第二章传出神经系统药物
2.9 异丙肾上腺素
受体类型分布生理效应
β1心脏正性作用肾脏肾素释放
β2
血管平滑肌舒张（骨骼肌、冠状动脉）支气管平滑肌松弛
突触前膜促进NA释放
肝脏细胞糖原分解
β3脂肪细胞脂肪分解
β肾上腺素受体的分类、分布和生理效应
药物作用机制药理作用
异丙肾上腺素激动β-R 心脏
正性作用（β
1
-R）
血管
骨骼肌血管舒张（β
2
-R）
冠状动脉舒张：β
2
-R+代谢产物增多
支气管平滑肌
松弛（β
2
-R），抑制过敏介质释放，解除痉挛代谢
增加糖原分解等
药物作用机制药理作用
异丙肾上腺素激动β-R 血压
治疗量：收缩压↑，舒张压↓
大剂量：收缩压↓，舒张压↓
药物作用机制临床应用不良反应
异丙肾上腺素激动β-R 传导阻滞、心脏骤停
支气管哮喘急性发作
感染性休克
心悸
心律失常
药物作用机制药理作用临床应用不良反应
异丙肾上腺素激动β-R
兴奋心脏
传导阻滞
心脏骤停
感
染
性
休
克
心悸
心律失常血管舒张
血压升高
支气管平滑肌松弛
支气管哮喘
急性发作
促进糖原分解
肾上腺素类药物 一、儿茶酚胺（CA） 1.简介 包括去甲肾上腺素（NA或NE）、肾上腺素(Ad或E)和多巴胺（DA）。交感神经节细胞与效应器之间的接头是以去甲肾上腺素为递质。儿茶酚胺是一种含有儿茶酚和胺基的神经类物质。儿茶酚和胺基通过L-酪氨酸在交感神经、肾上腺髓质和亲铬细胞位置的酶化步骤结合。通常，儿茶酚胺是指多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。这三种儿茶酚胺都是由酪氨酸结合。血浆里儿茶酚胺水平的变化显示不同的病态情形。一般通过不正常儿茶酚胺水平能断定两个方面：第1点涉及到肾上腺髓质瘤，这些瘤结合大量的儿茶酚胺导致循环失常。第2点涉及到心血管系统。（儿茶酚胺）含量超标会引发高血压与心肌梗塞，含量过低时则通常导致低血压。儿茶酚胺含量水平的不同和心脏猝死及冠状心脏病和心脏不充血等也有潜在联系。 2.生理作用 儿茶酚胺的主要生理作用是兴奋血管的α受体，使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩，表现在皮肤和黏膜比较明显；其次是肾脏的血管收缩，此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管都有收缩作用；对心脏冠状血管有舒张作用，这是因为心脏兴奋、心肌代谢产物如腺苷增加，提高了冠状血管的灌注压力，使冠脉流量增加的原理。作用在心脏本身，体内儿茶酚胺释放增多时，心肌收缩力加强，心率加快，心搏出量增加，血压的收缩压增高，出现脉压变小的改变。
作用：1）对心血管系统的作用：儿茶酚胺通过β－受体作用于心脏，使心率加快，收缩力增强，传导速度增快，心输出量增加。 2）对内脏的作用：儿茶酚胺通过β－2受体使平滑肌松弛，通过α－1受体使之收缩。 3）对代谢的作用：儿茶酚胺参与生热作用的调节，通过β受体增加氧耗量而产热。并可促进机体内储备能量物质的分解。 4）儿茶酚胺对细胞外液容量和构成及水、电解质的代谢有重要的调节作用。 5）儿茶酚胺可引起肾素、胰岛素和胰高血糖素、甲状腺激素、降钙素等多种激素分泌的变化.儿茶酚胺浓度的测定血浆去甲肾上腺素正常值约为0.3～2.8nmol/L（15～475pg/ml），肾上腺素正常值约为170～520pmol/L（30～95pg/ml）。 3.分离方法 （1）高效液相色谱法 高效液相色谱法在儿茶酚胺类物质的分析中应用相当广泛，这与它的高分离效率密不可分.儿茶酚胺类物质虽然具有较强的结构相似性都具有邻苯二酚结构和烃氨基侧链，但其氨基侧链上取代基的差异可引起分子极性的改变，最终使得这类物质的色谱保留行为存在差异.目前常用的色谱分离固定相多为 C18，而流动相多为磷酸缓冲液，有机溶剂与离子对试剂的加入对于分离效果有很大的改善. 甲醇，乙腈
β受体激动药 一、β 1、β 2 受体激动药 异丙肾上腺素（Isoprenaline） 【药理作用与机制】 本品为β受体激动药对β1、β2受体的选择性很低，对a受体几无作用。 a.心脏具有典型的β1受体激动作用，表现为正性肌力作用、正性缩率作用和传导加速等，可使心排出量增加，收缩期和舒张期缩短。与AD比较，异丙肾上腺素加速心率和加速传导的作用较强，对心脏正位起搏点有显著兴奋作用，也较少引起心律失常，如心室纤颤。 b.血管和血压可激动β2受体而舒张血管，主要是舒张骨骼肌血管，对肾血管和肠系膜血管的舒张作用较弱，对冠状动脉也有舒张作用。由于心脏兴奋和血管舒张，故收缩压升高或不变而舒张压略下降，脉压增大。 c.平滑肌除血管平滑肌外，本药也激动其他平滑肌的β2受体，特别对处于紧张状态的支气管、胃肠道平滑肌都具有舒张作用。其对支气管平滑肌的舒张作用比AD强。 d.其他具有抑制组胺及其他炎症介质释放的作用。升血糖作用较AD弱，在治疗量时，中枢兴奋作用不明显，过量时引起呕吐、激动、不安等。 【临床应用】 a.心搏骤停用于治疗各种原因如溺水、电击、手术意外和药物中毒等引起的心跳骤停。必要时可与肾上腺素和去甲肾上腺素伍用。 b.房室传导阻滞 c.休克目前临床已少用。可用于心源性休克和感染性休克。对中心静脉压高，心输出量低者，应在补足血容量的基础上再用该品。 d.支气管哮喘急性发作常气雾吸入给药，作用快而强，但持续时间短。 【不良反应与注意事项】 常见不良反应有心悸、头痛、皮肤潮红等，过量可致心律失常甚至室颤。禁用于心绞痛、心肌梗死、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤患者。 有心律失常，心肌损害，心悸，诱发心绞痛，头痛，震颤，头晕，虚脱，个别病例支气管收缩（痉挛），舌下给药可引起口腔溃疡，牙齿损坏.反复使气雾剂过多产生耐受性，使支气管痉挛加重，疗效降低，甚至增加死亡率. 【禁忌症】
