肾上腺素的主要作用
1对心脏的作用：心肌心脏的传导系统和窦房结存在β1受体，肾上腺素激动β1受体，能产生正性肌力、正性传导。这句话什么意思？肾上腺素能提高心肌的兴奋性，即增加心
肌的收缩力，加快传导，提高心率。因此提高了心脏的心输出量。
2对冠状血管：肾上腺素能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，提高心肌代谢
水平。所以肾上腺素是一个强效的心脏兴奋药。不利的方面是在提高心肌代谢同时，心肌氧耗量增加，如注射剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。
3对血管作用：体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致。对皮肤黏膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时会因为血压升高而被动地舒张；
4对肺的作用：肾上腺素能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大舒张作用。能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等。使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。
5 在代谢方面：α受体和β2受体的激动能使肝糖原分解，升高血糖，而肾上腺素兼具α、β作用，故肾上腺素能升高血糖，升高血糖且作用较去甲肾上腺素显著。肾上腺素能降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。肾上腺素能激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。肾上腺素能作用于邻肾小球细胞（juxtaglomerular cells）的β1受体，促进肾素的分泌
药理作用：α、β受体兴奋剂
β1：兴奋心脏，心率加快，传导加速，心肌收缩力加强，收缩压增加，导致心排出量增加，心肌耗氧量增加。此外，还能作用于邻肾小球细胞的β1受体，促进肾素的分泌。
β2：（1）舒张支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛，同时可使支气管血管收缩，降低毛细血管通透性，有利于消除支气管粘膜水肿；（2）舒张骨骼肌、肝脏、冠状动脉，治疗量收缩压升高，舒张压不变或稍下降，大剂量时收缩压和舒张压均升高。
α：收缩皮肤、粘膜血管及内脏小血管。以皮肤粘膜血管收缩最为强烈；内脏血管，尤其是肾血管较为显著；对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时由于血压升高而被动地舒张。
α+β：（1）提高机体代谢，治疗量下，可使耗氧量升高20%-30%；（2）使肝糖原分解，升高血糖，降低外周组织对葡萄糖摄取；（3）激活甘油三酯酶，加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。
临床作用：
（1）心脏骤停的抢救；（2）过敏性休克的抢救；
（3）过敏性疾病的治疗，如支气管哮喘、荨麻疹、枯草热、血清反
应等；
（4）与局麻药配伍，可延长药效，并可减少手术部位出血；（5）局部止血，如鼻粘膜出血，牙龈出血等。
不良反应：
（1）全身反应：治疗量有时可见焦虑不安、面色苍白、失眠、恐惧、
眩晕、头痛、呕吐、出汗、四肢发冷、震颤、无力、心悸、血压升高，尿潴留、支气管及肺水肿，短时的血乳酸或血糖升高等。大剂量兴奋中枢，引起激动、呕吐及肌强直，甚至惊厥等。当用量过大或皮下注射误入静脉时，可引起血压骤升、心律失常，严重者可发展为脑溢血、心室颤动。
（2）眼用时反应：眼部有短暂的刺痛感或烧灼感、流泪、眉弓疼、
头痛、变态反应、巩膜炎；长期应用可使眼睑、结合膜及角膜黑色素沉淀、角膜水肿等。药物相互作用：
（1）洋地黄类药物或全麻药：可增加心肌对其的敏感性，可致心律
失常，甚至出现心室颤动；
（2）催产药：可增加血管收缩，导致高血压或外周组织缺血；（3）硝酸酯类：可导致低血压，且硝酸酯类药物的抗心绞痛作用也
会减弱；
（4）麻黄素：引起血压剧烈上升，对哮喘患者可引起心律失常，不
宜合用；
（5）降血糖药：降低降糖药的作用；
（6）禁与碱性药物配伍，溶液变色后不宜再用；（7）普鲁卡因引起的休克，如用本品抢救，可引起室颤；（8）与异丙肾上腺素、去甲肾上腺素（三联液）或加阿托品组成四
联液，可用于心脏复苏，效果好；（9）吩噻嗪类：可导致严重休克；
（10）甲状腺激素：可使血压显著升高，诱发心血管意外；（11）利尿药：减弱肾上腺素的升压作用。
慎用、禁忌症：
（1）器质性心脏病、高血压病、冠状动脉病、心源性哮喘、阻塞性
心肌病、心律紊乱（尤其是室性心律紊乱）、甲亢、糖尿病、
脑组织挫伤、分娩患者禁用；
（2）小儿、老人、孕妇、器质性脑损害、青光眼、帕金森病慎用。
用药注意点：
(1) 应避光、避热保存；
(2) 易在碱性肠液、肠粘膜、肝内被破坏，故口服无效； (3) 皮下注射因收缩局部血管而吸收缓慢，作用可维持1小时左
