脑缺血损伤的病理生理机制
柳挺，尹金鹏
（南阳医学高等专科学校基础医学部）
【摘要】
缺血性脑血管病是临床常见病、多发病，50以上的存活者遗留瘫痪、失语等严重残疾，给社会和家庭带来沉重负担。本文从缺血后脑内免疫反应、基因表达、血管活性因子等方面综述了缺血性脑血管病发生发展的病理生理机制，为临床防治缺血性脑血管病提供一定的理论依据。
【关键词】脑缺血；病理生理
高血压引起的脑小动脉硬化，高血脂引起的颈动脉和脑内动脉粥样硬化，高血糖引起的脑的微循环障碍，都可造成脑供血不足，导致脑缺血的发生与发展，使脑产生不同程度的病理损伤，使认知功能下降，痴呆产生。缺血性脑血管病一直是临床和基础研究的重要课题，多年来人们对脑缺血的病理生理进行了深入研究，并提出了多种学说为解释脑缺血机制奠定了基础。
1.脑组织病理学改变
脑缺血组织病理学的改变包括皮质萎缩、皮质和海马神经元变性、白质疏松、胶质细胞增生和毛细血管床的改变等。NiJW等[1]报道，双侧颈总动脉永久性结扎(2-vessel occlusion，2VO)后1个月，除部分大鼠皮质和纹状体有一些小梗死灶外，皮质和海马并无大体结构和光镜下神经元脱失改变；4个月时，可见海马CAI区神经元变性，伴胶质细胞活化；7个月后，可观察到明显的神经元脱失和广泛的变性和皮质萎缩。有报道认为[2]，神经元的脱失与细胞凋亡有关，白质的变化包括小胶质细胞和星形细胞增生活化，少突胶质细胞减少和白质疏松等。Bennett SA 等[3]用 Western印迹法观察到，永久性结扎大鼠双侧颈总动脉，术后25周，皮质和海马AB物质沉积增加，且与淀粉样前体蛋白(APP)由神经元向胞外转移有关，说明在无其他致病因子存在时，慢性脑缺血本身即可引发APP 裂解成AB片段，导致细胞外淀粉样蛋白沉积，从而产生一些类似老年性痴呆(Alzheimer disease,AD)的病理改变。
2. 与脑内免疫反应的关系
刘之荣等[4]研究了2VO模型对脑内免疫细胞活动的影响，结果表明，2个月缺血区内，小胶质细胞被广泛活化，形态多异，白细胞和T细胞大量入侵缺血区脑实质。这些细胞的活动以皮层明显；海马和白质次之；在血管周围和梗死区显著；在缺血区半暗带，这些细胞高度集聚，说明这些细胞的活动与慢性脑灌注不足致脑损害高度相关。李露斯等 [5]观察，2VO术后1个月，皮层、海马和白质有白细胞和T细胞的浸润；2～4月，浸润的白细胞和T细胞减少，认为慢性脑灌注不足，引起免疫细胞的活动，从而促进认知功能障碍的发生发展。
3. 脑缺血后基因表达[6]
灌注梯度不仅决定半暗带，还决定脑缺血后基因表达的方式，即灌注水平不同。基因表达的方式也不一样。分析原位杂交放射自显影法检测到的基因表达、放射自显影法LCBF及组织梗死三者之间的关系显示，缺血的程度决定基因表达的时间、空间分布运用DNA微对列技术，筛查了缺血后数千基因的表达方式。MCAO 2h，再灌注3h后，有两大类基因表达：已知受缺血缺氧调节的基因和最近认为可能与缺血缺氧有关的基因缺血缺氧反应性基因中，有28种表达上调，6种下调，包括有即早期基因、热体克蛋白(heat shock proteins．HSP)、抗氧化酶、营养因子及介导RNA代谢、炎症、细胞信号的基因。新的缺氧缺血相关基因中，
有35种表达上调，41种下调。这些研究结果提示缺血的生物学的复杂性，并为今后摸索新的缺血机制提供依据。
4.能量耗竭、酸中毒
脑缺血后，最先发生的改变就是脑血流减少和能量衰竭。在缺血、缺氧状态下，线粒体的能量代谢转为无氧代谢，所需能量几乎全靠葡萄糖的无氧酵解来生成，其最终产物是乳酸。无氧酵解产生的能量远低于有氧氧化，其生成ATP的效率仅为正常的 1/18[7]。
5.兴奋性氨基酸毒性作用
脑缺血引起中枢神经系统兴奋性氨基酸(EAA)，特别是谷氨酸(Glu)大量释放、重摄取受阻，以至于突触后膜 EAA受体的过度激活，构成神经元损伤的重要原因，被称为“兴奋毒性”学说。Osuga等[8]实验证实:脑缺血时，GLU释放浓度与缺血时问呈正相关；即缺血时间愈长，其GLU释放浓度愈增加。
6. 细胞内钙离子超载
脑缺血性损伤与 Ca2+信号转导异常导致胞浆Ca2+浓度升高有密切关系。近年来的脑缺血损害的病理生理研究发现，神经细胞的胞外 Ca2+内流增加可引发细胞变性,最后导致死亡；兴奋性氨基酸及多种神经毒索引起神经细胞变性死亡，总是伴随胞浆Ca2+超负荷现象，故认为细胞 Ca2+信号转导异常是神经元变性的“最后共同通道”[9]。
7.氧自由基损伤
正常情况下体内产生少量自由基属生理范围，体内同时存在着超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和过氧化物酶等，可清除这些对细胞有毒性作用的自由基。体内自由基的产生和消除处于动态平衡状态，当急性脑梗死时，由于缺血造成氧供应下降和ATP减少，使脑细胞正常代谢途径受到破坏，上述动态平衡状态遭到破坏，使得氧自由基积聚蓄积而造成脑损伤。自由基诱导的损害可概括为作用于多不饱和脂肪酸(Po ly masatusated fatly acid。PUFA)，发生过氧化反应，促使多糖分子聚合和解聚，诱导DNA、RNA蛋白质的交联和氧化反应，故脑缺血损伤是以选择性减少为特征，以生物膜脂质过氧化为标志[10]。
8. 炎症细胞因子损害
脑缺血后，受损的脑细胞产生大量血小板激活因子、肿瘤坏死因子α、白介素1等炎性介质，诱导内皮细胞表面粘附分子表达、粘附分子和中性粒细胞表面的补体受体反应，中性粒细胞与内皮细胞粘附，穿过血管壁进入脑实质，5-7天后巨噬细胞和单核细胞也到达缺血的脑组织[11]。越来越多的证据表明，缺血后的炎症导致缺血性脑损伤。采用如下4种措施能减少缺血性脑损伤：1)诱导系统中性白细胞减少；2)用抗体封闭粘附分子或其受体； 3)封闭关键性炎症因子如IL-1；4)编码干扰素调节因子1的基因缺失。
9.一氧化氮(NO)的作用
NO在脑缺血损害中所起的作用，一直是研究的重点。近来研究结果发现，NO具有神经保护和神经毒素双重作用。NO是以精氨酸为底物，在NOS催化下产生的。NOS同功酶有3种亚型，即nNOS、eNOS和iNOS。一般源于iNOS和raNOS 过度表达所形成的NO有神经毒性，而源于eN0s所产生的NO却有神经保护作用。Hara等研究表明，缺血与NMDA导致nN0S过度表达的nNOS在缺血和兴奋性神经毒性损伤早期起关键作用[12]。而在脑缺血后12h，则可检测到iNOS蛋白和催化活性，48h达高峰，7天左右恢复至基础水平。局灶性脑梗死模型中，缺血后24h 应用iNOS抑制剂能显著缩小梗死面积[8]。Kinouchi等的研究，明确血管源性
N0是通过舒张脑血管，增加缺血部位的血流来减轻缺血性脑损伤[13]。
10.细胞凋亡