肾上腺素能药物Adrenergic drugs 第一节导论 交感神经的作用: 1．对循环器官交感神经对心脏活动具有兴奋作用，能加速心搏频率和加速心搏力量。对血管，主要是促进微动脉收缩，从而增加血流外周阻力，提高动脉血压。 2．对消化器官交感神经对胃肠运动主要具有抑制作用，即降低胃肠平滑肌的紧张性及胃肠蠕动的频率，并减弱其蠕动的力量； 3．对呼吸器官和汗腺交感神经对细支气管平滑肌具有抑制作用，可使细支气管扩张，有利于通气。汗腺只接受交感神经支配，交感神经兴奋引起汗腺分泌。 4．对眼球平滑肌交感神经使虹膜辐射肌收缩，引起瞳孔扩大。 5．对内分泌腺肾上腺髓质受交感神经节前纤维支配。当交感神经兴奋时，肾上腺素与去甲肾上腺素的分泌增加。 6．对泌尿生殖器官交感神经的作用是抑制膀胱壁逼尿肌的活动和促进内括约肌的收缩，因而阻止排尿。对生殖器官，交感神经能促进怀孕子宫的收缩，但使未孕子宫舒张。交感神经还能促进男性精囊腺和射精管平滑肌收缩，从而引起射精动作。 7．对糖代谢交感神经能直接作用于肝细胞，促进肝糖原分解，从而使血糖升高。 1、Receptor (受体)的概念 位于细胞膜或细胞内能与某些化学物质（如递质、调质、激素等）发生特异性结合并诱发生物学效应的特殊生物分子。一般位于细胞膜上的receptor是带有寡糖链的跨膜蛋白质分子肾上腺素受体α 受体(α1,α2)： 兴奋：皮肤黏膜血管和内脏血管收缩，外周阻力增大，血压上升。 受体( 1, 2, 3): 兴奋：心肌收缩力加强，心率加快，心排血量增加，舒张骨骼肌血管和冠 状血管，松弛支气管平滑肌。 分类: 肾上腺素能激动剂(adrenergic agonists)：使肾上腺素兴奋，产生肾上腺素样作用的药 物，又称拟交感胺或儿茶酚胺。 肾上腺素能拮抗剂(adrenergic antagonists) ：与肾上腺素能受体结合，不产生或较少 产生肾上腺素样作用，阻断肾上腺素能神经递质或 肾上腺素能激动剂与受体结合，产生拮抗作用。肾上腺素能受体：能与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体的总称。 肾上腺素能效应都以α-，β-受体为中介。α受体：α1（α1A，α1B，α1D）、α2（α2A，α2B，α2C）β受体：β1，β2，β3 肾上腺素受体的所有已知亚型都属于G蛋白偶联受体超家族。
肾上腺素在临床的作用和应用 以下是为大家整理的肾上腺素在临床的作用和应用的相关范文，本文关键词为肾上腺,临床,作用,应用,，您可以从右上方搜索框检索更多相关文章，如果您觉得有用，请继续关注我们并推荐给您的好友，您可以在医药卫生中查看更多范文。 肾上腺素在临床的作用和应用 肾上腺素 一、药理作用 肾上腺素主要激动α和β受体。
（一）心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性； 提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加。 （二）血管 激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩，以皮肤、粘膜血管收缩为烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩； 激动骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体，血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管。 （三）血压 治疗量时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；舒张压不变或下降；此时脉压加大。使身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。 较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应，使收缩压和舒张压均升
高。 （四）平滑肌 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用。 并能抑制肥大细胞释放过敏性物质（组胺等）。 还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。 （五）代谢 能提高机体代谢。 治疗剂量下，可使耗氧量升高20%-30%； 促进肝糖原分解、降低外周组织对葡萄糖摄取的作用，使血糖升高。
激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。 二、临床应用 （一）心脏骤停 用于溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。 （二）过敏性疾病 1.过敏性休克： 激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性（升高血压、改善组织水肿）； 激动β受体可改善心功能（β1），缓解支气管痉挛（β2）；减少过
肾上腺素（1mg 1ml) 特点：起效快，作用强，持续时间短 作用与用途： 1、心脏骤停，意外所致心脏骤停可用肾上腺素作心室内注射，具有兴奋心脏作用 2、过敏性休克，肾上腺素具有激动α和β受体作用，起效快，通过改善心功能，收缩 小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性降低，解除支气管平滑肌痉挛，成为抗过 敏性休克首用药 3、急性支气管哮喘，抑制过敏反应物质释放，松弛支气管平滑肌，收缩支气管粘膜血 管，减轻支气管粘膜水肿，可有效控制支气管哮喘急性发作，可引起心悸，禁用于心源 性哮喘者 4、局部应用，与局麻药配伍，延长局麻作用时间，局部止血不良反应：治疗量时可出现烦躁，焦虑恐惧感等中枢症状及心悸，出汗、皮肤苍白等，停药后消失，剂量过大则出现血压剧烈上升，搏动性头痛，有诱发脑溢血危险，也可引起室颤等心律失常，禁用于心血管器质性疾患。 西地兰：（0.4mg 2ml) 临床用途： 1、慢性心功能不全； 2、某些心律失常（1）房扑（2）房颤（3）阵发性室上性心动过速。 不良反应：1、胃肠反应；2、神经系统反应及视觉障碍；3、心脏毒性 阿托品：（0.5mg 1ml) 作用与用途： 1、阻断M受体（1）抑制腺体分泌；（2）扩瞳，升高眼内压和调节麻痹； （3）松弛内脏平滑肌；（4）解除迷走神经对心脏抑制。 2、扩张血管改善微循环 3、解救有机磷酸酯类中毒，迅速解除M样症状 不良反应： 治疗量常见有口干，视近物不清，皮肤干燥，潮红，心悸，体温升高，排尿困难，便秘等，停药后可逐渐自行消失。大剂量可出现不同程度的中枢兴奋症状，中毒剂量 （>10mg），常发生幻觉，运动失调，定向障碍和惊厥等。 氯磷定（0.5mg 2ml) 作用与用途：在体内能与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基结合，而将其中胆碱酯酶游离，恢复其水解乙酰胆碱活性，故又称胆碱酯酶复合剂，还可与血中有机磷酯类直接结合，成为无毒物质由尿排出。轻度中毒，可单独应用或阿托品以控制症状，中、重度中毒时则必须合并应用阿托品。 不良反应： 有时可引起咽痛及腮腺肿大，注射过速可引起眩晕，视力模糊，恶心，呕吐，行动过缓，严重者可发生阵挛性抽搐，甚至抑制呼吸中枢，引起呼吸衰竭。本品在水中易水解为氰化物，忌与碱性药物为伍。 长托宁：（1mg 1ml) 长托宁具有全面的中枢抗N作用，而阿托品只有中枢抗M作用，抗胆碱作用选择性：长托宁对M受体亚体M1，M3受体选择性强，对M2受体选择性较弱，长托宁正由于对M2受体无明显作用，故在临床应用时，不易出现心跳过快和阻断触前膜M2受体调控N末端释放Ach的功能。 多巴胺：（20mg 2ml) 作用与用途： 1、休克，目前临床常用抗休克药。低剂量多巴胺静滴可升高血压，尤其对心肌收缩无力，少尿或尿闭的休克患者疗效较好。
