脑缺血的 CT、 MRI表现你知道吗
脑缺血指的是因为脑血流量变少而使其无法维持正常的代谢和功能以及脑组
织结构，脑灌注成像上会出现明显的低灌注改变。脑缺血是一种多见的疾病，它
的发生因素有很多，有时在疾病的治疗过程中也会因各种因素而造成脑缺血损伤，比如脑出血血肿灶周的水肿缺血、代谢中毒引起的脑病、颅内发生感染引起的缺
血性脑水肿、肺性脑病、肝性脑病以及肾性脑病等等。对于脑缺血疾病的发展以
及病灶位置的诊断都需要经过CT或是MRI来确定，下面我们了解下脑缺血的CT
或MRI的几种表现。
1、糖代谢异常脑缺血
高血糖脑损伤：急性高血糖症可能在血管没有损伤的状态下加重脑缺血性损伤。高血糖还会严重损害中枢神经系统。脑乳酸会出现增加，脑血管发生痉挛和
脑缺血，在CT检查下可发现豆状核以及尾状核头部高密度，病变区组织密度较高，通过MRI检查可呈现出T1WI高信号，T2WI有轻度异常或是正常，而MRS指
标显示出乳酸增高的情况，肌酐有所降低，这些表现都证明了能量衰退和神经元
功能已经变差。
低血糖脑损伤几乎都发生在小孩身上，成年人也会出现，但相对较少。急性
症状主要有脑缺血、脑出血、呕吐、脑梗死以及神经过敏性症状等。如果足月的
小儿血糖在300mg/L之下，成人血糖在450mg/L之下就可诊断为低血糖症。当小
儿中枢神经受到影响后主要表现出弥漫性脑缺血、脑梗死以及脑水肿，主要发生
在枕叶以及基地节区。成人发生低血糖症主要是枕叶和其他部位发生脑梗死，几
乎是多发的小片状以及层状坏死，层状坏死部分T1WI皮层的脑回样呈高信号，
一过性脑的影像学检查有异常。
2、酒精中毒性脑缺血
很多人都有酗酒的不良习惯，酒精中毒会造成身体各脏器以及中枢神经受损。中枢神经系统受损后，人体的下肢活动协调性以及运动功能都会出现问题，也可
能会发生桥脑中央以及桥脑外髓鞘溶解，在MRI检查下可见T1WI呈低信号，
T2WI呈高信号，FLAIR也呈现高信号，脑室部灰质那部分也可呈现高信号。酒精
的毒性作用可使细胞膜的膜分子受到氧化性损伤，所以神经细胞会发生代谢异常，而且还会作用在血管壁上，使血管受到损伤或是发生痉挛，形成血流低灌注性脑
损伤。
3、肝性脑缺血损伤
如果肝功能不全也会造成脑缺血损伤，脑部MRI检查会呈现异常情况。T1WI
显示尾状核、壳核以及苍白球等部位是对称性高信号。如果反复出现肝功能严重
不全还可能会造成获得性肝脑退行性改变。T2WI呈现的是基底节区和小脑中脚区
是高信号，病理变化是区域内缺血性海绵状脱髓鞘。如果是高血胺症还会使星形
细胞发生增生或是水肿，如果用太多水稀释蛋白质又会降低磁化转运作用。这时，MRS指标以及肌醇水平都会降低，而谷氨酸发生增高。慢性肝病的人或是长期进
行全胃肠外营养的人在基底节能发现有短T1高信号，原因可能是该区域中含有
较多的锰元素。高血胺也会使脑星形胶质细胞开始增生变多，水分也会越来越多，血管发生炎性变化，脑血管发生痉挛，血流量不断减少，所以会造成脑的低灌注。
4、脑动脉硬化引起的脑缺血损伤
动脉粥样硬化时，脑血管的弹性会变小，血管壁变得僵硬，脑血管弯曲又比
较硬，血管壁也会不规则性变厚，管腔就会越来越窄，所以脑血流量就会呈现不
同程度的减少，最后发生脑缺血。这种情况造成的缺血性脑损伤都是经过漫长时
间发生的，在CT和MRI上都可反映出血流减少或是血流速度变慢，血管的高密
度表现与流空信号消失，MRA可发现血管信号已经减弱。通过这些血管变化的信
号可减少脑血管意外的发生。
5、颅脑肿瘤压迫或是浸润至邻近脑组织缺血
颅脑肿瘤周围组织发生了细胞凋亡、水肿、休克以及缺血缺氧等。这些病理
变化在影像学上可分析出来。肿瘤周围内层发生水肿多是血管性水肿，肿瘤浸润
和胶质细胞发生增生，这部分在T2WI上可表现出高信号，FLAIR也呈现高信号。
