶质细胞的增殖分化，为脑髓鞘化奠定基础。 6、髓鞘形成脑白质的髓鞘化开始于胎儿第 5 个月，2岁时髓鞘化程度与成年人接近。90%的脑鞘化发生于胚胎8个月至2岁。 二、正常脑白质髓鞘化 髓鞘的主要成分为疏水糖脂蛋白，MRI可显示其沉积过程。T 1WI 髓鞘化的白质呈相对高信号，生后前6~8个月显示清楚。T2WI未髓鞘化白质呈高信号，随着销化的进程，脑白质水含量减少，脂质增加，转变为低信号。 T 1WI显示髓鞘化信号改变早于 T2W1，而 T2WI能更好地反映髓鞘化的完成。生后前6~8个月以T1WI为主，6~ 18 个月以T2WI为主。
颅脑CT阅片基础 头颅CT阅片基础何碧强2013-10-8 影像学方法是中枢神经系统疾病诊断和鉴别诊断的主要手段，甚至是某些疾病诊断的金标准。作为临床专业医师，必须对阅片有充分的认识，对医学 影像学图像有进行判读的能力，才能提高专业技术水平。颅脑断层解剖学常用基线1、Reid基线（RBL）：为外耳道中点至眶下缘的连线。2、眦耳线（CML）或眶耳线（OML）：为外眦与外耳道中点的连线。依检查目的的不同使扫描平面与CML向头侧成角0 -25℃。3、上眶耳线（SML）：为眶上缘中点至外耳道中点的连线。经该线的平面约与颅底平面一致。4、连合间线（AC－PC线）：为前连合（AC）后缘中点至后连合（PC）前缘中点的连线。脑立体定向手术和X－刀、ｒ－刀治疗多以此线为准。外耳道连合间线大脑半球外侧面大脑半球内侧面脑底面颅脑内重要的几个区域1、基底节区：包括内囊、外囊、屏状核、脑岛、豆状核、尾状核和杏仁核;该 区是高血压脑出血最好发部位。2、放射冠区及半卵圆中心：其是内囊纤维白质向上延伸的同一物质在不同层面的名称，该区域常为老年性脱髓鞘 病变发生部位。3、鞍上池区、桥小脑角：为桥脑与小脑之间的夹角区域，为听神经瘤好发处。4、边缘系统：为扣带回、海马回、海马回钩的 合称；是情感、内脏活动区。5、丘脑下部：包括视交叉、视束、灰结节、乳头体和垂体漏斗；是神经分泌方面、尿崩症等内分泌系统病变的地方 。颅脑横断层CT解剖眦耳线层面经蝶鞍、垂体层面 经视交叉层面经鞍上池、下丘脑层面经第三脑室下部、前连合层面经第三脑室上部、松果体层面 经丘脑、基底核与内囊层面经侧脑室顶部、胼胝体干层面胼胝体
上部、半卵圆中心层面经半卵圆 区上部、中央旁小叶下部层面经中央旁小叶上部层面颅顶部、中央沟上部层面颅 脑横断层解剖CT表现轴位(横断层)扫描是CT检查的最常用方法。常规检查时以与“OM”线成15-20° 角为基线，层厚、层距均为10mm，连续向上扫描至顶部。阅片分析一．脑出血急性期:发病一周内,血肿为新鲜血 液和血凝块•。ＣＴ表现：肾形，类园形或不规则形高密度灶，轮廓清楚，周围有"月晕状"低密度水肿带环绕，占位征象明显，血肿甚至 可破入脑室，导致脑室系统出血二天后亚急性期:发病１－２周，ＣＴ表现：高密度呈同心性缩小，密度逐渐减低，或呈等密度，仅见占位征 象。慢性期:发病１－２月后，ＣＴ表现：低密度囊腔，占位减轻，增强扫描可见环状典型强化七天后术后1天术后1天 术后3天（继发性出血，影像报告为脑挫裂伤）术后17天术后17天脑外伤术后术 后骑摩托车跌伤2+小时后2+小时后术后1天术后1天术后57天术后57天走路被摩托车撞倒，GCS3分双侧瞳孔左：右= 5.0:1.5mm，对光反射消失左额颞顶硬膜下血肿清除加去骨瓣减压术后左额颞顶硬膜下血肿清除加去骨瓣减压术后左额颞顶硬膜下血肿清除去骨瓣减压术后3天左额颞顶硬膜下血肿清除去骨瓣减压术后3天开放性颅脑损伤开放性颅脑损伤术后1天中央前沟额中回额上回中央前回顶上小叶中央沟扣带沟扣带沟缘支中央后回中央后沟中央旁小叶楔前叶中央旁沟顶内沟中央沟额上回中 央前沟中央前回中央后回上矢状窦中央后沟顶上小叶上矢状窦大脑镰额骨顶骨扣带沟缘支眼球筛窦蝶窦颞极延髓 内枕骨粗隆外耳道颧弓第四脑室眼眶外侧壁小脑溪小脑半球小脑扁桃体鼓室乳突气房岩骨桥小脑角池颅底层面眦耳线层面 颈内动脉(破裂孔)蝶窦层面眼球晶状体颞叶极部颈内动脉桥小脑角