1肾上腺素药理作用，临床应用和不良反应 药理作用：（1）心脏：作用于心肌，传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导加快心率，提高心肌的兴奋性，心排出量增加，能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速（2）血管：激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体，血管舒张。小动脉及毛细血管前括约肌血管的肾上腺素受体密度高，血管收缩较明显；皮肤，粘膜等器官的血管平滑肌α受体在数量上占优势，故以皮肤粘膜血管收缩最强烈；骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势，故小剂量这些血管舒张，肾上腺素也能舒张冠状血管（3）血压：治疗量肾上腺素，心脏兴奋，心排出量增加，收缩压升高，舒张压不变或下降；较大剂量时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。肾上腺素的典型血压改变多为双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应，后者持续时间较长。如预给α受体阻断药，升压作用可被翻转，表现对β2受体的激动作用。此外，肾上腺素还可促进肾素分泌（4）平滑肌：激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张支气管作用，并能抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质。激动支气管黏膜血管的α受体，使其收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管黏膜水肿（5）代谢：肾上腺素能提高机体代谢，促进肝糖原和脂肪分解（6）中枢神经系统：治疗量无明显中枢兴奋现象。 临床应用：（1）心脏骤停，用于溺水，麻醉和手术过程中的意外，药物中毒，传染病和心脏传导阻滞所致的心脏骤停。（2）过敏性疾病：过敏性休克；支气管哮喘；血管神经性水肿及血清病。（3）与局麻药配伍及局部止血。（4）治疗青光眼 不良反应：主要不良反应为心悸，烦躁，头痛和血压升高。 2苯二氮卓类（地西泮）的药理作用及临床应用 抗焦虑作用；镇定催眠作用，加大剂量也不产生麻醉，但长期应用引起依赖性；抗惊厥抗癫痫作用，可辅助治疗破伤风、子痫，地西泮静脉注射时治疗癫痫持续状态的首选药；中枢性肌肉松弛作用；其他如暂时性记忆缺失，呼吸性酸中毒。 3抗心律失常药物的分类及其代表药物？ （1）Ⅰ类Na通道阻滞药：Ⅰa类：适度阻滞钠通道1~10s奎尼丁；Ⅰb类：轻度钠通道<1s 利多卡因；Ⅰc类：明显阻滞钠通道>10s普罗帕酮（2）Ⅱ类β肾上腺素受体拮抗药普萘洛尔，阿替洛尔（3）Ⅲ类延长动作电位时程药：胺碘酮（4）Ⅳ类钙通道阻滞药：维拉帕米（5）腺苷 5阿托品的药理作用，临床应用和不良反应？ 药理作用：阿托品与M胆碱受体结合后，阻断ACH或胆碱受体激动药与受体结合，拮抗它们的作用（1）腺体：抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺作用最敏感，对胃酸分泌的调节作用较弱（2）眼：扩瞳，眼内压升高，调节麻痹，青光眼禁用（3）平滑肌：抑制胃肠道平滑肌痉挛，缓解胃肠道绞痛，也可用于解除药物引起的输尿管张力增加（4）心脏：主要作用加快心率与拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心率失常（5）血管和血压：治疗量无显著影响，但可完全拮抗由胆碱脂药物所引起的外周血管扩张和血压下降（6）中枢神经系统：根据剂量增加，可出现中毒症状，由中枢兴奋转为抑制发生昏迷与呼吸麻痹。 临床应用：解除平滑肌痉挛，缓解各种内脏绞痛；制止腺体分泌；眼科用于虹膜睫状体炎，验光，检查眼底；用于缓慢型心律失常。 不良反应：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。 6β受体阻断药的药理作用，临床应用及不良反应。 药理作用：（1）心血管系统β受体阻断作用：a.β受体阻断药的作用取决于机体去甲肾上腺素能神经的张力以及药物对β受体亚型的选择性，对处于交感神经兴奋时心脏抑制作用明显，表现为心率减慢，心输出量减少，另外还能延缓心房和房室结的传导。b.支气管平滑肌，阻断β受体，收缩平滑肌而增加呼吸道阻力。c.代谢，阻断β1、β3受体，可使胞浆中VLDL
【药名】异丙肾上腺素 【英文名】Isoprenaline 【别名】喘息定、气喘、治喘灵、异丙肾、异丙基肾上腺素、异丙基去甲肾上腺素、Aludrine、Isoproterenol、Isonorin、Isuprel 【剂型】1.注射剂：0.5mg(0.5ml)，1mg(1ml)；2.片剂：10mg；3.气雾剂：0.25%(20ml)。 【药理作用】本品为β-肾上腺素受体激动药。对β1、β2受体均有强大的激动作用，而对α受体几无作用。其主要作用为：1.兴奋心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，心排血量和心肌耗氧量增加。能扩张冠脉，增加冠脉流量，但剂量过大可引起血管强烈扩张，反而使灌注量下降。加快心率及传导的作用较强。对正位起搏点的作用比对异位起搏点的作用强，与肾上腺素相比，不易引起心律失常。2.本品兴奋β2受体，主要是使骨骼肌血管扩张，对肾和肠系膜血管也有较弱的扩张作用。其心血管作用使收缩压升高、舒张压降低，脉压变大。3.作用于支气管平滑肌β2受体，对支气管平滑肌有较强的舒张作用，解除支气管痉挛，作用强于肾上腺素。但与肾上腺素不同，本品不能收缩支气管黏膜血管和消除支气管黏膜水肿。4.其他方面的作用包括促进糖原分解及游离脂肪酸释放，使组织耗氧量增加。 【药动学】本品口服吸收完全，但首过代谢广泛，故口服无效。舌下给药，能扩张局部黏膜血管，经舌下静脉丛迅速吸收后15～30min起效，作用维持1～2h。气雾剂也可迅速吸收，吸入2～5min起效，生物利用度约为80%～100%，作用可维持0.5～2h。静脉注射作用维持不到1h。吸收后在肝、肺及其他组织内迅速被儿茶酚氧位甲基转移酶及少量单胺氧化酶代谢破坏，代谢物经尿排泄。气雾吸入后，尿中排泄物全部为甲基化代谢物。
