肾上腺素，去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管系统的作用的异同。
肾上腺素兴奋心脏，增加心排出量，收缩血管，升高血压为主。
去甲肾上腺素兴奋心脏，增加心排出量，强收缩血管，升高血压。
异丙肾上腺素兴奋心脏，增加心排出量，舒张血管，降低血压。
心脏心排出量血管血压
肾上腺素（α，β）兴奋升高收缩升高
去甲肾上腺素（α，β）兴奋升高强缩升高
异丙肾上腺素（β1，β2）兴奋升高舒张下降
补：α：1）α1（收缩）：（1）收缩血管，血压升高（皮肤，粘膜，内脏血管收缩）
（2）扩瞳
2）α2：NA降低，胰岛素降低，血小板聚集。
β：1）β1（收缩）：（1）心脏兴奋
（2）脂肪分解
（3）肾小管球旁器细胞的β1肾素释放
2）β2（松弛）：（1）平滑肌松弛
（2）血管扩张（骨骼肌，肝脏血管舒张）
（3）糖原分解
β受体激动药 一、β 1、β 2 受体激动药 异丙肾上腺素（Isoprenaline） 【药理作用与机制】 本品为β受体激动药对β1、β2受体的选择性很低，对a受体几无作用。 a.心脏具有典型的β1受体激动作用，表现为正性肌力作用、正性缩率作用和传导加速等，可使心排出量增加，收缩期和舒张期缩短。与AD比较，异丙肾上腺素加速心率和加速传导的作用较强，对心脏正位起搏点有显著兴奋作用，也较少引起心律失常，如心室纤颤。 b.血管和血压可激动β2受体而舒张血管，主要是舒张骨骼肌血管，对肾血管和肠系膜血管的舒张作用较弱，对冠状动脉也有舒张作用。由于心脏兴奋和血管舒张，故收缩压升高或不变而舒张压略下降，脉压增大。 c.平滑肌除血管平滑肌外，本药也激动其他平滑肌的β2受体，特别对处于紧张状态的支气管、胃肠道平滑肌都具有舒张作用。其对支气管平滑肌的舒张作用比AD强。 d.其他具有抑制组胺及其他炎症介质释放的作用。升血糖作用较AD弱，在治疗量时，中枢兴奋作用不明显，过量时引起呕吐、激动、不安等。 【临床应用】 a.心搏骤停用于治疗各种原因如溺水、电击、手术意外和药物中毒等引起的心跳骤停。必要时可与肾上腺素和去甲肾上腺素伍用。 b.房室传导阻滞 c.休克目前临床已少用。可用于心源性休克和感染性休克。对中心静脉压高，心输出量低者，应在补足血容量的基础上再用该品。 d.支气管哮喘急性发作常气雾吸入给药，作用快而强，但持续时间短。 【不良反应与注意事项】 常见不良反应有心悸、头痛、皮肤潮红等，过量可致心律失常甚至室颤。禁用于心绞痛、心肌梗死、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤患者。 有心律失常，心肌损害，心悸，诱发心绞痛，头痛，震颤，头晕，虚脱，个别病例支气管收缩（痉挛），舌下给药可引起口腔溃疡，牙齿损坏.反复使气雾剂过多产生耐受性，使支气管痉挛加重，疗效降低，甚至增加死亡率. 【禁忌症】
单项选择题 1. 决定药物药效的主要因素是（ A ） A. 药物必须以一定的浓度到达作用部位，并与受体结合 B. 药物是否稳定 C. 药物必须完全溶于水 D. 药物必须具有较大的脂溶性 2. 药物分子的构象必须是（ B ）才能为受体所识别 A. 优势构象 B. 药效构象 D. 能量最高构象 C. 任意构象 3. 可使药物脂/水分配系数变大的基团是( B ) A. 氨基 C. 羧基 B. 烷基 D. 羟基 4. 属于全身静脉麻醉药的是( A. 恩氟烷 C ) B. 乙醚 D. 丁卡因 C. 氯胺酮 5. 局部麻醉药物的发展是从对_________的结构及代谢的研究中开始的。( B ) A. 巴比妥酸 C. 咖啡因 B. 可卡因 D. 普鲁卡因 6. 局部麻醉药 A. —NH — C. —O — 的基本骨架中，X 为______时麻醉作用最强。( D ) B. —CH 2— D. —S — 7. 下列关于盐酸氯胺酮的叙述正确的是( A. 是局部麻醉药 D ) B. 是吸入麻醉药 C. 含有酰胺结构 D. 右旋体作用比左旋体强 8. 下列药物中属于局部麻醉药的是（ B ） A. 恩氟烷 C. 羟丁酸钠 B. 布比卡因 D. 氯丙嗪 9. Lidocaine 比 procaine 作用时间长的主要原因是 C A. Procaine 有芳香第一胺结构 C.酰氨键比酯键不易水解 B. Procaine 有酯基 D. Lidocaine 的中间部分较 procaine 短 10. 吡唑酮类药物具有的药理作用是（ B ） A. 镇静催眠 C. 抗菌 B. 解热镇痛抗炎 D. 抗病毒 11. 卡马西平为（ A ） A. 抗癫痫药 B. 镇静催眠药 D. 抗精神失常药 C. 具吩噻嗪类结构 12. 苯巴比妥具有下列性质（ D ）
多巴胺和去甲肾上腺素之争 休克时血管活性药物应该如何选择呢？多巴胺还是去甲肾上腺素。 多巴胺的作用机理比较复杂，传统理论认为： 小剂量[3～5μg/（kg·min）]兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流量，增加尿量；中等剂量[5～10 μg/（kg·min）]主要兴奋β受体，正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量，并收缩外周血管，从而既能维持血压水平，又能改善心脏功能。大剂量多巴胺[>10 μg/（kg·min）]使用时，α1受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力增高，就会出现微循环障碍。因此治疗心源性休克，多巴胺剂量不宜超过10 μg/（kg·min）。 而事实上在休克状态下多巴胺没有扩张肾脏血管的作用，其观察到的增加的尿量的作用也是由于血压升高肾灌注增加的结果。这一点已经被越来越多的临床实验证明。 去甲肾上腺素具有肾上腺素α受体强烈激动作用，引起血管极度收缩，血压升高，冠状动脉血流增加；同时也激动β受体，使心肌收缩加强，心排血量增加。小剂量每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以a受体激动为主。