脑缺血再灌注损伤名词解释
脑缺血再灌注损伤是指因缺血而导致的组织损伤，当脑血流不足时，
局部神经元受到缺血后，脑组织的氧气供应和营养物质供应不足，神经元
出现坏死，导致组织发生变性，呈现出脑缺血再灌注损伤。只要血液中没
有足够的氧气和营养物质，这种损伤就会发生，但如果缺血是短暂的，组
织损伤也可以恢复。
脑缺血再灌注损伤的症状包括头痛、头晕、恶心、心慌、易怒、嗜睡、记忆力减退、语言障碍、行动困难、耳鸣、精神分裂症和其他精神障碍等。此外，这类损伤也可能导致脑室膨胀、视觉障碍、脑积水等生理改变。
脑缺血再灌注损伤最常见的原因是外伤、出血、高血压、血管疾病，
也可能是心脏疾病、糖尿病、甲状腺功能亢进等疾病所致。在诊断脑缺血
再灌注损伤时，可以采用头部CT扫描，核磁共振等检查方法。
治疗脑缺血再灌注损伤时，主要是改善血流，提高机体免疫力，减少
神经元损伤和变性，促进神经细胞再生，改善氧供应，并用药物缓解病情，如果条件允许，可采用手术缩小血管瘤、创建新血管或抽出血栓来改善血
液循环，恢复组织活力。
什么是脑缺血?脑的短暂性血液供应不足并出现症状就叫做短暂性脑缺血发作，是一种 常见的急性脑血管病。病人突然发病，类似脑出血或脑梗塞的表现，一般在24小时内完全 恢复正常，常使家人虚惊一场，但可以反复发作。短暂性脑缺血发作病人一般在1～5年内 可能发生脑梗塞。而脑梗塞的病人中的1/3～2/3曾经发生过短暂性脑缺血发作脑缺血 - 再 灌注也可造成脑功能严重受损。脑缺血时脑细胞生物电发生改变，出现病理性慢波，缺血一 定时间后再灌注，慢波持续并加重。颞叶组织内神经递质性氨基酸代谢发生明显变化，即兴 奋性氨基酸(谷氨酸和天门冬氨酸)随缺血 - 再灌注时间延长而逐渐降低，抑制性氨基酸(丙 氨酸、γ- 氨基丁酸、牛黄酸和甘氨酸)在缺血 - 再灌注早期明显升高。缺血再灌注损伤 时间越长，兴奋性递质含量越低，脑组织超微结构改变越明显：线粒体肿胀，有钙盐沉积， 并可见线粒体嵴断裂、核染色质凝集、内质网高度肿胀，结构明显破坏、星型细胞肿胀， Nissl 体完整性破坏、胶质细胞、血管内皮细胞肿胀，周围间隙增大并有淡红色水肿液、白质纤维 间隙疏松，血管内由微血栓、髓鞘分层变性，呈现不可逆损伤。 多数情况下，缺血后再灌注可使组织器官功能得到恢复，损伤的结构得到修复，患者病情好转康复；但有时缺血后再灌注．不仅不能使组织、器官功能恢复，反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤。这种在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血再灌注损伤(ischemi-a-reperfusion injury)。 缺血后疏通血管或再造血管使组织得到血液的再灌注，确能收到良好的治疗效果。但在一定条件下（取决于缺血时间）再灌注反而引起更加严重的后果。这不仅见于临床，而且也为不同种属（兔、大鼠、豚鼠、狗、猪等）的大量动物实验所证明。这是一种反常（paradox）现象，称之为再灌注损伤（reperfusion injury）。
第十二章缺血-再灌注损伤 一、名词解释 1. 缺血性损伤：因组织血液灌流量减少造成的细胞损伤。 2. 缺血再灌注损伤：指在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象，简称再灌注损伤。 3. 氧反常：组织器官或培养细胞经过定时间的低氧后，再恢复正常氧供应，反而使组织细的损伤更趋严重的现象。 4. 钙反常：用无钙溶液灌流组织器官后，再用含钙溶液壠流,组织细胞损伤反而加重的现象。 5. 自由基: 是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。 6. 氧自由基：指由氧诱发的自由基，例如超氧阴离子( )和羟自由基(0H· )。 7. 活性氧：指一类由氧形成的、化学性质较基态氧活发的含氧物质，包括氧自由基和非自由基含氧物质。 8. 呼吸爆发: 再灌注组织重新获得氧供应的短时间内，微活的中性粒细胞耗氧量显著增加,产生大量氧自由基,又称为氧爆发，这是再灌注时自由基生成的重要途径之一。 9. 膜脂质过氧化: 自由基与膜内多价不饱和脂肪酸作用使之发生过度氧化，造成不饱和脂肪酸/蛋白质比例失调从而使磷脂膜的功能与结构发生改变。 10. 钙超载: 各种原因引起的细胞内钙含量异常增多,并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。 11. 无复流现象: 缺血组织恢复血流后，部分缺血区并不能得到充分血液施流的现象。 12. 再灌注性心律失常: 在心肌再灌注过程中出现的心律失常，以室性心律失常如心动过速和心室颤动最为多见，是造成猝死的重要原因。 13. 心肌顿抑: 遭受短时间可逆性缺血损伤的心肌,在流恢复或基本恢复后一段时间内出现的暂时性收缩功能降低。 二、简答题 1、简述缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制? ①黄嘌呤氧化酶的形成增多，催化次黄嘌岭、黄嘌呤产生氧自由基； ②中性粒细胞聚集及激活，摄入的氧经细胞内NADPH氧化酶和NADH氧化酶催化形成氧自由基； ③线粒体功能受损，氧经单电子还原形成氧自由基； ④儿茶酚胺增加和氧化产生氧自由基。 2、简述缺血与再灌注受损细胞内钙超载的机制？ 