脑出血和脑梗死的影像学表现
脑出血和脑梗死的影像学表现
一：脑出血的影像学表现
1.1 CT影像表现
脑出血的早期CT表现为高密度灶，密度可均匀或不均
匀增高，可在血肿周边见到不同程度的脑水肿。血肿边缘呈现出模
糊不清或锯齿状，有时可见到血肿内的血凝块。随着时间推移，血
肿可出现明显的低密度区，代表血红蛋白降解产物的吸收。
1.2 MRI影像表现
脑出血的MRI表现较CT更加敏感。早期可显示出T1加
权像上的高信号区，T2加权像上的低信号区以及血肿周围的脑水肿。随着时间推移，血肿逐渐降解，T1加权像上的信号强度逐渐减弱，
T2加权像上的信号强度逐渐增加。同时，还可通过MRI进行血肿的
定位和评估其大小。
二：脑梗死的影像学表现
2.1 CT影像表现
脑梗死的早期CT表现为局部脑实质密度降低，即灰质
与白质的密度差减小，同时伴有脑水肿。时间推移后，梗死灶的密
度可进一步增高或恢复正常，梗死灶周围可出现脑水肿和血-脑屏障破裂引起的弥漫性造影剂渗漏。
2.2 MRI影像表现
脑梗死的MRI表现可以提供更多的信息。早期可显示出T1加权像和T2加权像上的高信号灶，这些信号改变代表了梗死灶周围的水肿和微血管通透性的增加。随着时间推移，T1加权像上的信号强度逐渐降低，T2加权像上的信号强度逐渐增加。同时，还可以利用MRI进行梗死灶的定位和评估其大小。
附件：本文档所涉及的影像图像
法律名词及注释：
1. 脑出血：指血管破裂导致血液进入脑组织，并在局部区域形成血肿的疾病。
2. 脑梗死：指脑血供中断导致脑组织缺血和坏死的疾病。
3. CT（计算机断层扫描）：利用计算机对通过人体的X射线进行多个方向的扫描，重建出人体结构的图像。
4. MRI（磁共振成像）：借助于强磁场和无线电波对人体进行扫描，高分辨率的图像。
医学影像学面试常见考题 本资料有医学路论坛友情提供，更多资料尽在医学路 胸肺部 １、胸部影像学检查常采用哪些方法 一、胸部透视二、拍片（正、侧位）三、高仟伏拍片四、体层摄影 五、支气管造影六、ＣＴ七、ＭＲＩ ２、肺部病变的基本Ｘ线表现有哪些 一、渗出性病变：表现为边缘模糊，密度均匀的片状阴影，范围可从小叶到大叶，当病变累及大叶时，其形态与肺叶一致，边缘锐利，并可见支气管气象 二、纤维性病变：表现为密度较高，边界清楚，走行僵直，形态不规则的条索状影 三、增殖性病变：表现为局限性结节状或花瓣状，密度较高边缘较清，一般无融合趋势 四、钙化性病变：表现为边缘锐利，密度极高形状不一，大小不等的斑点状或斑块状影 五、空洞性病变：１、虫蚀样空洞：表现为大片肺实变中有多发性小透光区。形态不规则，呈虫蚀状。２、薄壁空洞：空洞壁厚＜３ｍｍ，边界清楚，内壁光滑的圆形透光区。３、厚壁空洞：壁厚＞３ｍｍ，空洞呈圆形或不规则，周边有或无实变区，内壁光滑整齐或凸凹不平，洞内可有或无气液平面 六、肿块性病变：良性肿块表现为圆形或椭圆形，边界光滑，密度均匀的球形致密影，恶性肿块多为分叶状，边界不锐利，可有短细毛或脐凹征，中心可发生坏死 ３、一侧胸腔均为密实影，应考虑哪几种病的可能在鉴别时应从哪几个方面进行分析 一、大量胸腔积液二、一侧性肺实变三、一侧性肺不张四、一侧性胸膜肥厚粘连五、先天性一侧肺不发育六、一侧性肺硬变 在鉴别时应注意：一、纵隔位置二、横膈高低三、肋间隙宽窄四、胸廓大小五、在平片上观察有无支气管气象六、在体层片上观察主支气管是否通畅七、结合临床其它资料 ４、支气管肺癌（中心型）的直接、间接Ｘ线征象有哪些 一、直接征象：１、肿块，位于肺门区，呈圆形或分叶状 ２、支气管内息肉样充盈缺损 ３、支气管壁增厚，管腔狭窄或阻塞，呈鼠尾状或杯口状 二、间接征象：１、阻塞性肺不张，上移之水平裂与肺门肿块构成反“Ｓ”征（指右上叶） ２、阻塞性肺炎：反复发作，吸收缓慢的渗出性病变 ３、阻塞性肺气肿：被阻塞肺叶含气量增加，透亮度增高 ５、大叶性肺炎的典型Ｘ线表现 大叶性肺炎按照病变形态变化的过程，通常分成充血期，肝变期或实变期及消散期，可累及肺叶的大部或全部。前者表现为密度均匀，边缘模糊的阴影后者表现为密度均匀的大片致密影。边缘清楚，以叶间裂为界，其形状与肺叶，轮廓一致，其内可见支气管气象。不同大叶性肺炎的形态，各不相同。 ６、急性血性播散型肺结核的典型Ｘ线表现 病变早期两肺密度增高呈毛玻璃样改变。约１０天后两肺呈弥漫性均匀分布，大小相同，密度均匀一致，边界清楚的粟粒状结节影。两肺纹理显示不清。 肺结核，经典的肺结核表现为原发性肺结核，血行播散行肺结核，继发性肺结核和结核性胸膜炎，肺结核的基本x线表现包括云絮状阴影，肺段，肺叶或一侧肺阴影，结节状阴影，球状或肿快阴影，空洞影，条索状，星状阴影及钙化阴影。 7、支气管扩张的影像学表现
脑微出血的MRI表现及其临床意义 近年来，随着梯度回波T2* 加权成像（gradient-echo T2*-weighted imaging，GRE-T2*WI）技术的临床应用，脑微出血（cerebral microbleeds，CMBs）已成为目前脑血管病的研究热点之一［1～3］。研究证实，CMBs的出现与脑出血（Intracerebral hemorrhages，ICH）、高血压、小血管疾病密切相关，是具有出血倾向的微血管病变的标志［4］。本文就CMBs的概念、病理学特征、发生率与分布特点、相关因素分析、不同MRI检查序列检出CMBs的能力、影像学鉴别诊断以及CMBs与卒中治疗等方面的研究进展做一综述。 1 CMBs概念 CMBs是在GRE-T2*WI应用于临床后由Offenbacher 等［5］首次提出，为脑实质内直径2～5 mm 的局灶性无信号区。