一般采用静脉滴注（外渗易发生局部组织坏死），静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1～2分钟。 但人们一直认为去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂, 尽管它能迅速改善休克的血流动力学状态, 但由于其强大的缩血管效应, 仍然有可能减少内脏血流,导致灌注下降。即去甲肾上腺素缩血管升高血压的同时会增加血管阻力，减少组织灌注，影响肠系膜、肺脏和肾脏等重要脏器血供，使得其在临床的应用受到很大限制，尤其是许多临床医生对在休克期间应用去甲肾上腺素一直顾虑重重。 越来越多的研究表明，去甲肾上腺素并不会损害肾功能，甚至可以改善肾功能。大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭，但只有直接注入肾动脉才会出现，且诱导所需剂量是普通用量的2～3倍，而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用。理论上，去甲肾上腺素作为强效血管收缩药，在升压的同时可增加血管阻力，减少组织灌注，然而，与正常循环状态下不同，在休克及感染性休克等血管扩张情况下，去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压，从而增加脏器血流。
去甲肾上腺素（缩写NE或NA ）是强烈的a受体激动药，对B1受体作用较弱，对3 2受体几无作用。通过a受体的激动作用，可引起小动脉和小静脉血管收缩，血管收缩的程度与血管上的a 受体有关，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管，对冠状动脉作用不明显，这可能与心脏代谢产物增加，扩张冠脉对抗了本品的作用有关。通过31受体的激动，使心肌收缩加强，心率上升，但作用强度远比肾上腺素弱。a 受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、黏膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等，继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。a受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增高；整体情况下由于升压过高，可引起反射
性兴奋迷走神经，使心率减慢，心收缩率减弱，应用阿托品可防止这种心率减慢。由于血管强烈收缩，使外周阻力增高，故心输出量不变或下降。大剂量也能引起心率失常，但较少见。血压：外周血管收缩和心肌收缩力增加引起供血量增加，使收缩压及舒张压都升高，脉压略加大。其他：对其他平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率增加，对机体代谢的影响也较弱，只有在大剂量时才出现血糖增高。由于很难通过血脑屏障，几无中枢作用。逾量或持久使用，可使毛细血管收缩，体液外漏而致血溶量减少。用于用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压；对血容量不足所致的休克或低血压，本品作为急救时补充血溶量的辅助治疗，以使血压回升暂时维持脑与冠状动脉灌注；
直到补足血溶量治疗发挥作用；也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏后血压维持。 （学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）
异丙肾上腺素 【药物名称】 中文通用名称：异丙肾上腺素 英文通用名称：Isoprenaline 其它名称：喘息定、硫酸异丙肾上腺素、气喘气雾剂、盐酸异丙基肾上肾素、盐酸异丙肾上腺素、异丙基肾上腺素、异丙肾、治喘灵、Aleudrine、Aludrine、Isoprenaline Sulfatie、Isoprenaline Hydrochloride、Isoprenaline Sulfate、Isoprenalinum、Isopropydin、Isopropydrin、Isoproterenol、Isoproterenol Hydrochloride、Isoproterenol Sulfate、Isuprel、Isupren、Medihaler-Iso、Neodrenal 【临床应用】 1.用于控制支气管哮喘急性发作，经气雾吸入给药，作用快而强，但持续时间短。 2.用于治疗各种原因(如溺水、电击、手术意外和药物中毒等)引起的心跳骤停。 3.用于房室传导阻滞。 4.用于心源性休克和感染性休克。对中心静脉压高、心排出量低者，应在补足血容量的基础上再用本药。【药理】 1.药效学本药为非选择性肾上腺素受体激动药，对肾上腺素β1和β2受体均有强大的激动作用，对α受体几乎无作用。主要作用如下：(1)作用于心脏肾上腺素β1受体，使心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，心排出量和心肌耗氧量增加。(2)作用于血管平滑肌肾上腺素β2受体，使骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管及冠状动脉亦不同程度舒张，血管总外周阻力降低。其心血管作用导致收缩压升高，舒张压降低，脉压差变大。 (3)作用于支气管平滑肌肾上腺素β2受体，使支气管平滑肌松弛。(4)促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧量。 2.药动学本药口服，在肠壁可与硫酸结合，吸收后在肝脏又经代谢失效，故口服作用极弱。主要有以下几种给药途径：(1)舌下含服：经舌下静脉丛吸收迅速而完全，给药后15-30分钟起效，作用持续约1-2小时，生物利用度约为80-100%。经尿排出，排泄物全部为甲基化代谢产物。(2)气雾吸入：吸收迅速，2-5分钟起效，作用可维持0.5-2小时。生物利用度约为80%-100%，有效血药浓度为0.5-2.5ng/mL，表观分布容积(Vd)为0.7L/kg，血浆蛋白结合率为65%。