缺血-再灌注时的钙超载主要发生再灌注早期，主要是由于钙内流增加，其机制为: ①Na' /Ca''交换反向转运增强:缺血再溜注时细胞内高Na'高H'、PKC激活可直接或间接激话Na' /Ca''交换蛋白反向转运，可将大量Ca''运入胞浆； ②生物膜损伤:细胞膜、线粒体及肌浆网膜损伤，导致膜通透性增加、ATP生成减少和肌浆网Ca''泵失灵，可使钙内流增加和细胞膜、肌浆网Ca''转运功能障碍，促进钙超载的发生。 3、为什么再灌注时纠正酸中毒的速度不宜过快? 再灌注时纠正酸中毒的速度过快，组织间液H'浓度迅速下降，而细胞内H'浓度仍然很高，使细胞内外形成PH梯度差，由于Na'-H'交换，使细胞内Na'增加，后又通过Na' -Ca"交换而使细胞外钙大量内流，造成细胞内钙超载。所以，再灌注时纠正酸中毒的速度不宜过快。4、简述白细胞介导缺血-再灌注时微血管损伤的机制? ①微血管内血液流变学改变:激活的中性粒细胞表达粘附分子，使其流动减慢甚至与内皮细胞发生粘附，极易嵌顿、堵塞微循环血管，易形成无复流；
脑缺血再灌注损伤机制与治疗现状 近年来，脑缺血再灌注损伤（CIRI）成为神经科学研究领域的热点之一。在脑缺血的情况下，脑组织会因为血流减少而缺氧，导致神经细胞死亡。然而，当血流重新恢复时，这种损伤往往会加剧，引发脑水肿、炎症反应和氧化应激等病理变化。因此，了解脑缺血再灌注损伤的机制和治疗现状对于防治卒中和其他脑血管疾病具有重要意义。脑缺血再灌注损伤的机制十分复杂，主要包括以下几个方面： 氧化应激：当血流重新恢复时，大量氧分子与自由基产生，导致氧化应激反应。这些自由基可攻击细胞膜和线粒体等细胞结构，引发细胞死亡。 细胞内钙离子超载：在脑缺血期间，细胞内钙离子水平上升。当血流恢复时，由于钠-钙交换异常，钙离子水平会进一步升高，导致细胞死亡。 炎症反应：脑缺血再灌注后，炎症细胞会被激活，释放炎性因子，引发炎症反应。这些炎性因子可导致神经细胞死亡和血脑屏障破坏。凋亡和坏死：脑缺血再灌注后，神经细胞可发生凋亡和坏死。这些细胞死亡过程可导致神经功能缺损和认知障碍。
目前，针对脑缺血再灌注损伤的治疗主要包括以下几个方面： 溶栓治疗：通过使用溶栓药物，如尿激酶、组织型纤溶酶原激活物等，溶解血栓，恢复血流，减轻脑缺血再灌注损伤。 神经保护剂治疗：使用神经保护剂，如钙通道拮抗剂、抗氧化剂、抗炎药物等，保护神经细胞免受氧化应激、炎症反应等的损害。 低温治疗：通过降低体温来减少脑代谢和氧化应激反应，保护神经细胞。低温治疗已在动物实验中显示出良好的疗效，但其在临床试验中的效果尚不明确。 细胞治疗：利用干细胞、免疫细胞等修复受损的神经细胞，或通过调节免疫反应减轻炎症反应。细胞治疗为脑缺血再灌注损伤的治疗提供了新的可能性，但尚处于研究阶段。 血管生成治疗：通过促进新血管形成，改善脑组织供血。血管生成治疗包括血管内皮生长因子（VEGF）和其他促血管生成因子的应用。这种治疗方法在动物实验中取得了显著成效，但仍需进一步的临床验证。脑缺血再灌注损伤是卒中和脑血管疾病中一个重要的病理过程，其机制复杂，包括氧化应激、细胞内钙离子超载、炎症反应、凋亡和坏死等多个方面。针对这一损伤过程，目前的治疗方法包括溶栓治疗、神
第二十三章缺血－再灌注损伤 一、基本要求 1. 掌握自由基、活性氧、缺血－再灌注损伤、氧反常、钙反常、pH反常、钙超载、无复流现象和呼吸爆发的概念, 重点掌握缺血－再灌注损伤的发生机制。 2. 熟悉缺血－再灌注损伤的原因和条件, 熟悉缺血－再灌注损伤时机体的功能和代谢变化。 3. 了解防治缺血－再灌注损伤的病理生理基础。 二、知识点纲要 （一）缺血－再灌注损伤的概念 各种原因造成组织血液灌流量减少，可使细胞发生缺血性损伤。再灌注具有两重性，多数情况使缺血组织和器官的功能结构得以修复，患者病情得到控制。但是，部分患者或动物缺血后再灌注，不仅没使组织器官功能恢复，反而使缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这种现象称为缺血－再灌注损伤。与之密切相关的概念，还有氧反常、钙反常和pH反常。缺血－再灌注损伤在不同种属和各种组织器官均可发生，具有普遍性。 ( 二 ) 缺血－再灌注损伤的原因和条件 再灌注损伤取决于缺血时间、侧支循环、需氧程度以及电解质浓度。 ( 三 ) 缺血－再灌注损伤的发生机制 1. 自由基的作用 (1) 自由基的概念、特性、类型、体内代谢和生物学意义 (熟悉和了解) (2) 缺血－再灌注时氧自由基生成增多的机制 (掌握) 1) 黄嘌呤氧化酶形成增多； 2) 中性粒细胞的呼吸爆发；3) 线粒体损伤，氧分子单电子还原增多；4) 儿茶酚胺增加，自氧化增强。 (2) 自由基的损伤作用(掌握) 1) 生物膜脂质过氧化增强导致①膜结构破坏──膜的液态性和流动性减弱，通透性增强；②抑制膜蛋白功能──离子泵失灵和细胞内信号传递障碍；③线粒体功能受损──ATP 生成减少。 2) 细胞内Ca2+超载源于自由基引起细胞膜通透性增强，膜上Na+-K+-ATP酶失活和线粒体功能障碍。 3) DNA 断裂和染色体畸变外面无组蛋白保护的线粒体DNA对氧化应激敏感。 4) 蛋白质变性和酶活性降低自由基可引起蛋白质分子肽链断裂，使酶的巯基氧化。 5) 诱导炎症介质产生自由基可导致脂质过氧化和胞内游离钙增加，激活磷脂酶，脂加氧酶及环加氧酶。 2. 钙超载 (1) .细胞内钙稳态调节 (熟悉和了解) (2) 再灌注时细胞内钙超载的机制 (掌握) 1) Na+－Ca2+交换异常；2) 细胞膜通透性增高；3) 线粒体功能障碍；4) 儿茶酚胺增多。 (3) 钙超载引起再灌注损伤的机制 (掌握) 1) 线粒体功能障碍； 2) 激活钙依赖性降解酶 Ca2+与钙调蛋白结合激活多种钙依赖性降解酶(磷脂酶，蛋白酶，核酸内切酶)；3) 促进氧由基生成；4) 引起心律失常；5) 肌原纤维挛缩和破坏细胞骨架。 3. 白细胞的作用 (1)缺血－再灌注时白细胞增多机制： 1）趋化因子生成增多; 2）细胞粘附分子生成增多。 (2) 白细胞介导缺血－再灌注损伤的机制：1) 机械阻塞作用；2) 炎症反应失控。 4. 无复流现象
