异丙肾上腺素的作用和临床应用
一、药理作用
主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低。对α受体几乎无作用。
（一）心脏
对心脏β1受体具有强大的激动作用，使心肌收缩力增强、心率加快，收缩期和舒张期缩短。
（二）血管和血压
主要是激动β2受体使骨骼肌血管舒张，对冠状血管也有舒张作用，也有增加组织血流量的作用。
收缩压↑，舒张压↓。
（三）支气管平滑肌
可激动β2受体，舒张支气管平滑肌，并具有抑制组胺等过敏性物质释放的作用。
（四）其他
增加组织耗氧量。
能增加肝糖原、肌糖原分解，升高血中游离脂肪酸作用与肾上腺素相似，而升高血糖作用较弱。
二、临床应用
（一）支气管哮喘
舌下或喷雾给药用于控制支气管哮喘急性发作，疗效快而强。
（二）房室传导阻滞
舌下含药或静脉滴注给药，治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。
（三）心脏骤停
适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停，常与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射。
（四）感染性休克
适用于中心静脉压高、心排出量低的感染性休克。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢肾上腺分泌的激素有什么作用 导语：大家肯定都知道激素对于我们的重要性，我们人体如果缺乏了激素，那么容易给我们的身体带来了多方面的麻烦，所以我们建议广大的读者朋友们在 大家肯定都知道激素对于我们的重要性，我们人体如果缺乏了激素，那么容易给我们的身体带来了多方面的麻烦，所以我们建议广大的读者朋友们在日常的生活中要重视自己的激素。肾上腺激素是我们最为熟悉的一种激素。肾上腺分泌的激素对于人体有着非常重要的作用，下文我们给大家介绍一下肾上腺分泌的激素有什么作用。 肾上腺素（adrenaline，epinephrine，AD）是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase，PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。肾上腺素的一般作用使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。 人体的肾上腺皮质分泌的甾体类激素，称为肾上腺皮质激素，简称“皮质激素”主要功能是调节动物体内的水盐代谢和糖代谢。在各种脊椎动物中普遍存在。从肾上腺皮质中可提取出数十种甾醇类结晶。皮质激素进入血液循环后，一般与血中特异的蛋白质——皮质激素运载蛋白形成可逆的非共价键复合物，使激素免受破坏，并可调节血中游离甾体的浓度，从而调控作用于靶细胞的激素的有效浓度。根据目前通行的假说，进入细胞的皮质激素也如其他甾体激素一样，与细胞内特异受体相结合，经激活后结合细胞核，影响染色质的转录作用，诱导新的蛋白质合成，表现为细胞功能的变化。肾上腺皮质激素是维持人体 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
肾上腺素类药物 一、儿茶酚胺（CA） 1.简介 包括去甲肾上腺素（NA或NE）、肾上腺素(Ad或E)和多巴胺（DA）。交感神经节细胞与效应器之间的接头是以去甲肾上腺素为递质。儿茶酚胺是一种含有儿茶酚和胺基的神经类物质。儿茶酚和胺基通过L-酪氨酸在交感神经、肾上腺髓质和亲铬细胞位置的酶化步骤结合。通常，儿茶酚胺是指多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。这三种儿茶酚胺都是由酪氨酸结合。血浆里儿茶酚胺水平的变化显示不同的病态情形。一般通过不正常儿茶酚胺水平能断定两个方面：第1点涉及到肾上腺髓质瘤，这些瘤结合大量的儿茶酚胺导致循环失常。第2点涉及到心血管系统。（儿茶酚胺）含量超标会引发高血压与心肌梗塞，含量过低时则通常导致低血压。儿茶酚胺含量水平的不同和心脏猝死及冠状心脏病和心脏不充血等也有潜在联系。 2.生理作用 儿茶酚胺的主要生理作用是兴奋血管的α受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩，表现在皮肤和黏膜比较明显；其次是肾脏的血管收缩，此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管都有收缩作用；对心脏冠状血管有舒张作用，这是因为心脏兴奋、心肌代谢产物如腺苷增加，提高了冠状血管的灌注压力，使冠脉流量增加的原理。作用在心脏本身，体内儿茶酚胺释放增多时，心肌收缩力加强，心率加快，心搏出量增加，血压的收缩压增高，出现脉压变小的改变。
作用：1）对心血管系统的作用：儿茶酚胺通过β－受体作用于心脏，使心率加快，收缩力增强，传导速度增快，心输出量增加。 2）对内脏的作用：儿茶酚胺通过β－2受体使平滑肌松弛，通过α－1受体使之收缩。 3）对代谢的作用：儿茶酚胺参与生热作用的调节，通过β受体增加氧耗量而产热。并可促进机体内储备能量物质的分解。 4）儿茶酚胺对细胞外液容量和构成及水、电解质的代谢有重要的调节作用。 5）儿茶酚胺可引起肾素、胰岛素和胰高血糖素、甲状腺激素、降钙素等多种激素分泌的变化.儿茶酚胺浓度的测定血浆去甲肾上腺素正常值约为0.3～2.8nmol/L（15～475pg/ml），肾上腺素正常值约为170～520pmol/L（30～95pg/ml）。 3.分离方法 （1）高效液相色谱法 高效液相色谱法在儿茶酚胺类物质的分析中应用相当广泛，这与它的高分离效率密不可分.儿茶酚胺类物质虽然具有较强的结构相似性都具有邻苯二酚结构和烃氨基侧链，但其氨基侧链上取代基的差异可引起分子极性的改变，最终使得这类物质的色谱保留行为存在差异.目前常用的色谱分离固定相多为 C18，而流动相多为磷酸缓冲液，有机溶剂与离子对试剂的加入对于分离效果有很大的改善. 甲醇，乙腈