清除半衰期为2小时。在肝脏与硫酸结合，在其它组织中被儿茶酚氧位甲基转移酶甲基化代谢灭活，最后以硫酸结合的甲基化代谢产物从尿中排出，5%-10%以原形排出。(3)静脉给药：静脉给药的半衰期为1分钟至数分钟，24小时内几乎完全随尿排出，尿中排泄原形药物和甲基化代谢产物各占50%。 【注意事项】 1.交叉过敏对其它肾上腺素类药物过敏者，对本药也可能过敏。 2.禁忌症 (1)心绞痛、心肌梗死。(2)甲状腺功能亢进。(3)嗜铬细胞瘤。(4)对本药过敏者(国外资料)。 (5)心动过速(国外资料)。(6)室性心律失常需要改善心肌收缩力者(国外资料)。 3.慎用 (1)糖尿病。(2)高血压。(3)惊厥。 4.药物对妊娠的影响美国FDA妊娠危险性分类为C类。 5.用药前后及用药时应当检查或监测使用本药时应监测血钾浓度。 【不良反应】 1.常见口咽发干、心悸。 2.少见头晕目眩、颜面潮红、恶心、心率加快、震颤、多汗、乏力等。 3.舌下含服或吸入本药可使唾液或痰液变红。长期舌下给药，由于药物的酸性，可致牙齿损害。 【药物相互作用】 ·药物-药物相互作用 1.三环类抗抑郁药可增强本药的升压作用。 2.与单胺氧化酶抑制药、丙卡巴肼合用，可增加本药的不良反应。 3.与洋地黄类合用，可加剧心动过速，禁忌合用。 4.钾盐(如氯化钾)可导致血钾增高，增加本药对心肌的兴奋作用，易引起心律失常，禁忌合用。 5.与普萘洛尔(心得安)合用，可拮抗本药对心脏的兴奋效应，减弱心肌收缩力，降低心率和心脏指数。 6.与茶碱合用，可降低茶碱的血药浓度。 7.与甲苯磺丁脲合用，可影响本药在体内的代谢。 【给药说明】 1.舌下含服时，宜将药片嚼碎含于舌下，否则不能达到速效。 2.已有明显缺氧的哮喘患者，若用量过大，易致心肌耗氧量增加，引起心律失常，甚至可致室性心动过速及心室颤动。 3.气雾吸入时，应限制吸入的次数和吸入量。在12小时内已喷药3-5次而疗效不明显时，应换药。 4.过多、反复应用气雾剂可产生耐药性。此时，不仅肾上腺素β受体激动药之间有交叉耐药性，而且对内源性肾上腺素能递质也产生耐药性，使支气管痉挛加重，药物疗效降低，甚至死亡率增加。 5.本药可与肾上腺素交替使用，但不能同时应用。交替使用时须待前药作用消失后才可用后药。 6.本药遇酸碱易被破坏，忌与氧化物和碱性物质配伍，否则可致疗效降低。
去甲肾上腺素药理作用-药士辅导精华 去甲肾上腺素药理作用是药士考试复习需要了解的药理学知识，医学教育|网整理了相关知识，供广大考生参考学习。 去甲肾上腺素药理作用：非选择性激动α1和α2受体，与肾上腺素比较在某些器官其α作用比肾上腺素略弱，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。 1.血管 激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是使小动脉和小静脉收缩。皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是对肾脏血管的收缩作用。此外脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应。冠状血管舒张，这主要由于心脏兴奋，心肌的代谢产物（如腺苷）增加，从而舒张血管所致，同时因血压升高，提高了冠状血管的灌注压力，故冠脉流量增加医学教育|网搜集整理。在一定情况下，也可激动血管壁的去甲肾上腺素能神经突触前α2受体，抑制递质的释放。 2，心脏 作用较肾上腺素为弱，激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心搏出量增加。在整体情况下，心率可由于血压升高而反射性减慢。过大剂量，心脏自动节律性增加，也会出现心律失常，但较肾上腺素少见。 3.血压 小剂量滴注时由于心脏兴奋，收缩压升高，此时血管收缩作用尚不十分剧烈，故舒张压升高不多而脉压加大。较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。
4.其他 其他作用都不显著，对机体代谢的影响较弱，只有在大剂 去甲肾上腺素的来源及化学-药士考试辅导 去甲肾上腺素的来源及化学是药士考试复习需要了解的药理学知识，医学教育|网整理了相关知识，供广大考生参考学习。 去甲肾上腺素（noradrenaline ，NA；norepinephrine，NE）是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质少量分泌。药用的是人工合成品，化学性质不稳定，见光易失效，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色失效。在酸性溶液中较稳定
异丙肾上腺素 ●体内过程 ●吸收 ●p.o无效，在肠粘膜与硫酸基结合失效 ●气雾剂吸入给药，吸收较快 ●舌下含药舒张局部血管，吸收迅速 ●代谢 ●在肝脏及其他组织被COMT代谢，少数被MAO代谢，较少被NE能神经元摄取 ●作用维持时间比AD略长 ●反复使用，效应减弱，其代谢产物3-甲氧异丙肾上腺素具有β受体阻断作用 异丙肾上腺素 ●药理作用：对β1和β2受体有很强的激动作用；对α受体无作用 ●1、兴奋心脏（兴奋β 1受体） ●心率 +，作用强于AD ●传导 +，作用强于AD ●收缩力 + ●心输出量 + ●表现为正性肌力和正性频率作用 ●对正位起搏点的作用强于异位起搏点，不易引起心律失常 异丙肾上腺素 ●2、血管 ●小剂量 ●激动血管平滑肌β2受体，骨骼肌血管舒张，外周阻力下降，舒张压降低。因其兴奋心 脏的作用，故收缩压升高。脉压加大 ●冠脉和肾脏及肠系膜血管均扩张 ●大剂量 ●静脉强烈扩张，有效血容量下降，回心血量减少 ●心输出量减少，导致血压降低。收缩压和舒张压均降低 ●血压降低，则冠脉的灌注压下降，冠脉血流量减少 异丙肾上腺素 ●3、舒张平滑肌 ●对支气管作用强，对其他弱 ●激活支气管平滑肌的β2受体，舒张支气管，解除支气管痉挛，强于AD ●抑制组胺等过敏性介质释放 ●对黏膜血管无收缩作用，消除黏膜水肿作用弱于AD ●久用可产生耐受性 异丙肾上腺素