脑缺血再灌注损伤机制研究进展 脑缺血再灌注损伤是一种复杂的病理生理过程，其机制涉及多个因素。近年来，随着对脑缺血再灌注损伤机制的深入研究发现了一些新的分子靶点和治疗方法，为临床防治提供了新的思路。本文将对脑缺血再灌注损伤机制的研究进展进行综述。 脑缺血再灌注损伤是指脑组织在缺血缺氧后恢复血液供应过程中出 现的加重损伤甚至坏死的现象。其主要机制包括氧化应激、炎症反应、细胞凋亡和自噬等。当脑组织缺血时，能量代谢障碍导致细胞内钙离子堆积，引发氧化应激反应，产生大量自由基和细胞因子，进而引发炎症反应。这些炎症因子会破坏细胞膜和线粒体，导致细胞死亡。脑缺血再灌注过程中还会出现神经细胞凋亡和自噬等现象，这些现象在一定程度上也参与了脑缺血再灌注损伤的发生和发展。 目前，对于脑缺血再灌注损伤机制的研究已经涉及到许多方面。一些研究发现，某些药物如依达拉奉、胞磷胆碱等可以减轻脑缺血再灌注损伤的程度，这些药物主要通过抗氧化、抗炎、抗凋亡等作用发挥保护作用。细胞治疗也成为研究热点，一些干细胞如间充质干细胞、神经干细胞等在体内外实验中表现出对脑缺血再灌注损伤的保护作用，其机制主要包括减轻炎症反应、促进血管再生、减少细胞死亡等。针
对脑缺血再灌注损伤机制中的特定靶点如PI3K/Akt/mTOR通路、JAK/STAT通路等的研究也取得了很大进展，为开发新的治疗方法提供了理论依据。 展望未来，脑缺血再灌注损伤机制的研究将更加深入和广泛。需要进一步探究脑缺血再灌注损伤的详细机制，发现更多参与损伤过程的分子靶点。针对这些靶点进行药物设计和发现将会是研究的重点，目前许多药物已经进入临床试验阶段，预计在未来会有更多的治疗性药物问世。随着细胞治疗技术的不断发展，干细胞治疗也将会在脑缺血再灌注损伤治疗中发挥更大的作用。需要加强多学科之间的合作，包括神经科学、生物学、药理学、医学等，以促进研究成果的快速转化和应用。 脑缺血再灌注损伤机制研究进展迅速，研究发现了一些新的分子靶点和治疗方法，为临床防治提供了新的思路。随着研究的不断深入和拓展，未来将会有更多的创新性研究成果问世，为脑缺血再灌注损伤的防治提供更加有效的手段。 脑缺血再灌注损伤是一种复杂的病理生理过程，其机制涉及多个因素和环节。近年来，随着研究的深入，对脑缺血再灌注损伤机制的认识也不断加深。本文将综述脑缺血再灌注损伤机制的研究进展，以期为
再灌注损伤名词解释 引言 再灌注损伤是指在组织或器官缺血再灌注的过程中，由于缺血引起的损伤加上再灌注时的氧化应激反应导致的细胞和组织受损。再灌注损伤在多种疾病和医疗操作中都可能发生，如心肌梗死、中风、器官移植等。本文将对再灌注损伤的定义、发生机制、临床表现以及预防和治疗方法进行详细解释。 定义 再灌注损伤是指在缺血再灌注的过程中，由于氧化应激反应引起的细胞和组织受损。缺血是指某一组织或器官由于血液供应不足而导致缺氧和营养不足，再灌注是指在缺血后重新恢复血液供应。再灌注损伤通常发生在缺血时间较长后再灌注时，血液和氧气突然重新流入组织或器官，导致细胞内外环境的剧烈变化，从而引发一系列病理生理反应。 发生机制 再灌注损伤的发生机制非常复杂，涉及多个细胞和分子水平的相互作用。以下是再灌注损伤的主要发生机制： 1. 氧化应激反应 再灌注时，血液和氧气重新进入组织或器官，导致氧化应激反应的增加。氧化应激是指细胞内外的氧自由基和其他活性氧物质超过细胞抗氧化能力的情况。氧自由基和活性氧物质可引起脂质过氧化、蛋白质氧化、DNA损伤等，导致细胞和组织的损伤。 2. 炎症反应 再灌注损伤时，缺血组织或器官受到损伤后，释放出多种炎症介质，如细胞因子、白细胞黏附分子等。这些炎症介质可引发炎症反应，进一步加重组织损伤。 3. 钙离子紊乱 再灌注时，缺血组织或器官内外的钙离子浓度发生变化。钙离子是细胞内外信号传导的关键分子，参与多种细胞功能的调节。再灌注时，钙离子的紊乱可导致细胞内钙超载，进而引发细胞死亡和组织损伤。
4. 缺血再灌注损伤 缺血再灌注损伤是再灌注损伤的基础。缺血导致组织或器官缺氧和营养不足，细胞代谢和功能受到抑制。再灌注时，血液和氧气重新进入组织或器官，引发一系列病理生理反应，导致细胞和组织的损伤。 临床表现 再灌注损伤的临床表现因受损组织或器官的不同而有所差异。以下是一些常见的再灌注损伤的临床表现： 1. 心肌再灌注损伤 心肌再灌注损伤是指心肌梗死后再灌注时引起的心肌细胞损伤。临床表现包括心绞痛、心电图改变、心肌酶谱升高等。 2. 脑缺血再灌注损伤 脑缺血再灌注损伤是指中风后再灌注时引起的脑组织损伤。临床表现包括神经功能障碍、认知功能障碍、运动障碍等。 3. 肾脏再灌注损伤 肾脏再灌注损伤是指肾脏缺血再灌注时引起的肾小管上皮细胞损伤。临床表现包括尿量减少、尿液异常、肾功能不全等。 预防和治疗 针对再灌注损伤的预防和治疗主要包括以下几个方面： 1. 降低缺血时间 缺血时间是再灌注损伤的主要影响因素之一。通过减少缺血时间，可以降低再灌注损伤的发生。在临床上，可以采取紧急介入治疗、早期血管重建等方法来缩短缺血时间。 2. 抗氧化治疗 氧化应激反应是再灌注损伤的重要机制之一。通过给予抗氧化剂，如维生素C、维生素E等，可以减轻氧化应激反应，从而减少细胞和组织的损伤。 3. 抗炎治疗 炎症反应在再灌注损伤中起到重要作用。通过给予抗炎药物，如糖皮质激素、非甾体抗炎药等，可以减轻炎症反应，从而减少组织损伤。