肾上腺素说明书 盐酸肾上腺素注射液 核准日期：2007年1月26日 修订日期：2010年10月1日 药品名称： 【通用名称】盐酸肾上腺素注射液［药典］ 【英文名称】Adre nline Hydrochloride Injection ［药典］ 【汉语拼音】Yan Sua n She n Sha ng Xia n Su Zhu She Ye 成份： 本品主要成份为盐酸肾上腺素，化学名称为：（R）-4 ［2-（甲氨基）-1-羟基乙 基］-1, 2-苯二酚盐酸盐。 化学结构式： 分子式：C9H13NO3 HCl
分子量：219.67 所属类别： 化药及生物制品>> 呼吸系统药物>> 平喘药>> 肾上腺素受体激动 药 化药及生物制品>> 循环系统药物>> 血管活性药>> 血管收缩药 性状： 本品为无色或几乎无色的澄明液体。受日光照射或与空气接触易变质 适应症: 主要适用于因支气管痉挛所致严重呼吸困难，可迅速缓解药物等引起的过敏性休克，亦可用于延长浸润麻醉用药的作用时间。各种原因引起的心脏骤停进行心肺复苏的主要抢救用药。 规格： 1ml : 1mg 用法用量： 常用量：皮下注射，1次0.25mg—1mg;极量：皮下注射，1次1mg。 1. 抢救过敏性休克：如青霉素等引起的过敏性休克。由于本品具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管等作用，故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。皮下注射或肌注 0.5—1mg，也可用0.1 —0.5mg缓慢静注（以0.9%氯化钠注射液稀释到10ml），如疗效不好，可改用4—8mg静滴（溶于5%葡萄糖液500—1000ml）。 2?抢救心脏骤停：可用于麻醉和手术中的意外、药物中毒或心脏传导阻滞等原因引起的心脏骤停，以0.25—0.5mg以10ml生理盐水稀释后静脉（或心内注射），同时进行心脏按压、人工呼吸、纠正酸中毒。对电击引起的心脏骤停，
拟肾上腺素药 一、选择题： A型题（最佳选择题） （1题—18题） 1．结构中无酚羟基的药物是 A 肾上腺素； B 异丙肾上腺素； C 去甲肾上腺素； D 麻黄碱； E 间羟胺； 2．盐酸异丙肾上腺素的化学名为 A 4-（2-氨基-1-羟基乙基）-1，2-苯二酚盐酸盐； B 4-[（2-异丙氨基-1-羟基）乙基]-1，2-苯二酚盐酸盐； C 4-[（2-甲胺基）-1-羟基乙基]-1，2-苯二酚盐酸盐； D 2-甲氨基苯丙烷-1-醇盐酸盐； E 2-异丙氨基苯丙烷-1-醇盐酸盐； 3．又名副肾素的药物是 A 肾上腺素； B 盐酸异丙肾上腺素； C 去甲肾上腺素； D 多巴胺； E 盐酸麻黄碱； 4．麻黄碱有四个光学异构体，其中活性最强的是 A 1R，2S（－）； B 1S，2R（+）； C 1R，2R（－）； D 1S，2S（+）； E 1R，2S（±）； 5．与氢氧化钠及高锰酸钾试液共热可生成苯甲醛特殊气味的药物是 A 多巴胺； B 肾上腺素； C 盐酸麻黄碱； D 盐酸异丙肾上腺素； E 重酒石酸去甲肾上腺素； 6．以下性质与盐酸麻黄碱不符的是 A 易溶于水； B 具旋光性； C 具氨基醇的特征反应； D 显氯化物的鉴别反应； E 无酚羟基不可被氧化剂氧化破坏； 7．又名喘息定的药物是 A 多巴胺； B 肾上腺素； C 盐酸异丙肾上腺素； D 重酒石酸去甲肾上腺素； E 盐酸麻黄碱；
8．盐酸异丙肾上腺素与下列哪条叙述不符 A 苯乙胺类； B 易溶于水； C 遇三氯化铁试液显深绿色； D 与碘试液作用溶液无色可区别于肾上腺素； E 应遮光、密封、在干燥处保存； 9．肾上腺素与下列哪条叙述不符 A 具有旋光性； B 具酸碱两性； C 易氧化变质； D 易被消旋化使活性增加； E 可与三氯化铁试液显色； 10．属于苯异丙胺类的拟肾上腺素药是 A 多巴胺； B 肾上腺素； C 盐酸异丙肾上腺素； D 重酒石酸去甲肾上腺素； E 盐酸麻黄碱； 11．拟肾上腺素药的基本结构中苯环与氨基相隔的碳原子数为 A 1 ； B 2 ； C 3 ； D 4 ； E 5 ； 12．关于拟肾上腺素药构效关系的叙述错误的是 A 有一个苯环和氨基侧链的基本结构； B 酚羟基的存在作用减弱； C 酚羟基的存在作用时间缩短； D 氨基侧链上α-碳引入甲基时中枢兴奋作用增强； E 氨基上的取代基增大时α受体效应减弱β受体效应增强； 13．肾上腺素的化学名为 A （R）-4-[2-（甲氨基）-1-羟基乙基]-1，2-苯二酚； B （R）-4-（2-氨基-1-羟基乙基）-1，2-苯二酚； C 4-[（2-异丙氨基-1-羟基）乙基]-1，2-苯二酚； D （1R，2S）-2-甲氨基–苯丙烷； E （R）-4-[2-（异丙氨基）-1-羟基乙基]-1，2-苯二酚； 14．配制盐酸肾上腺素注射液时通常控制其pH在4左右，主要是防止其被 A 分解； B 水解； C 还原； D 聚合； E 消旋化； 15．肾上腺素的结构为
第一章α、β肾上腺素受体 所在位置及影响 一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均升 高） （一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩： 1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管； 2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应 （二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。 1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显； 2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈； 3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张； 4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。 5.使三角肌和括约肌收缩。 （三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。 1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张； 2.激动冠脉β2受体——舒张血管。 3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。 4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。 （四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。