以后的诸多研究大多支持这一观点，但有些学者认为CMBs的部分病灶直径可大于5 mm。值得注意的是，CMBs的概念尚存在一些争议：首先，GRE-T2*WI上低信号区不仅可以是出血，而且也可以是其他病理、生理改变甚至是伪影所致。其次，即使病因学是正确的，CMBs也并不代表急性或慢性脑出血，而是代表血退化产物如含铁血黄素的沉积或是一种具有出血倾向的状态［6,7］。 2 CMBs的病理学特征 病理学研究证实，造成GRE-T2*WI上信号缺失的主要病变是微小血管周围的含铁血黄素沉积或吞噬有含铁血黄素的单核细胞，可能还包括少数Charcot-Bouc-hart微动脉瘤，同时还有细小动脉透明变性或淀粉样物质沉积。 Fazekas等［8］对11例因ICH死亡的脑组织标本进行MRI及相关组织病理学研究，发现7例共34处MRI信号缺失区，其中21处可见局灶性含铁血黄素的沉积，仅2例含铁血黄素沉积患者无MRI信号改变。学者推断在GRE-T2*WI上出现的小的信号缺失提示陈旧性血液外渗并与不同起因的、具有出血倾向的小血管病变有关。Tanaka等［9］的研究发现，3例ICH患者出现的MRI信号缺失系由动脉硬化性微血管和小的梗死灶周围含铁血黄素沉积所致。这些研究表明，微小血管周围含铁血黄素沉积是CMBs表现为MRI信号缺失的形态学基础。 3 CMBs的发生率与分布特点 由于没有相应的临床表现，以往CMBs很少被发现和重视。近年来，随着MRI的推广，在各类脑卒中患者甚至健康老年人中行GRE-T2*WI检查时，CMBs均有不同的发生率。数据相差较大可能是连续入组的病例数较少、纳入标准不同以及应用的检查技术不同（自旋回波、梯度回波或二者同时应用）所致。CMBs在原发性脑出血（primary intracerebral hemorrhage，PICH）患者中的发生率较高，为33%～80%，在缺血性卒中患者中为26%～68% 。最近一项在缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）患者中进行的研究发现，仅2%的TIA 患者存在CMBs，提示CMBs在TIA患者中并不常见。据报道，在伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy，CADASIL）患者中，25%～69%存在CMBs 。5%～7.5%的健康老年人也存在CMBs［10,11］。 CMBs的区域分布以基底节/丘脑区最为多见，其次为皮质—皮质下区，幕下区（包括脑干和小脑）
脑出血影像学征象 脑出血 影像学征象 （一）CT表现 1.急性期（包括超急性期与急性期） （1）典型表现:脑内圆形、类圆形线形或不规则形的高密度灶，CT值在50～80Hu之间。血肿可破入脑室或蛛网膜下腔，破入脑室可形成脑室铸型。灶周水肿轻，血肿大者可有占位效应。急性期一般不需增强，即使行增强检查，病灶亦无强化。 （2）不典型表现:血肿呈等密度，见于患者有凝血异常、血小板功能不全、血红蛋白下降、过多的纤维蛋白溶解反应、溶血反应、血块不收缩、出血性素质等；血块中出现液液平面（红细胞沉积征），主要见于凝血功能异常；血肿密度普遍降低，并见液平，见于溶栓治疗患者中；灶周水肿极明显，可见于脑梗死后的出血患者中。 2.亚急性期：血肿密度逐渐降低，呈等密度。可出现下列征象: （1）溶冰征象:血肿周边吸收，中心仍为高密度区。 （2）占位效应、灶周水肿由明显而逐步减轻。 （3）部分患者出现脑积水。 （4）增强扫描，病灶呈现环形或梭形强化，如中央部分出血未吸收时，可呈“靶征”。 3.慢性期：病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度。 （二）MR表现 MRI在显示出血、判断出血时间和原因等方面有着独特的优势，MRI信号能够反映氧合血红蛋白（oxyhemoglobin，ob）→去氧血红蛋白（deoxyhemoglobin，DHB）→高铁血红蛋白（methemoglobin，MHB）→含铁血黄素（hemosiderin）的演变规律。 出血在MR T1和T2等序列信号的改变与铁代谢密切相关； 铁的顺磁效应与血红蛋白的氧合状态及红细胞膜的完整性相关；
1.超急性期：在初始阶段，血肿内容类似血液，为蛋白溶液。用中高磁场机成像时，在T1上呈等信号；而用低磁场机成像时，在T1可能为高信号，这可能与低磁场机对蛋白质的作用较敏感有关。由于氧合血红蛋白具有抗磁作用，造成T2缩短，因此血肿在T2上呈等信号、不均信号或高信号。在出血3小时后可出现灶周水肿，占位效应亦轻，除非血肿很大。 2.急性期：红细胞细胞膜完整，去氧血红蛋白造成局部磁场的不均匀，由于磁敏感效应加快了质子失相位，能显著缩短T2值，但对T1值的影响较小，血肿在T1上略低或等信号，在T2上呈低信号。灶周出现血管源性水肿，占位效应明显。 3.亚急性期 （1）亚急性早期:红细胞内的高铁血红蛋白造成T1、T2缩短，血肿中心在T1上仍呈等信号，外周呈高信号，且高信号逐渐向中心扩展；在质子加权和T2上呈低信号。 （2）亚急性晚期:血肿溶血出现，高铁血红蛋白沉积在细胞外，T1缩短，T2延长。血肿在 T1和T2上均呈高信号，灶周水肿，占位效应逐渐减轻。 4.慢性期 （1）慢性期早期:血肿在T1和T2均呈高信号。病灶周围含铁血黄素环造成T2缩短，在T1上呈等信号，在T2上呈低信号。水肿和占位效应消失。 （2）慢性期晚期:典型者形成类似囊肿的T1低信号，T2高信号灶，但周围仍可见低信号的含铁血黄素环。 总之，MRI表现与血肿期龄关系密切。