脑缺血再灌注损伤机制及治疗进展 西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科710004 薛荣亮 脑缺血一定时间恢复血液供应后，其功能不但未能恢复，却出现了更加严重的脑机能障碍，称之为脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia reperfusion injury,CIR）。 脑缺血再灌注损伤与自由基的生成、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸毒性、白细胞高度聚集和高能磷酸化合物的缺乏等有关。急性局灶性脑缺血引起的缺血中心区死亡以细胞坏死为主，目前认识的比较清楚，即脑缺血后5-7分钟内，细胞能量耗竭，K+通道受阻，膜电位降低，神经末梢释放谷氨酸，通过兴奋谷氨酸受体（包括NMDA 、AMPA和KA 受体）致使细胞膜上的Ca2+通道开放，引起Ca2+超载，高Ca2+可激活NOS，使NO和氧自由基的形成增加，引发脂质过氧化，引起膜结构和DNA的损伤；Ca2+还可活化各种酶类，加剧细胞损伤和能量障碍，引发缺血级联反应，结果细胞水肿、细胞膜破裂，细胞内酶和炎性介质释放，引起细胞坏死。 近年来认识到半暗带区域于再灌注数天后出现了迟发性神经元死亡(DND)，DND常出现在缺血再灌注后2-4日，主要发生在海马、纹状体及皮质区域，DND需要数日时间、有新蛋白质合成的、需要消耗能量的、为无水肿的细胞自杀过程，称之为细胞凋亡(PCD)。脑缺血再灌注损伤既包括急性细胞坏死也包括细胞凋亡，对于DND的确切机制目前仍不清楚，尚需进一步深入研究。 现对脑缺血再灌注损伤机制的研究进展及保护措施简述如下：1．基因活化 脑缺血再灌注损伤后可出现大量基因表达，大约有374种基因出现
变化，绝大多数基因与凋亡有关，其中57种基因的蛋白表达是缺血前的 1.7倍，而34种基因的表达量出现下降，均发生在4小时到72小时, 包括蛋白质合成，基因突变，促凋亡基因，抑凋亡基因和损伤反应基因变化等，这些基因的相互作用最终决定了DND的发生。 2．兴奋性氨基酸毒性 兴奋性氨基酸毒性是指EAA受体活化而引起的神经元死亡，是脑缺血性损伤的重要触发物和介导物。EAA可活化胞内信号转导通路，触发缺血后致炎基因表达。CA1区神经细胞分布着大量的EAA受体，而抑制性氨基酸受体分布很小，这就为缺血后的兴奋性毒性提供了基础。另外，CA1区较CA3区对缺血损伤敏感是由于其兴奋性氨基酸受体的类型不同，CA1区以NMDA受体为主，CA3区以KA受体为主，而KA 受体对缺血敏感性较差，可能是造成DND发生的重要原因。 3．自由基及脂质过氧化 脑缺血再灌注期间产生大量自由基。其有害作用可概括为：①作用于多价不饱和脂肪酸，发生脂质过氧化。②诱导DNA、RNA、多糖和氨基酸等大分子物质交联，交联后的大分子则失去原来的活性或功能降低。③促使多糖分子聚合和降解。自由基可广泛攻击富含不饱和脂肪酸的神经膜与血管，引发脂质过氧化瀑布效应(oxygen burst)，蛋白质变性，多核苷酸链断裂，碱基重新修饰，细胞结构的完整性破坏，膜的通透性、离子转运、膜屏障功能均受到严重影响，从而导致细胞死亡。自由基还能导致EAA释放增加，促使脑缺血后DND发生。 4．热休克蛋白表达紊乱 热休克蛋白是在多种应激原的作用下生成的分子量为7-200KD的
脑缺血再灌注损伤神经保护策略研究 脑缺血再灌注损伤是一种常见的神经系统疾病，其发病机制复杂，病情严重，严重威胁着人类的健康。本文将围绕脑缺血再灌注损伤神经保护策略展开讨论，介绍脑缺血再灌注损伤的机制、神经保护策略及其临床应用进展，并展望未来的研究方向。 脑缺血再灌注损伤是指在缺血基础上恢复血流后引起的脑组织损伤。这种损伤通常比单纯的缺血损伤更为严重，其主要原因是再灌注过程中产生的氧自由基、炎症反应等。脑缺血再灌注损伤可导致神经元的死亡、凋亡以及炎性细胞的浸润等，进而引发神经功能受损，严重者可导致脑梗塞、脑水肿等严重疾病。 针对脑缺血再灌注损伤的神经保护策略主要包括药物治疗、手术治疗以及干细胞移植等。药物治疗方面，主要是通过药物调节缺血再灌注过程中的氧化应激、炎症反应等方面，减轻脑组织损伤。如自由基清除剂可以减轻自由基对神经元的损害，抗炎药物可以抑制炎症反应，从而保护神经元。手术治疗方面，主要是通过建立侧支循环、机械取栓等手段改善脑部血供，减轻脑组织缺血损伤。干细胞移植方面，主要是通过移植间充质干细胞、神经干细胞等，促进受损神经元的修复和再生。
在临床应用方面，这些神经保护策略已经取得了一定的效果。药物治疗可以有效降低患者的死亡率和致残率，改善患者的生活质量；手术治疗可以快速恢复脑部血供，减轻脑组织损伤；干细胞移植可以促进受损神经元的修复和再生，提高患者的神经功能。然而，这些策略还存在一些问题和挑战，如药物治疗的副作用、手术治疗的风险以及干细胞移植的伦理问题等。 脑缺血再灌注损伤神经保护策略研究已经取得了一定的进展，为临床治疗提供了新的思路和方法。然而，仍需要进一步深入研究脑缺血再灌注损伤的机制和神经保护策略的效果及机制，为临床治疗提供更加有效的方案。未来的研究方向可以包括：探索新的药物作用靶点、研究更加安全的手术治疗方法、优化干细胞移植方案等。开展大规模、多中心的临床试验，以验证这些策略在临床上的应用效果和安全性也是未来的重要研究方向。通过深入研究和不断优化治疗方法，有望为脑缺血再灌注损伤患者提供更加有效的神经保护策略，降低死亡率和致残率，提高患者的生活质量。 脑缺血预处理是一种通过短暂性的脑缺血缺氧来诱导机体产生耐受 性的方法，可有效减轻脑缺血再灌注损伤的程度。脑缺血再灌注损伤是指脑组织在缺血缺氧后恢复血液供应过程中发生的进一步损伤。本