肾上腺素的药理作用 肾上腺素主要激动α和β受体。 （一）心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性；提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加。 （二）血管 激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩，以皮肤、粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；激动骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体，血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管。 （三）血压 治疗量时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；舒张压不变或下降；此时脉压加大，使身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。此外，支气管可促进肾素的分泌。 （四）平滑肌 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质（组胺等），还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。 （五）代谢 能提高机体代谢。治疗剂量下，可使耗氧量升高20％-30％；促进肝糖原分解、降低外周组织对葡萄糖摄取的作用，使血糖升高，激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。 副作用 1 有头痛、烦躁、失眠、面色苍白、无力、血压升高、震颤等不良反应。 2 大剂量可致腹痛、心律失常。 注意 凡高血压、心脏病、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、心脏性哮喘、外伤性或出血性休克忌用. 临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。
阿托品的药理作用 阿托品竞争性拮抗ACh或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。 1.腺体：阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺的作用最敏感。较大剂量也减少胃液分泌。 2.眼：阿托品阻断M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹。医学教育网收集*整理 3.平滑肌：阿托品对胃肠道平滑肌、尿道和膀胱逼尿肌等多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。阿托品对胆管的解痉作用较弱。阿托品对子宫平滑肌作用较弱。 4.心脏：阿托品对心脏的主要作用为加快心率，但治疗量的阿托品（0.4～0.6mg）在部分患者常可见心率短暂性轻度减慢。阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 5.血管与血压：治疗量阿托品单独使用时对血管与血压无显著影响，大剂量的阿托品（偶见治疗量）可引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状。 6.中枢神经系统：治疗剂量的阿托品（0.5～1mg）可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走神经兴奋作用，较大剂量（1～2mg）可轻度兴奋延脑和大脑，5mg时中枢兴奋明显加强，中毒剂量（10mg以上）可见明显中枢中毒症状；持续的大剂量可见中枢兴奋转为抑制，由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。 副作用 1 常见口干、心悸、瞳孔散大、视力模糊、皮肤干燥、体温升高及尿潴留等。 2 剂量过大，有中枢神经兴奋症状如烦躁不安、谵妄，以致惊厥。兴奋过度转入抑制，呼吸困难，可致死亡。 阿托品中毒的解救主要作对症处理，如用小剂量的苯巴比妥使之镇静，并作人工呼吸和给氧等。必要时，外周症状可用新斯的明对抗。 临床用于：抢救感染中毒性休克，解除有机磷农药中毒，阿斯综合症和内脏绞痛，也可用于麻醉前给药、散瞳或治疗角膜炎、虹膜炎等
盐酸异丙肾上腺素注射液 【药品名称】通用名:盐酸异丙肾上腺素注射液 本品主要成分及其化学名称为:本品主要成分为盐酸异丙肾上腺素,化学名称为 4-[(2-异丙氨基-1-羟基)乙基]-1,2-苯二酚盐酸盐。 分子式:C11H17NO3·HCl 分子量:247、72 【性状】 本品为无色的澄明液体。 【药理作用】 本品为β受体激动剂,对β１与β２受体均有强大的激动作用,对α受体几无作用。 主要作用:①作用于心脏β１受体,使心收缩力增强,心率加快,传导加速,心输出量与心肌 耗氧量增加。②作用于血管平滑肌β２受体,使骨骼肌血管明显舒张,肾、肠系膜血管及 冠脉亦不同程度舒张,血管总外周阻力降低。其心血管作用导致收缩压升高,舒张压降低,脉压差变大。③作用于于支气管平滑肌β２受体,使支气管平滑肌松弛。④促进糖原 与脂肪分解,增加组织耗氧量。 【药代动力学】 静注后,作用维持不到1小时。T1/2根据注射的快慢为1分钟至数分钟。静注后 约40%~50%以原形排出。 【适应症】 ⑴治疗心源性或感染性休克。 ⑵治疗完全性房室传导阻滞、心搏骤停。 【用法用量】 1、救治心脏骤停,心腔内注射0、5~1mg。 2、三度房室传导阻滞,心率每分钟不及40次时,可以本品0、5~1mg加在5%葡萄糖注射液200~300ml内缓慢静滴。 【不良反应】常见的不良反应有:口咽发干、心悸不安;少见的不良反应有:头晕、目眩、面潮红、恶心、心率增速、震颤、多汗、乏力等。 【禁忌症】心绞痛、心肌梗死、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤患者禁用。 【注意事项】 1、心律失常并伴有心动过速;心血管疾患,包括心绞痛、冠状动脉供血不足;糖尿病;高血压;甲状腺功能亢进;洋地黄中毒所致的心动过速慎用。 2、遇有胸痛及心律失常应及早重视。 3、交叉过敏,病人对其她肾上腺能激动药过敏者,对本品也常过敏。 【药物相互作用】 1、与其她拟肾上腺素药物合用可增效,但不良反应也增多。 2、并用普萘洛尔时本品的作用受到拮抗。 【规格】2ml:1mg 【贮藏】遮光,密闭,在凉处保存。[
肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。 肾上腺素的一般作用是使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。 肾上腺素能使心肌收缩力加强、兴奋性增高，传导加速，心输出量增多。对全身各部分血管的作用，不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血，因此是一种作用快而强的强心药。肾上腺素还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。 去甲肾上腺素是从副肾髓质和肾上腺素一起被提取出来的激素（广义）。在哺乳动物中，它从交感神经的末端作为化学传递物质被分泌出来。是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质。牛的副肾髓质里去甲肾上腺素和肾上腺素的含量是1∶4（1份去甲肾上腺素，4份肾上腺素）。市售的肾上腺素含有10—20％的去甲肾上腺素。其作用如表所示与肾上腺素类似，但在量上和或质上均稍有差别。去甲肾上腺通过转甲基作用，变成肾上腺素，这种转甲基作用的反应，需要有副肾内的酶和ATP的存在。髓质以外的很多嗜铬组织，也能分泌出去甲肾上腺素。 去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。药物作用后心排血量可以增高，也可以降低，其结果取决于血管阻力大小、左心功能的好坏和各种反射的强弱，例如颈动脉压力感受器的反射。 去甲肾上腺素经常会造成肾血管和肠系膜血管收缩。严重低血压(收缩压<70mmHg)和周围血管低阻力是其应用的适应症，其应用的相对适应症是低血容量。应该注意该药可以造成心肌需氧量增加，所以对于缺血性心脏病患者应谨慎应用。去甲肾上腺素渗漏可以造成缺血性坏死和浅表组织的脱落。
异丙肾上腺素 【药物名称】 中文通用名称：异丙肾上腺素 英文通用名称：Isoprenaline 其它名称：喘息定、硫酸异丙肾上腺素、气喘气雾剂、盐酸异丙基肾上肾素、盐酸异丙肾上腺素、异丙基肾上腺素、异丙肾、治喘灵、Aleudrine、Aludrine、Isoprenaline Sulfatie、Isoprenaline Hydrochloride、Isoprenaline Sulfate、Isoprenalinum、Isopropydin、Isopropydrin、Isoproterenol、Isoproterenol Hydrochloride、Isoproterenol Sulfate、Isuprel、Isupren、Medihaler-Iso、Neodrenal 【临床应用】 1.用于控制支气管哮喘急性发作，经气雾吸入给药，作用快而强，但持续时间短。 2.用于治疗各种原因(如溺水、电击、手术意外和药物中毒等)引起的心跳骤停。 3.用于房室传导阻滞。 4.用于心源性休克和感染性休克。对中心静脉压高、心排出量低者，应在补足血容量的基础上再用本药。【药理】 1.药效学本药为非选择性肾上腺素受体激动药，对肾上腺素β1和β2受体均有强大的激动作用，对α受体几乎无作用。主要作用如下：(1)作用于心脏肾上腺素β1受体，使心肌收缩力增强，心率加快，传导加速，心排出量和心肌耗氧量增加。(2)作用于血管平滑肌肾上腺素β2受体，使骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管及冠状动脉亦不同程度舒张，血管总外周阻力降低。其心血管作用导致收缩压升高，舒张压降低，脉压差变大。 (3)作用于支气管平滑肌肾上腺素β2受体，使支气管平滑肌松弛。(4)促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧量。 2.药动学本药口服，在肠壁可与硫酸结合，吸收后在肝脏又经代谢失效，故口服作用极弱。主要有以下几种给药途径：(1)舌下含服：经舌下静脉丛吸收迅速而完全，给药后15-30分钟起效，作用持续约1-2小时，生物利用度约为80-100%。经尿排出，排泄物全部为甲基化代谢产物。(2)气雾吸入：吸收迅速，2-5分钟起效，作用可维持0.5-2小时。生物利用度约为80%-100%，有效血药浓度为0.5-2.5ng/mL，表观分布容积(Vd)为0.7L/kg，血浆蛋白结合率为65%。清除半衰期为2小时。在肝脏与硫酸结合，在其它组织中被儿茶酚氧位甲基转移酶甲基化代谢灭活，最后以硫酸结合的甲基化代谢产物从尿中排出，5%-10%以原形排出。(3)静脉给药：静脉给药的半衰期为1分钟至数分钟，24小时内几乎完全随尿排出，尿中排泄原形药物和甲基化代谢产物各占50%。 【注意事项】 1.交叉过敏对其它肾上腺素类药物过敏者，对本药也可能过敏。 2.禁忌症 (1)心绞痛、心肌梗死。(2)甲状腺功能亢进。(3)嗜铬细胞瘤。(4)对本药过敏者(国外资料)。 (5)心动过速(国外资料)。(6)室性心律失常需要改善心肌收缩力者(国外资料)。 3.慎用 (1)糖尿病。(2)高血压。(3)惊厥。 4.药物对妊娠的影响美国FDA妊娠危险性分类为C类。 5.用药前后及用药时应当检查或监测使用本药时应监测血钾浓度。 【不良反应】 1.常见口咽发干、心悸。 2.少见头晕目眩、颜面潮红、恶心、心率加快、震颤、多汗、乏力等。 3.舌下含服或吸入本药可使唾液或痰液变红。长期舌下给药，由于药物的酸性，可致牙齿损害。 【药物相互作用】 ·药物-药物相互作用 1.三环类抗抑郁药可增强本药的升压作用。 2.与单胺氧化酶抑制药、丙卡巴肼合用，可增加本药的不良反应。 3.与洋地黄类合用，可加剧心动过速，禁忌合用。 4.钾盐(如氯化钾)可导致血钾增高，增加本药对心肌的兴奋作用，易引起心律失常，禁忌合用。 5.与普萘洛尔(心得安)合用，可拮抗本药对心脏的兴奋效应，减弱心肌收缩力，降低心率和心脏指数。 6.与茶碱合用，可降低茶碱的血药浓度。 7.与甲苯磺丁脲合用，可影响本药在体内的代谢。 【给药说明】 1.舌下含服时，宜将药片嚼碎含于舌下，否则不能达到速效。 2.已有明显缺氧的哮喘患者，若用量过大，易致心肌耗氧量增加，引起心律失常，甚至可致室性心动过速及心室颤动。 3.气雾吸入时，应限制吸入的次数和吸入量。在12小时内已喷药3-5次而疗效不明显时，应换药。 4.过多、反复应用气雾剂可产生耐药性。此时，不仅肾上腺素β受体激动药之间有交叉耐药性，而且对内源性肾上腺素能递质也产生耐药性，使支气管痉挛加重，药物疗效降低，甚至死亡率增加。 5.本药可与肾上腺素交替使用，但不能同时应用。交替使用时须待前药作用消失后才可用后药。 6.本药遇酸碱易被破坏，忌与氧化物和碱性物质配伍，否则可致疗效降低。