原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP 依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。 1.人气道中主要是β2受体。它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。 2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。 （五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。 （六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。 α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上，在介导交感神经系统反应中起重要作用，包括中枢与外周。 （七）激动β1受体： 1.肾小球旁器细胞分泌肾素； 2.胃肠平滑肌张力降低。 二、心脏 （一）激动心脏上的β1受体——心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。 （二）激动心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体—
β受体激动药 一、β 1、β 2 受体激动药 异丙肾上腺素（Isoprenaline） 【药理作用与机制】 本品为β受体激动药对β1、β2受体的选择性很低，对a受体几无作用。 a.心脏具有典型的β1受体激动作用，表现为正性肌力作用、正性缩率作用和传导加速等，可使心排出量增加，收缩期和舒张期缩短。与AD比较，异丙肾上腺素加速心率和加速传导的作用较强，对心脏正位起搏点有显著兴奋作用，也较少引起心律失常，如心室纤颤。 b.血管和血压可激动β2受体而舒张血管，主要是舒张骨骼肌血管，对肾血管和肠系膜血管的舒张作用较弱，对冠状动脉也有舒张作用。由于心脏兴奋和血管舒张，故收缩压升高或不变而舒张压略下降，脉压增大。 c.平滑肌除血管平滑肌外，本药也激动其他平滑肌的β2受体，特别对处于紧张状态的支气管、胃肠道平滑肌都具有舒张作用。其对支气管平滑肌的舒张作用比AD强。 d.其他具有抑制组胺及其他炎症介质释放的作用。升血糖作用较AD弱，在治疗量时，中枢兴奋作用不明显，过量时引起呕吐、激动、不安等。 【临床应用】 a.心搏骤停用于治疗各种原因如溺水、电击、手术意外和药物中毒等引起的心跳骤停。必要时可与肾上腺素和去甲肾上腺素伍用。 b.房室传导阻滞 c.休克目前临床已少用。可用于心源性休克和感染性休克。对中心静脉压高，心输出量低者，应在补足血容量的基础上再用该品。 d.支气管哮喘急性发作常气雾吸入给药，作用快而强，但持续时间短。 【不良反应与注意事项】 常见不良反应有心悸、头痛、皮肤潮红等，过量可致心律失常甚至室颤。禁用于心绞痛、心肌梗死、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤患者。 有心律失常，心肌损害，心悸，诱发心绞痛，头痛，震颤，头晕，虚脱，个别病例支气管收缩（痉挛），舌下给药可引起口腔溃疡，牙齿损坏.反复使气雾剂过多产生耐受性，使支气管痉挛加重，疗效降低，甚至增加死亡率. 【禁忌症】
肾上腺素在临床的作用和应用 以下是为大家整理的肾上腺素在临床的作用和应用的相关范文，本文关键词为肾上腺,临床,作用,应用,，您可以从右上方搜索框检索更多相关文章，如果您觉得有用，请继续关注我们并推荐给您的好友，您可以在医药卫生中查看更多范文。 肾上腺素在临床的作用和应用 肾上腺素 一、药理作用 肾上腺素主要激动α和β受体。
（一）心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性； 提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加。 （二）血管 激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩，以皮肤、粘膜血管收缩为烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩； 激动骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体，血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管。 （三）血压 治疗量时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；舒张压不变或下降；此时脉压加大。使身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。 较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应，使收缩压和舒张压均升
高。 （四）平滑肌 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用。 并能抑制肥大细胞释放过敏性物质（组胺等）。 还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。 （五）代谢 能提高机体代谢。 治疗剂量下，可使耗氧量升高20%-30%； 促进肝糖原分解、降低外周组织对葡萄糖摄取的作用，使血糖升高。