关于脑缺血再灌注损伤机制及治疗 脑缺血再灌注损伤（CIRI）是一种复杂的病理、生理过程。它由多种机制共同参与，如炎性反应，钙离子超载，自由基的过度形成，兴奋性氨基酸的毒性作用等。各个环节，多种因素共同作用，促进CIRI后脑梗死灶的形成及神经功能的破坏。本文，我们将从CIRI发病机制及药物治疗两方面进行阐述。 标签：CIRI；发病机制；药物研究 脑血管疾病是中老年人常见的致残原因。缺血性脑血管病（ICVD），它在脑血管病中的发病概率最高。患者脑缺血持续一段时间后，虽然供血量恢复，但功能尚未恢复，且并发严重的脑机能障碍，称为CIRI。CIRI具有发病机制复杂，病因多样等特点。CIRI不仅危害患者生命及健康，还会给社会及患者家庭带来巨大的精神及经济负担。现今，该病尚缺乏有效的治疗药物[1，2]。故而，研究及探讨疾病的病因及药物治疗方法具有重要意义。本文将就此进行综述。 1疾病的发病机制 1.1自由基自由基损伤脑组织多发于缺血再灌注期[3]。①氧自由基氧自由基过多，可造成核酸、蛋白质及脂质的过氧化，破坏机体膜结构，增加膜结构的通透性，促进核酸断裂、线粒体变性及蛋白质降解。氧自由基过多，还可诱导RNA，DNA，氨基酸等物质交联，减低物质活性。缺血时，机体内源性的抗氧化系统常无显著改变，而脂质过氧化物将显著上升，致使机体氧化、过氧化失衡。再灌注时，产生大量氧自由基，促使脂质过氧化过程继续，加重细胞的损伤。②NO自由基它在CIRI发病中，具有神经保护作用及神经毒性。过量的NO自由基可与超氧阴离子结合，促进DNA氧化，抑制其修复，损伤线粒体，促进机体细胞凋亡。 1.2兴奋性氨基酸的毒性作用（EAA）EAA是重要的兴奋性神经递质[4，5]。脑缺血时，EAA对脑细胞产生毒性作用。EAA是CIRI的重要环节。EAA 包括天冬氨酸及谷氨酸等。脑缺血时，谷氨酸起主要作用。大量谷氨酸激活AMPA 谷氨酸受体，继而激活了磷脂酰肌醇（与Gq蛋白耦联）的信号转导系统，致使细胞的通透性改变，Cl-和Na+大量进入脑细胞，随之，水也被动性的进入细胞，造成脑水肿，最终诱导脑细胞凋亡。 1.3钙离子超载脑缺血时，脑细胞能量代谢障碍，细胞内缺乏ATP，钙离子泵功能失调，钙离子外流减低。谷氨酸大量释放，NMDA受体被激活，致使钙离子内流。细胞无氧代谢，使产H+增加，促进Na+内流，细胞内高浓度的Na+，激活Ca2+/ Na+交换蛋白，进一步加重钙离子内流。细胞内离子的不均衡分布，将破坏脑细胞防御体系[6，7]。①细胞内Ca2+浓度过高，Ca2+积聚于线粒体，损伤线粒体膜，抑制ATP的合成，继而导致能量合成障碍。②Ca2+可激活C和A2，促进磷脂分解，产生白三烯、前列腺素等，对脑细胞产生毒性作用。③Ca2+含量过高，使钙调蛋白含量增加，继而促进弹性蛋白酶、5-羟色胺释放，致使脑
脑梗死再灌注损伤机理 脑梗死再灌注损伤机理 脑梗死是一种常见的神经系统疾病，其发病率逐年增加。脑梗死的发生会导致大脑缺血、缺氧和代谢紊乱等一系列生理变化，从而引起神经细胞的死亡和功能障碍。虽然再灌注治疗可以恢复部分神经细胞的功能，但同时也会引起再灌注损伤。本文将对脑梗死再灌注损伤机理进行详细介绍。 一、再灌注损伤的定义 再灌注损伤是指在脑组织缺血缺氧状态下，通过再次供血使得局部组织氧合作用得以恢复，但同时也会引起一系列新的生理变化，从而导致神经细胞死亡和功能障碍。这种现象被称为再灌注损伤。 二、再灌注损伤的机制 1. 氧自由基反应 在缺血状态下，由于缺乏氧气供应，线粒体无法正常进行呼吸作用，从而导致氧自由基的产生。再灌注时，大量的氧气进入局部组织，与
原本产生的氧自由基发生反应，形成更多的氧自由基，从而引起细胞 膜脂质过氧化和细胞内蛋白质、核酸等分子结构的破坏。 2. 炎症反应 缺血状态下，细胞内代谢产物堆积和细胞死亡会引起炎症反应。再灌 注后，由于大量的氧分子进入局部组织，会激活一系列炎症反应介质（如细胞因子、趋化因子等），从而导致神经元坏死、脑水肿等现象。 3. 钙离子过载 在缺血状态下，由于ATP合成受到限制，钠泵失去作用，从而导致钙离子通道开放。再灌注时，大量的钙离子进入神经元内部，导致神经 元兴奋性增加、线粒体功能受损和ATP合成障碍等现象。 4. 凋亡 缺血状态下会引起神经元凋亡。再灌注时，由于氧自由基的产生和炎 症反应的激活，会加速神经元凋亡过程。 5. 血管损伤 再灌注时血管内皮细胞受到损伤，从而导致血管通透性增加、血液-脑
屏障受损等现象。 三、预防和治疗再灌注损伤的方法 1. 保护线粒体功能 通过提高ATP合成能力、减少氧自由基的产生等方式保护线粒体功能，可以有效预防再灌注损伤。 2. 抑制炎症反应 通过使用抗炎药物、细胞因子拮抗剂等方式，可以有效降低炎症反应 的程度，从而减少再灌注损伤。 3. 抑制钙离子过载 通过使用钙离子通道拮抗剂、钙离子螯合剂等方式，可以有效降低神 经元内钙离子浓度，从而减少神经元兴奋性和线粒体功能障碍。 4. 抑制凋亡 通过使用凋亡抑制剂、细胞因子拮抗剂等方式，可以有效抑制神经元 凋亡过程，从而减少再灌注损伤。