肿瘤最外一层是受到挤压发生移位的脑组织，它的解剖结构已经发生变形，所以
T2WI和FLAIR都表现出比内侧区的高信号略低些，提示主要为细胞毒性水肿，脑
缺血是主要的问题所在。FLAIR呈现的不同信号变化，可提供两方面信息，其一
是肿瘤的生长存活需要大量的血液供给，所以会盗取临近脑组织的血液，造成相
邻脑组织缺血缺氧；其二是肿瘤的生长会不断压迫到临近脑血管，也可能浸润到
临近脑血管，所以也会造成脑血液供应不上，发生缺血性脑损上。脑肿瘤周围组
织的影像学表现正说明了脑肿瘤引发的脑缺血损伤具有“双刃剑”的作用，它可
以因为缺血而限制了肿瘤的生长，但同时也会因为缺血也会造成病理性代谢物质
发生积聚，进而形成一种不利于肿瘤生存的环境。
6、心肺复苏脑缺血损伤
心肺复苏时造成的脑缺血也是非常多见的，所以，在心肺复苏时一定要同步
对脑缺血进行评估，及时做出有效保护措施和治疗，避免造成严重的脑缺血事件。影像学检查主要是弥漫性肿胀，灰白质结构显示不清，信号与密度都不均匀，脑
组织的CT值也有所降低。
造成脑缺血的因素有很多，每种情况下病人的体征表现与检查都会不同，我
们只是列举几个。CT检查与MRI检查对于脑缺血的检查非常重要，它不仅可以尽
早发现病变，使病人能够在最佳时间得到治疗，而且对于病灶的诊断以及疾病的
发展都有着重要意义。
脑缺血的 CT、 MRI表现你知道吗 脑缺血指的是因为脑血流量变少而使其无法维持正常的代谢和功能以及脑组 织结构，脑灌注成像上会出现明显的低灌注改变。脑缺血是一种多见的疾病，它 的发生因素有很多，有时在疾病的治疗过程中也会因各种因素而造成脑缺血损伤，比如脑出血血肿灶周的水肿缺血、代谢中毒引起的脑病、颅内发生感染引起的缺 血性脑水肿、肺性脑病、肝性脑病以及肾性脑病等等。对于脑缺血疾病的发展以 及病灶位置的诊断都需要经过CT或是MRI来确定，下面我们了解下脑缺血的CT 或MRI的几种表现。 1、糖代谢异常脑缺血 高血糖脑损伤：急性高血糖症可能在血管没有损伤的状态下加重脑缺血性损伤。高血糖还会严重损害中枢神经系统。脑乳酸会出现增加，脑血管发生痉挛和 脑缺血，在CT检查下可发现豆状核以及尾状核头部高密度，病变区组织密度较高，通过MRI检查可呈现出T1WI高信号，T2WI有轻度异常或是正常，而MRS指 标显示出乳酸增高的情况，肌酐有所降低，这些表现都证明了能量衰退和神经元 功能已经变差。 低血糖脑损伤几乎都发生在小孩身上，成年人也会出现，但相对较少。急性 症状主要有脑缺血、脑出血、呕吐、脑梗死以及神经过敏性症状等。如果足月的 小儿血糖在300mg/L之下，成人血糖在450mg/L之下就可诊断为低血糖症。当小 儿中枢神经受到影响后主要表现出弥漫性脑缺血、脑梗死以及脑水肿，主要发生 在枕叶以及基地节区。成人发生低血糖症主要是枕叶和其他部位发生脑梗死，几 乎是多发的小片状以及层状坏死，层状坏死部分T1WI皮层的脑回样呈高信号， 一过性脑的影像学检查有异常。 2、酒精中毒性脑缺血 很多人都有酗酒的不良习惯，酒精中毒会造成身体各脏器以及中枢神经受损。中枢神经系统受损后，人体的下肢活动协调性以及运动功能都会出现问题，也可
常见脑血管疾病的MRI表现（二） 二、脑出血 病因：高血压，动脉瘤，血管畸形，脑肿瘤； 常见部位：内囊-基底节、丘脑，其次是小脑、脑干，蛛网膜下腔； 病理分期：急性期（1周内） 吸收期（第2周~2月） 囊变期（>2月） 影像分期：MRI出血各期变化示意图 慢性期 -- 血肿缩小+周围水肿消失+灶周含铁血黄素沉积 长T1、长T2，液体信号+黑环 蛛网膜下腔出血 颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔 病因：动脉瘤破裂最常见、高血压、血管畸形、外伤等； 