激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。 二、临床应用 （一）心脏骤停 用于溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。 （二）过敏性疾病 1.过敏性休克： 激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性（升高血压、改善组织水肿）； 激动β受体可改善心功能（β1），缓解支气管痉挛（β2）；减少过
一、单项选择题（共50 道试题，共100 分。） 1. 药理学是研究（） A. 药物与机体相互作用的科学 B. 药物治疗疾病的科学 C. 药物作用于机体的科学 D. 药物代谢的科学 E. 药物转化的科学 满分：2 分 2. 受体部分激动剂的特点是 A. 不能与受体结合 B. 没有内在活性 C. 具有激动药与拮抗药两重特性 D. 有较强的内在活性 E. 只激动部分受体 满分：2 分 3. 竞争性拮抗剂具有的特点是 A. 与受体结合后能产生效应 B. 能抑制激动药的最大效应 C. 增加激动药剂量时不增加效应 D. 同时具有激动药的性质 E. 使激动剂量-效曲线平行右移 满分：2 分 4. 药物产生副反应的药理学基础是
A. 用药剂量过大 B. 药理效应选择性低 C. 患者肝肾功能不良 D. 血药浓度过高 E. 特异质反应 满分：2 分 5. 受体激动剂的特点是 A. 与受体有较强的亲和力和内在活性 B. 能与受体结合 C. 无内在活性 D. 有较弱的内在活性 E. 与受体不可逆地结合 满分：2 分 6. 药物的副作用是指 A. 用量过大引起的反应 B. 长期用药引起的反应 C. 与遗传有关的特殊反应 D. 停药后出现的反应 E. 与治疗目的无关的药理作用 满分：2 分 7. 药物半数致死量(LD50)是指 A. 致死量的一半剂量 B. 最大中毒量 C. 百分之百动物死亡剂量的一半 D. ED50的10倍剂量
E. 引起半数实验动物死亡的剂量 满分：2 分 8. 药物的治疗指数是指 A. LD50 /ED50的比值 B. ED95/LD5的比值 C. ED50/LD50的比值 D. ED90 /LD10的比值 E. ED50 与LD50之间的距离 满分：2 分 9. 药物量效关系是指 A. 药物结构与药理效应的关系 B. 药物作用时间与药理效应的关系 C. 药物剂量（或血药浓度)与药理效应的关系 D. 半数有效量与药理效应的关系 E. 最小有效量与药理效应的关系 满分：2 分 10. 药物的生物转化和排泄速度决定了其 A. 副作用的大小 B. 效能的大小 C. 作用持续时间的长短 D. 起效的快慢 E. 后遗效应的有无 满分：2 分 11. 某药t1/2为8 h，一天给药三次，达到稳态血药浓度的时间是 A. 16h B. 24h
1肾上腺素药理作用，临床应用和不良反应 药理作用：（1）心脏：作用于心肌，传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导加快心率，提高心肌的兴奋性，心排出量增加，能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速（2）血管：激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体，血管舒张。小动脉及毛细血管前括约肌血管的肾上腺素受体密度高，血管收缩较明显；皮肤，粘膜等器官的血管平滑肌α受体在数量上占优势，故以皮肤粘膜血管收缩最强烈；骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势，故小剂量这些血管舒张，肾上腺素也能舒张冠状血管（3）血压：治疗量肾上腺素，心脏兴奋，心排出量增加，收缩压升高，舒张压不变或下降；较大剂量时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。肾上腺素的典型血压改变多为双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应，后者持续时间较长。如预给α受体阻断药，升压作用可被翻转，表现对β2受体的激动作用。此外，肾上腺素还可促进肾素分泌（4）平滑肌：激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张支气管作用，并能抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质。激动支气管黏膜血管的α受体，使其收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管黏膜水肿（5）代谢：肾上腺素能提高机体代谢，促进肝糖原和脂肪分解（6）中枢神经系统：治疗量无明显中枢兴奋现象。 临床应用：（1）心脏骤停，用于溺水，麻醉和手术过程中的意外，药物中毒，传染病和心脏传导阻滞所致的心脏骤停。（2）过敏性疾病：过敏性休克；支气管哮喘；血管神经性水肿及血清病。（3）与局麻药配伍及局部止血。（4）治疗青光眼 不良反应：主要不良反应为心悸，烦躁，头痛和血压升高。 2苯二氮卓类（地西泮）的药理作用及临床应用 抗焦虑作用；镇定催眠作用，加大剂量也不产生麻醉，但长期应用引起依赖性；抗惊厥抗癫痫作用，可辅助治疗破伤风、子痫，地西泮静脉注射时治疗癫痫持续状态的首选药；中枢性肌肉松弛作用；其他如暂时性记忆缺失，呼吸性酸中毒。 3抗心律失常药物的分类及其代表药物？ （1）Ⅰ类Na通道阻滞药：Ⅰa类：适度阻滞钠通道1~10s奎尼丁；Ⅰb类：轻度钠通道<1s 利多卡因；Ⅰc类：明显阻滞钠通道>10s普罗帕酮（2）Ⅱ类β肾上腺素受体拮抗药普萘洛尔，阿替洛尔（3）Ⅲ类延长动作电位时程药：胺碘酮（4）Ⅳ类钙通道阻滞药：维拉帕米（5）腺苷 5阿托品的药理作用，临床应用和不良反应？ 