再灌注的名词解释 再灌注，是一个医学术语，指的是恢复血液或其他液体供给到某个器官或组织 的过程。这个过程通常在缺血和再灌注损伤时被使用，可用于各种不同的医疗操作，如外科手术、心脏血管介入、器官移植等。再灌注是一种关键的治疗策略，帮助维持组织的功能和生存。 在医学领域，再灌注可分为局部再灌注和全身再灌注。局部再灌注是指在特定 的器官或组织中恢复血液供给，以使其功能得以保持或恢复。常见的例子包括下肢再灌注、皮肤再灌注等。这些再灌注过程通常采用手术或介入治疗的方式进行。 全身再灌注则是恢复全身器官供血的过程，尤其是在心脏手术等大型手术中。 在这些手术中，医生通常会通过体外循环将患者的血液引入到体外，然后通过心肺机械辅助将氧合后的血液重新引入患者的体内，以维持全身器官的正常功能。 再灌注并非简单的恢复血液供应，它还涉及一系列的生理反应和病理过程。在 缺血的过程中，供氧和营养不足会导致细胞代谢的紊乱，积累了大量的代谢产物，这些产物对组织和细胞造成了损伤。再灌注过程中，血液的再次流入会带来大量的氧和营养物质，但也会引发一系列的炎症反应。 再灌注损伤主要包括缺血损伤、再灌注损伤和细胞死亡。缺血损伤指的是由于 血液供应不足导致的细胞和组织的功能障碍。再灌注损伤则是在缺血后血液再次流入引起的一系列炎症反应，这些反应可能对组织和细胞造成进一步的损伤。而细胞死亡是再灌注过程中最严重的后果之一，它在一些特定的情况下，例如心肌梗死后进行冠状动脉介入手术时可能发生。 为了减轻再灌注损伤，医学界已经采取了许多措施。其中一种方法是预处理， 通过引入一些化学物质或治疗手段，以减少再灌注过程中的炎症反应和细胞死亡。例如，在心脏手术前给患者使用药物，可以减少再灌注损伤的发生。另外，一些抗氧化剂和抗炎药物也被用于减轻再灌注损伤的程度。
脑卒中的机制研究 目前工人的关于缺血性脑血管疾病的发病机制的学说除能量消耗、兴奋性氨基酸(EAA)毒性作用、梗死灶周边半暗带去极化外，还包括炎性细胞因子、一氧化氮(NO)和自由基损伤及细胞凋亡。同时，机体也存在内在的自我保护机制，如血红素氧合酶(HO)作用产物及脑红蛋白(Ngb)的脑保护作用。 1能量消耗、酸中毒 在诸多损伤因素中，脑细胞能量消耗可能是首发环节。脑缺血最先影响的是缺血脑组织的供血、供氧，如持续缺氧，脑血管自主调节功能破坏，造成动脉边缘带的缺血性损伤等。另外，脑缺氧可使线粒体结构异常，线粒体呼吸受到影响，线粒体的能量代谢由有氧代谢转为无氧代谢，最终产生大量乳酸，导致脑组织酸中毒。也就是说，缺血、缺氧等对脑氧何状态及线粒体功能影响迅速严重，可导致能量耗竭。 2兴奋性氨基酸(EAA)毒性作用 EAA是中枢神经系统传递兴奋性信息的物质，同时也是神经毒素。脑血流持续减少，脑组织能量供给不足，EAA从突触前神经末梢大量释放，Osuga等[2]证实EAA的释放与缺血时间呈正相关。同时EAA再摄取及灭活障碍，导致EAA在细胞间隙大量积累，以至突触后膜处其受体被过度激活。受体激活后，一方面作用于N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体，对神经元造成迟发性损害；另一方面通过激活α-氨基-3-羧基-5-甲基-4-异戊丙酸（AMPA）受体及红枣氨酸（K）受体，介导神经元的急性渗透性肿胀。 3炎性细胞因子、NO和氧自由基损伤 脑缺血引起的急性炎症反应在脑缺血损伤中具有重要作用。目前已总结出的参与缺血后炎症反应的机制主要是以下几点：缺血神经元产生肿瘤坏死因子(TNF)-α；缺血神经元表达环氧合酶(COX)-2;炎性细胞和受损神经元产生大量调节因子；中性粒细胞产生一氧化碳合酶（iNOS）,生成大量有毒的NO，激活COX-2等。细胞内第二信使系统激活、氧自由基的增加和缺氧本身均可通过诱导转录因子的合成触发大量血小板活化因子（PAF）、TNF-α及白介素（IL)-1 β等炎症介质，然而诱导细胞间粘附分子(ICAM)-1，导致白细胞浸润到局部缺血脑组织。 4梗死灶周边半暗带去极化 脑缺血发生后，在致死区和正常区之间存在半暗带，这个区域可保持一定量的血流以维持新陈代谢，神经保护的根本目的即是挽救半暗带。但是如不及时治疗，某些继发性损害过程（如快速去极化、细胞凋亡和炎症反应等）会使该区域迅速发展成梗死灶。众多脑卒中模型试验提示，缺血区域的神经元和神经胶质细胞，由于能量缺乏、K+ 释放和谷氨酸在细胞外积聚而发生去极化。缺血中心区的细胞只去极化而不再发生复极，而半暗带的细胞是可以复极，但如果细胞外的金属离子和EAA水平升高，这些细胞也将不会再发生复极。随着去极化细胞数量的增大，梗死灶范围也在不断扩大.. 5 细胞凋亡 今年来日益增多的研究证据表明，细胞凋亡也参与缺血性细胞损害，作为脑缺血后迟发性神经元死亡的重要形式，与神经元细胞坏死同时并存，在缺血缺氧性脑损伤中具有重要的病理生理意义。
缺血-再灌注损伤IRI：缺血的组织器官恢复血液灌注后，不但不能使其功能和结构恢复，反而加重功能障碍和结构损伤现象。 重要概念 ▲O2反常（Oxygen paradox）：低氧溶液灌注组织器官一定时间后，再恢复正常氧供应 组织损伤反而更趋严重，称为氧反常。 ▲Ca2+反常（Calcium paradox）：无钙溶液灌流大鼠心脏后，再用含钙溶液进行灌流，心肌细胞的损伤反而加重，称为钙反常。 ▲pH反常（pH paradox ）：在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重缺血再灌注损伤，称为pH值反常。 发生机制 ❑活性氧的损伤作用 ❑钙超载 ❑白细胞的作用 活性氧是各种损伤机制学说中重要的启动因素； 细胞内钙超载是细胞不可逆性损伤的共同通路； 白细胞聚集是缺血再灌注损伤引起各脏器功能障碍的关键步骤！ 活性氧损伤作用