右；肌肉注射因扩张骨骼肌血管而吸收较为迅速，作用可维持10-30分钟；静脉注射立即生效，但作用仅维持数分钟； (4) 经肾脏排泄；
(5) 注射时必须轮换部位，以免引起组织坏死；
(6) 长期大量应用可致耐药性，停药数天后，耐药性消失； (7) 用于过敏性休克时，应补充血容量，以抵消血管渗透性增加
所致的有效血容量不足；
(8) 使用时必须注意血压、心率与心律的变化，多次使用应监测
血糖；
(9) 心脏复苏三联针为盐酸肾上腺素、硫酸异丙肾上腺素、去甲
肾上腺素各1mg（或重酒石酸去甲肾上腺素2mg），三者注射液于临用前混合，作心室内注射。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢肾上腺分泌的激素有什么作用 导语：大家肯定都知道激素对于我们的重要性，我们人体如果缺乏了激素，那么容易给我们的身体带来了多方面的麻烦，所以我们建议广大的读者朋友们在 大家肯定都知道激素对于我们的重要性，我们人体如果缺乏了激素，那么容易给我们的身体带来了多方面的麻烦，所以我们建议广大的读者朋友们在日常的生活中要重视自己的激素。肾上腺激素是我们最为熟悉的一种激素。肾上腺分泌的激素对于人体有着非常重要的作用，下文我们给大家介绍一下肾上腺分泌的激素有什么作用。 肾上腺素（adrenaline，epinephrine，AD）是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase，PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。肾上腺素的一般作用使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。 人体的肾上腺皮质分泌的甾体类激素，称为肾上腺皮质激素，简称“皮质激素”主要功能是调节动物体内的水盐代谢和糖代谢。在各种脊椎动物中普遍存在。从肾上腺皮质中可提取出数十种甾醇类结晶。皮质激素进入血液循环后，一般与血中特异的蛋白质——皮质激素运载蛋白形成可逆的非共价键复合物，使激素免受破坏，并可调节血中游离甾体的浓度，从而调控作用于靶细胞的激素的有效浓度。根据目前通行的假说，进入细胞的皮质激素也如其他甾体激素一样，与细胞内特异受体相结合，经激活后结合细胞核，影响染色质的转录作用，诱导新的蛋白质合成，表现为细胞功能的变化。肾上腺皮质激素是维持人体 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
肾上腺素说明书 盐酸肾上腺素注射液 核准日期：2007年1月26日 修订日期：2010年10月1日 药品名称： 【通用名称】盐酸肾上腺素注射液［药典］ 【英文名称】Adre nline Hydrochloride Injection ［药典］ 【汉语拼音】Yan Sua n She n Sha ng Xia n Su Zhu She Ye 成份： 本品主要成份为盐酸肾上腺素，化学名称为：（R）-4 ［2-（甲氨基）-1-羟基乙 基］-1, 2-苯二酚盐酸盐。 化学结构式： 分子式：C9H13NO3 HCl
分子量：219.67 所属类别： 化药及生物制品>> 呼吸系统药物>> 平喘药>> 肾上腺素受体激动 药 化药及生物制品>> 循环系统药物>> 血管活性药>> 血管收缩药 性状： 本品为无色或几乎无色的澄明液体。受日光照射或与空气接触易变质 适应症: 主要适用于因支气管痉挛所致严重呼吸困难，可迅速缓解药物等引起的过敏性休克，亦可用于延长浸润麻醉用药的作用时间。各种原因引起的心脏骤停进行心肺复苏的主要抢救用药。 规格： 1ml : 1mg 用法用量： 常用量：皮下注射，1次0.25mg—1mg;极量：皮下注射，1次1mg。 1. 抢救过敏性休克：如青霉素等引起的过敏性休克。由于本品具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管等作用，故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。皮下注射或肌注 0.5—1mg，也可用0.1 —0.5mg缓慢静注（以0.9%氯化钠注射液稀释到10ml），如疗效不好，可改用4—8mg静滴（溶于5%葡萄糖液500—1000ml）。 2?抢救心脏骤停：可用于麻醉和手术中的意外、药物中毒或心脏传导阻滞等原因引起的心脏骤停，以0.25—0.5mg以10ml生理盐水稀释后静脉（或心内注射），同时进行心脏按压、人工呼吸、纠正酸中毒。对电击引起的心脏骤停，