男，70岁，意识不清1h 前纵裂、双侧外侧裂、双侧侧脑室及三脑室内均可见高密度出血灶，出血量较大； 同一患者，T2WI可见前纵裂略高信号影，T1WI等信号，与脑白质信号相仿，DWI也是等信号，符合脑出血急性期影像改变；注意观察，T2WI红色方框内可见一结节样或囊袋样异常低信号影，与血管流空影接近，结合患者CT表现大量的蛛网膜下腔出现，考虑前交通动脉瘤破裂出血； 同一患者，加做MRA，可见前交通动脉区有一动脉瘤； 动静脉畸形（AVM） AVM由脑动脉与静脉直接交通及两者间结构紊乱的畸形血管团构成； 常在20~40岁发病； 大脑中动脉系统发生率高，其次大脑前动脉，累及脑皮质
（50%）； AVM并发脑出血发生率40~78%； 典型影像学表现：供血动脉、中心瘤巢、粗大引流静脉； 男，28岁，突发头痛伴全身抽搐3d 右侧额叶可见一异常信号团，中心以低信号为主，边缘可见到高信号的水肿带，注意，病灶偏后缘可见迂曲的血管流空影表现；结合MRA，可见右侧大脑中动脉向病灶处延伸，与病变关系密切（红色箭头指示），结合MRV，可见病变区延伸出一条静脉，并引流至上矢状窦（蓝色箭头指示）；具备供血动脉、瘤巢、引流静脉，AVM的典型影像学表现。 海绵状血管瘤 病灶特点：众多薄壁血管组成的海绵状异常血管团，散发型、遗传型； 占所有血管畸形的5%~16%； 多发生于20~50岁，女性多见； 64%~80%发生于小脑幕上，主要在皮质下； 20%~36%发生于小脑幕下，脑干、小脑蚓部多见； 病理表现:大量不规则网状空间，单层血管壁，缺少肌层及弹力层，内有血栓，其间无脑组织； 反复出血、钙化，含铁血黄素沉积，病灶逐渐增大； 临床表现:无症状，出血，癫痫 影像特点： CT 30%~50%不显示，可表现<3cm等密度结节，常见钙化； MRI 爆米花样、桑葚样肿块，中心信号混杂，周围低信号环，亚急性期出血常见液液平面，小病灶表现为点状低信号，增强扫描无强化或轻度强化； 女，29岁（海绵状血管瘤，幕上） 左侧额叶可见一异常结节影，T2WI病变中心呈高低混杂信号，边缘低信号环（含铁血黄素沉积），T1WI呈略低信号，DWI呈低信号男，46岁，头晕1周（海绵状血管瘤，幕下）
CT和MRI对急性缺血性脑卒中的诊断价值比较 急性缺血性脑卒中是由于脑血管的阻塞，导致脑组织缺氧而引起的一种严重疾病。CT （计算机断层扫描）和MRI（磁共振成像）是两种常用的医学影像学技术，常用于诊断急性缺血性脑卒中。 CT是一种快速且易于实施的影像学检查技术，广泛用于紧急情况下筛查急性缺血性脑卒中。CT通过X射线在不同角度上获得脑部的断层图像，能够快速地排除出血性脑卒中。CT的显著优势在于其广泛的应用、短时间的完成以及更好的可用性。CT的成本相对较低，对医疗资源不发达的地区而言，是一种经济有效的选择。CT对于早期缺血面积的检测不够敏感，可能无法准确地判断缺血的程度和范围。CT的辐射剂量较高，对患者的辐射暴露风险较大。 MRI是一种无辐射的全身成像技术，通过利用磁场和无害无辐射的无线电波来生成高分辨率的人体断层图像。MRI对于脑组织的柔软组织分辨率较高，可以提供详细的解剖信息。MRI的主要优点是其卓越的对比分辨率和渲染软组织的能力，这使其对于早期缺血性脑卒中的诊断具有很高的敏感性。MRI还可以在不同时间点进行多次扫描，以观察脑卒中的进展和治疗效果。MRI通常需要较长的时间完成扫描，对于急性状况下的紧急情况可能不太适用。MRI设备的可用性有限，特别是在一些医疗资源不足的地区。 在实际临床应用中，CT和MRI通常是结合使用的。对于紧急情况下的初步筛查，可以首先进行CT扫描来排除出血性脑卒中。对于CT结果不明确或需要更详细的诊断信息时，可以进行MRI进一步评估。 CT和MRI在诊断急性缺血性脑卒中方面各有优势。CT具有快速、可用性广、成本较低的优点，适用于紧急筛查。MRI具有较高的敏感性和分辨率，适用于提供更详细的解剖信息。结合使用CT和MRI可以更准确地诊断和评估急性缺血性脑卒中。