肾上腺素的研究及发展 摘要：肾上腺素[1]（adrenaline,epinephrine,AD）是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素[2]，然后进一乙胺-N-甲基转移酶的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。由人体分泌出的一种激素。当人经历某些刺激分泌出这种化学物质，能让人呼吸加快，心跳与血液流动加速，瞳孔放大，为身体活动提供更多能量，使反应更加快速。肾上腺素是一种激素和神经传送体，由肾上腺释放。肾上腺素会使心脏收缩力上升，使心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管收缩，是拯救濒死的人或动物的必备品。本文介绍肾上腺素的物理和化学性质，生理功效，合成方法及其 发展前景。 关键词：肾上腺素；生理作用；临床应用；合成路线； 前言 肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD），别名：副肾碱、副肾素、盐酸肾上腺素、Epinephrine、Paranephrin、Suprarenine。化学名称：1-（3,4-二羟基苯基）-2-甲氨基乙醇或3,4-二羟基-α-（甲氨基甲基）苄醇。分子式：C9H13O3N。化学结构式如图： 一、肾上腺素的简介
英文名称 Adrenaline 沸点413.1°C at 760mmHg 分子式C9 H14 NO3闪点207.9°C (一)、肾上腺素的物理性质 1、肾上腺素为白色或黄白色结晶性粉末；无臭，味苦；遇空气或日光接触即绥 缓氧化变为淡粉红色，最后成棕色。在中性或碱性溶液中不稳定，饱和水溶液 显弱碱性反应。 2、极微溶于水，不溶于乙醇、氯仿、乙醚、脂肪油或挥发油，易溶于硫酸或氢 氧化钠溶液。常用其盐酸盐，易溶于水。 3、肾上腺素能使心肌收缩力加强、兴奋性增高，传导加速，心输出量增多。对 全身各部分血管的作用，不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤粘膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管 呈现扩张作用等。由于它能对心肌产生正性变时，正性变力，正性变传导作用，平滑肌痉挛。 4、药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取，或人工合成。理化性质与DNA相似。 肾上腺素能激动α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。 (二)、肾上腺素的化学性质 （1）在矿酸和氢氧化钠溶液中易溶，在氨溶液和碳酸碱溶液中不溶。在中性或 碱性水溶液中不稳定，饱和水溶液显弱碱性反应。 （2）具有邻苯二酚结构→+空气中的氧或其它弱氧化剂→氧化变质→肾上腺素 红（红色）→聚合→多聚体（棕色）。 （3）日光、热及微量金属离子均可催化氧化变质。甚至其水溶液暴露于空气及 日光也会氧化变质。贮存时加入焦亚硫酸钠等抗氧剂，避光并避免与空气接触，可防止氧化。
异丙肾上腺素 ●体内过程 ●吸收 ●p.o无效，在肠粘膜与硫酸基结合失效 ●气雾剂吸入给药，吸收较快 ●舌下含药舒张局部血管，吸收迅速 ●代谢 ●在肝脏及其他组织被COMT代谢，少数被MAO代谢，较少被NE能神经元摄取 ●作用维持时间比AD略长 ●反复使用，效应减弱，其代谢产物3-甲氧异丙肾上腺素具有β受体阻断作用 异丙肾上腺素 ●药理作用：对β1和β2受体有很强的激动作用；对α受体无作用 ●1、兴奋心脏（兴奋β 1受体） ●心率 +，作用强于AD ●传导 +，作用强于AD ●收缩力 + ●心输出量 + ●表现为正性肌力和正性频率作用 ●对正位起搏点的作用强于异位起搏点，不易引起心律失常 异丙肾上腺素 ●2、血管 ●小剂量 ●激动血管平滑肌β2受体，骨骼肌血管舒张，外周阻力下降，舒张压降低。因其兴奋心 脏的作用，故收缩压升高。脉压加大 ●冠脉和肾脏及肠系膜血管均扩张 ●大剂量 ●静脉强烈扩张，有效血容量下降，回心血量减少 ●心输出量减少，导致血压降低。收缩压和舒张压均降低 ●血压降低，则冠脉的灌注压下降，冠脉血流量减少 异丙肾上腺素 ●3、舒张平滑肌 ●对支气管作用强，对其他弱 ●激活支气管平滑肌的β2受体，舒张支气管，解除支气管痉挛，强于AD ●抑制组胺等过敏性介质释放 ●对黏膜血管无收缩作用，消除黏膜水肿作用弱于AD ●久用可产生耐受性 异丙肾上腺素
●4、促进代谢 ●激动β受体，促进糖和脂肪的代谢，增加组织耗氧量。升高血糖和血中游离脂肪酸●升血糖作用弱于AD ●产热作用与AD相当 异丙肾上腺素 ●临床应用 ●支气管哮喘 ●急性发作，舌下或喷雾，起效快，作用强 ●由于兴奋心脏作用非常强，所以仅用于控制急性发作 ●房室传导阻滞 ●治疗II，III度房室传导阻滞，舌下或静滴 ●心脏骤停 ●高度传导阻滞或窦性心动过缓引起的心脏骤停 ●与NE或间羟胺合用，心室内注射 ●感染性休克（目前少用） ●主要扩张骨骼肌血管，对内脏和小血管扩张作用弱 异丙肾上腺素 ●不良反应 ●心悸、头晕、皮肤潮红 ●剂量过大，可致心肌耗氧量增加，引起心绞痛或心律失常，严重者引起室性心动过速 甚至室颤而死亡 ●禁忌症 ●冠心病 ●心肌炎 ●甲亢 其他β受体激动药 ●多巴酚丁胺 ●β1受体激动药 ●半衰期为2 min，须持续静脉滴注。持续用药24-26 h后出现耐受性 ●较强的正性肌力作用，收缩增强，传导加快，心输出量增加，但对心率影响较小 ●适用于短期治疗心肌梗死、心力衰竭、中毒性休克伴有心衰 ●沙丁胺醇 ●β2受体激动药 ●兴奋心脏作用为异丙肾上腺素的1/10 ●支气管平滑肌舒张作用与异丙肾上腺素相当 ●用于治疗支气管哮喘