钙离子超载使得氧化酶系统抑制 缺氧使得氧化酶活性抑制，氧自由基清除障碍 2.氧化酶系来源增多 1）黄嘌呤氧化酶（XO）形成增加（主要发生在内皮细胞） 2）NADPH氧化酶（Nox）活性增加（主要发生在中性粒细胞-----呼吸爆发） 呼吸爆发：组织缺血过程中大量白细胞向缺血组织趋化、浸润，激活 细胞内NADPH/NADH氧化酶系统，再灌注时缺血组织重新获得大量 氧，激活的白细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆 发，可造成细胞损伤。 3）儿茶酚胺（CA）自氧化-单胺氧化酶（MAO） 3.诱导型NO合酶iNOS表达增强 诱导型NOS(iNOS)大量合成NO（毒性作用）：作用于铁蛋白，影响线粒体氧化磷酸化；还可生成NO·和ONOO-等，造成组织、细胞损伤。 4.体内清除能力下降 抗氧化酶类：SOD、CAT、GSH-Px等酶活性下降， 非酶性抗氧化物：维生素A、C、E耗竭，不足。 1.膜脂质过氧化增强（lipid peroxidation）
血压对大脑缺血再灌注损伤的影响 摘要 大脑缺血再灌注损伤是一种常见的神经功能障碍，血压与该损伤的发生与程度 息息相关。本文系统地梳理了血压与大脑缺血再灌注损伤的关系，为临床医生提供了一些重要的决策与指导意义。 介绍 大脑缺血再灌注损伤是指在缺血缺氧后，突然给予大量的氧合血液，导致脑组 织的神经功能不可逆的损伤。该损伤在多种心血管和神经系统疾病的治疗过程中都可能发生，例如 * 脑卒中后的溶栓治疗 * 心脏手术后血液的再灌注 * 高原反应等。 大量的研究表明，血压与大脑缺血再灌注损伤的程度密切相关。因此调节血压，特别是底层血压，可以有效降低该损伤的程度和频率。本文就此进行了系统分析。 底层血压与大脑缺血再灌注损伤 底层血压指的是在灌注之前的血压水平。研究表明底层血压与大脑损伤的程度 呈正相关。如果底层血压过低，再灌注后会导致大量血液自闭神经网络的动脉中迅速涌入，导致组织损伤；如果底层血压过高，再灌注后会导致脑血管舒缩障碍，导致更严重的缺氧和缺血。 因此，研究表明，正确调节底层血压可以降低再灌注损伤的程度和频率。一些 研究表明，将原本过低的血压提高至正常水平，可以减少小鼠中后脑缺血再灌注后脑局部损伤的程度，同时可以提高大脑的神经元存活率和运动功能评分。 在临床实践中，应避免出现急躁的控制高血压所带来的风险和后果。对于那些 原本血压比较低的患者，可以适当增加血压到正常水平，从而缩小再灌注损伤的风险。 高血压与大脑缺血再灌注损伤 在灌注后，血压过高也会导致一定的风险。很多研究表明，在再灌注时，高血 压会导致毛细血管破裂和脑出血，从而加剧缺血再灌注损伤。因此，如果在再灌注的过程中出现高血压，应尽快使用降压药物或其他方法适当降低血压，以减少再灌注损伤的风险。 血压趋势的监测和调节 因为血压的变化会对缺血再灌注损伤的程度和风险产生深远的影响，在进行相 关治疗或手术时，应当对病人的血压进行监测，并进行适当调整。
缺血-再灌注损伤 一、概述 1.缺血性疾病 心脏：冠心病、心肌梗死 脑：脑血管痉挛、脑血管狭窄，脑梗塞 四肢：血栓，骨折，长期卧床，血栓闭塞性脉管炎 外伤：骨折，休克，DIC 手术：止血带（骨科手术，整形手术） 2.骨折 骨折使某一骨折段的血液供应被破坏，而发生该骨折段的缺血性坏死。 由于股骨头动脉血供缺乏丰富的侧枝循环，当股骨头颈骨折移位明显、血管损伤后常引起股骨头缺血性坏死。 3.骨筋膜室综合征 骨筋膜室内的肌肉和神经因急性缺血而产生的一系列早期症状和体征。 常由创伤骨折的血肿和组织水肿使其室内内容物质体积增加或外包扎过紧，局部压迫使骨筋膜室容积减小而导致骨筋膜室内压力增高所致。 4.治疗手段改进 溶栓治疗 介入：PCI 动脉搭桥术 休克治疗的进步 体外循环 断肢再植 器官移植 eg 心脏介入治疗 股动脉或桡动脉穿刺，将带有球囊的导管放入血管，将球囊送到冠状动脉狭窄病变合适位置，加大球囊内压力，使其扩张并压迫动脉壁上的粥样硬化斑块。经预扩张后，将金属支架送到病变处，支撑在冠状动脉内的狭窄病变处，使狭窄或塌陷的血管向外扩张，达到血管重建的目的。 5.缺血再灌注历史 1955年，Sewell结扎狗冠状动脉后，如突然解除结扎，恢复血流，动物室颤而死亡 1960年，Jennings第一次提出心肌再灌注损伤的概念 1967年，Bulkley和Hutchins发现冠脉搭桥血管再通后病人发生心肌细胞反常性坏死 1968年，Ames报道了脑缺血-再灌注损伤现象 1972年，Flore报道了肾缺血-再灌注损伤现象 1978年，Modry报道了肺缺血-再灌注损伤现象 1981年，Greenberg报道了肠缺血- 再灌注损伤现象 二、缺血-再灌注损伤的原因和影响因素 缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury, IRI） 缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象，称为缺血-再灌注损伤 1.原因
缺血再灌注损伤 缺血-再灌注损伤 维持身体组织和器官的正常新陈代谢和功能取决于良好的血液循环。由各种原因引起 的 的局部组织器官的缺血，常常使组织细胞发生缺血性损伤（ischemiainjury），但在 动物试验和临床观察中也发现，在一定条件下恢复血液再灌注后，部分动物或患者细胞功 能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步 加重的现象称为缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusioninjury）。 当组织器官灌注缺氧溶液或细胞在缺氧条件下培养一段时间，然后恢复正常的氧气供 应时，组织和细胞的损伤不仅无法恢复，而且变得更加严重。这种现象被称为氧悖论。大 鼠心脏先灌流无钙溶液，再灌流含钙溶液，心肌细胞损伤加重，称为钙悖论。缺血引起的 代谢性酸中毒是细胞功能和代谢紊乱的重要原因。