在缺血中心周围半暗区的血流供应由于侧枝血管而未完全中断，处于一种电生理静止而能量尚未耗竭的状态，神经元在这种中度缺血状态并不立即死亡，可存活数小时，这期间如果及时再灌或使用Glu受体拮抗剂将逆转神经元的死亡。若脑缺血严重且持续时间长，则神经元表现为急性坏死，若缺血后很快恢复血供，则神经元的形态、功能虽无改变，但在某些易损区如海马，几天后将发生迟发性神经元死亡，这种死亡与半暗区神经元的死亡可能具有相同的机制。缺血脑损伤是缺血后坏死和延迟性细胞死亡的联合效应，可以想象，与缺血后急性坏死狭窄的时间窗相比，通过干预缺血几天后的延迟性细胞死亡对治疗缺血脑损伤明显有利。
11.级联反应发生[14]
卒中时脑细胞为什么死亡?什么时间死亡?过去的经典认识是血供中止=无底物=无能量=细胞死亡，现在的认识是损伤级联反应(cascade of damage)。至少涉及 4个不同的机制：兴奋性毒性、梗死周围去极化、炎症和程序性细胞死亡（Programmed cell death PCD）。它们都由缺血引发一发生在4个不同时间点，但有重叠并互相联系。由于缺乏能量，谷氨酸从胞内释出，细胞外谷氨酸浓度很快增加。突触后的谷氨酸过度激活受体，钙离子内流或从胞内的钙库释放，激活大量的酶引发信号级联反应。某些酶导致氧自由基产生，它本身也作为第二信使，损害细胞蛋白质、糖、脂肪酸等。细胞进一步去极化释放钾，细胞外钾引起去极化扩散即梗死周围去极化。氧自由基和其他信使激活炎性细胞因子和酶，导致小胶质细胞披激活产生炎症反应。炎症本身产生自由基，导致恶性循环。氧自由基损伤DNA，进而和其他机制最终导致细胞凋亡。级联反应发生在缺血后的数秒至数周。
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脑血管病介入治疗护理常规 一、评估与观察要点 1.评估患者的文化水平、心理状态及对介入治疗的认知程度。 2.评估患者生命体征、神志、瞳孔及肢体活动情况。 3.评估患者有无造影剂过敏及凝血功能障碍。 4.观察穿刺部位的皮肤及足背动脉搏动情况。 二、护理措施 1.评估患者心理状态，指导患者及家属了解治疗的目的、过程、可能出现的意外或并发症，征得家属的理解和签字同意。 2.遵医嘱术前用药并行碘过敏试验，做好各项化验检查：如血型、血常规、出凝血时间、D-二聚体等。 3. 准备沙袋、心电监护、注射泵、造影剂等用药。 4.建立可靠的静脉通路，尽量减少穿刺，防止出血及淤斑。 5.遵医嘱备皮，手术前一日沐浴、更衣;遵医嘱留置导尿管、心电监护等。 6.遵医嘱禁食、禁水、禁药：局麻者4～6小时，全麻者9～12小时。 7.遵医嘱给药，并调节输液速度和记录给药时间、剂量等。 8.严密监测术中生命体征及神志、瞳孔的变化，出现病情变化立即配合抢救。 9.注意观察患者全身情况，如有无语言沟通障碍、肢体运动及感
觉障碍;有无寒战、高热等不良反应;有无皮肤受压等，发现异常及时报告医生处理。 10.遵医嘱输氧和心电监护。 11.保持各种管道的通畅。 12.密切观察神志、瞳孔及生命体征的变化，根据医嘱要求控制血压在目标范围内;密切观察患者四肢活动、语言状况及足背动脉搏动等情况，并与术前比较，发现异常立即报告医生。 13.密切观察双侧足背动脉搏动和肢体远端皮肤颜色、温度等，防止动脉栓塞;观察局部有无渗血、血肿，指导患者咳嗽或呕吐时按压穿刺部位，避免因腹压增加而导致伤口出血。 14.术后平卧，穿刺部位按压30分钟后加压包扎或 Ikg沙袋压迫 6～8小时，穿刺侧肢体取伸展位继续制动2～4小时。穿刺后8小时左右可行侧卧位，24小时内卧床体息、限制活动。 15.服用抗血小板聚集药物或抗凝药物，定期监测凝血功能，观察有无皮肤、黏膜、消化道出血;有无发热、皮疹、哮喘、恶心、腹泻等药物不良反应。 16.预防颅内高压、脑血栓形成、颅内血管破裂出血、急性血管闭寒、深静脉血栓等并发症。 17.卧床期间协助生活护理，避免增加腹压的动作，术后休息2～3天，禁忌头颈部按摩，避免情绪激动、精神紧张和剧烈运动，防止球囊或钢圈脱落移位。 18.无麻醉反应可进食清淡易消化饮食，鼓励患者多饮水，促进
临床医学 脑卒中后跌倒的流行病学及病理生理学 邓晓清※（综述），方 芳（审校） （南宁市第八人民医院神经内科，南宁530001） 中图分类号：Ｒ742．1 文献标识码：A 文章编号：1006-2084（2013）12-2151-03 doi ：10．3969/j．issn．1006-2084．2013．12．014基金项目：广西壮族自治区卫生厅课题(Z2012612)摘要：脑卒中生存者存在跌倒的风险，跌倒在生理及精神上可导致严重后果。脑卒中可使髋部 骨折的危险增高，髋部骨折后，患者难以恢复到病前独立运动能力。害怕跌倒在跌倒后常见，可引起 活动减少，抑郁甚至独立运动能力降低。跌倒最重要的危险因子为平衡障碍及步态障碍，脑卒中相 关的平衡障碍包括静态平衡、动态平衡、他动动态平衡受损，步态异常包括平地行走、复杂行走的技 巧能力下降，髋部及膝部复合性运动减少，稳定性减少而发生跌倒。 关键词：脑卒中；跌倒；平衡障碍；步态障碍Epidemiology and Pathophysiology of Falls in Individuals with Stroke DENG Xiao-qing ，FANG Fang．（Department of Neurology ，Nanning Eighth People's Hospital ，Nanning 530001，China ） Abstract ：Stroke survivors are at high risk for falls in all poststroke stages．Falls may have severe conse-quences ，both physically and psychologically．Individuals with stroke have an increased risk for hip fractures ，and after such a fracture ，they less often regain independent mobility．In addition ，fear of falling is a common consequence of falls ，which may lead to decreased physical activity ，social deprivation and ，eventually ，loss of independence．Important risk factors for falls are balance and gait disorders．Stroke-related balance disorder comprise quiet stance perturbations ，self-induced perturbations and external balance perturbations．