肾上腺素 肾上腺素是由人体分泌出的一种激素。当人经历某些刺激（例如兴奋，恐惧，紧张等） 分泌出这种化学物质，能让人呼吸加快（提供大量氧气），心跳与血液流动加速，瞳孔放大，为身体活动提供更多能量，使反应更加快速。 肾上腺素是一种激素和神经传送体，由肾上腺释放。肾上腺素会使心脏收缩力上升，使心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管收缩，是拯救濒死的人或动物的必备品。其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化 形成肾上腺素。 药品名称 肾上腺素 别名 酒石酸肾上腺素;L-3,4-二羟基-α-((甲氨基)甲基)苄醇D-酒石酸氢盐；副肾素； 副肾碱；副肾上腺素；盐酸肾上腺素 外文名称 adrenaline,epinephrine,A，E 是否处方药 处方药 主要适用症 可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等 用法用量 皮下注射或肌注0．5～1mg 不良反应 面色苍白、心动过速、警觉性提高等 主要用药禁忌 小儿、老年人、器质性脑损害患者及孕妇 剂型 每支0.5ml：O.5mg、1ml：1mg；溶液0.1% 运动员慎用 慎用 是否纳入医保 未纳入 药品类型 激素 英文名称 epinephrine hydrogen tartrate 化合物简介 编辑
肾上腺素基本信息 比例模型 中文名称：肾上腺素 中文别名：酒石酸肾上腺素;L-3,4-二羟基-α-((甲氨基)甲基)苄醇D-酒石酸氢盐；副肾素；副肾碱；副肾上腺素；盐酸肾上腺素 英文名称：epinephrine hydrogen tartrate （-）—Epinephrine-(+)-hydro 英文别名：(-)-Epinephrine-(+)-Hydrogentartrate;(-)-adrenalinehydrogentartrate；L-(-)-Epinephrine-(+)-bitartrate;(?-Epinephrine(+)bitartratesalt；EpinephrineBitartrate;Adrenalinetartrate; Epinephrine Acid Tartrate； 4-[(1S)-1-hydroxy-2-(methylamino)ethyl]； 4-[(1R)-1-hydroxy-2-(methylamino)ethyl]benzene-1,2-diol 2,3-dihydroxybutanedioate (salt)；Adrenaline CAS号：51-42-3 肾上腺素的结构 EINECS号：200-097-1 分子式：C9H13O3N 分子量：183.204 InChI： InChI=1/C9H13NO3.C4H6O6/c1-10-5-9(13)6-2-3-7(11)8(12)4-6;5-1(3(7)8)2(6)4(9)10/h 2-4,9-13H,5H2,1H3;1-2,5-6H,(H,7,8)(H,9,10) 肾上腺素物化性质 沸点：413.1°C at 760 mmHg 闪点：207.9°C
五 1.下列哪种效应不是通过激动M受体实现的 A.心率减慢 B.胃肠道平滑肌收缩 C.胃肠道括约肌收缩 D.膀胱括约肌舒张 E.瞳孔括约肌收缩 2.胆碱能神经不包括 A.交感、副交感神经节前纤维 B.交感神经节后纤维的大部分 C.副交感神经节后纤维 D.运动神经 E.支配汗腺的分泌神经 3.乙酰胆碱作用消失主要依赖于 A.摄取1 B.摄取2 C.胆碱乙酰转移酶的作用 D.胆碱酯酶水解 E.以上都不对 4.能选择性的与毒蕈碱结合的胆碱受体称为： A.M受体 B.N受体 C.α受体 D.β受体 E.DA受体 5、下列哪种效应是通过激动M-R实现的？ A.膀胱括约肌收缩 B.骨骼肌收缩 C.虹膜辐射肌收缩 D.汗腺分泌 E.睫状肌舒张 6、M样作用是指 A.烟碱样作用 B.心脏兴奋、血管扩张、平滑肌松驰 C.骨骼肌收缩 D.血管收缩、扩瞳 E.心脏抑制、腺体分泌增加、胃肠平滑肌收缩 7、在囊泡内合成NA的前身物质是 A.酪氨酸 B.多巴 C.多巴胺 D.肾上腺素 E.5-羟色胺 8、下列哪种表现不属于β-R兴奋效应 A.支气管舒张 B.血管扩张 C.心脏兴奋 D.瞳孔扩大 E.肾素分泌 9、某受体被激动后，引起支气管平滑肌松驰，此受体为 A.α-R B.β1-R C.β2-R D.M-R E.N1-R 10、去甲肾上腺素减慢心率的机制是 A.直接负性频率作用 B.抑制窦房结 C.阻断窦房结的β1-R D.外周阻力升高致间接刺激压力感受器 E.激动心脏M-R 11、多巴胺β-羟化酶主要存在于 A.去甲肾上腺素能神经末梢膨体内 B.去甲肾上腺素能神经末梢囊泡内 C.去甲肾上腺素能神经突触间隙 D.胆碱能神经突触间隙 E.胆碱能神经突触前膜12、α-R分布占优势的效应器是 A.皮肤、粘膜、内脏血管 B.冠状动脉血管 C.肾血管 D.脑血管 E.肌肉血管 六 1.毛果芸香碱对眼睛的作用是： A.瞳孔缩小，升高眼内压，调节痉挛 B.瞳孔缩小，降低眼内压，调节痉挛 C.瞳孔扩大，升高眼内压，调节麻痹 D.瞳孔扩大，降低眼内压，调节麻痹 E.瞳孔缩小，降低眼内压，调节麻痹 2.毛果芸香碱的缩瞳机制是： A.阻断虹膜α受体，开大肌松弛 B.阻断虹膜M胆碱受体，括约肌松弛 C.激动虹膜α受体，开大肌收缩 D.激动虹膜M胆碱受体，括约肌收缩 E.抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱增多 3.下列关于卡巴胆碱作用错误的是： A.激动M胆碱受体 B.激动N胆碱受体 C.用于术后腹气胀与尿潴留 D.作用广泛，副作用大 E.禁用于青光眼 4、切除支配虹膜的神经（即去神经眼）后再滴入毛果芸香碱，则应： A.扩瞳 B.缩瞳 C.先扩瞳后缩瞳 D.先缩瞳后扩瞳 E.无影响 5、小剂量ACh或M-R激动药无下列哪种作用： A.缩瞳、降低眼内压 B.腺体分泌增加 C.胃肠、膀胱平滑肌兴奋 D.骨骼肌收缩 E.心脏抑制、血管扩张、血压下降 9、与毛果芸香碱相比，毒扁豆碱用于治疗青光眼的优点是：