一、颅脑正常影像解剖 1.头颅CT、MR的正常解剖 大脑半球(额叶、顶叶、颞叶、枕叶) 分界:大脑镰、中央沟、外侧沟、顶枕沟 小脑(小脑半球、蚓部、小脑扁桃体) 小脑与大脑间:小脑幕 脑干(中脑、桥脑、延脑) 脑室系统:侧脑室(额角、枕角、颞角、体部、三角区) 、第三脑室、第四脑室 脑膜(硬脑膜、蛛网膜、软脑膜) 硬脑膜下腔、蛛网膜下腔、硬脑膜窦 脑池、脑脊液循环 脑脊液循环:各脑室脉络丛产生(主要就是侧脑室,其次就是第四脑室,第三脑室很少)-----侧脑室-----室间孔-----第三脑室-----中脑水管------第四脑室------正 中孔与两个外侧孔-----蛛网膜下腔-----蛛网膜粒渗入-----上矢状窦 ------血液循环 大脑镰:硬脑膜内层自颅顶正中线折叠并伸入两大脑半球间形成。 CT:正中部前后走行线状高密度区 MRI:中等信号影 小脑幕:水平位于大脑半球与小脑之间。信号与大脑镰相似。 硬脑膜:增强时明显强化。 蛛网膜:正常时不强化,在脑膜炎或有肿瘤浸润时则可强化。 硬脑膜下腔:蛛网膜与硬脑膜之间的潜在性腔隙。 蛛网膜下腔:蛛网膜与软脑膜之间的较大腔隙,充满脑脊液。 CT:水样密度 MRI:T1低信号,T2高信号 2、大脑 大脑半球被覆皮质,深部为髓质与神经核团; CT:皮质密度略高于髓质 T1WI上,皮质为灰黑信号,髓质为灰白信号 T2WI上,皮质为灰白信号,髓质为灰黑信号 基底节,丘脑,内、外囊 CT:基底节与丘脑为皮质密度,内、外囊为髓质密度 MRI:T1WI:基底节与丘脑为灰黑信号,内、外囊为灰白信号 T2WI:基底节与丘脑为灰白信号,内、外囊为灰黑信号 脑干由中脑、脑桥与延髓构成 CT表现: 脑干,其周围脑池为低密度 MRI表现:T1WI:神经核团为灰黑信号,白质纤维为灰白信号 T2WI:神经核团为灰白信号,白质纤维为灰黑信号 小脑 (天幕分界) CT表现:双侧小脑半球可分皮质髓质、小脑蚓部与小脑扁桃体密度较高 MRI表现:小脑皮、髓质与神经核团的信号与大脑信号相似 3、重要的几个区: 基底节区(内囊、外囊、屏状核、脑岛) 放射冠及半卵圆中心、鞍上池、桥小脑角。 扣带回、海马回、海马回勾 丘脑下部:视交叉、视束、灰结节、乳头体、垂体漏斗 4、颅内脑血管的正常X线、MRA及DSA表现 颈内动脉系统:大脑前动脉、大脑中动脉、脉络膜前动脉、眼动脉、前交通动脉、后交通动
颅脑部CT基础知识 关键词：颅脑CT 颅脑CT诊断 第一节检查方法 一、检查前准备 1．头部扫描前须将发卡、耳环、假牙等异物取掉。 2．需做增强扫描的病人，检查前4~6小时禁食，并做好碘过敏试验。 3．向病人做好解释工作，以防病人在扫描时移动。 二、检查方法 （一）横断扫描 1．病人仰卧，头摆正，使头正中矢状面与身体长轴平行，听眦线与床面垂直。以听眦线（眼外眦至外耳孔的连线，也称为眶耳线）为基线向上扫至头顶。若重点观察后颅窝，则以听眉线（眉毛上缘中点至外耳孔连线）或上眶耳线（眼眶上缘至外耳孔连线）为基线。 2．层厚、层间距为10mm。 3．常规采用骨窗和脑窗观察和摄片。 4．先平扫，根据描情况再作增强扫描。 （二）冠状扫描 脑垂体、鞍区检查常用冠状扫描。 1．病人仰卧位或俯卧位，下颌前伸，尽量使听眦线与床长轴平行，先扫侧位定位相，再定扫描基线应尽量与鞍底垂直，从后床突至前床突。 2．层厚、层间距为1~3mm。 3．直接作增强扫描，因垂体无血脑屏障，可提高垂体与正常脑组织间密度差别，以更好显示垂体。 第二节正常CT表现 一、平扫CT图像