●4、促进代谢 ●激动β受体，促进糖和脂肪的代谢，增加组织耗氧量。升高血糖和血中游离脂肪酸●升血糖作用弱于AD ●产热作用与AD相当 异丙肾上腺素 ●临床应用 ●支气管哮喘 ●急性发作，舌下或喷雾，起效快，作用强 ●由于兴奋心脏作用非常强，所以仅用于控制急性发作 ●房室传导阻滞 ●治疗II，III度房室传导阻滞，舌下或静滴 ●心脏骤停 ●高度传导阻滞或窦性心动过缓引起的心脏骤停 ●与NE或间羟胺合用，心室内注射 ●感染性休克（目前少用） ●主要扩张骨骼肌血管，对内脏和小血管扩张作用弱 异丙肾上腺素 ●不良反应 ●心悸、头晕、皮肤潮红 ●剂量过大，可致心肌耗氧量增加，引起心绞痛或心律失常，严重者引起室性心动过速 甚至室颤而死亡 ●禁忌症 ●冠心病 ●心肌炎 ●甲亢 其他β受体激动药 ●多巴酚丁胺 ●β1受体激动药 ●半衰期为2 min，须持续静脉滴注。持续用药24-26 h后出现耐受性 ●较强的正性肌力作用，收缩增强，传导加快，心输出量增加，但对心率影响较小 ●适用于短期治疗心肌梗死、心力衰竭、中毒性休克伴有心衰 ●沙丁胺醇 ●β2受体激动药 ●兴奋心脏作用为异丙肾上腺素的1/10 ●支气管平滑肌舒张作用与异丙肾上腺素相当 ●用于治疗支气管哮喘
(一)定义 高血压定义：未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压(SBP)≥140 mmHg(1mmHg=0.133kPa)和/或舒张压(DBP)mmHg≥90mmHg。SBP≥140mmHg和DBP<90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽低于140/90mmHg，仍应诊断为高血压。 (二)分类 根据血压升高水平，进一步将高血压分为1级、2级和3级。血压水平分类和定义见表1。 (三)流行病学 中国高血压调查最新数据显示，2012-2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9％(标化率23.2％)，与既往调查比较，患病率总体呈增高趋势。18岁及以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.5％，46.1％和16.9％，较1991年和2002年明显增高。 血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并发症，冠心病事件也明显增多，其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病。
高钠、低钾膳食，超重与肥胖，过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要的高血压发病危险因素，其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大，另外其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。 调查发现2012年我国18岁及以上居民平均烹调盐Et摄入量为10.5g，虽低于1992年的12.9g和2002年的12.0g，但较推荐盐摄入量水平依旧高75.0％。 近年来，我国人群中超重和肥胖比例明显增加，35～64岁中年人超重率为38.8％，肥胖率为20.2％，超重组和肥胖组高血压发病风险是体重正常组的1.16～1.28。超重和肥胖与高血压患病率关联最显著。 三、病理生理机制 高血压的发病机制复杂，血压的调节受心输出量和外周阻力的影响以及很多解剖、生理、生化方面的因素影响，基本的血液动力学特征表现见图1。 (一)遗传的影响 高血压具有家族聚集性，估计遗传因素对血压的变异影响占30％～50％，但血压终究是一种表型，是环境与多种遗传基因表达的相互作用的结果。目前有关基因多态性与血压的关联性的候选基因多直接或间接与控制肾脏钠的重吸收有关，如调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的基因、α-内收蛋白基因等。 (二)心输出量 心输出量增加主要是在高血压发病的初始阶段，此阶段的心率增加也是高动力循环的表现，促进心输出量增加；其次是通过促进心输出量增加而致循环血量增加。一旦高血压呈持续状态，机体的自动调节机制使心输出量不再增高或恢复至正常状态，同时促进外周阻力增高，为血压持续升高阶段的主要影响因素。 (三)钠摄入的影响 钠摄入增多引起血压增高的主要机制是增加心脏前负荷，促进心输出量增加。高钠摄入可激活加压机制，包括细胞内钙增加、胰岛素抵抗、心房利钠肽的矛盾升高，血管紧张素Ⅰ型受体上调。钠敏感性增高人群中高血压患病率明显增高。 (四)水钠潴留 实验研究证明，高血压发生过程中的肾脏本身的排钠异常起到重要作用。高血压人群中存在肾单位异质性，存在排钠降低的肾单位和已适应高滤过、高利尿钠的肾单位；肾素在前者分泌增高，在后者分泌降低；不适当的循环肾素-血管紧张素水平削弱钠排泄；随年龄增高，肾单位数目降低，缺血也削弱钠排泄。 (五)肾素-血管紧张素系统(RAS)
去甲肾上腺素的临床应用 1. 药理：强烈的肾上腺素a受体激动药，同时也激动β受体，通过a受体激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排血量增加，用量按每分钟0.4ug/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以a受体激动为主。 2. 药代动力学：易发生局部组织坏死，临床一般采用静脉滴注，静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1~2min。 3. 适应症：用于治疗急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压；感染性休克早中期（外周血管阻力降低时），嗜铬细胞瘤切除术后的低血压，也可用于心跳骤停复苏后血压维持等。 4. 用量用法：5%Glucose或生理盐水稀释后静滴。