脑出血和脑梗死的影像学表现 脑出血和脑梗死的影像学表现 一：脑出血的影像学表现 1.1 CT影像表现 脑出血的早期CT表现为高密度灶，密度可均匀或不均 匀增高，可在血肿周边见到不同程度的脑水肿。血肿边缘呈现出模 糊不清或锯齿状，有时可见到血肿内的血凝块。随着时间推移，血 肿可出现明显的低密度区，代表血红蛋白降解产物的吸收。 1.2 MRI影像表现 脑出血的MRI表现较CT更加敏感。早期可显示出T1加 权像上的高信号区，T2加权像上的低信号区以及血肿周围的脑水肿。随着时间推移，血肿逐渐降解，T1加权像上的信号强度逐渐减弱， T2加权像上的信号强度逐渐增加。同时，还可通过MRI进行血肿的 定位和评估其大小。 二：脑梗死的影像学表现 2.1 CT影像表现 脑梗死的早期CT表现为局部脑实质密度降低，即灰质 与白质的密度差减小，同时伴有脑水肿。时间推移后，梗死灶的密
度可进一步增高或恢复正常，梗死灶周围可出现脑水肿和血-脑屏障破裂引起的弥漫性造影剂渗漏。 2.2 MRI影像表现 脑梗死的MRI表现可以提供更多的信息。早期可显示出T1加权像和T2加权像上的高信号灶，这些信号改变代表了梗死灶周围的水肿和微血管通透性的增加。随着时间推移，T1加权像上的信号强度逐渐降低，T2加权像上的信号强度逐渐增加。同时，还可以利用MRI进行梗死灶的定位和评估其大小。 附件：本文档所涉及的影像图像 法律名词及注释： 1. 脑出血：指血管破裂导致血液进入脑组织，并在局部区域形成血肿的疾病。 2. 脑梗死：指脑血供中断导致脑组织缺血和坏死的疾病。 3. CT（计算机断层扫描）：利用计算机对通过人体的X射线进行多个方向的扫描，重建出人体结构的图像。 4. MRI（磁共振成像）：借助于强磁场和无线电波对人体进行扫描，高分辨率的图像。
临床颅脑CT常用窗、常见伪影、正常解剖、急诊影像示例等影像学检查正常和异常影 像特征表现 颅脑CT窗 人体各组织结构不同，对X线衰减各异，形成不同CT值，可利用不同CT值来鉴别组织性质。 空气对X线吸收为0，空气CT值为-1000；骨组织X线衰减是水2-4倍，CT值为+1000；水CT值为0。 颅脑CT常用的三个窗（图A-C）： 图A：骨窗（the bone window）。 图B：脑窗（the brain window）。 图C：血窗（the blood window）。
图A：骨窗；主要用于明确骨折、窦腔病变、颅内积气。 图B：脑窗；可清晰显示灰白质，可发现中风的早期征象或其他导致脑水肿等表现的病变。
图C：血窗；更利于显示硬膜下或颅内出血。 本例表现：骨窗示：右顶骨骨折；三个窗均示：软组织水肿并皮下积气；血窗：少量硬膜下血肿。 常见伪影
射线硬化伪影 BEAM-HARDENING ARTEFACT 常见于颅脑基底部及后颅窝。
容积平均伪影 VOLUME-AVERAGING ARTIFACT 层厚较大时，可导致血液密度表现，在脑基底部较典型， 易发生在眼眶上方额叶。 本例表现：四脑室囊性病变导致梗阻性脑积水。 颅脑断层常用基线 Reid基线（REL）：为外耳道中点至眶下缘的连线。头部横断层标本的制作多以此线为准，冠状断层标本的制作基线与此线垂直。 眶耳线（OML）或眦耳线（CML）：为外耳道中点与外眦的连线。颅脑轴位扫描（横断层扫描）多以此线为基线。 上眶耳线（SML）：为外耳道中点与眶上缘中点的连线，经该线的平面约与颅底平面一致，有利于显示颅后窝结构及减少颅骨伪影。
脑血管病影像诊断新进展 高勇安 首都医科大学宣武医院放射科 100053 脑血管病（cerebrovascular disease, CVD）是一类由各种脑血管源性病因所致的脑部疾病的总称。出血性脑血管病的发病时间规律性不强，多数患者起病急、症状明显，由于CT 的广泛应用，能得到及时的诊治。缺血性脑血管病多数凌晨发病，起病缓慢，症状逐渐加重，所以往往延误诊治时机。要提高缺血性脑血管病诊治水平，就要做到早期发现、及时干预脑缺血进程和防止严重后果的发生，现代影像诊断学在此方面发挥着重要作用。 第一部分缺血性脑血管病CT和MRI诊断新进展 一、头颈动脉血管狭窄影像诊断 （一）头颈动脉CTA 1．基本原理和方法 CT血管造影（CT angiography, CTA）是螺旋CT的一项特殊应用，是指静脉注射对比剂后，在循环血中及靶血管内对比剂浓度达到最高峰的时间内，进行螺旋CT容积扫描，经计算机最终重建成靶血管数字化的立体影像。 扫描方式为横断面螺旋扫描，根据需要头颈CTA扫描范围可从主动脉弓到颅底或全脑；经肘静脉以3.5ml/s的流速注入非离子型对比剂50～60ml；选主动脉层面，使用智能触发技术，CT值设为150HU～200HU。图像后处理技术包括MPR，曲面重组（curved planar reformation, CPR），最大密度投影（maximum intensity projection，MIP）和容积重组（volume rendering，VR）。应用机器配有高级血管成像功能与计算机辅助诊断相结合的病变发现和诊断软件，全面显示血管。 2．头颈CTA应用现状临床实践表明，合理应用CTA能提供与常规血管造影相近似的诊断信息，且具有扫描时间短，并发症少等优势。报道显示颈动脉CTA和常规血管造影评价颈动脉狭窄的相关系数达82％～92％。颅内动脉的CTA能清晰显示Willis环及其分支血管。可以用于诊断动脉瘤、血管畸形及烟雾病或血管狭窄（图1）。应用螺旋CT重建显示脑静脉系统，称脑CT静脉血管造影（CT venography, CTV）。目前，此技术在脑静脉系统病变的诊断上已显示出重要价值。 3．