1．颅骨及含气空腔 颅骨密度高，为高吸收结构，呈现高密度影，而含气空腔为低吸收区，呈现低密度影。 （1）颅底：颈静脉孔、卵圆孔、破裂孔、枕大孔、蝶窦、筛窦及乳突气房均可见到。 （2）颈静脉结节：在枕骨大孔上一层面，位于岩骨后缘的内后方，呈八字形高密度影。 （3）蝶骨小翼与岩骨：在横断层面上，于蝶鞍处呈X形交叉。 （4）蝶鞍：鞍背为横行高密度影，其前方为前床突，上层面可见后床突。 （5）颅盖骨：用骨窗可显示内外板及冠状缝和人字缝。 （6）额窦、蝶窦、筛窦与乳突气房皆呈低密度影。 2．含脑脊液腔（蛛网膜下腔） 脑室、脑裂、脑池与脑沟等腔内含脑脊液，为低密度区，CT值为0~22Hu。脑脊液腔因年龄增长而扩大。 （1）枕大池：在小脑后方，有时枕大池较大。 （2）第四脑室：呈马蹄形，居后颅凹中线。四脑室受压、变形、移位与闭塞对确定幕下占位病变有很大帮助。 （3）桥小脑角池：双侧对称，呈三角形。桥脑及小脑萎缩时，可扩大。 （4）桥脑前池：居桥脑前方，此池扩大时，说明桥脑变小。 （5）鞍上池：在桥脑前方呈五角星形，在中脑前方呈六角星形，有时为四角星形。鞍上池前方为额叶直回，两侧为颞叶海马回。 （6）脚间池：中脑前方正中为脚间池，双侧为环池。天幕上方压力增高初期患侧环池增大，对侧消失；发生天幕下疝时，双侧消失。环池上方与四叠体池、大脑大静脉池相续。 （7）四叠体池：位于四叠体后方。幕上疝时变窄消失，小脑萎缩时扩大。 （8）大脑大静脉池：在松果体后方，由V字形天幕尖围绕。 （9）第三脑室：位于两丘脑之间，呈前后走行的长裂隙状。 （10）外侧裂池：在双颞叶内侧呈V形或菱角形。 （11）大脑纵裂池：为正中线细长形纵行低密度影。其中有大脑镰。脑萎缩或小儿硬膜下积液时扩大。大脑镰正常时可显示为线状高密度影。
脑白质病变的影像学 脑白质病影像学诊断 一、概论 有多种疾病累及中枢神经系统的脑白质，而脑白质病灶又分为原发和继发性两类。继发于中枢神经系统感染、中毒、变性和外伤等疾病的白质病灶，属继发性脑白质病;原发于脑白质的疾病称原发性脑白质病，简称脑白质病(Leukoencephalopathy)。脑白质病按发病时髓鞘是否发育成熟再进一步分为2类: 1. 先天性和遗传性脑白质病 此类脑白质病通常又称之为脑白质营养不良(Leukodystrophy)或遗传性脑白质 营养不良(Hereditory Leukodystrophy )，髓磷脂的产生、维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍的病因。这类疾病 通常包括:肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、类球状细胞型脑白质 营养不良、海绵状脑病、亚历山大病、皮质外轴突发育不良等。 2.获得性脑白质病 获得性脑白质病主要指已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即:脑白质脱髓鞘(demyelination)疾病。它主要包括:多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等。 二、正常脑白质的结构、发育及影像诊断 (一) 脑白质的结构 脑白质主要由神经纤维构成，而神经纤维分有髓和无髓两种。有髓神经纤维的 外周有髓样结构包裹，称之为髓鞘。在电子显微镜下，髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成。一个少突胶质细胞有多个突起，分别包卷多个轴突，