药理作用：阿托品与M胆碱受体结合后，阻断ACH或胆碱受体激动药与受体结合，拮抗它们的作用（1）腺体：抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺作用最敏感，对胃酸分泌的调节作用较弱（2）眼：扩瞳，眼内压升高，调节麻痹，青光眼禁用（3）平滑肌：抑制胃肠道平滑肌痉挛，缓解胃肠道绞痛，也可用于解除药物引起的输尿管张力增加（4）心脏：主要作用加快心率与拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心率失常（5）血管和血压：治疗量无显著影响，但可完全拮抗由胆碱脂药物所引起的外周血管扩张和血压下降（6）中枢神经系统：根据剂量增加，可出现中毒症状，由中枢兴奋转为抑制发生昏迷与呼吸麻痹。 临床应用：解除平滑肌痉挛，缓解各种内脏绞痛；制止腺体分泌；眼科用于虹膜睫状体炎，验光，检查眼底；用于缓慢型心律失常。 不良反应：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。 6β受体阻断药的药理作用，临床应用及不良反应。 药理作用：（1）心血管系统β受体阻断作用：a.β受体阻断药的作用取决于机体去甲肾上腺素能神经的张力以及药物对β受体亚型的选择性，对处于交感神经兴奋时心脏抑制作用明显，表现为心率减慢，心输出量减少，另外还能延缓心房和房室结的传导。b.支气管平滑肌，阻断β受体，收缩平滑肌而增加呼吸道阻力。c.代谢，阻断β1、β3受体，可使胞浆中VLDL
肾上腺素（1mg 1ml) 特点：起效快，作用强，持续时间短 作用与用途： 1、心脏骤停，意外所致心脏骤停可用肾上腺素作心室内注射，具有兴奋心脏作用 2、过敏性休克，肾上腺素具有激动α和β受体作用，起效快，通过改善心功能，收缩 小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性降低，解除支气管平滑肌痉挛，成为抗过 敏性休克首用药 3、急性支气管哮喘，抑制过敏反应物质释放，松弛支气管平滑肌，收缩支气管粘膜血 管，减轻支气管粘膜水肿，可有效控制支气管哮喘急性发作，可引起心悸，禁用于心源 性哮喘者 4、局部应用，与局麻药配伍，延长局麻作用时间，局部止血不良反应：治疗量时可出现烦躁，焦虑恐惧感等中枢症状及心悸，出汗、皮肤苍白等，停药后消失，剂量过大则出现血压剧烈上升，搏动性头痛，有诱发脑溢血危险，也可引起室颤等心律失常，禁用于心血管器质性疾患。 西地兰：（0.4mg 2ml) 临床用途： 1、慢性心功能不全； 2、某些心律失常（1）房扑（2）房颤（3）阵发性室上性心动过速。 不良反应：1、胃肠反应；2、神经系统反应及视觉障碍；3、心脏毒性 阿托品：（0.5mg 1ml) 作用与用途： 1、阻断M受体（1）抑制腺体分泌；（2）扩瞳，升高眼内压和调节麻痹； （3）松弛内脏平滑肌；（4）解除迷走神经对心脏抑制。 2、扩张血管改善微循环 3、解救有机磷酸酯类中毒，迅速解除M样症状 不良反应： 治疗量常见有口干，视近物不清，皮肤干燥，潮红，心悸，体温升高，排尿困难，便秘等，停药后可逐渐自行消失。大剂量可出现不同程度的中枢兴奋症状，中毒剂量 （>10mg），常发生幻觉，运动失调，定向障碍和惊厥等。 氯磷定（0.5mg 2ml) 作用与用途：在体内能与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基结合，而将其中胆碱酯酶游离，恢复其水解乙酰胆碱活性，故又称胆碱酯酶复合剂，还可与血中有机磷酯类直接结合，成为无毒物质由尿排出。轻度中毒，可单独应用或阿托品以控制症状，中、重度中毒时则必须合并应用阿托品。 不良反应： 有时可引起咽痛及腮腺肿大，注射过速可引起眩晕，视力模糊，恶心，呕吐，行动过缓，严重者可发生阵挛性抽搐，甚至抑制呼吸中枢，引起呼吸衰竭。本品在水中易水解为氰化物，忌与碱性药物为伍。 长托宁：（1mg 1ml) 长托宁具有全面的中枢抗N作用，而阿托品只有中枢抗M作用，抗胆碱作用选择性：长托宁对M受体亚体M1，M3受体选择性强，对M2受体选择性较弱，长托宁正由于对M2受体无明显作用，故在临床应用时，不易出现心跳过快和阻断触前膜M2受体调控N末端释放Ach的功能。 多巴胺：（20mg 2ml) 作用与用途： 1、休克，目前临床常用抗休克药。低剂量多巴胺静滴可升高血压，尤其对心肌收缩无力，少尿或尿闭的休克患者疗效较好。
肾上腺素 1.肾上腺素作用 能激动α及β受体。 （1）兴奋心脏。激动心脏β1受体，使心肌收缩力加强，传导加速，心排出量增加，心肌耗氧量增加，心肌兴奋性及自律性提高，过量可致心律失常。 （2）舒缩血管。激动α1受体，使皮肤、黏膜、内脏血管强烈收缩；激动β2受体，使骨骼肌血管及冠状动脉舒张。 （3）影响血压。小剂量时收缩压升高，舒张压不变或稍降；大剂量则使收缩压舒张压均升高。如预先用了α受体阻断药，取消了肾上腺素的缩血管作用，再用升压剂量的肾上腺素，则其扩血管作用充分显示出来，表现为血压下降，此即"肾上腺素作用的翻转".故过量使用α受体阻断药出现低血压时，禁用肾上腺素，可用去甲肾上腺素。 （4）扩张支气管。激动β2受体，使支气管扩张，同时因其抑制组胺释放、收缩黏膜血管，可减轻粘膜水肿。 2.肾上腺素用途 （1）心跳骤停。各种原因引起者均可用，如溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、急性传染病及心脏传导阻滞等。但电击及氟烷麻醉意外所致心跳骤停，应用本药时应配合电除颤器及使用利多卡因，同时必须配合有效的人工呼吸、心脏按压及纠正酸中毒。 （2）过敏性休克。对青霉素引起的过敏性休克，本药为首选，利用其强心、升压、扩张支气管及抑制组胺释放作用。 （3）急性支气管哮喘。 （4）与局麻药合用。可收缩血管、延缓局麻药吸收、延长作用时间，降低毒性反应。但在手指、足趾、耳部、阴茎等手术时所用局麻药中不加肾上腺素，以免造成局部组织坏死。 （5）局部止血。如鼻或牙龈出血。 3.肾上腺素不良反应 常见为心悸、不安、面色苍白、头痛、震颤等。剂量大或注射过快可使血压骤升，并引起心律失常、心室纤颤等。 4.注意事项 禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉病变、甲状腺功能亢进患者。