在使用多巴胺和阿拉明无效时即可使用去甲肾上腺素（注意血容量要补充足够）。从小剂量开始使用，可以以0.02~0.1ug/kg/min速度滴注，按需要调节滴速（最好是用注射泵滴注，按体重乘以0.03mg或0.3mg的总去甲肾上腺素剂量配于50ml液体中，以1ml/h的速度滴注，其给药量即为0.01ug/kg/min或 0.1ug/kg/min，2ml/h速度滴注给药量即为0.02ug/kg/min或0.2ug/kg/min，依次类推。临床为重酒石酸去甲肾上腺素，其去甲肾上腺素的实际含量为约1/2）。临床上目前多主张最好与多巴胺或多巴酚丁胺合用（但分别配药用不同一个注射泵滴注，这样速度可以不同调节，因为多巴胺剂量一般固定在5~10ug/kg/min较好），特别是对于脓毒症热休克（高排低阻型）病人的治疗，而对于冷休克（低排高阻型：CO低而外周阻力高者）病人主张缩扩血管药并用，且以扩血管为主（大剂量乙酰胆碱阻滞剂可有效改善微循环），如山莨菪碱（10~40mg/次iv，10~15min1次，或1~3mg/kg/次）、阿托品（0.03~0.05mg/kg/次iv，酌情于5min、15min、30min各用1次，直至面色潮红，瞳孔散大，四肢温暖，待血压上升可逐渐延长间隔时间或减量）、东莨菪碱（0.01~0.1mg/kg/次，10~20min1次，稀释于5%Glucose200ml中静滴，一般总量达0.9~1.8mg/kg时才有效）。国外文献有报道去甲肾上腺素可用至2ug/kg/min，但国人最好不超过1ug/kg/min，有报道认为超过1~2ug/kg/min剂量连续24h以上预后多为不好。对于心源性休克主张联合使用缩扩血管药，如去甲肾上腺素或多巴胺或多巴酚丁胺之一加硝普钠。当PAWP（肺毛细血管嵌压）>18mmHg时可单独使用硝普钠。对于内脏血管的血流是否减少目前仍有争论，有认为可引起内脏血管收缩减少血流对内脏器官不利，但同时也有许多文献报道认为对于脓毒症休克病人持续的低血压不利于内脏器官的血供，但去甲肾上腺素的使用可以收缩皮肤、肌肉等血管而升高血压有利于消化道、肾脏等器官的血流供应；同时有文章报道去甲肾上腺素对肾脏血管的收缩主要是作用于肾出球小动脉，从而有利于提高肾灌注。对于内脏器官的血流影响等利弊需要综合考虑，文献报道的结论不同可能与使用的剂量以及个体差异有关，确切的作用有待更多的研究证实。 5. 不良反应：a. 药液外漏可致局部组织坏死； b．大剂量或持久（特别是没有合用扩血管药的情况下）使用可引起肾血流锐减尿
异丙肾上腺素 中文别名：喘息定、硫酸异丙肾上腺素、盐酸异丙肾上腺素、异丙基去甲肾上腺素、异丙肾、治喘灵英文别名：Aludrine、Isonorin、Isoprenaline Hydrochloride、Isopreterenol、Isoproterenol、Isoproterenol Hydrochloride、Isuprel、Medihaler-Iso、Norisodrine 药理药动 药效学 主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。 ①扩张支气管：作用于支气管β2肾上腺素受体,使支气管平滑肌松弛, 抑制组胺等介质的释放。②兴奋β1 肾上腺素受体, 增快心率、增强心肌收缩力，增加心脏传导系统的传导速度，缩短窦房结的不应期。③扩张外周血管，减轻心(左心为著)负荷，以纠正低排血量和血管严重收缩的休克状态。 药动学 雾化吸入吸收完全，吸入2～5分钟即起效, 作用可维持0.5～2小时。静注作用维持不到1小时; 舌下给药15～30分钟起效, 作用维持1～2小时。静注后作用于β1肾上腺素受体, 半衰期仅1分钟,半衰期α为4分钟。主要在肝内代谢, 通过肾脏排泄。雾化吸入后约5～10％以原形排出; 静注后约40～50％以原形排出。 适应症 ①治疗支气管哮喘；②治疗心源性或感染性休克；③治疗完全性房室传导阻滞、心搏骤停。 用法用量 1．成人常用量①气雾吸入，以0.25％气雾剂每次吸入1—2揿，一日2—4次，喷吸间隔时间不得少于2小时。喷吸时应深吸气，喷毕闭口8秒钟，而后徐缓地呼气。②舌下含服，每次10—15mg，一日3次。 ③救治心脏骤停，心腔内注射0.5—1mg。④三度房室传导阻滞，心率每分钟不及40次时，可以本品0.5—1mg 加在5％葡萄糖注射液200—300ml内缓慢静滴。 2．小儿常用量(婴幼儿除外)①0.25％喷雾吸入；②舌下含服：每次 2.5—10mg，一日三次。 3．极量舌下给药一次20mg，一日60mg；喷雾吸入一次0.4mg，一日 2.4mg。 [制剂与规格]盐酸异丙肾上腺素片10mg 盐酸异丙肾上腺素气雾剂每瓶总量14g，内含盐酸异丙肾上腺素35mg。 盐酸异丙肾上腺素注射液2ml：1mg (1).支气管哮喘:舌下含服,成人每次10-20mg,一日3次,日最大量60mg;5岁以上儿童每次2.5-10mg,一日2-3次;0.25%气雾剂吸入,每次吸1-2下,一日2-4次,重复使用需隔2小时以上.(2).心跳骤停:心腔内注射,一次0.5-1mg.(3).房室传导阻滞:二度者舌下含片,每次10mg,4小时1次;三度者,心律低于40次/分时,可用0.5-1mg 溶于5%葡萄糖液200-300ml缓慢静滴.(4).抗休克:用0.2-0.4mg溶于5%葡萄糖液200ml中,以0.5-2ml/分速度静滴. 不良反应 常见的不良反应有：口咽发干、心悸不安；少见的不良反应有：头晕、目眩、面潮红、恶心、心率增速、震颤、多汗、乏力等。 有心律失常,心肌损害,心悸,诱发心绞痛,头痛,震颤,头晕,虚脱,个别病例支气管收缩(痉挛),舌下给药可引起口腔溃疡,牙齿损坏.反复使气雾剂过多产生耐受性,使支气管痉挛加重,疗效降低,甚至增加死亡率. 此药用于治疗呼吸系统疾病时，其不良反应有心动过速、心律失常、心悸、潮红及诱发心绞痛。应用此药有需逐渐增加剂量的倾向，从而增加对心脏的毒性作用。此药可致心电图出现心肌梗塞波形，或如静脉输入此药不小心，可导致心室颤动或甚至心肌坏死。 它松弛支气管平滑肌使气道阻力减低，但使通气灌注比例失常并加重低氧血症，患者感到好转而病情在恶化。此外，它有时可诱发奇怪的支气管痉挛。 常见有头痛、震颤、忧虑、头晕及虚脱。 舌下含化此药时也可引起周身反应，同时常有口腔溃疡。 禁忌症 (1)对其他肾上腺素类药物过敏者对本品也有交叉过敏。 (2)高血压、甲状腺机能亢进、心绞痛、冠状动脉供血不足、糖尿病等患者慎用。 冠心病,心肌炎及甲亢患者禁用。 药物相互作用 (1)与其他拟肾上腺素药物合用可增效，但不良反应也增多。 (2)并用普萘洛尔时本品的作用受到拮抗。 与拟肾上腺素药物、茶碱、甲状腺制剂同时应用，将增加此药的毒性作用。