头颈CTA新进展-64排螺旋 64排螺旋CT扫描速度很快，可完成3期以上外周静脉注入对比剂的增强扫描和大范围血管增强扫描成像，如脑、颈部、肺动脉、主动脉及四肢血管等，可采集纯粹的动脉或静脉时相数据，这些都有助于对血管的观察和分析。而且它配有高级血管成像功能与计算机辅助诊断相结合的病变发现和诊断软件，使其在血管成像方面的优势更加突出。总结其在头颈、脊柱CTA上的主要优点有以下几个方面： （1）血管成像范围广，能很容易完成头颈部联合或长段脊柱、脊髓CTA（图2）； （2）可同时显示血管及其相邻骨结构及其关系，如钩椎关节增生对椎动脉压迫，根据程度可分为级：I级，椎动脉平直，无压迫；II级，椎动脉受压迂曲，管腔无狭窄；III级，椎动脉受压，管腔狭窄（图3）。 （3）可同时显示血管内硬化斑块，特别是在颈动脉CTA；0.6mm～0.625mm层厚的原始图像可以清晰显示血管壁硬化斑块，并根据CT值分为，富脂软板块（CT值＜50HU）、纤维化斑块（CT值50～120HU）和钙化（CT值＞120HU）（图4）； （4）一次注药可分别完成动脉和静脉血管造影以及常规增强扫描； （5）一次注药后，实现CTA和脑灌注成像同时完成。
脑缺血影像学表现 脑出血（intracerebral hemorrhage ） 脑缺血 脑梗死： 脑卒中的影像学检查方法 ➢ CT 检查 Computed Tomography （CT ） ➢ 磁共振 Magnetic Resonance (MR) ➢ 血管造影 Angiography （CT -A 、MR -A 、DS -A ） 超声 脑出血：(intracerebral hemorrhage) 脑出血属于出血性脑血管疾病(cerebrovascular disease)，多发于中老年高血压和动脉硬化患者。 临床与病理：自发性脑内出血多继发于高血压（hypertension ）、动脉瘤（arterial aneurysm ）、血管畸形（vascular malformation ）、血液病（blood disease ）和脑肿瘤（cerebral tumor ）等，以高血压性脑出血常见。在后者，出血好发于基底节（basal ganglia ）、丘脑（thalamus ）、脑桥（pons ）和小脑（cerebella ），易破入脑室（ventricle ）；血肿（hematoma ）及伴发的脑水肿（encephaledema ）引起脑组织受压、坏死和软化。血肿演变分为急性期、吸收期和囊变期，各期时间长短与血肿大小及患者年龄有关。 影像学表现： CT 平扫（首选）： 急性期：血肿呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形均匀高密度影；周围水肿带宽窄不一，局部脑室受压移位；破入脑室可见脑室内高密度积血。 吸收期（出血后3～7天）：高密度血肿边缘变模糊，密度减低、高密度影向心性缩小。水肿带增宽；小血肿可完全吸收。 囊变期：（出血2个月以后）较大血肿吸收后常遗留大小不等的裂隙状囊腔，伴有不同程度的脑萎缩。 MRI ：平扫，脑内血肿的信号随血肿期龄而变化：（1）急性期：T1WI 等信号；T2WI 稍低信号（2）亚急性和慢性期：T1WI/T2WI 高信号（3）囊变期： T1WI 低信号；T2WI 高信号； CT 平扫显示左侧血肿呈高密度影，占 位征象明显
【影像病理】颅内疾病-基本病变（2） 病理学对于影像诊断的重要性不言而喻，对疾病内在机制的理解是拥有严谨诊断思路的前提。在此，借《影像——诊断病理学》（魏经国著）一书里的内容，与大家同学习、同进步。 上期内容： 一、缺血性脑血管病 二、脑梗死 三、脑出血 链接：【影像病理】颅内疾病-基本病变（1） 本期内容： 四、感染性病变 五、脱髓鞘病变 六、颅内肿瘤 七、神经系统对损伤的基本反应 四、感染性病变 中枢神经系统的感染性病变的致病因子包括病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等。主要病理变化包括以下两个方面：
（一）脑膜脑炎 脑膜血管高度扩张、充血，蛛网膜下腔充满炎性渗出物致脑表结构不清。脑膜及脑室附近脑组织及小血管周围可见炎细胞浸润，严重者累及动、静脉管壁，进而发生脉管炎和血栓形成，导致脑实质的出血性梗死。炎性渗出物较多或浓稠可使脑脊液循环发生障碍，引起脑室积水、扩张。 （二）脑脓肿 脑脓肿的感染途径可来源于直接蔓延，病灶常为原发且与原发感染灶有一定联系。血源性感染来自体内感染灶，如肺脓肿、细菌性心内膜炎等，病灶可单发，亦可多发。 不同致病因子引起的脓肿可有差别，但主要病理变化基本相同，即病灶中心部分为液化、坏死。 •急性脓肿周边界限不清，无明显包膜形成。 •之后在脓肿周边形成炎性肉芽组织。因新生毛细血管结构不健全，通透性较高，故在脓肿壁周边可见明显脑水肿带。 •慢性期可见星形胶质细胞增生。
五、脱髓鞘病变 原发性脱髓鞘是指髓鞘脱失但轴索相对完好的一种病理变化。髓鞘脱失、髓鞘崩解形成脂质和中性脂肪，在病灶周围常有大量单核细胞浸润和水肿。崩解的髓鞘呈颗粒状并被吞噬细胞吞噬，形成泡沫细胞。少突胶质细胞明显减少，甚至脱失，而星形胶质细胞反应性增生十分明显。 脱髓鞘病变影像学表现为：CT显示低密度病灶，而MRI T2WI则呈明显高信号。病变无占位效应，增强扫描一般无强化，但病灶边界清楚，提示病灶为一种慢性变化为主的脑白质病变。 六、颅内肿瘤 颅内肿瘤包括原发性肿瘤和继发性肿瘤两大类。无论良性肿瘤还是恶性肿瘤，基本的变化特点是在致病因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致变异细胞异常增生而形成的肿块。在完全封闭的颅腔内，颅内肿瘤最重要的影像变化是产生十分显著的占位效应，瘤体则为无正常解剖结构及生理功能的团块。根据生长快慢以及血供的多少不同，瘤体可能伴有坏死、液化。 脑水肿是颅内肿瘤的常见并发症。水肿多发生在白质，其原因乃