其胞体位于神经纤维之间。一个轴突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕，这些突起相互融合，形成轴突外层“绝缘”的髓鞘。髓鞘伴轴突一起生长，并反复包卷轴突多次，形成多层同心圆的螺旋”板层”样结构，其主要化学成份是类脂质和蛋白质，习惯上称之为髓磷脂。由于类脂质约占髓鞘的80%，呈嫌水性，带离子的水不容易通过，而起“绝缘”作用。当其受损时，较多水进入髓磷脂内，引起脑白质的水含量增加。 (二) 脑白质的发育 髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段。胎儿在宫内第3个月,6个月期间，自脊神经根和脊索、从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘。出生时，已经有相当数量的髓磷脂位于脑干、桥脑臂、内囊后肢和半卵圆中心的放射冠等部位。其成熟过程主要发生于出生后，并持续到20岁以前，脑白质的髓鞘终生都在改建。后天性脑白质疾病的病灶在脑内呈弥散分布，通常病灶较小，不引起脑形态结构的显著改变，但是各种脑白质病的晚期均导致脑萎缩。少数先天性脑白质疾病可引起脑体积增大，多数亦不引起脑的形态改变。 (三)影像学表现 1(MRI表现 MRI是显示脑发育过程中脑脑白质各部位髓鞘形成和成熟并非同步进行，而有先后顺序。足月健康新生儿，在丘脑、小脑臂有髓磷脂沉积;1个月后，2岁以内正常发育的小儿，根据MRI图像上脑灰白质信号强度对比形式，MRI表现可分为3种类型: (1)婴儿型(生后8个月内)，MRI T2加权像显示脑白质信号强度高于灰质，与正常成人所见相反。 ~12个月)，T2加权像显示脑白质与脑灰质呈等信 (2)等信号型(生后8个月号，灰白质的信号强度差异不显著。
一、概论 有多种疾病累及中枢神经系统的脑白质,而脑白质病灶又分为原发和继发性两类。继发于中枢神经系统感染、中毒、变性和外伤等疾病的白质病灶,属继发性脑白质病;原发于脑白质的疾病称原发性脑白质病,简称脑白质病。脑白质病按发病时髓鞘是否发育成熟再进一步分为2类: 1. 先天性和遗传性脑白质病 此类脑白质病通常又称之为脑白质营养不良或遗传性脑白质营养不良,髓磷脂的产生、维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍的病因。这类疾病通常包括:肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、类球状细胞型脑白质营养不良、海绵状脑病、亚历山大病、皮质外轴突发育不良等。 2.获得性脑白质病 获得性脑白质病主要指已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏,即:脑白质脱髓鞘疾病。它主要包括:多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等。 二、正常脑白质的结构、发育及影像诊断 (一)脑白质的结构 脑白质主要由神经纤维构成,而神经纤维分有髓和无髓两种。有髓神经纤维的外周有髓样结构包裹,称之为髓鞘。在电子显微镜下,髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成。一个少突胶质细胞有多个突起,分别包卷多个轴突,其胞体位于神经纤维之间。一个轴突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕,这些突起相互融合,形成轴突外层“绝缘”的髓鞘。髓鞘伴轴突一起生长,并反复包卷轴突多次,形成多层同心圆的螺旋“板层”样结构,其主要化学成份是类脂质和蛋白质,习