Gait abnormalities include reduced propulsion at level walking ， complex walking skills ，decreased hip and knee flexion ，and reduced stability resulted falls． Key words ：Stroke ；Fall ；Balance disorder ；Gait disorder 跌倒是脑卒中急性期常见的并发症，脑卒中后跌倒的风险不仅在急性期，还可贯穿脑卒中存活者生命的全过程。由于脑卒中的发病率随着年龄的增加而增高，脑卒中患者的生活费用亦随之增加，使得脑卒中后跌倒的社会影响力迅速提高。与脑卒中相关的医护人员以及患者家属均需具有预防脑卒中各个时期跌倒的知识。 1脑卒中后跌倒的流行病学 1．1脑卒中后跌倒的发生率跌倒常发生在住院前 5d ，晚上多见，脑卒中急性期跌倒占3．8% 22．0%，跌 倒频率为每例患者每年2．2 4．9次［1］。脑卒中后跌 倒的发生率高于非脑卒中的同龄人，与脑卒中的病 程有关。康复期跌倒发生率为10．5% 47．0%，频率 为每例患者每年1．3 6．5次，跌倒常见于康复期前3 周，与康复进行的时间、病情严重程度及康复项目有 关，生活能力越低，跌倒发生率越高［2-3］。家居的跌 倒发生率根据观察时间而不同，3个月为23%，6个 月为40%，1年为43% 48%［4］。反复跌倒的发生率 6个月为21%，12个月为57%，跌倒频率为每例患者 每年1．4 5．0次［5］。 1．2脑卒中后跌倒的环境住院期间空间定位障碍及 失语症为跌倒的主要原因，而时间、地点（房间、洗漱间、厕所）等不是跌倒的主要原因，跌倒多发生在白天、 翻身及未获得帮助时， 其次在房间及走廊行走及锻炼时［2］。跌倒与智能受损程度相关，伴智能障碍的患者 因接受指导困难而难以执行预防措施，个体化的帮助对预防跌倒有益。家居期间， 跌倒多发生于户外，步行及遇到障碍物时容易出现， 其风险与肌肉力量有关［2，5］ 。1．3脑卒中后跌倒的危险因子脑卒中后跌倒的危险因素在各个时期大致相同。住院期间跌倒最容易发生在翻身时，翻身能力为跌倒最重要的危险因素。日常生活能力， 特别是平衡及步态异常则是脑卒中后跌倒的重要危险因素。另外，脑卒中后智能障碍、抑郁、感觉缺失、空间定位障碍也是跌倒的重要危险因素。其他危险因素包括股四头肌力量减弱、痉挛、不能完成10m 行走、偏侧忽略及不合作。与非跌倒脑卒中患者相比，年龄、性别、偏盲及脑卒中的类型及部位（双侧脑卒中及脑干除外）与跌倒的相关性差。1．4脑卒中后跌倒的后果脑卒中后跌倒可导致躯体及心理损伤。躯体损伤的发生率为8% 69%，轻者为软组织损伤，重者为骨折及其他重要脏器损伤［1-3］。骨折发生率为0．6% 8．5%［2-3］，由于脑卒中后麻痹侧骨密度降低，下肢活动减少，下肢瘫痪直接累及髋部，半数以上骨折发生于麻痹侧髋部。髋部骨折后患者独立生活能力减弱，外科治疗骨折的病死率较正常骨折老年人高［5］。心理损伤主要指跌倒 害怕再跌倒的恐惧心理，其程度与平衡及步态异常
脑出血的病因及发病机制 (一)发病原因 引起脑出血的病因很多最常见的病因是高血压动脉粥样硬化其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤血液病脑外伤抗凝或溶血栓治疗淀粉样血管病等引起的脑出血根据病因分类如下 1.根据血管病理常见有微动脉瘤或者微血管瘤脑动静脉畸形(A VM) 淀粉样脑血管病囊性血管瘤颅内静脉血栓形成脑膜动静脉畸形特异性动脉炎真菌性动脉炎烟雾病和动脉解剖变异等 2.根据血流动力学有高血压和偏头痛血液因素有抗凝抗血小板或溶栓治疗嗜血杆菌感染白血病血栓性血小板减少症等 3.其他颅内肿瘤酒精中毒及交感神经兴奋药物等 4.原因不明如特发性脑出血 此外有些因素与脑血管病的发生有一定的关系可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物或生气着急等引起血压增高以收缩压升高尤为重要②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气与人争吵后③不良嗜好：如吸烟酗酒食盐过多体重过重④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度排便用力运动 (二)发病机制 1.脑出血的发生机制 在发生机制上实际上每一例脑出血并不是单一因素引起而可能是几种综合因素所致高血压形成脑出血的机制有许多说法比较公认的是微动脉瘤学说一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生 (1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响使血管壁薄弱部位形成动脉瘤其直径一般500μm 高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤多分布在基底核的纹状动脉脑桥大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状当血压突然升高时这种囊性血管容易破裂造成脑出血 (2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下使管壁增厚和血浆细胞浸润形成脂肪玻璃样变最后导致管壁坏死当血压或血流急剧变化时容易破裂出血 (3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变包括局部脂肪和复合糖类积聚出血或血栓形成纤维组织增长和钙沉着脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血形成出血性坏死病灶 (4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角这种解剖结构在用力激动等因素使血压骤然升高的情况下该血管容易破裂出血 2.脑出血的病理生理机制 (1)主要病理生理变化：血管破裂形成血肿其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性;6h后邻近的脑实质内随时间变化由近及远有坏死层出血层海绵样变性及水肿等 血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外主要是血浆血球成分如血红