肾上腺素的主要作用 1对心脏的作用：心肌心脏的传导系统和窦房结存在β1受体，肾上腺素激动β1受体，能产生正性肌力、正性传导。这句话什么意思？肾上腺素能提高心肌的兴奋性，即增加心 肌的收缩力，加快传导，提高心率。因此提高了心脏的心输出量。 2对冠状血管：肾上腺素能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，提高心肌代谢 水平。所以肾上腺素是一个强效的心脏兴奋药。不利的方面是在提高心肌代谢同时，心肌氧耗量增加，如注射剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。 3对血管作用：体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致。对皮肤黏膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时会因为血压升高而被动地舒张； 4对肺的作用：肾上腺素能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大舒张作用。能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等。使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。 5 在代谢方面：α受体和β2受体的激动能使肝糖原分解，升高血糖，而肾上腺素兼具α、β作用，故肾上腺素能升高血糖，升高血糖且作用较去甲肾上腺素显著。肾上腺素能降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。肾上腺素能激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。肾上腺素能作用于邻肾小球细胞（juxtaglomerular cells）的β1受体，促进肾素的分泌 药理作用：α、β受体兴奋剂 β1：兴奋心脏，心率加快，传导加速，心肌收缩力加强，收缩压增加，导致心排出量增加，心肌耗氧量增加。此外，还能作用于邻肾小球细胞的β1受体，促进肾素的分泌。 β2：（1）舒张支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛，同时可使支气管血管收缩，降低毛细血管通透性，有利于消除支气管粘膜水肿；（2）舒张骨骼肌、肝脏、冠状动脉，治疗量收缩压升高，舒张压不变或稍下降，大剂量时收缩压和舒张压均升高。 α：收缩皮肤、粘膜血管及内脏小血管。以皮肤粘膜血管收缩最为强烈；内脏血管，尤其是肾血管较为显著；对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时由于血压升高而被动地舒张。 α+β：（1）提高机体代谢，治疗量下，可使耗氧量升高20%-30%；（2）使肝糖原分解，升高血糖，降低外周组织对葡萄糖摄取；（3）激活甘油三酯酶，加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。 临床作用： （1）心脏骤停的抢救；（2）过敏性休克的抢救； （3）过敏性疾病的治疗，如支气管哮喘、荨麻疹、枯草热、血清反 应等； （4）与局麻药配伍，可延长药效，并可减少手术部位出血；（5）局部止血，如鼻粘膜出血，牙龈出血等。 不良反应： （1）全身反应：治疗量有时可见焦虑不安、面色苍白、失眠、恐惧、 眩晕、头痛、呕吐、出汗、四肢发冷、震颤、无力、心悸、血压升高，尿潴留、支气管及肺水肿，短时的血乳酸或血糖升高等。大剂量兴奋中枢，引起激动、呕吐及肌强直，甚至惊厥等。当用量过大或皮下注射误入静脉时，可引起血压骤升、心律失常，严重者可发展为脑溢血、心室颤动。
生理学实验设计（第二组） 肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏和血管作用的比较 第二小组成员： 梁怀彬（20115610113） 苏百晗（20115610120） 刘鹤飞（20115610114） 李丽（20115610109） 雷冰（20115610107） 李春玲（20115610108）第一实验室周六上午 刘少云（20115610115）指导老师：周伟民 李曼曼（20115610110）完成时间：2012年5月5日
肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏和血管作用的比较 一、实验目的： 本实验的目的是以心搏能力和动脉血压为指标来对照观察肾上腺素和去甲肾上腺素分别对于心脏和血管的作用以及对二者影响的异同。进一步深刻体会体液调节对于心血管的作用机理。 二、实验的基本原理: 肾上腺素对α与β受体都有激动作用，①其与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床上常作为强心急救药；②它对血管的影响要看所作用的血管壁上哪一类受体占优势，一般来说，在整体情况下，小剂量（或正常生理浓度下）肾上腺素是主要引起体内血液重新分配，对总外周阻力影响不大；而大剂量时使得外周阻力明显升高。 肾上腺素对血管的具体作用机理是：小剂量时主要结合β受体，大剂量时主要结合α受体。小剂量时，肾上腺素与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使得以α受体占优势的皮肤、肾、胃肠等的血管收缩，但对于以β受体占优势的骨骼肌和肝血管却起着舒张作用即表现为血液的重新分配，对总外周阻力影响较小；大剂量时，结合骨骼肌和肝血管平滑肌细胞膜上的α受体，使其收缩。故大剂量时使得外周阻力明显升高。 去甲肾上腺素主要激活1 受体，所以其主要作用是使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，以引起外周血管广泛收缩，外周阻力明显增