实验一： 肾上腺素的翻转作用 【目的和原理】肾上腺素是α，β肾上腺受体的激动药。激动血管上的α受体，血管收缩。激动β2受体，血管舒。体各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对血管的作用取决于各器官血管平滑肌上α及β2受体分布密度以及给药剂量的大小。皮肤，粘膜，肾，和胃肠道等器官的血管平滑肌α受体在数量上占优势，故皮肤，粘膜，脏，肾血管显著收缩。骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势，故肾上腺素使这些血管舒。肾上腺素也能舒冠状血管。较大剂量静脉注射时，由于血管收缩使收缩压和舒压均升高。肾上腺素的翻转作用是指：α受体阻断药能选择性地与α肾上腺受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及去甲肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。 【实验对象】：家兔 【实验器材与药品】：RM-6240B生物信号采集处理系统，哺乳类动物手术器械，压力换能器，玻璃分针，注射器，静脉输液管，动脉插管，动脉夹，丝线，5号注射针头，小烧杯，万能支柱等。20%氨基甲酸乙酯，0.85%生理盐水，0.85%肝素生理盐水，0.001%盐酸肾上腺素溶液。0.3%氯丙嗪
【实验步骤与观察项目】 1.麻醉与固定取家兔一只，称重，耳缘静脉缓慢注射20%氨基 甲酸乙酯（5ml/kg）麻醉，仰卧位固定于手术台上。 2.连接实验装置将压力换能器连接到任意一输入通道，以橡 皮管连接动脉插管，将注射器通过动脉插管三通的侧管，使用肝素生理盐水驱除动脉插管，与之相通的橡皮管和换能器压力腔全部空气。然后，封闭压力换能器的侧管和动脉插管三通侧管，移去注射器，若此时系统全部液体未见减少，说明系统无漏气现象。留待进行颈总动脉插管。 3.手术 （1）减去颈部兔毛正中切开皮肤5-7cm，钝性分离皮下组织，分离暴露颈部外静脉，进行颈外动脉插管，连接静脉输液 装置。低速输入生理盐水以保持输液通道通畅。同时输入 肝素致全身血液肝素化。实验药物均用注射器从颈外动脉 输液通道输注体。 （2）暴露分离气管，在两侧气管旁沟小心分离两侧颈总动脉鞘，仔细辨别鞘的颈总动脉和神经。仔细分离颈总动脉，穿双 线备用。 （3）在一侧颈总动脉远心端结扎动脉，完全阻断血流，以动脉夹夹住动脉近心端。暂时阻断血流。结扎处于动脉夹之间 长度越长越好。至少应3cm用眼科剪在靠结扎处的近心端 做一个切口。将装有肝素抗凝剂的动脉插管以向心方向插
肾上腺素的药理作用 肾上腺素主要激动α和β受体。 （一）心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性；提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加。 （二）血管 激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩，以皮肤、粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；激动骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体，血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管。 （三）血压 治疗量时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；舒张压不变或下降；此时脉压加大，使身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。此外，支气管可促进肾素的分泌。 （四）平滑肌 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质（组胺等），还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。 （五）代谢 能提高机体代谢。治疗剂量下，可使耗氧量升高20％-30％；促进肝糖原分解、降低外周组织对葡萄糖摄取的作用，使血糖升高，激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。 副作用 1 有头痛、烦躁、失眠、面色苍白、无力、血压升高、震颤等不良反应。 2 大剂量可致腹痛、心律失常。 注意 凡高血压、心脏病、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、心脏性哮喘、外伤性或出血性休克忌用. 临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。
阿托品的药理作用 阿托品竞争性拮抗ACh或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。 1.腺体：阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺的作用最敏感。较大剂量也减少胃液分泌。 2.眼：阿托品阻断M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹。医学教育网收集*整理 3.平滑肌：阿托品对胃肠道平滑肌、尿道和膀胱逼尿肌等多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。阿托品对胆管的解痉作用较弱。阿托品对子宫平滑肌作用较弱。 4.心脏：阿托品对心脏的主要作用为加快心率，但治疗量的阿托品（0.4～0.6mg）在部分患者常可见心率短暂性轻度减慢。阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 5.血管与血压：治疗量阿托品单独使用时对血管与血压无显著影响，大剂量的阿托品（偶见治疗量）可引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状。 6.