内二科急性缺血性脑卒中诊疗指南急性缺血性脑卒中(脑梗死)是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60%-80%。其急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发。 缺血性脑卒中是指由于脑的供血动脉（颈动脉和椎动脉）狭窄或闭塞、脑供血不足导致的脑组织坏死的总称。有四种类型的脑缺血：短暂性脑缺血发作（TIA）；可逆性神经功能障碍（RIND）；进展性卒中（SIE）；完全性卒中（CS）。TIA无脑梗死存在，而RIND、SIE和CS有不同程度的脑梗死存在。 急性期诊断与治疗 一、评估和诊断 脑卒中的评估和诊断包括：病史和体征、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1.病史采集：询问症状出现的时间最为重要。其他包括神经症状发生及进展特征，心脑血管病危险因素，用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2.一般体格检查与神经系统体检：评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统体检。 (二)脑病变与血管病变检查 1.脑病变检查：(1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。(2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。但其在指导急性脑梗死治疗方面的作用尚未肯定。(3)标准MRI：标准MRI(T1加权、T2加权及质子相)在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床梗死灶，无电离辐射，不需碘造影剂。但有费用较高、检查时间
长及患者本身的禁忌证(如有心脏起搏器、金属植入物或幽闭恐怖症)等局限。 2.血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解脑卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方案。常用检查包括颈动脉双功超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振血管成像(MRA)、CT血管成像(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等。 颈动脉双功超声对发现颅外颈部血管病变，特别是狭窄和斑块很有帮助;TCD可检查颅内血流、微栓子及监测治疗效果，但其受操作技术水平和骨窗影响较大。 (三)实验室及影像检查选择 对疑似脑卒中患者应进行常规实验室检查，以便排除类脑卒中或其他病因。 所有患者都应做的检查：①平扫脑CT或MRI;②血糖、血脂肝肾功能和电解质;③心电图和心肌缺血标志物;④全血计数，包括血小板计数;⑤凝血酶原时间(PT)、国际标准化比率(INR)和活化部分凝血活酶时间(APTT);⑥氧饱和度;⑦胸部X线检查。 部分患者必要时可选择的检查：①毒理学筛查;②血液酒精水平;③妊娠试验;④动脉血气分析(若怀疑缺氧);⑤腰穿(怀疑蛛网膜下腔出血而CT未显示或怀疑脑卒中继发于感染性疾病); (四)诊断 急性缺血性脑卒中的诊断可根据：(1)急性起病;(2)局灶性神经功能缺损，少数为全面神经功能缺损;(3)症状和体征持续数小时以上(溶栓可参照适应证选择患者);(4)脑CT或MRI排除脑出血和其他病变;(5)脑CT或MRI有责任梗死病灶。 (五)病因分型 对急性缺血性脑卒中患者进行病因分型有助于判断预后、指导治疗和选择二级预防措施。当前国际广泛使用TOAST病因分型，将缺血
脑出血的病理损伤机制与治疗进展 泸州医学院附属医院神经内科 李小刚 脑出血(intracerebral hemorrhage，ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血，约占所有脑卒中病人的20％～30％，其病死率及致残率很高，目前尚无明确有效的治疗方法，但近年来，随着影像学的发展及对脑出血病理损伤机制研究的深入，新的治疗方法正不断出现。 (一) 脑出血的病理损伤机制 1. 早期血肿扩大 传统认为，活动性脑出血是一次性的，其血肿的形成是一短促的过程。但近年来，随着CT和MRI的广泛应用，人们发现许多病情进行性加重的脑出血病人在病后有血肿的扩大，因此，目前认为脑出血患者在发病后仍有继续出血的危险。早期血肿扩大主要发生在病后24h内，而绝大多数在6h内，极少数发生在2～14d。血肿扩大多与早期病情恶化有关。早期血肿扩大常发生于以下情况：①年龄较轻；②血压未能得到有效控制，当收缩压在200～250mmHg时，其血肿扩大的发生率为17％；③有凝血功能障碍或病前服用阿斯匹林及其他抗血小板药；④血肿部位靠近中线(如丘脑、壳核、脑干)，这是因脑室压力低于周围脑实质压力，血肿容易向脑室扩展；⑤急性过度脱水，造成脑组织的移位、牵拉；⑥不规则或分隔型血肿。 脑出血血肿的形成和扩大不仅造成脑组织的急性膨胀，颅内压增高，机械性压迫，脑组织移位，而且继发脑水肿、血肿周边脑组织缺血、血管运动麻痹、血脑屏障受损、代谢功能紊乱及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织损害，甚至因脑疝而死亡。 2. 局部脑血流量的变化 近年来，人们注意到大约有1／3的脑出血患者在病后一段时间内仍出现进行性神经功能恶化，既使早期手术清除血肿，也不能显著改善患者的预后。这表明脑出血除了引起急性神经组织损害外，可能在血肿周边存在有继发性损害。动物实验表明，脑出血后血肿周边和远隔部位可出现不同程度的局部脑血流量(rCBF)下降，这可能是导致脑出血后继发性神经损害的一个重要原因。rCBF下降程度可能与血肿的大小、部位及出血时间有关。一般来讲，血肿越大，rCBF下降越明显，尤其是额区和运动区。不同部位的出血，rCBF下降程度和范围不同，丘脑出血rCBF下降程度比壳核出血更明显，基底节出血除血肿区rCBF下降外，常引起双侧半球rCBF下降，且持续时间长，这表明出血部位越靠近中线，rCBF下降越明显。rCBF下降常在发病1h后开始，其后有数次波动，但下降高峰期在15d以后，1月左右达到最低点，并持续一段时间后恢复。 脑出血后周边局部脑血流量下降的原因：①血肿占位压迫周边脑组织，造成微循环障碍，这是引起继发性脑缺血的主要原因；②血液成分及活性物质的释放，引起血管痉挛，导致脑缺血加重；③再灌注期的“不再流”现象，也就是说，在缺血区由于白细胞的浸润，血浆中水分子和离子移出血管外，导致血管腔狭窄和血流阻塞；④脑出血引起颅内压增高、脑水肿形成，造成血管自动凋节功能障碍，加重脑缺血，形成恶性循环。尽管目前认为脑出血后rCBF下降对血肿周边组织水肿的形成、组织功能的维持、临床症状的演变及患者的预后均有重要影响，但缺血不等于梗死，梗死的出现主要还取决于缺血程度和持续时间，目前动物实验和临床研究还没有确切证据证明脑出后继发缺血性损害，今后研究的主要方向需要进一步明确脑出血后rCBF下降的程度、分布的范围、持续的时间、演变的结果以及与其他病理