肾上腺素简介及制备 摘要： 肾上腺素[1]（adrenaline,epinephrine,AD）是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素[2]，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。在应激状态、内脏神经刺激和低血糖等情况下，释放入血液循环，促进糖原分解并升高血糖，促进脂肪分解，引起心跳加快。肾上腺素是一种循环系统用药，临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。本文介绍肾上腺素的基本性质，生理功效及其合成方法的研究。 肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD），别名：副肾碱、副肾素、盐酸肾上腺素、Epinephrine、Paranephrin、Suprarenine。化学名称：1-（3,4-二羟基苯基）-2-甲氨基乙醇或3,4-二羟基-α-（甲氨基甲基）苄醇。分子式：C9H13O3N。化学结构式如图： 1、基本性质： 肾上腺素为白色或黄白色结晶性粉末，常用其盐酸盐；无臭，味苦；性质不稳定，遇空气或日光接触即绥缓氧化变为淡粉红色，最后成棕色，活性消失。在中性或碱性溶液中不稳定，饱和水溶液显弱碱性反应。极微溶于水，不溶于乙醇、氯仿、乙醚、脂肪油或挥发油，易溶于矿酸或氢氧化碱溶液。 2、生理功效： 肾上腺素旧称“副肾上腺素”，是肾上腺髓质的主要激素，能激动α和β两类受体[3]，产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应。对心脏β1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。作用于血管平滑肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；对全身各部分血管的作用，不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用[4]等。对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。 3、合成方法： 药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取或人工合成。其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先
异丙肾上腺素 中文别名：喘息定、硫酸异丙肾上腺素、盐酸异丙肾上腺素、异丙基去甲肾上腺素、异丙肾、治喘灵英文别名：Aludrine、Isonorin、Isoprenaline Hydrochloride、Isopreterenol、Isoproterenol、Isoproterenol Hydrochloride、Isuprel、Medihaler-Iso、Norisodrine 药理药动 药效学 主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。 ①扩张支气管：作用于支气管β2肾上腺素受体,使支气管平滑肌松弛, 抑制组胺等介质的释放。②兴奋β1 肾上腺素受体, 增快心率、增强心肌收缩力，增加心脏传导系统的传导速度，缩短窦房结的不应期。③扩张外周血管，减轻心(左心为著)负荷，以纠正低排血量和血管严重收缩的休克状态。 药动学 雾化吸入吸收完全，吸入2～5分钟即起效, 作用可维持0.5～2小时。静注作用维持不到1小时; 舌下给药15～30分钟起效, 作用维持1～2小时。静注后作用于β1肾上腺素受体, 半衰期仅1分钟,半衰期α为4分钟。主要在肝内代谢, 通过肾脏排泄。雾化吸入后约5～10％以原形排出; 静注后约40～50％以原形排出。 适应症 ①治疗支气管哮喘；②治疗心源性或感染性休克；③治疗完全性房室传导阻滞、心搏骤停。 用法用量 1．成人常用量①气雾吸入，以0.25％气雾剂每次吸入1—2揿，一日2—4次，喷吸间隔时间不得少于2小时。喷吸时应深吸气，喷毕闭口8秒钟，而后徐缓地呼气。②舌下含服，每次10—15mg，一日3次。 ③救治心脏骤停，心腔内注射0.5—1mg。④三度房室传导阻滞，心率每分钟不及40次时，可以本品0.5—1mg 加在5％葡萄糖注射液200—300ml内缓慢静滴。 2．小儿常用量(婴幼儿除外)①0.25％喷雾吸入；②舌下含服：每次 2.5—10mg，一日三次。 3．极量舌下给药一次20mg，一日60mg；喷雾吸入一次0.4mg，一日 2.4mg。 [制剂与规格]盐酸异丙肾上腺素片10mg 盐酸异丙肾上腺素气雾剂每瓶总量14g，内含盐酸异丙肾上腺素35mg。 盐酸异丙肾上腺素注射液2ml：1mg (1).支气管哮喘:舌下含服,成人每次10-20mg,一日3次,日最大量60mg;5岁以上儿童每次2.5-10mg,一日2-3次;0.25%气雾剂吸入,每次吸1-2下,一日2-4次,重复使用需隔2小时以上.(2).心跳骤停:心腔内注射,一次0.5-1mg.(3).房室传导阻滞:二度者舌下含片,每次10mg,4小时1次;三度者,心律低于40次/分时,可用0.5-1mg 溶于5%葡萄糖液200-300ml缓慢静滴.(4).抗休克:用0.2-0.4mg溶于5%葡萄糖液200ml中,以0.5-2ml/分速度静滴. 不良反应 常见的不良反应有：口咽发干、心悸不安；少见的不良反应有：头晕、目眩、面潮红、恶心、心率增速、震颤、多汗、乏力等。 有心律失常,心肌损害,心悸,诱发心绞痛,头痛,震颤,头晕,虚脱,个别病例支气管收缩(痉挛),舌下给药可引起口腔溃疡,牙齿损坏.反复使气雾剂过多产生耐受性,使支气管痉挛加重,疗效降低,甚至增加死亡率. 此药用于治疗呼吸系统疾病时，其不良反应有心动过速、心律失常、心悸、潮红及诱发心绞痛。应用此药有需逐渐增加剂量的倾向，从而增加对心脏的毒性作用。此药可致心电图出现心肌梗塞波形，或如静脉输入此药不小心，可导致心室颤动或甚至心肌坏死。 它松弛支气管平滑肌使气道阻力减低，但使通气灌注比例失常并加重低氧血症，患者感到好转而病情在恶化。此外，它有时可诱发奇怪的支气管痉挛。 常见有头痛、震颤、忧虑、头晕及虚脱。 舌下含化此药时也可引起周身反应，同时常有口腔溃疡。 禁忌症 (1)对其他肾上腺素类药物过敏者对本品也有交叉过敏。 (2)高血压、甲状腺机能亢进、心绞痛、冠状动脉供血不足、糖尿病等患者慎用。 冠心病,心肌炎及甲亢患者禁用。 药物相互作用 (1)与其他拟肾上腺素药物合用可增效，但不良反应也增多。 (2)并用普萘洛尔时本品的作用受到拮抗。 与拟肾上腺素药物、茶碱、甲状腺制剂同时应用，将增加此药的毒性作用。