中枢神经系统：治疗剂量的阿托品（0.5～1mg）可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走神经兴奋作用，较大剂量（1～2mg）可轻度兴奋延脑和大脑，5mg时中枢兴奋明显加强，中毒剂量（10mg以上）可见明显中枢中毒症状；持续的大剂量可见中枢兴奋转为抑制，由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。 副作用 1 常见口干、心悸、瞳孔散大、视力模糊、皮肤干燥、体温升高及尿潴留等。 2 剂量过大，有中枢神经兴奋症状如烦躁不安、谵妄，以致惊厥。兴奋过度转入抑制，呼吸困难，可致死亡。 阿托品中毒的解救主要作对症处理，如用小剂量的苯巴比妥使之镇静，并作人工呼吸和给氧等。必要时，外周症状可用新斯的明对抗。 临床用于：抢救感染中毒性休克，解除有机磷农药中毒，阿斯综合症和内脏绞痛，也可用于麻醉前给药、散瞳或治疗角膜炎、虹膜炎等
肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。 肾上腺素的一般作用是使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。 肾上腺素能使心肌收缩力加强、兴奋性增高，传导加速，心输出量增多。对全身各部分血管的作用，不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血，因此是一种作用快而强的强心药。肾上腺素还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。 去甲肾上腺素是从副肾髓质和肾上腺素一起被提取出来的激素（广义）。在哺乳动物中，它从交感神经的末端作为化学传递物质被分泌出来。是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质。牛的副肾髓质里去甲肾上腺素和肾上腺素的含量是1∶4（1份去甲肾上腺素，4份肾上腺素）。市售的肾上腺素含有10—20％的去甲肾上腺素。其作用如表所示与肾上腺素类似，但在量上和或质上均稍有差别。去甲肾上腺通过转甲基作用，变成肾上腺素，这种转甲基作用的反应，需要有副肾内的酶和ATP的存在。髓质以外的很多嗜铬组织，也能分泌出去甲肾上腺素。 去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。药物作用后心排血量可以增高，也可以降低，其结果取决于血管阻力大小、左心功能的好坏和各种反射的强弱，例如颈动脉压力感受器的反射。 去甲肾上腺素经常会造成肾血管和肠系膜血管收缩。严重低血压(收缩压<70mmHg)和周围血管低阻力是其应用的适应症，其应用的相对适应症是低血容量。应该注意该药可以造成心肌需氧量增加，所以对于缺血性心脏病患者应谨慎应用。去甲肾上腺素渗漏可以造成缺血性坏死和浅表组织的脱落。
肾上腺素能药物Adrenergic drugs 第一节导论 交感神经的作用: 1．对循环器官交感神经对心脏活动具有兴奋作用，能加速心搏频率和加速心搏力量。对血管，主要是促进微动脉收缩，从而增加血流外周阻力，提高动脉血压。 2．对消化器官交感神经对胃肠运动主要具有抑制作用，即降低胃肠平滑肌的紧张性及胃肠蠕动的频率，并减弱其蠕动的力量； 3．对呼吸器官和汗腺交感神经对细支气管平滑肌具有抑制作用，可使细支气管扩张，有利于通气。汗腺只接受交感神经支配，交感神经兴奋引起汗腺分泌。 4．对眼球平滑肌交感神经使虹膜辐射肌收缩，引起瞳孔扩大。 5．对内分泌腺肾上腺髓质受交感神经节前纤维支配。当交感神经兴奋时，肾上腺素与去甲肾上腺素的分泌增加。 6．对泌尿生殖器官交感神经的作用是抑制膀胱壁逼尿肌的活动和促进内括约肌的收缩，因而阻止排尿。对生殖器官，交感神经能促进怀孕子宫的收缩，但使未孕子宫舒张。交感神经还能促进男性精囊腺和射精管平滑肌收缩，从而引起射精动作。 7．对糖代谢交感神经能直接作用于肝细胞，促进肝糖原分解，从而使血糖升高。 1、Receptor (受体)的概念 位于细胞膜或细胞内能与某些化学物质（如递质、调质、激素等）发生特异性结合并诱发生物学效应的特殊生物分子。一般位于细胞膜上的receptor是带有寡糖链的跨膜蛋白质分子肾上腺素受体α 受体(α1,α2)： 兴奋：皮肤黏膜血管和内脏血管收缩，外周阻力增大，血压上升。 受体( 1, 2, 3): 兴奋：心肌收缩力加强，心率加快，心排血量增加，舒张骨骼肌血管和冠 状血管，松弛支气管平滑肌。 分类: 肾上腺素能激动剂(adrenergic agonists)：使肾上腺素兴奋，产生肾上腺素样作用的药 物，又称拟交感胺或儿茶酚胺。 肾上腺素能拮抗剂(adrenergic antagonists) ：与肾上腺素能受体结合，不产生或较少 产生肾上腺素样作用，阻断肾上腺素能神经递质或 肾上腺素能激动剂与受体结合，产生拮抗作用。肾上腺素能受体：能与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体的总称。 肾上腺素能效应都以α-，β-受体为中介。α受体：α1（α1A，α1B，α1D）、α2（α2A，α2B，α2C）β受体：β1，β2，β3 肾上腺素受体的所有已知亚型都属于G蛋白偶联受体超家族。