【影像病理】颅内疾病-基本病变（1） 病理学对于影像诊断的重要性不言而喻，对疾病内在机制的理解是拥有严谨诊断思路的前提。在此，借《影像——诊断病理学》（魏经国著）一书里的内容，与大家同学习、同进步。 本期内容： 一、缺血性脑血管病 二、脑梗死 三、脑出血 下期内容： 四、感染性病变 五、脱髓鞘病变 六、颅内肿瘤 七、神经系统对损伤的基本反应 由于神经系统解剖生理学上的某些特殊性，颅脑病变的病理改变具有和其他实质性器官（如肝、肾）不同的一些特殊规律： ①病变定位和功能障碍之间的关系密切，如一侧大脑额叶前中央回病变可导致对侧肢体瘫痪； ②相同的病变发生在不同的部位，可出现不同的综合征及后果，如额叶前皮质区（联络区）的小梗死灶可不产生任何症状，但发生在延髓则可导致严重后果； ③对各种致病因子的病理反应较为刻板，同一种病变可出现在许多不同的疾病中，如脑白质液化、坏死灶周边均伴有炎性反应及星形
胶质细胞增生所诱导形成的纤维肉芽组织等； ④某些解剖生理特征具有双重影响，如颅骨虽具有保护大脑的作用，但又是引起颅内高压和脑疝的重要因素。 一、缺血性脑血管病 脑重量仅为体重的2%，但耗氧量却占全身耗氧量的20%，所需血供占心输出量的15%。加之脑组织对缺氧、缺血十分敏感，尽管机体存在一系列的代偿调节机制，如脑底动脉环可使局部缺血区域得到一定程度的供血补偿，缺血、缺氧局部血管代偿性扩张等，但是这种代偿能力有限，超过机体的代偿极限即可导致脑神经元不可恢复的损伤。 大脑对缺氧最为敏感，其次为脑干各级中枢，大脑皮质较白质对缺氧更为敏感。各类细胞对缺氧的敏感性由高到低依次为：神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞、内皮细胞。神经元中以皮质第3、5、6层细胞，海马锥体细胞和小脑蒲肯野细胞最为敏感，缺氧、缺血时首先受累。 损伤的部位和局部的血管分布及血管的状态有关。发生缺血、缺氧时，动脉血管的远心端供血区最易发生灌注不足。 大脑血供主要来源于颈内动脉的大脑前动脉，它供应大脑半球的内侧面和大脑凸面的额叶、顶叶近矢状缝宽约1~1.5cm的区域；大脑中动脉供应基底核、纹状体、大脑凸面的大部分区域。由椎动脉来源的大脑后动脉供应额叶的底部和枕叶。 在三组血管供应区之间存在一个“C”形分布的供血边缘带，此带
脑出血的MRI表现特征 目的探讨脑出血的MRI表现特征。方法回顾性分析经30例脑出血患者的MRI表现。结果急性期T1WI呈等信号或稍低信号,T2WI为低信号;亚急性期和慢性期T1WI和T2WI均表现为高信号,周围可有含铁血黄素低信号环。结论ＭRI是较为敏感的和特异性无创伤的检查方法,特别是脑出血表现为额顶叶单纯小血肿。 标签：脑出血核磁共振成像 脑出血(ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血。高血压是脑出血最常见原因。急性期CT检查迅速,诊断准确性高,吸收期需与胶质瘤、脑脓肿、脑梗死鉴别;MRI上亚急性及慢性期血肿具有特征性信号改变,易于鉴别。MRI在显示脑内血肿方面,较之CT有独到之处[1]。如果说血肿从出现到吸收在CT上是从高密度到等密度到低密度的转变过程的话,则MRI基本是从低信号到高信号再到低信号,恰可与CT形成互补。现对临床收治的30例脑出血的患者的MRI表现分析如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2010年1月至2010年12月收治的30例颅内出血患者,其中男性22例,女性8例。年龄43～79岁,平均年龄64.1岁。入院时有明确高血压史者25例,入院血压18～30/11～18Kpa,平均血压26/14.7Kpa,就诊时间发病后1h～3d。 1.2 MRI检查方法 采用磁共振仪。进行颅脑矢状、冠状、轴位扫描。序列包括SE T1WI、FSE T2WI。增强扫描的对比剂采用肘静脉注射磁显葡胺溶液(GdDTPA)0.2mL/kg。 2 MRI表现 MRI血肿在不同时期,信号强度不一。急性期对幕上及小脑出血的价值不如CT,对脑干出血优于CT,病程4～5周后CT不能辨认脑出血时,MRI仍可明确分辨,故可区别陈旧性脑出血和脑梗死;可明确出血原因。MRI易发现脑血管畸形、血管瘤及肿瘤等出血原因。血肿及周围脑组织MRI表现较复杂,主要受血肿所含血红蛋白量的变化影响。(1)超急性期(3周):长T1、长T2信号。 3 讨论 脑出血或称自发性脑出血,是指脑实质出血,约占脑卒中病人的20％,可由脑动脉瘤、血管畸形、炎症、肿瘤等引起。临床上以高血压和脑动脉硬化病人最易发生。出血部位常为内囊、壳核、外囊、丘脑、脑桥、大脑半球白质内等,血肿
2023脑梗死常见临床类型特点及诊断标准（全文） 脑梗死又称缺血性卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而迅速出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。其病因包括：血管壁病变、心脏病和血流动力学改变、血液成分和血液流变学改变及其他。 局部脑缺血由中心坏死区及周围脑缺血半暗带组成，大部分缺血半暗带仅能存活数小时，挽救缺血半暗带是急性脑梗死的治疗目标。有效挽救缺血半暗带脑组织的治疗时间，称为治疗时间窗。 脑梗死临床表现的一般特点为：突然发病；出现局灶性神经功能缺损症状；临床表现取决于梗死灶的大小和部位。常见临床类型包括：大动脉粥样硬化型脑梗死、心源性脑栓塞、小动脉闭塞型脑梗死。