然而，在再灌注期间迅速纠正缺血组织 中的酸中毒会加剧缺血再灌注损伤，这被称为pH悖论。 第一节缺血－再灌注损伤的原因及条件一、原因 （一）恢复组织器官缺血后的血液供应，如休克时疏通微循环、缓解冠状动脉痉挛、心脏骤停后心肺复苏等。 （二）、动脉搭桥术、ptca、溶栓疗法等血管再通术后，心脏外科体外循环术、器官 移植及断肢再植等。 二、条件 并不是所有缺血的组织器官在血流恢复后都会发生缺血-再灌注损伤，但许多因素可 影响其发生发展和严重程度，常见的原因有： （一）缺血时间的长短与再灌注损伤的发生有关。缺血时间过短或过长不易引起再 灌注损伤。例如，大鼠心肌缺血再灌注2分钟或20分钟以上不易引起再灌注损伤；心肌 缺血15分钟或40分钟以上的犬不易发生再灌注损伤。缺血15-20分钟后心肌再灌注损伤 的发生率高达25%-50%。 （二）、侧支循环缺血后侧支循环容易形成者，因可缩短缺血时间和减轻缺血程度， 不易发生再灌注损伤，如肺脏。 （三）氧需求量高的组织和器官，如心脏和大脑，容易发生再灌注损伤。（4）在 一定的再灌注条件下，用低压、低温（25℃）、低pH、低钠、低钙溶液灌注，可以减轻组织器官的再灌注损伤，迅速恢复其功能。相反，高压、高温、高钠和高钙灌注可诱发或加 重再灌注损伤。
一、Ａ型题 1．缺血-再灌注损伤是指． Ａ．缺血后引起的损伤D．缺血后恢复血流损伤加重 Ｂ．在灌注后引起的损伤E．以上都不是 Ｃ．缺血后恢复血流引起的后果 [答案] Ｄ [题解] 缺血后再灌注以恢复血流，不仅不能使组织器官功能恢复，反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤，这称为缺血—再灌注损伤。 2．下列哪一种情况不会发生缺血-再灌注损伤？ Ａ．输血输液后D．冠脉搭桥后 Ｂ．溶栓疗法后E．体外循环后 Ｃ．器官移植后 [答案] A [题解] 缺血-再灌注损伤发生在先缺血后灌注的情况，输血输液前可有缺血或不缺血情况，而其余4种均有先缺血后再灌注的情况，因此可发生缺血-再灌注损伤。 3．下列哪一种因素不会影响缺血-再灌注损伤的发生？ Ａ．缺血时间的长短D．组织的营养状态 Ｂ．组织侧枝循环有无E．电解质浓度 Ｃ．对氧需求的高低 [答案] D [题解] 缺血时间长短、侧枝循环有无、对氧需求高低和电解质浓度均能影响缺血-再灌注损伤的发生。组织的营养状态与缺血-再灌注损伤发生无明显相关。 4．下列哪一种因素是缺血-再灌注损伤发生的主要机制？ Ａ．钙超载D．高能磷酸化合物缺乏 Ｂ．自由基作用E．无复流现象 Ｃ．白细胞作用 [答案] Ｂ [题解] 上述5种都参与缺血-再灌注损伤的发生机制，但其中最重要的机制为自由基作用，因自由基可促进钙超载，胞浆内游离钙增加又可加速自由基的产生，血管内皮细胞和中性粒细胞又可作为缺血-再灌注时自由基的重要来源。 9．黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶需要 Ａ．镁依赖性蛋白酶D．钼依赖性蛋白酶 Ｂ．锌依赖性蛋白酶E．铜依赖性蛋白酶 Ｃ．钙依赖性蛋白酶 [答案] Ｃ [题解] 黄嘌呤氧化酶的前身是黄嘌呤脱氢酶，正常时90%以黄嘌呤脱氢酶形式存在，只有10%以黄嘌呤氧化酶形式存在，缺血时ＡＴＰ减少，膜泵失灵，钙进入细胞内激活钙依赖性蛋白酶，使黄嘌呤脱氢酶大量转化为黄嘌呤氧化酶。 12、缺血-再灌注时细胞内氧自由基的生成增加不见于：（ 03临\麻\影\口:0.356,0.262） A、中性粒细胞吞噬活动增加 B、儿茶酚胺的增加 C、黄嘌呤氧化酶形成减少 D、细胞内抗 氧化酶类活性下降E、线粒体受损、细胞色素氧化酶系统功能失调 [答案] C [题解] 缺血-再灌注时血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶(XO)形成增多,XO催化次黄嘌呤分解成尿酸的过程中产生大量氧自由基.
缺血再灌注损伤 （一）名词解释（1～10） 1．缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury） 2．氧反常（oxygen paradox） 3．钙反常（calcium paradox） 4．pH值反常（pH paradox） 5．自由基（free radical） 6．呼吸爆发（respiratory burst）或氧爆发（oxygen burst） 7．钙超载（calcium overload） 8．无复流现象（no-reflow phenomenon） 9．心肌顿抑（myocardial stunning） 10．氧自由基抑制剂 （二）选择题A型题（1～43） 1．缺血-再灌注损伤发生的原因主要是： A．血管痉挛，组织缺血；B．血管内血栓形成，阻断血流； C．器官在缺血耐受期内恢复血流；D．器官在可逆性损伤期内恢复血流； E．以上都不对。 2．再灌注损伤是指： A．缺血后恢复血流灌注引起的后果；B．缺血后恢复血流灌注引起的组织损伤；C．无钙后再用含钙溶液灌注引起钙超载；D．缺氧后再用富氧液灌注引起的组织损伤；E．以上都不对。 3．下述何种不会有缺血-再灌注损伤？ A．冠脉搭桥术后；B．体外循环后； C．器官移植后；D．心肌梗塞后； E．心肺复苏后。 4．钙反常损伤程度主要与： A．无钙灌注的时限有关；B．灌注液的温度有关； C．灌注液的PH有关；D．再灌注时钙浓度有关； E．再灌注时的氧分压有关。 5．脑缺血-再灌损伤，细胞内第二信使分子的变化为： A．cAMP↓、cGMP↓；B．cAMP↑、cGMP↑； C．cAMP↑、cGMP↓；D．cAMP↓、cGMP↑； E．两者均正常。