异丙肾上腺素 【药物名称】 中文通用名称：异丙肾上腺素 英文通用名称：Isoprenaline 其它名称：喘息定、硫酸异丙肾上腺素、气喘气雾剂、盐酸异丙基肾上肾素、盐酸异丙肾上腺素、异丙基肾上腺素、异丙肾、治喘灵、Aleudrine、Aludrine、Isoprenaline Sulfatie、Isoprenaline Hydrochloride、Isoprenaline Sulfate、Isoprenalinum、Isopropydin、Isopropydrin、Isoproterenol、Isoproterenol Hydrochloride、Isoproterenol Sulfate、Isuprel、Isupren、Medihaler-Iso、Neodrenal 【临床应用】 1.用于控制支气管哮喘急性发作，经气雾吸入给药，作用快而强，但持续时间短。 2.用于治疗各种原因(如溺水、电击、手术意外和药物中毒等)引起的心跳骤停。 3.用于房室传导阻滞。 4.用于心源性休克和感染性休克。对中心静脉压高、心排出量低者，应在补足血容量的基础上再用本药。【药理】 1.药效学本药为非选择性肾上腺素受体激动药，对肾上腺素β1和β2受体均有强大的激动作用，对α受体几乎无作用。主要作用如下：(1)作用于心脏肾上腺素β1受体，使心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，心排出量和心肌耗氧量增加。(2)作用于血管平滑肌肾上腺素β2受体，使骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管及冠状动脉亦不同程度舒张，血管总外周阻力降低。其心血管作用导致收缩压升高，舒张压降低，脉压差变大。 (3)作用于支气管平滑肌肾上腺素β2受体，使支气管平滑肌松弛。(4)促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧量。 2.药动学本药口服，在肠壁可与硫酸结合，吸收后在肝脏又经代谢失效，故口服作用极弱。主要有以下几种给药途径：(1)舌下含服：经舌下静脉丛吸收迅速而完全，给药后15-30分钟起效，作用持续约1-2小时，生物利用度约为80-100%。经尿排出，排泄物全部为甲基化代谢产物。(2)气雾吸入：吸收迅速，2-5分钟起效，作用可维持0.5-2小时。生物利用度约为80%-100%，有效血药浓度为0.5-2.5ng/mL，表观分布容积(Vd)为0.7L/kg，血浆蛋白结合率为65%。清除半衰期为2小时。在肝脏与硫酸结合，在其它组织中被儿茶酚氧位甲基转移酶甲基化代谢灭活，最后以硫酸结合的甲基化代谢产物从尿中排出，5%-10%以原形排出。(3)静脉给药：静脉给药的半衰期为1分钟至数分钟，24小时内几乎完全随尿排出，尿中排泄原形药物和甲基化代谢产物各占50%。 【注意事项】 1.交叉过敏对其它肾上腺素类药物过敏者，对本药也可能过敏。 2.禁忌症 (1)心绞痛、心肌梗死。(2)甲状腺功能亢进。(3)嗜铬细胞瘤。(4)对本药过敏者(国外资料)。 (5)心动过速(国外资料)。(6)室性心律失常需要改善心肌收缩力者(国外资料)。 3.慎用 (1)糖尿病。(2)高血压。(3)惊厥。 4.药物对妊娠的影响美国FDA妊娠危险性分类为C类。 5.用药前后及用药时应当检查或监测使用本药时应监测血钾浓度。 【不良反应】 1.常见口咽发干、心悸。 2.少见头晕目眩、颜面潮红、恶心、心率加快、震颤、多汗、乏力等。 3.舌下含服或吸入本药可使唾液或痰液变红。长期舌下给药，由于药物的酸性，可致牙齿损害。 【药物相互作用】 ·药物-药物相互作用 1.三环类抗抑郁药可增强本药的升压作用。 2.与单胺氧化酶抑制药、丙卡巴肼合用，可增加本药的不良反应。 3.与洋地黄类合用，可加剧心动过速，禁忌合用。 4.钾盐(如氯化钾)可导致血钾增高，增加本药对心肌的兴奋作用，易引起心律失常，禁忌合用。 5.与普萘洛尔(心得安)合用，可拮抗本药对心脏的兴奋效应，减弱心肌收缩力，降低心率和心脏指数。 6.与茶碱合用，可降低茶碱的血药浓度。 7.与甲苯磺丁脲合用，可影响本药在体内的代谢。 【给药说明】 1.舌下含服时，宜将药片嚼碎含于舌下，否则不能达到速效。 2.已有明显缺氧的哮喘患者，若用量过大，易致心肌耗氧量增加，引起心律失常，甚至可致室性心动过速及心室颤动。 3.气雾吸入时，应限制吸入的次数和吸入量。在12小时内已喷药3-5次而疗效不明显时，应换药。 4.过多、反复应用气雾剂可产生耐药性。此时，不仅肾上腺素β受体激动药之间有交叉耐药性，而且对内源性肾上腺素能递质也产生耐药性，使支气管痉挛加重，药物疗效降低，甚至死亡率增加。 5.本药可与肾上腺素交替使用，但不能同时应用。交替使用时须待前药作用消失后才可用后药。 6.本药遇酸碱易被破坏，忌与氧化物和碱性物质配伍，否则可致疗效降低。
药理单项选择题 1．哪种给药方式有首关清除 A．口服B．舌下C．直肠D．静脉E．肌肉 2.t1/2的长短取决于 A．吸收速度B．消除速度 C.转化速度D．转运速度E．表现分布容积 3.下述提法那种不正确 ．．． A．药物消除是指生物转化和排泄的系统B．生物转化是指药物被氧化 C．肝药酶是指细胞色素P-450酶系统D．苯巴比妥具有肝药酶诱导作用 E．西米替丁具有肝药酶抑制作用 4．某药t1/2为12小时，每天给药两次，每次固定剂量，几天后血药浓度即大于稳态的98％A．1天B．2天C．3天D．4天E．7天 5. 药物效应动力学（药效学）研究的内容是： A. 药物的临床效果 B. 药物对机体的作用及其作用机制 C. 药物在体内的过程 D. 影响药物疗效的因素 E. 药物的作用机理 6．下述哪种剂量可产生副作用 A. 治疗量B．极量C．中毒量D．阈剂量E．无效量 7．口服多次给药，如何能使血药浓度迅速达到稳态浓度? A．每隔两个半衰期给一个剂量B．首剂加倍 C．每隔一个半衰期给一个剂量 D. 增加给药剂量E．每隔半个半衰期给一个剂量8．药物在体内开始作用的快慢取决于 A．吸收B．分布C．转化D．消除E．排泄 9．下列属于局部作用的是 A. 利多卡因的抗心律失常作用B．普鲁卡因的浸润麻醉作用 C．地高辛的强心作用D．地西泮的催眠作用E．七氟醚吸入麻醉作用10．药物半数致死量(LD50)是指 A．致死量的一半B．评价新药是否优于老药的指标C．杀死半数病原微生物的剂量D.药物的急性毒性E．引起半数动物死亡的剂量 11．药物滥用是指 A．医生用药不当B．大量长期使用某种药物 C. 未掌握药物适应证 D．无病情根据地长期自我用药E．采用不恰当的剂量 12．使肝药酶活性增加的药物是 A．氯霉素B．利福平 C. 异烟肼D．奎尼丁E．西咪替丁 传出神经系统药理学概论 1．去甲肾上腺素释放至突触间隙，其作用消失的主要原因是 A．单胺氧化酶代谢B．进入血管被带走C．神经末梢再摄取 D．乙酰胆碱酯酶代谢E．儿茶酚氧位甲基转移酶代谢 2．乙酰胆碱释放至突触间隙，其作用消失的主要原因是 A．单胺氧化酶代谢B．进入血管被带走C．神经末梢再摄取 D．乙酰胆碱酯酶代谢E．儿茶酚氧位甲基转移酶代谢 3．M受体激动的效应不包括 ．．．