大脑作为人体的司令部，时时刻刻都需要大量的氧气供应，其耗氧量约占人 体总耗氧量的25%。携带氧气的血液一旦输送不及时，大脑就会出现缺氧“罢工”。在生活中也存在这样一种病——短暂性脑缺血发作，大脑暂时性缺血将引 发神经功能障碍，往往需要MRI诊断才能有效识别。 一、什么是短暂性脑缺血发作 短暂性脑缺血发作（TIA）是指一种由脑局部缺血所导致的暂时性神经功能 障碍症，其有一个俗称叫做“小卒中”，和脑卒中有一定的联系。脑卒中又称 “中风”，是一种急性脑血管疾病，分为缺血性和出血性脑卒中，而TIA只是一 种程度较轻的缺血性脑卒中。据我国2010年TIA流行病学调查报告显示，成年 人出现TIA的几率约为2.27%，在100名TIA患者中大约只有1名患者会选择去 医疗结构接受治疗，而认真遵照医嘱用药治疗的患者则更少。TIA的发病率并不 是一成不变的，而是会随着年龄的增长而上升，特别是老年人群体，发病率非常高，平均每四个老年人就有一个人患有TIA。并且还会因为性别差异产生发病率 高低，临床上发现男性比女性更容易患上TIA。 对于TIA的病因，临床一般认为是颈动脉或椎-基底动脉系统发生短暂性血 液供应不足，进而引发大脑局灶性缺血，具有突发性、暂时性等特点。TIA发作 前没有预兆，发作时间不长，恢复也很快，并且没有任何后遗症，但不能因为发 病恢复快就不予以重视，没有及时地接受有效的治疗干预，在经过病情发展后可 能演变成中风，即脑卒中。而一旦患上了中风，对神经系统的损害就十分严重了，甚至会造成重度残疾，半身偏瘫。在发作TIA时，患者可能出现身体半侧的麻木、语言障碍、视力模糊等，但持续时间短，数分钟到一小时不等，并且TIA发作后 又能恢复身体状态。 二、TIA的危险性 短暂性脑缺血发作患者常认为病情不严重，就随便敷衍过去，或者去药店开 点治疗晕眩的药就以为万事大吉了，但这种处理态度会极大地放纵TIA的病情发展。在过去的一种传统观念也认为，TIA是一种良性病症，对神经损伤是可逆的，而且复发率也低于脑梗死等疾病，稍加干预即可，但越来越多的临床实践发现，
脑缺血影像学表现 脑出血（intracerebral hemorrhage ） 脑缺血 脑梗死： 脑卒中的影像学检查方法 ➢ CT 检查 Computed Tomography （CT ） ➢ 磁共振 Magnetic Resonance (MR) ➢ 血管造影 Angiography （CT -A 、MR -A 、DS -A ） 超声 脑出血：(intracerebral hemorrhage) 脑出血属于出血性脑血管疾病(cerebrovascular disease)，多发于中老年高血压和动脉硬化患者。 临床与病理：自发性脑内出血多继发于高血压（hypertension ）、动脉瘤（arterial aneurysm ）、血管畸形（vascular malformation ）、血液病（blood disease ）和脑肿瘤（cerebral tumor ）等，以高血压性脑出血常见。在后者，出血好发于基底节（basal ganglia ）、丘脑（thalamus ）、脑桥（pons ）和小脑（cerebella ），易破入脑室（ventricle ）；血肿（hematoma ）及伴发的脑水肿（encephaledema ）引起脑组织受压、坏死和软化。血肿演变分为急性期、吸收期和囊变期，各期时间长短与血肿大小及患者年龄有关。 影像学表现： CT 平扫（首选）： 急性期：血肿呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形均匀高密度影；周围水肿带宽窄不一，局部脑室受压移位；破入脑室可见脑室内高密度积血。 