脑血管疾病伴发精神障碍的护理【关键词】脑血管疾病;精神障碍;护理 血管性痴呆，包括多发性脑梗死性痴呆，在起病、临床特点和病程上均与阿尔采末式病性痴呆不同，典型病例均有短暂脑缺血发作的病史，并有短暂的意识损害，一过性轻瘫或视觉丧失，痴呆也可发生在一系列急性脑血管意外之后或继发于一次重度卒中，但这种情况较少见。此后，记忆和思维损害成为突出表现，起病通常在晚年，可在某次短暂脑缺血发作后突然起病或逐渐起病。 1 临床表现 脑血管疾病涉及广泛，临床表现极为复杂。除高血压、脑动脉硬化、脑血管意外等常见的病症外，还包括各种脑血管炎症、脑部血管畸形以及静脉系统的疾病等。在此就不一一详细阐述了。 2 脑血管疾病伴发精神障碍的护理 脑血管疾病病人均有不同程度的精神障碍及神经系统症状，饮食及睡眠等日常生活的活动功能衰退，生活不能自理或需他人协助料理。因此，必须施以精心护理，才能有助于病人身心处于最佳状态。
2.1 主要护理问题 (1)生活自理能力差。由于脑卒中后遗症偏瘫失语等引起，表现为病人不能料理个人生活，饮食、起居、洗漱均需协助。(2)社会功能丧失。由于脑血管疾病伴发精神障碍引起，表现为丧失工作、学习能力。(3)兴奋冲动。病人受幻觉妄想支配，表现冲动、伤人、自伤、毁物等异常行为。(4)焦虑。由于疑病妄想引起，表现为常诉说内脏有病，解释无效，病人焦虑、叹气、坐立不安。(5)睡眠障碍。由于脑血管疾病伴发精神障碍引起，主要表现为睡眠倒错，夜间不睡，到处乱窜，而白天却蒙头大睡。(6)易激惹，冲动;或抑郁，焦虑，由于情绪障碍引起，表现为冲动，伤人或抑郁，自责自罪。 2.2 护理措施 2.2.1 一般护理 (1)病人入院后不要突然改变他们的生活习惯。(2)保持规律性的生活，尤其是睡眠、饮食，活动时间应有规律。 (3)病人身边的事情尽量让其自己做。(4)调动病人的积极性，做自己喜欢做的事情。(5)让病人保持分担责任意识，在病房中分担一点责任，会强化病人责任意识。(6)适当让病人会客或外出，但需护理人员随同。 2.2.2 病情观察脑血管疾病伴发精神障碍病人记忆力减退，反应迟钝，重者为痴呆。因此，对并发症的症状有隐匿、不典型以及多病共存的特点，故护理人员要全面的、仔细观察病情变化。(1)生命
脑卒中研究进展 脑卒中研究进展脑卒中是一组突然起病的脑血液循环障碍性疾病表现为急性起病、迅速出现局限性神经功能缺失症状和体征甚至伴发意识障碍。 主要病理过程为脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血。 脑卒中发病率为()／万患病率为()／万死亡率为()／万约占所有疾病死亡人数的％存活者中％遗留严重残疾。 急性脑血管疾病分类：①依据神经功能缺失症状持续的时间将不足小时者称为TIA超过小时者称为脑卒中。 ②依据病情严重程度分为小卒中、大卒中和静息性卒中。 ③依据病理性质分为缺血性卒中和出血性卒中。 【病因病机】一、中医病因病机（一）文献报道有风、火、痰、瘀、虚多种认识。 经历了从外因到内因的发展过程。 唐宋以前医家多主外因论金元以后的医家多持内因论。 现代认为由内风所致。 全国中风病科研协作组提出脑卒中是在气血内虚基础上因忧思恼怒、劳倦内伤、嗜食烟酒等诱因导致脏腑阴阳失调、气血逆乱于脑致脑脉痹阻或血溢脑脉之外而发生的。 毒邪的作用。 (二)脑卒中的病因：平素积损正衰精气亏虚心肝肾三脏阴阳失调为发病基础情志失调、饮酒饱食、劳逸不当为致病之因。
情志失调：平素忧郁恼怒风阳上亢。 或烦劳过度志火内燔阴精暗耗日久导致肝肾阴虚肝阳亢盛肝风内动此外素体阳盛心肝火旺之青壮年亦有骤遇怫郁而阳亢化风以致卒然发病者。 饮食不节：精气亏虚：中风诱因：①情志剧变：如暴怒、暴喜或过悲等②劳倦过度：包括房劳、排便用力等③暴饮暴食：如饮酒过多特别是饮烈性酒或饮食过饱等④跌仆。 前三点既是中风的诱发病因也是中风的原发因素。 一般说来中风的发病都有明显的诱因。 (三)脑卒中的病机变化病位在脑：肝肾阴虚是致病之本风、火、痰、瘀是发病之标两者互为因果：病机主要为阴阳失调气血逆乱。 轻者中经络重者入脏腑：中脏腑因邪正虚实的不同而有闭脱之分及由闭转脱的演变：恢复期因气血失调血脉不畅而后遗经络形证：二、现代医学有关病因及发病机制的认识(一)病因：全身性血管病变、局部脑血管病变及血液系统病变：、血管壁病变①动脉硬化：是一种非炎症性、退行性和增生性的病变导致管壁增厚变硬失去弹性和管腔缩小甚至完全闭塞或易于破裂。 ②动脉炎：结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等。 ③先天性血管病如颅内动脉瘤、脑血管畸形和先天性狭窄。 ④各种原因所致的血管损伤。 ⑤药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病损等。 、心脏病和血流动力学改变：如高血压、低血压或血压的急骤波
脑出血病理生理机制研究新进展(1) 脑出血病理生理机制是近年来研究的热点。既往认为，活动性脑出血是一次 性的，脑出血后血肿压迫微循环是引起脑组织损害的主因素。但目前多数学者认 为，脑出血患者于发病后有继续出血现象，这种现象可导致早期病情恶化。脑出血 后血肿分解释放多种活性物质对脑组织具有损害作用，可表现为局部脑血流和代谢 的变化、脑水肿、血脑屏障的损害及对脑细胞的毒性损伤等诸多方面。 脑出血的发生率、死亡率和致残率均较高，目前临床上除运用传统脱水药外，治疗 手段较少。人们希望通过对脑出血病理生理机制的进一步研究为临床治疗提供新的 依据和方法。本文就脑出血后脑内血肿病理的重新认识，尤其是局部脑血流的变化 、脑水肿、血脑屏障的改变和脑细胞的毒性损伤等方面作一综述。 1 对脑内血肿病理作用的重新认识 既往认为，活动性脑出血多是一次性的，很少持续1 h以上，现在发现起病1 h后出 血仍可持续。Brott等[1]报道，至少有38%患者的血肿在脑出血后24 h内有扩大， 其中多数出现在3~4 h。少数病后2~14 d内病情加重者也系血肿扩大所致[2]。因此 ，脑出血发病后仍有继续出血现象，血肿扩大多与病情，尤其是早期病情加重有关 [3]。血肿继续扩大多发生于以下情况：(1)年龄较轻；(2)病变部位较深，如丘脑 、壳核和脑干；(3)高血压未能得到有效控制；(4)急骤过度脱水治疗；(5)病前服 用阿司匹林或其他抗血小板药；(6)血肿不规则。既往认为，源于脑内血肿的脑损 伤是血肿本身压迫周围脑组织的微循环，产生血肿周围区域的脑缺血和水肿所致。 但目前认为，除血肿本身的占位性损害外，尚有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊 乱(如酸中毒)、血管运动麻痹、血脑屏障受损和血液分解产物释放多种生物活