去甲肾上腺素 【药物作用】 本品是强烈的α受体激动药，对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。通过α受体的激动作用，可引起小动脉和小静脉血管收缩，血管收缩的程度与血管上的α受体有关，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管，对冠状动脉作用不明显，这可能与心脏代谢产物增加，扩张冠脉对抗了本品的作用有关。通过β1受体的激动，使心肌收缩加强，心率上升，但作用强度远比肾上腺素弱。α受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、黏膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等，继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。α受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增高；整体情况下由于升压过高，可引起反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，心收缩率减弱，应用阿托品可防止这种心率减慢。由于血管强烈收缩，使外周阻力增高，故心输出量不变或下降。大剂量也能引起心率失常，但较少见。血压：外周血管收缩和心肌收缩力增加引起供血量增加，使收缩压及舒张压都升高，脉压略加大。其他：对其他平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率增加，对机体代谢的影响也较弱，只有在大剂量时才出现血糖增高。由于很难通过血脑屏障，几无中枢作用。逾量或持久使用，可使毛细血管收缩，体液外漏而致血溶量减少。 【适应症】 用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压；对血容量不足所致的休克或低血压，本品作为急救时补充血溶量的辅助治疗，以使血压回升暂时维持脑与冠状动脉灌注；直到补足血溶量治疗发挥作用；也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏后血压维持。 【不良反应】 （1）药液外漏可引起局部组织坏死。 （2）本品强烈的血管收缩足以使生命器官血流减少，肾血流锐减后尿量减少，组织血供不足导致缺氧和酸中毒；持久或大量使用时，可使回心血流量减少，外周血管阻力增高，心排血量减少，后果严重。 （3）应重视的反应包括静脉输注时沿静脉径路皮肤变白，注射局部皮肤脱落，皮肤紫绀，皮肤发红，严重眩晕，上列反应虽属少见，但后果严重。 （4）个别病人因过敏而有皮疹、面部水肿。 （5）在缺氧、电解质平衡失调、器质性心脏病病人中或逾量时，可出现心律失常；血压升高后可出现反射性心率减慢。 （6）以下反应如持续出现须加注意：焦虑不安、眩晕、头痛、苍白、心跳重感、失眠等。（7）逾量时可出现严重头痛及高血压、心率缓慢、呕吐甚至抽搐。 （8）NA长期静脉滴注后忽然停药，可出现血压骤降，因此应逐渐减量停药。 可引起重要器官供血不足,少数病人可出现心律失常,肢端缺血坏死。可致有胸骨后痛。有时甲状腺可一过性充血肿大。用于晚期妊娠可诱发子宫收缩。 【禁忌证】 （1）交叉过敏反应：对其他拟交感胺类药不能耐受者，对本品也不能耐受。 （2）本品易通过胎盘，使子宫血管收缩，血流减少，导致胎儿缺氧，孕妇应用本品必须权
第五章：解热镇痛药及非甾体抗炎药（自考复习） 一、单项选择题(在每小题的五个备选答案中，选出一个正确答案，并将正确答案的序号 1、在阿司匹林合成中产生的可引起过敏反应的副产物是（A）。 A.乙酰水杨酸酐 B.吲哚 C.苯酚 D.水杨酸苯酯 E.乙酰水杨酸苯酯 2、吡唑酮类药物具有的药理作用是（B）。 A.镇静催眠 B.解热镇痛抗炎 C.抗菌 D.抗病毒 E.降低血压 3、扑热息痛药物中应检查( B )杂质的含量。 A.对乙酰氨基酚 B.对氨基酚 C.水杨酸 D.对氨基苯甲酸 E.醋酸 4、双氯芬酸钠属于哪类药物( B ) A.邻氨基苯甲酸类 B.吲哚乙酸类 C.芳基烷酸类 D.吡唑烷酮类 E.苯胺类 5、下列抗炎药与其结构类型不相对应的是( D )。 A.阿司匹林——水杨酸类 B.吲哚美辛——杂环芳基乙酸类 C.萘普生——杂环芳基丙酸类 D.布诺芬——吡唑酮类 6、布洛芬是( A )。 A.非甾体抗炎药 B.中枢兴奋药 C.心血管药 D.镇痛药 7、具有手性碳原子，临床上用其（+）异构体的药物是(C)。 A.安乃近 B.阿司匹林 C.萘普生 D.对乙酰氨基酚 8、在阿司匹林合成中产生的可引起过敏反应的副产物是( A )。
A.乙酰水杨酸酐 B.吲哚 C.苯酚 D.水杨酸苯酯 E.乙酰水杨酸苯酯 9、非甾体消炎药是通过抑制花生四烯酸（1），阻断（2）的合成，而显示消炎、解热、镇痛作用的( A )。 A.（1）环氧合酶（2）前列腺素 B.（1）酯氧酶（2）前列腺素 C.（1）环氧合酶（2）白三烯 D.（1）酯氧酶（2）白三烯 10.下列药物中没有消炎作用的是( B )。 A.阿司匹林 B.扑热息痛 C.萘普生 D.吲哚美辛 11、抗抑郁药盐酸氟西汀是哪种生物胺的重摄取的抑制剂?( B ) A.多巴胺 B.5-羟色胺 C.去甲肾上腺素 D.色胺 12、下列药物中，没有镇痛作用的是( C )。 A.阿司匹林 B.海洛因 C.扑热息痛 D.苯妥英钠 13、下列镇痛消炎药中，具有芳基丙酸结构的是( D )。 A.阿司匹林 B.吲哚美辛 C.保泰松 D.布洛芬 14、加FeCl3立即显稳定红色的是（ D ） A.氨甲丙二酯 B.卡马西平 C.苯巴比妥 D.氯丙嗪 E.安定 15、扑热息痛药物中应检查_______杂质的含量。（ B ） A.对乙酰氨基酚 B.对氨基酚 C.水杨酸 D.对氨基苯甲酸 E.醋酸 16、具有手性碳原子，临床上用其（+）异构体的药物是（C ） A.安乃近 B.阿司匹林 C.萘普生 D.对乙酰氨基酚