吸收期（出血后3～7天）：高密度血肿边缘变模糊，密度减低、高密度影向心性缩小。水肿带增宽；小血肿可完全吸收。 囊变期：（出血2个月以后）较大血肿吸收后常遗留大小不等的裂隙状囊腔，伴有不同程度的脑萎缩。 MRI ：平扫，脑内血肿的信号随血肿期龄而变化：（1）急性期：T1WI 等信号；T2WI 稍低信号（2）亚急性和慢性期：T1WI/T2WI 高信号（3）囊变期： T1WI 低信号；T2WI 高信号； CT 平扫显示左侧血肿呈高密度影，占 位征象明显
短暂性脑缺血发作的影像学 短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）是指脑或视网膜局灶性缺血所致的、未伴急性梗死的短暂性神经功能障碍。ABCD2评分系统是目前最常用的 TIA 风险分层工具，能很好地预测短期卒中风险。TIA 患者早期发生卒中的风险很高，7d 内为4%～10%，90 d 内为10%～20%（平均11%）。此外，TIA 患者不仅易发生脑梗死，也易发生心肌梗死和猝死，90 d 内 TIA 复发、心肌梗死和死亡事件的总体风险高达 25%。因此，明确 TIA 的病因和发病机制，及时启动正确的治疗，是预防脑梗死的重要措施。然而，TIA 在普通 CT 和MRI 检查中无异常表现，给临床诊断和治疗带来困难。现结合近年来的相关文献报道，就 TIA 的影像学做一综述。 1 TIA的传统概念和现代认识 1951 年美国神经病学家Fisher 首先将“暂时出现的短暂性神经定位体征”命名为“TIA”。其定义虽几经变更，但仍基于“时间和临床”。随着神经影像学的发展，由于 CT 和 MRI 等影像学技术的发展和应用，人们发现具有典型 TIA 临床经过的患者可有 3 种影像学表现：（1）影像学未见异常；（2）CT 和MRI 检查可见与症状一致的梗死灶；（3）显示为无症状的缺血性梗死灶。因此，基于“时间和临床”的传统定义受到诸多质疑。美国 TIA 工作组于 2002 年提出了新的 TIA 定义：“由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1h，且影像学检查无急性梗死证据”。然而，即使在症状持续时间＜1 h 的 TIA 患者中，仍有 33.6% 弥散加权成像（diffusion-weighted imaging，DM）显示异常信号。美国卒中协会（American Stroke Association，ASA）于2009 年6 月发布了TIA 的新定义：“脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、不伴急性梗死的短暂性神经功能障碍”。这一定义以有无梗死为鉴别诊断TIA 与脑梗死的唯一依据，而不考虑症状持续时间。同时，ASA 在2009 年的新指南中也提出了“急性缺血性脑血管综合征（acute ischemic cerebrovascular syndrome，AICS）”这一概念，其共同的病理生理
急性缺血性脑卒中的影像学检查方法 对于急性缺血性脑卒中(AIS)的影像学检查可分为常规神经影像和高级神经影像[1]。常规影像主要包括CT平扫和MRI的T1WI、T2WI、磁共振弥散加权成像(DWI),高级影像包括:(1)可以了解脑组织灌注情况的CT灌注和MRI灌注;(2)可以明确血管走行情况的CT血管成像(CTA)、磁共振血管成像(MRA);(3)可以明确血管壁结构的高分辨率磁共振成像(HR-MRI);(4)可探及隐源性脑卒中的经颅多普勒超声(TCD);(5)可以明确侧支代偿的4DCTA及4DMRA。 