惯上称之为髓磷脂。由于类脂质约占髓鞘的80%,呈嫌水性,带离子的水不容易通过,而起“绝缘”作用。当其受损时,较多水进入髓磷脂内,引起脑白质的水含量增加。 (二)脑白质的发育 髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段。胎儿在宫内第3个月~6个月期间,自脊 神经根和脊索、从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘。出生时,已经有相当数量的髓磷脂位于脑干、桥脑臂、内囊后肢和半卵圆中心的放射冠等部位。其成熟过程主要发生于出生后,并持续到20岁以前,脑白质的髓鞘终生都在改建。后天性脑白质疾病的病灶在脑内呈弥散分布,通常病灶较小,不引起脑形态结构的显著改变,但是各种脑白质病的晚期均导致脑萎缩。少数先天性脑白质疾病可引起脑体积增大,多数亦不引起脑的形态改变。 (三)影像学表现 1.MRI表现 MRI 是显示脑发育过程中脑内各种解剖结构形态变化的最佳影像学手段,显示脑白质髓鞘发育成熟过程也以MRI为首选。在T1加权像上,无髓鞘的脑白质呈低信号,随髓磷脂出现并成熟,脑白质逐渐变为高信号。相反,在T2加权像上,无髓鞘脑白质呈高信号,随髓磷脂成熟,脑白质信号强度逐渐下降。通常,在出生后头6个月~8个月,监测髓磷脂发育,以T1加权像为佳;而出生6个月后,则以T2加权像更为 敏感。 脑白质各部位髓鞘形成和成熟并非同步进行,而有先后顺序。足月健康新生儿,在丘脑、小脑臂有髓磷脂沉积;1个月后,内囊后肢也可见到髓磷脂沉积;6个月时,在视放射区、内囊前肢、放射冠及中央前回均显示有髓磷脂沉积;8个月时,额顶叶脑白质出现髓磷脂沉积;1岁时,颞叶亦见髓磷脂沉积。1岁以后,髓鞘形成向周围逐渐扩大,至10岁时髓鞘形成才趋于完全。其发生顺序有一定的规律,一般从下向
多灶性脱髓鞘： 1.多发硬化（Multiple Sclerosis ,MS）：中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见的一种类型，患者脑和脊髓内发生多灶性脱髓鞘斑块为其主要表现。 1.1病理：病灶主要位于脑和脊髓的白质内，呈弥散分布。大脑半球大体观可正常，部分人有脑回轻度萎缩及脑沟增宽；切面可见大小不等的软化坏死灶和边缘清楚的灰色斑块，以侧脑室周围和小脑多见。显微镜检查：早期病灶区髓鞘崩解，局部水肿，血管周围有淋巴细胞、浆细胞浸润等炎症反应。中期随髓鞘崩解产物被吞噬细胞逐渐清除，形成斑点状软化坏死灶，可见格子细胞形成和轴索消失。晚期病灶区有胶质细胞与星形细胞增生，网状与胶原纤维增生，形成边界清楚的灰色斑块，直径一般在0.1cm～4.5cm。病灶可新旧并存。重症、晚期患者可见脑室扩大，脑回变平，脑沟增宽和脊髓变细等脑脊髓萎缩改变。偶尔MS可伴胶质瘤，肿瘤起源于多发硬化的斑块。 1.2影像学：MRI T1加权像见多发斑点状低信号病灶，通常与侧脑室壁垂直排列，与脑室周围白质内小血管的走行方向一致。陈旧性斑块呈等信号。由于多发硬化是少突神经胶质-血管髓磷脂复合疾病，因此有5%者，皮质和基底节亦受累，半卵圆中心的病灶可有占位效应。脊髓病灶呈长条形，与脊髓长轴走行一致，一般脊髓不增粗。T2加权像病灶呈高信号，边缘清晰。质子密度加权像有利于显示靠近脑室边缘、脑干及小脑MS病灶。Gd- DTPA 增强扫描T1加权像急性脱髓鞘病灶强化，陈旧病灶无强化。MRI可判断MS的分期：MRI 显示病灶大小不变、病灶缩小或数目减少，则提示为缓解期；若病灶增大或数目增多，则提示病情加重。MRI还可用来随访治疗效果。 MRI平扫示双侧侧脑室周围及深部脑白质多发斑片状异常信号区，T1WI（A、B）呈低信号，T2WI（C、D）呈高信号，未见占位效应