休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素选择 全网发布：2011-06-23 休克的治疗——多巴胺和去甲肾上腺素如何选择 近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比较（Comparison of Dopamine and N orepinephrine in the Treatment of Shock）。1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(No repinephrine,NE)组821例。分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一线升压疗法。当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。结果显示，两组的基线特征相似。28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1. 17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。然而，接受多巴胺治疗病人中的心律失常事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0. 001）。亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关，但在1044例感染性休克病人
第十五章影响肾上腺素能神经系统药物 肾上腺素是交感神经的神经递质 了解：生理效应及分类 α受体（α1、α2亚型） 肾上腺素能受体 β受体（β1、β2亚型） 拟肾上腺素药-与受体激动时相似的作用 升高血压、抗休克、止血、平喘 抗肾上腺素药物-受体拮抗剂 心血管系统（降血压） 第一节肾上腺素受体激动剂 药理作用 激动α1受体兴奋（血压↑，抗休克） 激动β1受体（强心，抗休克） 激动β2受体（平喘，改善微循环） 激动中枢α2（降血压） 基本结构：儿茶酚胺 本考点学习建议：以去甲肾上腺素为典型，学习受体激动剂的结构特点、理化性质及化学稳定性、代谢等，其它类似结构比照学习。 肾上腺素受体激动剂代表药（分α和β两类） 一、α受体激动剂代表药 （一）重酒石酸去甲肾上腺素 考点：1、结构及性质：具有儿茶酚胺结构（共性），苯环上酚羟基遇光或空气易被氧化变质（共性），应避光保存及避免与空气接触。 考点2、一个手性碳，为R构型，具左旋性，左旋体的药效大。加热3min或与浓硫酸共热2h，均发生消旋化（β碳原子的消旋化是儿茶酚胺类药物共性），配制和储存中应避免加热，防止消旋化
考点3、用途：升压，用于治疗各种休克。 考点4、代谢（儿茶酚胺药物的代谢有类似性） 主要是经单胺氧化酶（MAO）和儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）催化的代谢，并进一步受到醛脱氢酶和醛还原酶的作用。 （二）肾上腺素 考点： 1、儿茶酚胺结构易氧化，氨基氮上有甲基取代 2、一个手性碳（R构型左旋体） 3、左旋体，放置会外消旋化，注意pH 4、作用：有较强的α受体和β受体兴奋作用，抗休克、哮喘 （三）重酒石酸间羟胺 1、非3,4-二羟基苯乙胺，两个手性碳 2、主要激动α受体，升压效果比去甲肾上腺素稍弱，加强心脏收缩，抗休克
去甲肾上腺素（缩写NE或NA）是强烈的α受体激动药，对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。通过α受体的激动作用，可引起小动脉和小静脉血管收缩，血管收缩的程度与血管上的α受体有关，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管，对冠状动脉作用不明显，这可能与心脏代谢产物增加，扩张冠脉对抗了本品的作用有关。通过β1受体的激动，使心肌收缩加强，心率上升，但作用强度远比肾上腺素弱。α受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、黏膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等，继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。α受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增高；整体情况下由于升压过高，可引
起反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，心收缩率减弱，应用阿托品可防止这种心率减慢。由于血管强烈收缩，使外周阻力增高，故心输出量不变或下降。大剂量也能引起心率失常，但较少见。血压：外周血管收缩和心肌收缩力增加引起供血量增加，使收缩压及舒张压都升高，脉压略加大。其他：对其他平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率增加，对机体代谢的影响也较弱，只有在大剂量时才出现血糖增高。由于很难通过血脑屏障，几无中枢作用。逾量或持久使用，可使毛细血管收缩，体液外漏而致血溶量减少。用于用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压；对血容量不足所致的休克或低血压，本品作为急救时补充血溶量的辅助治疗，以使血压回升暂时维持脑与冠状动脉灌注；
直到补足血溶量治疗发挥作用；也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏后血压维持。 （学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）