1AIS的常规神经影像检查 CT是最为简单的AIS检查方式,CT检查的原理是发现脑组织水肿情况,同时排除出血性脑卒中。在脑缺血发病早期,CT的敏感性较低。有研究报道在AIS出现的3h 内,CT的敏感性只有7%。但在发病6h内CT的敏感性为65%,特异性为90%[2]。因此,基于Alberta卒中项目早期CT评分(ASPECTS)的敏感性在AIS超早期也较低,也有研究者建议用CTA的原始图像来代替CT进行ASPECTS[3]。在进行急性缺血的MRI检查时,由于神经细胞能量衰竭导致钠钾泵的活动停止,水分由细胞外转向细胞内,细胞体积增大,细胞外间隙变小,形成细胞毒性水肿,此时表现为DWI高信号、表观弥散系数(ADC)低信号。但由于组织总的含水量未变化,T2WI无变化,呈等信号,T2WI只是在AIS发病后6~24h才有阳性表现。因此,DWI是较CT、T2序列更敏感的检查,有研究显示,DWI的敏感性为100%,特异性为90.6%[4]。另外,DWI高信号和ADC低信号的区域并不一定是梗死,DWI高信号可以通过再灌注逆转,研究发现19.7%的ADC低信号患者可以通过再灌注逆转[5]。无论DWI还是CT,都只能了解检查时间点的脑组织情况,要了解AIS的血流变化情况和制定有效治疗方案,就需要更为详细的高级神经影像检查。
脑出血的CT与MRI表现 近年来，对脑血管病的诊断和治疗进展均很快，在诊断上，出现了一些新的诊断方法。特别是自CT、MRI应用于临床后，卒中类型的比例也发生了变化。血栓栓塞性脑梗死发病率最常见，占44%；TIA 占21%；脑栓塞占21%，脑出血占12%；蛛网膜下腔出血，女性(7.2%)比男性(5.9%)常见。 大约24%的患者临床诊断为缺血性卒中，而CT发现为脑出血。故对已有脑出血的病人，对有条件的单位，CT检查应作为首选，因脑出血发病后立即出现高密度影，可与梗死鉴别。同时CT可显示血肿的部位、大小、是否有脑移位、有无破入脑室，以便决定治疗方针。 CT扫描 在CT上，脑出血的显影取决于血液中血红蛋白，它对X线吸收系数明显大于脑组织，故呈高密度影。其密度变化又随时间而推移演变。 (1)超急性期(发病至24h)新鲜出血为全血，血红蛋白不高，
且混有脑组织，CT值50～60Hu，呈较高密度影。 (2)急性期(2～7天)出血凝结成血块，血红蛋白明显增多，CT值80～90Hu，呈显著高密度影。 (3)亚急性期(8～30天)血红蛋白和纤维蛋白分解，高密度血肿逐渐呈向心性缩小，周边呈高密度影。 (4)恢复期(5～8周)出血块完全溶解吸收，出血灶为黄色液体和软化，CT表现为低密度影，边界欠清。 (5)囊变期(2个月以上)病灶呈液性，和脑脊液相似，CT值0～10Hu。为低密度影，边界清楚。脑出血血肿早期，周围有程度不同脑水肿，呈占位性。相邻脑室、脑池及脑沟受压变窄或移位。以后血肿及脑水肿逐渐吸收，占位减轻，脑室、脑池受压消失，恢复正常位置。当血肿及脑水肿完全消散，继发胶质细胞增生，脑软化和脑萎缩，相邻脑室、脑池和脑沟局部代偿扩大，并向病灶处移位。贴近脑室之脑出血，可破入脑室。CT常可显示破入部位、脑室内血肿的分布及含量。少量脑室内出血，聚积于侧室三角区及枕角区，和脑脊液可呈等高液平面。大量者，脑室内为条块状血肿或充满脑室外系统，呈脑室外高密度铸型，脑室可扩大。 对原因不明的脑出血，可行增强CT扫描鉴别。脑出血1周以上，血肿边缘有肉芽组织形成，显示为环状强化，形状和大小与出血血肿一致，可持续4～6周。在增强CT电扫描上，显示灶周水肿、环状强化、液化血肿和中心凝血块等，是典型血肿吸收期CT表现。 MRI扫描 脑出血MRI成像的主要因素，不仅与血红蛋白含量有关，更重要的是所含铁的性状。铁属顺磁性物质，故血肿的演变，主要是各种血红蛋白内含铁血黄素的演变过程，它决定着MRI信号表现。在MRI上，脑出血可分4层：位于中央的核心层，缺氧最重；其外的核外层，缺氧较轻；再外的边缘层，吞噬细胞内有含铁血黄素；最外为反应带，脑胶质细胞增生和程度不一的脑水肿。因血脑屏障破坏，故为血管源性指状脑水肿。