脑血管意外患者并发症的预防护理措施 发表时间：2009-06-05T16:13:03.000Z 来源：《中外健康文摘》2009年1月第1期供稿作者：付秀芝[导读] 本文就脑血管病患者并发症的预防措施作以下简单的介绍。 脑血管病是内科最常见的疾病，本病发病率呈逐年上升趋势，病情变化快，死亡率也比较高。为此，对本病的治疗和预防并发症都十分重要，本文就脑血管病患者并发症的预防措施作以下简单的介绍。 1 肺部并发症的预防措施 肺部并发症是脑血管患者死亡的重要原因之一。由于患者处于晕迷状态，多数患者咳嗽、吞咽反射减弱或消失，如气管内的分泌物和残留的呕吐物不及时吸出容易误吸，造成肺部感染和肺不张，同时也加重了原发病，因此，保持呼吸道通畅是重要的一环。预防的具体措施如下：①抢救期间注意输液速度，防止发生肺水肿；②加压输入脱水剂时严格执行无菌技术操作，防止污染液体；③注意勿使患者受凉感冒，特别是寒冷的季节；④给患者翻身时都要拍背以助排痰，如病情允许鼓励患者经常更换体位以利痰液引流和改善肺部血液循环；⑤对吞咽功能有障碍的患者，喂饭时要注意均匀，速度要慢，防止呛入气管内；⑥对呼吸道分泌物多且不能咳出者，应及时吸出痰液，未经气管切开的昏迷患者可经口腔和鼻腔吸痰，或有意识地用吸痰管刺激喉部，引起咳嗽反射再从口腔吸出；⑦做好口腔护理，用盐水棉球反复擦洗，剔除牙缝中的食物残渣；⑧保持室内卫生清洁，空气新鲜，湿温度适宜，积极创造良好的休养环境。 2 褥疮的预防治疗 保持皮肤血运正常的目的在于防止褥疮的发生。因发生褥疮不但影响患者的健康恢复，而且会导致败血症而死亡。预防褥疮的具体措施是：①预防褥疮的一个重要环节是防止身体某一部分长期受压，所以要定期翻身，卧位可采取仰卧位和左右侧卧位交替轮换，侧卧时上腿放在前，膝屈曲，下腿伸直两膝间垫以棉圈软垫等物；②反复向患者宣教积极预防褥疮的重要性，使其更好的配合我们的工作，患者入院后备置好小棉被2个供翻身用，对颅内高压及呼吸功能不全者翻身时，保持头部高位30度，轻翻动躯体，尽量少移动头部；③保持床铺清洁、干燥、平整无渣屑，大小便后要清理局部，如有尿液污染或汗水浸渍应随时翻身洗擦，更换中单和尿垫，保持皮肤干燥；④每天用热水擦背及骶尾部位的皮肤2次，条件允许可使用电褥子，夏天应注意通风；⑤严格床头交接班，共同检查瘫痪肢体及受压部位，一旦发现褥疮要分析原因，掌握住局部情况，分清其责任。 3 泌尿系感染的预防措施 昏迷瘫痪的患者因小便失禁，而长期留置尿管，故泌尿系感染机会较多。预防措施如下①男患者采取1次性尿壶和1次性阴茎套较导尿管法收集尿液简单易行，又避免了感染的发生。无1 例泌尿系感染；②女患者使用1次性便盆和1次性尿垫、尿布，制作不宜过大，小方块即可，勤更换，同时用温水擦洗会阴部及臀部，这样做虽然临床显得繁琐一些，但对防止尿路感染起了积极作用。 4 各关节畸形的预防措施 在治疗原发病的基础上，积极预防瘫痪肢体关节萎缩、变形的发生，要贯彻我们护理工作的始终。将肢体保持功能位，同时进行被动活动，机能训练的时间随病变的性质而定，一般缺血性患者应于3周后进行机能训练，缺血性患者无意识障碍第2天就可以进行机能训练，机能训练中要以被动活动为主。重度弛缓性偏瘫常伴有关节肿胀和疼痛，可先进行按摩和被动活动，首先以近关节开始，如手腕、足踝、肘、膝等在至远端关节，幅度由小到大，次数由少到多，以帮助恢复功能防止肌肉萎缩和关节畸形，对瘫痪侧的肢体要经常用温水浸泡，对促进瘫痪肢体的血液循环及调动机体抵抗力极为有效。
缺血性脑卒中的病理生理及药物治疗现状 冯亦璞 (中国医学科学院、中国协和医科大学药物研究所,北京100050) 目前脑血管病已成为我国3大病死原因之一[1]。对脑卒中病理生理的深入研究加深了对其预防和治疗的认识,并推动和加速对新型抗脑缺血药物的研制开发。 脑卒中大体可分成两大类:(1)缺血性脑卒中,约占(70～80)%;(2)出血性脑卒中,约占(20～30)%。这两类病变在治疗上完全不同。本文着重介绍缺血性脑卒中的病理生理和药物治疗。 1 脑缺血病理生理改变的因素[2] 虽然近年来,由于钙超载,毒性氧自由基和兴奋毒等学说的出现,为解释脑缺血的病理生理奠定了基础,一些治疗脑缺血的药物如钙通道阻滞药、自由基清除剂和兴奋性氨基酸(EAA)拮抗剂也应运而生,但迄今尚无较理想的治疗药物。因此,对脑缺血病理生理的深入研究仍是艰巨任务。Siesjo[3]认为全脑缺血时钙通过谷氨酸受体门控性和电压依赖性通道进入胞内。钙超载后触发了一系列影响再灌期神经元存活的反应,引起神经元存活后数小时乃至数日后继发性死亡。始初的损伤可能引起细胞膜钙处理能力的持续变化,导致线粒体持续、缓慢的钙超载。另一种可能是细胞内的信号转导通路持续紊乱而引起转录和翻译水平上的改变,及某些细胞(如产生应激蛋白的细胞,产生营养因子或对存活必需酶的细胞)的丢失。而在这一变化过程中,并未见微血管或线粒体功能障碍。与此相反,局部脑缺血虽然也会引起钙超载而触发一系列反应,但对脑细胞死亡的作用是次要的,而起主要作用的是在继发性损伤中产生的调质所引起的反应。这些调质可能是花生四烯酸(AA)代谢物,NO,自由基或其它活性代谢物。在缺血期或缺血1～3h后的再灌期,这些调质可诱导内皮细胞和多形核白细胞(PMNLs)上粘连分子的表达或氧化关键蛋白质,还可触发炎性细胞 收稿日期: 1998211210 联系人 Tel:(010)63165173,Fax:(010)63017757, E2mail:fengyp@https://www.doczj.com/doc/582515703.html, 因子如白介素(IL)21,26,28,γ2干扰素,或肿瘤坏死因子(TNF)的合成和释放,引起缺血阴影区微血管阻塞。此外可产生由于持续缺血所引起的线粒体功能衰竭。因此局部脑缺血时微循环和线粒体功能衰竭是引起缺血继发性损伤的主要原因。近年来,在对继发性脑损伤中细胞因子和炎症反应所起的作用也已受到重视,以下就脑缺血后病理生理改变的多种因素,特别是对近年来一些新的看法作重点介绍。 细胞凋亡[4] 是指细胞按自身程序主动死亡的过程,而细胞坏死则是被动死亡过程。细胞凋亡在形态学和生化特徵上表现为细胞皱缩,细胞核染色质浓缩,DNA片断化,而细胞的膜结构和细胞器仍完整。研究发现,脑缺血后迟发性神经元损伤过程出现细胞凋亡,有人认为迟发性神经元损伤主要是由细胞凋亡所致,但对此仍有不同看法。在缺血缺氧时有几种因素调节细胞的生、死命运。一般认为,在抑制细胞凋亡过程有信号转导,如神经营养因子和应激蛋白等,它们分别激活抑制凋亡的基因如bcl2/bclX L等的表达,使细胞凋亡受到抑制,从而改善脑损伤;而在促进细胞凋亡过程中出现bax/bad 和p53等基因的表达,激活某些蛋白水解酶,使修复DNA的酶如PARP(poly(ADP2ribose)polymerase)和DNA2P K cs(DNA2dependent protein kinase)等降解,最后导至细胞凋亡。由此可见,探讨凋亡与相关基因或相关因素(线粒体功能受损如A TP合成受阻、膜电位失衡、氧化损伤以及蛋白水解酶的激活等)之间的关系是很重要的,这为寻找治疗脑损伤药物提供线索。 自由基 脑缺血再灌期,当细胞内Ca2+浓度升高时,胞内依赖于Ca2+的蛋白水解酶被激活,黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶(XO)。与此同时, A TP降解代谢物如次黄嘌呤(HP Y)和黄嘌呤(Xan)增加。在XO作用下,产生大量毒性氧自由基。此外,花生四烯酸(AA)经环氧酶代谢途径产生O?2,在铁蛋白存在下,O?2转变为?OH,攻击膜结构和DNA,使细胞组织结构和功能均遭到破坏。此外,