大动脉粥样硬化型脑梗死 1. 根本病因：动脉粥样硬化。 2. 发病机制：原位血栓形成；动脉-动脉栓塞；斑块内破裂出血；低灌注；载体动脉病变堵塞穿支动脉。 3. 临床表现 （1）一般特点：部分病例有TIA前驱症状，局灶性体征多在发病后10余小时或者1~2日达到高峰。 （2）大面积脑梗死：颈内动脉、大脑中动脉主干闭塞或皮质支完全性卒中所致。病程进行性加重，易出现脑疝。
MRI显示左侧大面积脑梗死 （3）分水岭脑梗死：相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致的脑梗死，多因血流动力学原因所致。 MRI显示分水岭脑梗死和CTA显示颈内动脉重度狭窄 4. 诊断标准 （1）血管影像学检查证实有与脑梗死对应的颅内或颅外大动脉狭窄＞50%或闭塞，且血管病变符合动脉粥样硬化改变；或存在颅内或颅外大动脉狭窄＞50%或闭塞的间接证据，如影像学显示大脑皮质、脑干、小脑或皮质下梗死灶的直径＞1.5 cm，临床表现皮质损害体征，或脑干、小脑损害体征。 （2）有至少一个以上动脉粥样硬化卒中危险因素（如高龄、高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等）或系统性动脉粥样硬化（如斑块、冠心病等）证据。
脑出血的CT影像学特征及临床价值 陈付树 【摘要】目的探究脑出血患者,通过CT检查的影像学特征以及临床价值.方法从我院2015年1月至2016年5月以来,选取80例脑出血患者,采用回顾性分析的方法,分析脑出血患者的CT影像学特征,以及患者的临床资料,分析患者的出血量、出血的部位与患者的预后效果关系.结果在80例脑出血患者中,有5例小脑出血,4例脑干出血,57例基底节区出血,14例丘脑出血.患者不同部位的脑出血有不同的影像学特征,不同治疗时期的影像学特征也不同,患者脑出血在脑干区的死亡率比较高,并且死亡率与脑出血量正相关.结论 CT检测对脑出血有重要的临床价值,通过CT 检测能够确定患者脑出血的部位,以及脑出血的时期,对治疗方案的制定和预后评估有重要的作用. 【期刊名称】《心血管病防治知识（下半月）》 【年(卷),期】2017(000)003 【总页数】3页(P5-7) 【关键词】脑出血;CT检查;影像学;临床价值 【作者】陈付树 【作者单位】广西蒙山县人民医院,广西蒙山546700 【正文语种】中文 脑出血是中老年群体中，高血压患者常见的脑部并发症，俗称脑溢血。随着老龄化问题的严重，脑出血的发病率越来越高，并且男性发病率高于女性。脑出血主要是
患者因为非外伤的作用，脑实质内出现血管破裂，引起出血的现象，通常在患者情绪激动，或者用力活动中诱发[1]。脑出血常见的病因是颅内血管畸形、脑动脉硬 化和高血压。脑出血的发病迅速，病情十分凶险，具有较高的死亡率。患者会出现语言障碍、意识障碍和肢体偏瘫等神经系统的损害问题[2]。据统计，部分脑出血 存活者都有不同程度的后遗症，及时治疗对脑出血患者的预后有重要作用。随着医学的发展，通过医学技术的影像资料，为脑出血诊断和治疗提供重要参考。为研究脑出血的CT影像学特征和临床价值，选取80例患者进行分析研究，现报告如下。 1.1 一般资料 从我院2015年1月至2016年5月以来，选取80例脑出血患者。80例患者中有62例在活动中发病，18例静态发病，首次发病患者42例，有脑出血病史的患者38例，患者出现偏瘫有8例，有意识障碍的12例，出现恶心呕吐的30例，出现严重头疼的35例。所有脑出血患者中，脑梗死5例，糖尿病19例，高脂血症22例，原发性高血压病史66例。80例患者中男性58例，女性22例，年龄45岁 到83岁之间，平均年龄（57.5±5.6）岁，患者的发病时间在二十四小时之内，平均发病时间（3.5±2.7）小时。 1.2 方法 本次研究采用美国GE四排螺旋CT，对脑出血患者进行诊疗。80例脑出血患者均通过CT扫描，观察患者的出血量、出血的部位，以及血肿是否破入患者脑室。扫描层厚为十毫米，扫描层距为十毫米。使用CT扫描时，基线为眶耳线，对患者头部进行连续扫描，扫描结果由医师进行判断，对患者的血肿量和脑出血的部位进行确定，根据患者病情的变化进行复查扫描。出血量通过多田氏公式来计算。 1.3 统计学分析 本次调查所有数据均采用软件SPSS20.0进行统计分析，计数资料用%表示，用 χ2进行计数资料间的检验，计量的资料用（s）表示，用t检验计量资料的对比。
影像学读书笔记Revised by Chen Zhen in 2021 影像学读书笔记
一、脑梗死 （-）脑动脉闭塞性脑梗死 1、病因：大或中等管径动脉硬化--〉血栓形成一〉管腔狭窄、闭塞 2、病理：梗死后4-6小时出现缺血、水肿--〉坏死（少数24-48h可因再灌注--＞出血性脑梗死）一〉1-2周后水肿减轻，出现液化，梗死区 3、呑噬细胞浸润、清除坏死组织、胶质细胞增生、肉芽组织形成一〉8-10周形成软化灶 4、病位：最常见大脑中动脉，其次大脑后、大脑前以及小脑主要动脉 5、年龄及危险因素：多见50-60岁以上有动脉硬化、糖尿病、高脂血症等患者。 6、起病方式：常于休息或睡眠中发病。 7、C T （1）CT表现平扫： 24小时内CT检查可无阳性表现，或仅显示模糊低密度影。24小时后CT可见低密度区， 特点是低密度区范围与闭塞血管供血区 一致，同时累及皮质和髓质。 占位效应：脑梗死后2-13天为脑水肿高峰期，可出现占位效应（若占位效应超过1个月 应注意肿瘤可能）脑萎缩：大的梗死可见临近梗死部位脑室、脑池、脑沟扩大，患侧半球变小，中线移位。