缺血性脑卒中早期CT表现 来源：丁香园 小易导读：CT 扫描是常规、最重要的神经系统疾病诊断性检查手段。对于出血性脑血管病的 CT 表现大家肯定很熟练了，但至于缺血性脑血管病的 CT 影像学表现，对于初学者来说还是有些难度的，这也恰是可以体现出水平来的地方了。 脑组织对缺血缺氧十分敏感，在局部血流完全阻断后 10 min 即可发生永久性神经元坏死。动物实验和临床研究结果表明，由于缺血区持续性缺血缺氧，十几分钟后即可导致细胞离子泵衰竭，而产生细胞毒性脑水肿，如供血得不到恢复又会出现血管源性脑水肿。但脑组织的水分每增加1%，CT值才降低2.5～2.6 HU，所以在脑水肿达到一定程度时，梗死病灶才能在CT上显示。因此，对 24 h 内的脑梗死患者，应通过早期CT影像学的改变，特别是超早期大面积脑梗死CT特征结合临床表现及早提出治疗计划。 超早期脑梗死可以出现以下几种CT征象: （1）早期低密度：是脑梗死的特征性表现，可发生在血流阻断后细胞毒性脑水肿期，临床伴有病变同侧Horner 征，双眼凝视麻痹和早期意识状态的改变。 （2）皮质、白质分界不清：由于皮层海马和纹状体对缺血最敏感，缺血早期出现低密度改变。使皮层与白质界面呈现模糊均一的低密度影。 （3）豆状核和脑岛带征：CT早期表现为豆状核境界、整岛叶结构界面不清。
（4）脑沟回、脑室和脑池的改变：压迫脑沟、蛛网膜下腔池、甚至脑室变形和中线移位，出现相对较晚，出现率比上述CT改变低，主要与脑组织水肿所产生的占位效应有关。 （5）大血管闭塞后，血管的密度增加 (「大脑中动脉 [MCA] 高密度征」，也可发生在基底动脉闭塞 ) 等。 熟练正确的认识和掌握急性脑缺血早期在CT上的征象对神经科医生和急诊科医生均具有重要的临床指导意义，对没有 MRI 等高级影像设备的基层医院神经科医生更是意义重大。现整理一些这方面的资料和初学者战友一起共同学习一下和高年资前辈一起共同复习一下。 病例一 患者因左侧偏身忽略, 左侧侧肢体偏瘫起病。CT为发病 2 小时 45 分时做的，可见右侧大脑中动脉高密度影(箭号)，同时基底节和周围白质界限模糊 (箭头)，MRA 证实为右侧大脑中动脉闭塞，DWI 显示右侧基底节和皮质下高信号影。
脑血管病影像诊断新进展 高勇安 首都医科大学宣武医院放射科 100053 脑血管病（cerebrovascular disease, CVD）是一类由各种脑血管源性病因所致的脑部疾病的总称。出血性脑血管病的发病时间规律性不强，多数患者起病急、症状明显，由于CT 的广泛应用，能得到及时的诊治。缺血性脑血管病多数凌晨发病，起病缓慢，症状逐渐加重，所以往往延误诊治时机。要提高缺血性脑血管病诊治水平，就要做到早期发现、及时干预脑缺血进程和防止严重后果的发生，现代影像诊断学在此方面发挥着重要作用。 第一部分缺血性脑血管病CT和MRI诊断新进展 一、头颈动脉血管狭窄影像诊断 （一）头颈动脉CTA 1．基本原理和方法 CT血管造影（CT angiography, CTA）是螺旋CT的一项特殊应用，是指静脉注射对比剂后，在循环血中及靶血管内对比剂浓度达到最高峰的时间内，进行螺旋CT容积扫描，经计算机最终重建成靶血管数字化的立体影像。 扫描方式为横断面螺旋扫描，根据需要头颈CTA扫描范围可从主动脉弓到颅底或全脑；经肘静脉以3.5ml/s的流速注入非离子型对比剂50～60ml；选主动脉层面，使用智能触发技术，CT值设为150HU～200HU。