脑出血护理新进展 文章来源：健康之路 2008-11-25 10:36:23 脑出血护理新进展 脑出血严重危害人类健康的四大疾病之一，在美国占人口死亡原因的第三位，日本占第二位，我国占第一位。 一、日常生活动作锻炼： 家庭护理的最终目的是使病人达到生活自理或协助自理。逐渐训练病人吃饭、穿衣、洗漱、如厕及一些室外活动，由完全照顾过度到协助照顾，直至生活自理。 二、心理护理： 病人常有忧郁、沮丧、烦躁、易怒、悲观失望等情绪反应。因此，家属应从心理上关心体贴病人，多与病人交谈，安慰鼓励病人，创造良好的家庭气氛，耐心的解释病情，消除病人的疑虑及悲观情绪，使之了解自己的病情，建立和巩固功能康复训练的信心和决心。 三、保持功能位： 保持瘫痪肢体功能位是保证肢体功能顺利康复的前提。仰卧或侧卧位时，头抬高15~30度。下肢膝关节略屈曲，足与小腿保持90度，脚尖向正上。上肢前臂呈半屈曲状态，手握一布卷或圆形物。 四、功能锻炼： 功能锻炼每日3~4次，幅度次数逐渐增加。随着身体的康复，要鼓励病人自行功能锻炼并及时离床活动，应严防跌倒踩空。同时配合针灸、理疗、按摩加快康复。 1、上肢功能锻炼：护理人员站在病人患侧，一手握住患侧的手腕；另一手置肘关节略上方，将患肢行上、下、左、右、伸曲、旋转运动；护理人员一手握住患肢手腕，另一手做各指的运动。 2、下肢功能锻炼。护理人员一手握住患肢的踝关节，另一手握住膝关节略下方，使髋膝关节伸、屈、内外旋转、内收外展。护理人员一手握住患肢的足弓部，另一手做个趾的活动。 五、预防并发症： 1、每日定时帮助病人翻身拍背4~6次，每次拍背10分钟左右。一旦发现病人咳黄痰、发热、气促、口唇青紫，应立即请医生诊治。 2、鼓励病人多饮水，以达到清洁尿路的目的。并注意会阴部的清洁，预防交叉感染。如发现尿液混浊、发热，是泌尿系感染的征兆，应及早治疗。 3、病人瘫痪在床，枕骨粗垄肩胛部、髋部、骶尾部、足跟部等骨骼突出处易发生褥疮。应用软枕或海面垫保护骨隆突处，每2~3小时翻身一次，避免拖拉、推等动作，床铺经常保持干燥清洁，定时温水擦澡按摩，增进局部血液循环，改善局部营养状况。 4、每日行四肢向心性按摩，每次10~15分钟，促进静脉血回流，防止深静脉血栓形成。一旦发现不明原因的发热、下肢肿疼，应迅速诊治。 5、瘫痪病人多有便秘，有的可因为用力排便致使脑出血再次发生。因此需注意饮食结构，多给病人吃低脂、高蛋白、高能量饮食及含粗纤维的蔬菜、水果等，并给以足够水分。定时定点给便器排便，必要时应用通便药物、灌肠。 脑出血病理生理机制是近年来研究的热点。既往认为，活动性脑出血是一次 ndcc5eekmakyvsw3efpq1bbv8fmxb16p性的，脑出血后血肿压迫微循环是引起脑组织损害的主要因素。但目前多数学者认
脑血管意外急救措施 脑血管意外的家庭急救 脑血管意外分为出血性及缺血性两类。脑出血多发生在白天活动时，如情绪激动、大量饮酒、过度劳累等。发病前少数人有头晕、头痛、鼻出血等先兆症状，病人突晕倒，迅速出现昏迷，面色潮红、口眼歪斜、目光呆滞、言语不利、偏瘫、小便失禁等，部分病人还出现喷射状呕吐。短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞三种类型，一般多发生在睡眠或安静状态下，病人常有头痛、头晕、肢体发麻、沉重感或不同程度的瘫痪。由于脑血管疾病大多起病急，发展快，病情重，且家中发生居多，若抢救不及时或措施不当，病情很快恶化，危及生命。在此情况下，给予适当、及时的家庭现场急救，对提高治愈率、减少致残率、降低死亡率、提高生活质量至关重要。 1、体位保持合适：使病人绝对卧床。脑出血病人头部稍垫高，缺血性脑血管病应立即使病人平卧、头稍后仰，以保证脑血回流灌注。 2、保持呼吸道通畅：立即解开领口，颈部垫高，偏向一侧，及时清理口鼻腔内的分泌物及呕物，以防流入气管，引起窒息或吸入性肺炎。 3、控制血压：家中有备用血压计者，立即进行血压测量，若血压≥23/15kpa，适当应用现有的降压药，使血压保持在
20-21/12-14kpa左右，不可降至过低。 4、大小便护理：大小便失禁者，及时更换内裤，保持局部清洁、干燥，避免潮湿、摩擦刺激使皮肤破溃。 5、心理安慰：遇此情况，家属不要过于惊慌，应保持镇静、安慰病人，避免病人因过度紧张或恐惧而使病情加重。 6、呼叫急救中心或及时送到附近医院检查(如ct)、抢救。有发病先兆者或脑缺血表现者，不可忽视，应立即送往医院住院治疗。 7、避免不必要的搬动，必须搬动时，动作要轻，固定头部，以防出血加重。 脑血管疾病的先兆有哪些? 脑卒中发作时并没有特定的表现，因为脑血管的堵塞或者破裂可以发生在脑内任何血管，对于普通老百姓而言就更难以判断。但是，与其他疾病一样，脑卒中在发作上也有一些共同的特点：(1)突然一侧肢体无力或麻木。(2)突然脸或者上下肢无力或麻木。 (3)突然出现原因不明的严重头痛。(4)突然单眼失明、看不清楚东西或把东西看成双影。(5)突然说话困难，说话不清楚，或找不到合适的词、句来表达。(6)不能理解别人说的话。(7)突然感觉眩晕、站立不稳，感觉身体摇晃、周围的物体旋转，恶心呕吐。 (8)突然走路困难，失去平衡。(9)突然意识不清。(10)突然无法辨别方向。上述表现可能只发生一种，也可能同时出现几种，可以是突然出现，患者会突然发现半边身体不能动了，或者自己的手脚不利落，不听使唤了，或者被旁边的人发现嘴歪、眼歪等;可以在安静的情况下起病，有些人睡觉醒来后发现自己有上述表现，
脑出血护理新进展 文章来源：健康之路2008-11-25 10:36:23 脑出血护理新进展 脑出血严重危害人类健康的四大疾病之一，在美国占人口死亡原因的第三位，日本占第二位，我国占第一位。 一、日常生活动作锻炼： 家庭护理的最终目的是使病人达到生活自理或协助自理。逐渐训练病人吃饭、穿衣、洗漱、如厕及一些室外活动，由完全照顾过度到协助照顾，直至生活自理。 二、心理护理： 病人常有忧郁、沮丧、烦躁、易怒、悲观失望等情绪反应。因此，家属应从心理上关心体贴病人，多与病人交谈，安慰鼓励病人，创造良好的家庭气氛，耐心的解释病情，消除病人的疑虑及悲观情绪，使之了解自己的病情，建立和巩固功能康复训练的信心和决心。 三、保持功能位： 保持瘫痪肢体功能位是保证肢体功能顺利康复的前提。仰卧或侧卧位时，头抬高15~30度。下肢膝关节略屈曲，足与小腿保持90度，脚尖向正上。上肢前臂呈半屈曲状态，手握一布卷或圆形物。 四、功能锻炼： 功能锻炼每日3~4次，幅度次数逐渐增加。随着身体的康复，要鼓励病人自行功能锻炼并及时离床活动，应严防跌倒踩空。同时配合针灸、理疗、按摩加快康复。 