（2）增强扫描：大多为不均匀强化，表现为脑回状、条状、环状或结节状强化，偶为均匀强化（主要是血脑屏障破坏、新生毛细血管和血流灌注过度所致） （3）优缺点：对脑出血显示优于MR,但因伪影影响对脑干、小脑诊断困难。 8、MRI （1） 6小时内由于细胞毒性水肿，DWI可发现高信号，此后发生血管源性水肿，细胞死亡，髓鞘脱失，血脑屏障破坏，Tl、T2弛豫时间延长一＞1天至1周末，T1变短（脑水肿区蛋口含量升高所致）一〉后期小的病灶主要表现为脑萎缩，大的形成软化灶，Tl、T2显着延长。 （2）优缺点:可显示早期脑梗死（〈6h）显示幕下优于CT。 9、鉴别诊断： 不典型者需与以下病变鉴别： 胶质瘤：占位表现更明显，多呈不规则强化 转移瘤：占位效应更明显，呈均匀或环形强化 脑脓肿：常呈规则的环形强化 脱髓鞘病变：多位于侧脑室周围，呈不规则斑片状强化或无强化 （二）腔隙性脑梗死 为局部组织缺血坏死，约1个月形成软化灶，直径在5-15mm., 一般临床症状较轻，预后较好。
核磁共振成像在出血性脑梗死中的诊断价值分析 目的探讨核磁共振成像（MRI）检查在出血性脑梗死患者中的诊断价值。方法选取2014年1月～2015年12月我院收治的出血性脑梗死患者35例作为研究对象，均在脑梗死后再次发病，并行MRI检查，对MRI影像学检查结果进行分析。结果病灶位置：在颞叶者15例，在颞顶枕叶者8例，在颞顶叶者3例，在额颞顶叶者1例，在颞枕叶者6例，在小脑半球者2例；梗死形态：呈扇形及三角形者16例，呈斑点状者11例，形态不规则者8例；MRI表现：可见大片样或斑片状长T1、T2信号影，信号不均匀，而在T1WI的低信号区内，可见圆形或斑点样信号区，边界不清。DWI上则可见高信号。结论MRI检查在出血性脑梗死的诊断方面具有十分重要的价值，故值得推广。 标签：出血性脑梗死；核磁共振成像；诊断；价值分析 脑梗死是一种以脑部动脉粥样硬化、血栓形成为病理基础而引起的局部脑组织血运异常、脑部缺血缺氧而导致的脑组织病变[1]，而出血性脑梗死则是指在发生脑梗死后，脑部缺血区域的血管重新恢复血流灌注，导致脑部梗死病灶内再次出现的继发性出血，多在脑梗死后1周3周内出现明显的临床表现，如头痛、头晕、恶心、呕吐、神志异常及颈部抵抗感等[2]。当发生出血性脑梗死后，应给予及时的诊断与治疗，可有效降低致死率和致残率，而诊断出血性脑梗死最重要的检查方法是影像学检查。本研究即探讨、分析了核磁共振成像（MRI）在出血性脑梗死的诊断方面的价值，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2014年1月～2015年12月我院收治的出血性脑梗死患者35例作为研究对象，其中男20例，女15例，年龄41～72岁，平均年龄（55.6±3.1）岁，合并疾病情况：合并原发性高血压者15例，合并冠心病者5例，合并高脂血症者14例，合并2型糖尿病者10例，有嗜酒史者5例，嗜烟者4例。出血性脑梗死的诊断标准：①有明确的脑梗死病史，经治疗后病情明显好转并趋于稳定，但病情突然出现恶化。②出现头晕、头痛、呕吐、恶心及意识障碍等临床表现。③脑脊液常规检查可发现颅内压升高、红细胞蛋白水平升高等。④CT、MRI等影像学检查支持诊断。⑤排除原发性脑出血、脑部肿瘤等疾病的可能。 1.2 方法 全部患者均采用由德國西门子公司生产的核磁共振检查系统进行MRI检查，检查前帮助患者取仰卧位，采用头颅正交线圈，做横轴位SE序列T1WI、T2WI、DWI，并做冠状位SE序列T1WI，重点观察出血部位、病灶范围及形状等指标，注意设置核磁共振扫描的层厚为6.0 mm，层间距为0.6～1.0 mm。
[轻松学习]“腔隙性脑梗死”的临床与影像学要点及鉴别诊断 男，56岁。右侧肢体无力伴言语不清1天。体检：神志清楚，右侧肢体肌力Ⅰ级、巴氏征（+）。 图1A 图1B 图2A
图2B 图3 图4 影像学报告描述 CT平扫未见异常（未列出）。轴位T1WI（图1A），左侧豆状核后部-内囊后肢局限性低信号（无尾箭头），最大径1.1cm，边缘较清楚。DWI（图1B），病变呈高信号。
影像诊断与最后诊断 均为：左侧基底核腔隙性脑梗死。 临床与影像学要点 腔隙性脑梗死（lacunar infarction）约占所有脑梗死的1/5。病因包括穿支动脉的动脉硬化、栓塞、糖尿病、高凝状态、血管痉挛、外伤等。病理学上可见局部脑组织坏死、软化、巨噬细胞浸润、血管出现多种变性。好发于中老年患者，急性或亚急性起病，约1/5病例呈一过性脑缺血发作。症状与病变部位有关，如基底核、内囊区腔隙性脑梗死可致肢体肌力下降或偏瘫、偏盲、面瘫，脑干腔隙性梗死可致脑神经麻痹及多种脑腔隙综合征等。 CT与MRI均可诊断本病，MRI明显优于CT。如图2，左内囊后肢腔隙性梗死，CT平扫阴性。①部位：常见于基底核、丘脑、内囊、脑桥及放射冠区域，小脑、胼胝体也可发生。②大小与形态：大小为不足1mm至15mm，一般为10～15mm，最大者可达20mm。可呈圆形、椭圆形、条状及楔形，一般无占位效应。如图3，CT轴位平扫显示右侧豆状核腔隙性梗死，呈楔形（无尾箭头）。③CT平扫为局限性结节状或条状低密度灶，急性期边缘模糊，随后逐渐清楚，密度降低，1～2周时可因水肿消失及巨噬细胞等所致的模糊效应而显示不清，至4周左右密度接近脑脊液。增强扫描，于3天后至1个月均有强化，呈均匀性或斑片状强化。因颅底伪影较明显，CT难以显示脑桥与延髓腔隙性梗死，此时若有相应临床表现，应行MRI检查。如图4，矢状位T2WI显示脑桥腔隙性梗死（无尾箭头）。④MRI典型表现为局限性T1WI等或稍低信号及T2WI与FLAIR高信号灶，扩散成像表现为DWI高信号及ADC图低信号，代表细胞毒性水肿，如图2A，左内囊后肢腔隙性梗死呈高信号（无尾箭头）。图2B，ADC图为低信号。DWI为本病最敏感的检查技术，据动物实验研究，缺血后30分钟内即可见扩散受限。晚期局部形成脑软化，各序列信号接近脑脊液，并在FLAIR序列上显示灶周胶质增生所致的高信号。⑤灌注成像显示局部低灌注，有助于推测病变有无半暗带。⑥MRA、DSA较少用于本病评价，因其难以显示基底核等部位的穿支动脉，但有时可见较大脑动脉，