图像后处理技术包括MPR，曲面重组（curved planar reformation, CPR），最大密度投影（maximum intensity projection，MIP）和容积重组（volume rendering，VR）。应用机器配有高级血管成像功能与计算机辅助诊断相结合的病变发现和诊断软件，全面显示血管。 2．头颈CTA应用现状临床实践表明，合理应用CTA能提供与常规血管造影相近似的诊断信息，且具有扫描时间短，并发症少等优势。报道显示颈动脉CTA和常规血管造影评价颈动脉狭窄的相关系数达82％～92％。颅内动脉的CTA能清晰显示Willis环及其分支血管。可以用于诊断动脉瘤、血管畸形及烟雾病或血管狭窄（图1）。应用螺旋CT重建显示脑静脉系统，称脑CT静脉血管造影（CT venography, CTV）。目前，此技术在脑静脉系统病变的诊断上已显示出重要价值。 3．头颈CTA新进展-64排螺旋 64排螺旋CT扫描速度很快，可完成3期以上外周静脉注入对比剂的增强扫描和大范围血管增强扫描成像，如脑、颈部、肺动脉、主动脉及四肢血管等，可采集纯粹的动脉或静脉时相数据，这些都有助于对血管的观察和分析。而且它配有高级血管成像功能与计算机辅助诊断相结合的病变发现和诊断软件，使其在血管成像方面的优势更加突出。总结其在头颈、脊柱CTA上的主要优点有以下几个方面： （1）血管成像范围广，能很容易完成头颈部联合或长段脊柱、脊髓CTA（图2）； （2）可同时显示血管及其相邻骨结构及其关系，如钩椎关节增生对椎动脉压迫，根据程度可分为级：I级，椎动脉平直，无压迫；II级，椎动脉受压迂曲，管腔无狭窄；III级，椎动脉受压，管腔狭窄（图3）。 （3）可同时显示血管内硬化斑块，特别是在颈动脉CTA；0.6mm～0.625mm层厚的原始图像可以清晰显示血管壁硬化斑块，并根据CT值分为，富脂软板块（CT值＜50HU）、纤维化斑块（CT值50～120HU）和钙化（CT值＞120HU）（图4）； （4）一次注药可分别完成动脉和静脉血管造影以及常规增强扫描； （5）一次注药后，实现CTA和脑灌注成像同时完成。
短暂性脑缺血发作的临床特点和影像学表现
短暂性脑缺血发作的临床特点和影像学表现 天津医科大学第二医院神经科 王纪佐潘旭东 '■ ?> 短暂性脑缺血发作在临床表现上有哪些特点？ 短暂性脑缺血发作（Tra nsie nt Ischemic Attacks TIAs ）是指急性发作的短暂性、局限性神经功能障碍或缺 损，病 因是由于供应该处脑组织（或视网膜） 的血流暂时 中断所致。传统的TIA 定义，人为的将神经系统局限症状 发作时 间限定为少于 24小时，然而，绝大多数 TIA 发作 少于15分钟，一般不超过 1小时，超过1小时的TIA 发 作多岀现CT 或MRI 可见的脑组织损害， 罕有发作长达 24 小时者 TIA 临床表现的特点 1 . TIA 的临床表现几乎全是靠患者的主诉所得，故详细的病史对诊断至关重要。但可 靠性和认识度 影响 TIA 诊断的阳性和阴性率。 2 .突然发病，神经功能缺损不呈进展性和扩展性。 如身体不同部位按顺序先后受累时, 应考虑为偏头痛和癫痫发作。 3 •发作时间短暂，一般持续 15分钟，不超过1小时 4 •患者主诉局限性：限于患者对医学知识和神经系统症状学的了解所限， 故TIA 的症 状也只限于运动、失语、视力障碍等明显症状。特殊性的神经功能障碍不能被患者认识和 描述，对发作时间的描述也会有一定岀入。 5 •患者所述的“短暂性神经功能缺损”不一定都是 的短暂神经功能缺损发作称为类 TIA （YIA — mimic ） TIAs 不是“良性”疾病，它预 示患者处于发生脑梗死、心肌梗死和其他 血管意外的高度危险中，故应予积极处 理，以减少发生脑梗死和其他血管性事件 的发生。 TIA ，非缺血性