脑白质病变的特点及影像特征 全网发布：2011-06-23 19:48 一、概论 有多种疾病累及中枢神经系统的脑白质，而脑白质病灶又分为原发和继发性两类.继发于中枢神经系统感染、中毒、变性和外伤等疾病的白质病灶，属继发性脑白质病;原发于脑白质的疾病称原发性脑白质病，简称脑白质病（Leukoencephalopathy）.脑白质病按发病时髓鞘是否发育成熟再进一步分为2类: 1.先天性和遗传性脑白质病 此类脑白质病通常又称之为脑白质营养不良（Leukodystrophy）或遗传性脑白质营养不良（Heredity Leukodystrophy），髓磷脂的产生、维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍的病因.这类疾病通常包括:肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、类球状细胞型脑白质营养不良、海绵状脑病、亚历山大病、皮质外轴突发育不良等. 2.获得性脑白质病 获得性脑白质病主要指已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即:脑白质脱髓鞘（demyelination）疾病.它主要包括:多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等. 2、正常脑白质的结构、发育及影像诊断 （一）脑白质的结构 脑白质主要由神经纤维构成，而神经纤维分有髓和无髓两种.有髓神经纤维的外周有髓样结构包裹，称之为髓鞘.在电子显微镜下，髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成.一个少突胶质细胞有多个突起，分别包卷多个轴突，其胞体位于神经纤维之间.一个轴突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕，这些突起相互融合，形成轴突外层“绝缘”的髓鞘.
脑卒中影像学鉴别诊断 背景 据估计，约9%～30%可疑脑卒中患者和2.8%～17%接受IV-tPA治疗的患者存在卒中类似疾病。大多数卒中类似疾病包括癫痫、偏头痛、肿瘤和中毒代谢性疾病。影像学通常有助于诊断，因为脑卒中在不同阶段均有典型的影像学特征，并符合典型的分布类型。但是，大多数这些特征，即便是弥散受限（表1），也不是脑卒中所特有的。在本文中，我们依据7种主要分布类型（图1）对脑卒中及其相似疾病进行分析。虽然仍存在重叠，这些分布类型有助于缩小鉴别诊断。 表1 弥散降低的原因 图1 脑卒中及其类似疾病的主要影像表现类型 缺血性脑卒中不同阶段的影像特征 急性期（24小时以内） 最初的CT表现轻微，包括血管高密度征、灰白质界限不清和脑沟消失。弥散加权成像具有高度准确性，并且可以在发病后15分钟检测脑卒中。数小时后开始出现T2/FLAIR高信号。
亚急性期（24小时至2月） CT低密度更加明显，ADC值逐渐增加，并在第4～10天出现假性正常图像。第6天开始出现脑回样强化，并持续2～3个月。水肿高峰出现在3～4天，第7天后开始下降。出血转化一般出现在发病后2～7天。 慢性期（2月以后） 此期以脑容积减小、空洞形成和神经胶质增生为特征。神经胶质增生围绕空洞在CT上呈低密度，在T2WI和FLAIR 上呈高信号。DWI显示各种不同信号，ADC值特征性降低。 缺血性脑卒中及其相似疾病的分布类型 灰质和白质区域改变相似疾病鉴别诊断 单血管分布脑卒中 单一血管分布区的缺血性梗死通常是由于栓塞所致，栓子来源于动脉粥样硬化性斑块或头颈部大动脉夹层，颈动脉分叉处最常见。栓子常常堵塞大脑中动脉或颈内动脉末端，其次是大脑后动脉，基底动脉系统及大脑前动脉，引起区域性皮质及皮质下脑组织受累。 癫痫 三分之一的卒中类似疾病是由于癫痫发作或发作后功能障碍导致。有时癫痫也可导致弥散受限（图2）。其分布特点不符合血管分布，水肿和脑回增强出现更早，脑灌注正常