1、上肢功能锻炼：护理人员站在病人患侧，一手握住患侧的手腕；另一手置肘关节略上方，将患肢行上、下、左、右、伸曲、旋转运动；护理人员一手握住患肢手腕，另一手做各指的运动。 2、下肢功能锻炼。护理人员一手握住患肢的踝关节，另一手握住膝关节略下方，使髋膝关节伸、屈、内外旋转、内收外展。护理人员一手握住患肢的足弓部，另一手做个趾的活动。 五、预防并发症： 1、每日定时帮助病人翻身拍背4~6次，每次拍背10分钟左右。一旦发现病人咳黄痰、发热、气促、口唇青紫，应立即请医生诊治。 2、鼓励病人多饮水，以达到清洁尿路的目的。并注意会阴部的清洁，预防交叉感染。如发现尿液混浊、发热，是泌尿系感染的征兆，应及早治疗。 3、病人瘫痪在床，枕骨粗垄肩胛部、髋部、骶尾部、足跟部等骨骼突出处易发生褥疮。应用软枕或海面垫保护骨隆突处，每2~3小时翻身一次，避免拖拉、推等动作，床铺经常保持干燥清洁，定时温水擦澡按摩，增进局部血液循环，改善局部营养状况。 4、每日行四肢向心性按摩，每次10~15分钟，促进静脉血回流，防止深静脉血栓形成。一旦发现不明原因的发热、下肢肿疼，应迅速诊治。 5、瘫痪病人多有便秘，有的可因为用力排便致使脑出血再次发生。因此需注意饮食结构，多给病人吃低脂、高蛋白、高能量饮食及含粗纤维的蔬菜、水果等，并给以足够水分。定时定点给便器排便，必要时应用通便药物、灌肠。 脑出血病理生理机制是近年来研究的热点。既往认为，活动性脑出血是一次 ndcc5eekmakyvsw3efpq1bbv8fmxb16p性的，脑出血后血肿压迫微循环是引起脑组织损害的主要因素。但目前多数学者认 xnyjcxrh0xb7x7f3x7pdrqg6re047qmx为，脑出血患者于发病后有继续出血现象，这种现象可
临床医学论文——脑卒中后跌倒的病理生理学研究 一、脑卒中后跌倒的流行病学 1脑卒中后跌倒的危险因子 脑卒中后跌倒的危险因素在各个时期大致相同。住院期间跌倒最容易发生在翻身时，翻身能力为跌倒最重要的危险因素。日常生活能力，特别是平衡及步态异常则是脑卒中后跌倒的重要危险因素。另外，脑卒中后智能障碍、抑郁、感觉缺失、空间定位障碍也是跌倒的重要危险因素。其他危险因素包括股四头肌力量减弱、痉挛、不能完成10m行走、偏侧忽略及不合作。与非跌倒脑卒中患者相比，年龄、性别、偏盲及脑卒中的类型及部位(双侧脑卒中及脑干除外)与跌倒的相关性差。 2脑卒中后跌倒的后果 脑卒中后跌倒可导致躯体及心理损伤。躯体损伤的发生率为8%～69%，轻者为软组织损伤，重者为骨折及其他重要脏器损伤［1-3］。骨折发生率为0．6%～8．5%［2-3］，由于脑卒中后麻痹侧骨密度降低，下肢活动减少，下肢瘫痪直接累及髋部，半数以上骨折发生于麻痹侧髋部。髋部骨折后患者独立生活能力减弱，外科治疗骨折的病死率较正常骨折老年人高［5］。心理损伤主要指跌倒害怕再跌倒的恐惧心理，其程度与平衡及步态异常程度有关，害怕再跌倒可限制患者活动，心血管适应能力差，自信心以及生活自理能力下降［6］。脑卒中后抑郁是跌倒的高危因素，害怕再跌倒可加重抑郁，研究表明脑卒中后跌倒2次以上的患者社交能力明显下降，跌倒者更害怕再跌倒而限制社交及身体活动，从而使跌倒风险增加，形成恶性循环［3］。 二、平衡及步态异常的病理生理学 维持正常的平衡需要良好的肌力、肌张力、视觉、躯体感觉(本体感觉、前庭功能)以及中枢神经系统的整合功能，其生理基础是身体的翻正反射和平衡反应，静态姿势的维持主要依靠牵张反射，四肢伸肌作为抗重力肌起着主要作用。运动中枢保持身体平衡需要用快速的平衡反应来实现，此反应属于全身的自动性反射，机制是由于机体进行旋转或直线变速运动时，速度的变化刺激前庭器官的结果。维持正常的平衡能力分三级:一级平衡为静态平衡，即机体在无依靠下能坐稳或站稳，体质量平均分配;二级平衡为动态平衡，即机体能做各方向不同摆幅的摆动活动;三级平衡为他动动态平衡，即在他人一定的外力推动下仍能保持平衡。维持步态包括下肢肌肉有节律运动产生足够的机械能量来推动躯体移动，足部有足够的判断能力来预测摇摆，下肢有足够的力量来稳定身体，机体能及时改变步态模式来适应外部环境的变化。 1平衡的病理生理学 静态平衡。维持人体静态平衡需感觉器官、中枢神经系统及骨骼肌的协调配合，任何一环节受损均可使静态平衡紊乱，故成为诱发跌倒的内在因素，通常表现为
脑血管疾病的常规护理 一．病情观察 1．意识，瞳孔及生命体征的观察，观察意识（意识可分为清楚，嗜睡，意识模糊，昏睡，昏迷五级），瞳孔（正常直径2.5---4mm,,对光反射可分为灵敏，迟钝，消失3级）和生命体征有无异常）。 2．神经功能受损的观察（有无头痛，语言障碍，感觉障碍，运动障碍和精神症状）。二．落实治疗遵医嘱落实各项检查。 三．护理措施 1．特殊检查护理行脑血管造影操作后穿刺部位用沙袋或弹力绷带压迫止血，平卧4小时后在起床活动和进食，24小时内尽量多饮水以促进造影剂的排泄，观察血压，呼吸的变化，注意穿刺部位有无渗血，血肿。股动脉穿刺者肢体制动6-12小时，观察足背动脉和远端皮肤颜色，温度等。 2．用药护理 （1）药物不良反应的护理阿司匹林应选用肠溶片，小剂量，餐后服用，以减少不良反应（消化不良，恶心，腹痛，腹泻，黑便等）。使用溶栓药物时，严 格掌握药物剂量，观察有无出血倾向。使用尼莫地平等血管扩张药物时应控 制输液速度，发现不良反应（皮肤发红，多汗，心动过缓或过速，胃肠不适 等）要及时报告医生。 （2）用百分之二十甘露醇脱水降颅内压时需快速滴完（15-20分钟内）。该药渗漏皮下易引起局部组织坏死，应确保针头在血管内。 3.饮食护理 （1）如有吞咽困难，饮水反呛时，给予糊状流质或半流质小口慢慢喂食，必要时鼻饲。 （2）对昏迷患者采取鼻饲流质饮食，温度38-40度，速度应缓慢，定时回抽胃液（观察有无上消化道出血）。 4.对症护理 （1）意识障碍观察生命体征，瞳孔和角膜反射的变化，评估患者意识障碍的程度，及时记录并报告医生，保持呼吸道通畅（头偏向一侧，防止误吸，肩下垫高，使颈部伸展以防止舌根后坠），做好口腔护理，排泄护理，皮肤护理等基础护理，提供生活护理，安全护理（对躁动不安者使用约束带防止坠床，慎用热水袋以防烫伤）对意识模糊者提供他所熟悉的物品，帮忙其恢复记忆，对嗜睡者避免各种刺激。 （2）语言障碍正确评估患者语言能力，与患者，家属，康复技师和主治医生等共同制定语言康复计划，对患者给予持之以恒的语言康复训练。采取多种方式与患者交流，关系体贴患者，尽量满足患者的需要。 （3）感觉障碍禁用热水袋冰袋防烫伤冻伤。 （4）运动障碍协助或提供生活护理，定时翻身，防止压疮，维持肢体功能位置，按摩瘫痪肢体肌肉，做好关节旋转运动，防止瘫痪肢体萎缩和畸形。 5.心理护理患者常因突然出现瘫痪，失语等症状而产生焦虑，悲观，抑郁等不良 心理，护士应关心患者，积极治疗，争取达到最佳的康复水平。 四，康复指导 1，用药指导指导患者坚持正确，按时的服药，并注意药物的副作用。 2，饮食指导宜食清淡，低盐每天2-3克，低脂25克每天，易消化，高维生素，高蛋白（奶类，蛋类，每天1.5）的饮食多吃蔬菜，水果，避免辛辣刺激性食