脑梗死及脑出血的鉴别要点-概述说明以及解释 1.引言 1.1 概述 脑梗死和脑出血是两种常见的脑血管疾病，都与脑部供血不足有关。脑梗死是由于脑血管突发性阻塞而导致脑部缺血缺氧，而脑出血则是由于脑血管破裂导致大量出血。尽管两者都可能导致严重的后果，包括偏瘫、痴呆和甚至死亡，但其预后和治疗方法却有所不同。因此，准确地鉴别脑梗死和脑出血对于及时采取正确的诊断和治疗措施至关重要。 脑梗死和脑出血在临床表现上有一些共同之处，例如头痛、意识障碍等，但也存在一些明显的差异。对于医生和患者来说，能够准确分辨两者的特点是至关重要的。在本文中，我们将针对脑梗死和脑出血的鉴别要点进行详细介绍。 首先，我们将重点关注脑梗死和脑出血的定义和病因。脑梗死是由于血管阻塞导致的局部脑缺血，常见的原因有动脉粥样硬化、血栓形成等。脑出血则是脑血管破裂导致的脑内出血，常见的原因有高血压、动脉瘤破裂等。了解病因可以帮助我们更好地理解两者的区别和诊断依据。 接下来，我们将探讨脑梗死和脑出血的鉴别要点。一般来说，脑梗死的发病多数较缓慢，病程逐渐发展，而脑出血则常常突发，病情进展迅速。
此外，在神经系统体征方面，脑梗死可表现为局部神经功能障碍，如偏瘫、失语等，而脑出血则可能伴有明显的意识障碍和脑干损害的症状。通过仔细观察和综合分析这些不同点，我们可以更好地判断病情，并采取相应的治疗措施。 综上所述，准确鉴别脑梗死和脑出血对于及时采取正确的治疗非常重要。通过了解二者的定义、病因和鉴别要点，我们可以更好地应对这些脑血管疾病，并提高患者的预后。在接下来的章节中，我们将详细介绍脑梗死和脑出血的定义和病因，以便更好地理解它们的不同之处。 1.2文章结构 文章结构部分的内容： 本文将分为引言、正文和结论三个部分，以介绍脑梗死和脑出血的鉴别要点。 引言部分将对本文的主题进行概述，简要介绍脑梗死和脑出血的定义及其病因，说明本文的目的和意义。在概述中可以提及脑梗死和脑出血的相似点和不同点，引起读者的兴趣。 正文部分将着重介绍脑梗死和脑出血的定义和病因。首先，对脑梗死进行详细描述，包括其定义、病因以及可能的诱因。然后，对脑出血进行详细介绍，包括其定义、病因以及可能的诱因。正文部分可以引用相关的
脑梗死后出血性转变的CT、MRI比较 目的：比较分析CT与MRI对脑梗死后出血性转变（HT）的诊断价值。方法：收集2013年1月-2014年6月笔者所在医院神经内科住院HT患者58例，分别进行CT与MRI检查，比较两种方法对HT的诊断分型结果。结果：MRI 对HI的检出率为86.21%，显著高于CT的12.07%，比较差异有统计学意义（P ＜0.05）。两种方法对PG的检出率比较差异无统计学意义（P>0.05）。MRI对HT 数目、大小以及范围显示均优于CT。结论：MRI对HT的诊断较CT检查敏感性更高，对判断出血分期、临床治疗决策以及预后判断均具有重要意义，值得推广应用。 标签：脑梗死；脑出血；核磁共振成像；体层摄影技术；诊断 脑梗死后出血性转变（HT）又名出血性脑梗死，主要是指在脑梗死以后梗死区域继发出血，可分为自发性出血与药物治疗后继发出血。早期溶栓治疗是目前临床治疗急性脑梗死的有效手段，但可能治疗后可能增加HT风险，且可能导致神经功能障碍加重以及死亡率上升[1]。因此，早期预测HT的演变对临床治疗具有重要意义。本研究对比分析了CT与MRI对HT的早期诊断分型价值，旨在提高临床对HT的认识与诊疗水平，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 收集2013年1月-2014年6月笔者所在医院神经内科住院HT患者58例，均符合第四届全国脑血管病学术会上制定的脑梗死临床诊断标准，患者均存在一定的神经功能障碍，均在脑梗死后同时接受CT与MRI检查，两项检查的间隔时间在24 h以内。其中，男35例，女23例，年龄20～85岁，平均（57.3±13.2）岁。 1.2 方法 1.2.1 CT检查患者均应用GE公司提供的Light speed 4型CT扫描仪进行检查，以听眦线（OM线）作为基线连续向上实施轴位序列扫描，扫描参数：管电流为250 mA，管电压为120 kV，层厚为10 mm，层间距为10 mm，矩阵为512×512。 1.2.2 MRI检查采用西门子Magnetom ESSENZA 1.5超导型磁共振仪，常规进行横轴位以及矢状位扫描。序列与参数：（1）横轴位T2-FSE序列：TE为118 ms，TR为5100 ms；（2）横轴位T1-FLAIR序列：TE为7.9 ms，TR为3196 ms；（3）横轴位T2-FLAIR序列：TE为115 ms，TR为10 002 ms，TI为2300 ms；（4）矢状位T1-FLAIR序列：TE为8.9 ms，TR为1750 ms，TI为920 ms。激励次数均为1，层间距为1 mm，层厚为5 mm，矩阵为512×256，视野（FOV）为240 mm×240 mm。