肾上腺素 1.肾上腺素作用 能激动α及β受体。 （1）兴奋心脏。激动心脏β1受体，使心肌收缩力加强，传导加速，心排出量增加，心肌耗氧量增加，心肌兴奋性及自律性提高，过量可致心律失常。 （2）舒缩血管。激动α1受体，使皮肤、黏膜、内脏血管强烈收缩；激动β2受体，使骨骼肌血管及冠状动脉舒张。 （3）影响血压。小剂量时收缩压升高，舒张压不变或稍降；大剂量则使收缩压舒张压均升高。如预先用了α受体阻断药，取消了肾上腺素的缩血管作用，再用升压剂量的肾上腺素，则其扩血管作用充分显示出来，表现为血压下降，此即"肾上腺素作用的翻转".故过量使用α受体阻断药出现低血压时，禁用肾上腺素，可用去甲肾上腺素。 （4）扩张支气管。激动β2受体，使支气管扩张，同时因其抑制组胺释放、收缩黏膜血管，可减轻粘膜水肿。 2.肾上腺素用途 （1）心跳骤停。各种原因引起者均可用，如溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、急性传染病及心脏传导阻滞等。但电击及氟烷麻醉意外所致心跳骤停，应用本药时应配合电除颤器及使用利多卡因，同时必须配合有效的人工呼吸、心脏按压及纠正酸中毒。 （2）过敏性休克。对青霉素引起的过敏性休克，本药为首选，利用其强心、升压、扩张支气管及抑制组胺释放作用。 （3）急性支气管哮喘。 （4）与局麻药合用。可收缩血管、延缓局麻药吸收、延长作用时间，降低毒性反应。但在手指、足趾、耳部、阴茎等手术时所用局麻药中不加肾上腺素，以免造成局部组织坏死。 （5）局部止血。如鼻或牙龈出血。 3.肾上腺素不良反应 常见为心悸、不安、面色苍白、头痛、震颤等。剂量大或注射过快可使血压骤升，并引起心律失常、心室纤颤等。 4.注意事项 禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉病变、甲状腺功能亢进患者。
第一章α、β肾上腺素受体 所在位置及影响 一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均升 高） （一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩： 1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管； 2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应 （二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。 1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显； 2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈； 3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张； 4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。 5.使三角肌和括约肌收缩。 （三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。 1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张； 2.激动冠脉β2受体——舒张血管。 3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。 4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。 （四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。
原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP 依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。 1.人气道中主要是β2受体。它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。 2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。 （五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。 （六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。 α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上，在介导交感神经系统反应中起重要作用，包括中枢与外周。 （七）激动β1受体： 1.肾小球旁器细胞分泌肾素； 2.胃肠平滑肌张力降低。 二、心脏 （一）激动心脏上的β1受体——心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。 （二）激动心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体—
1肾上腺素药理作用，临床应用和不良反应 药理作用：（1）心脏：作用于心肌，传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导加快心率，提高心肌的兴奋性，心排出量增加，能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速（2）血管：激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体，血管舒张。小动脉及毛细血管前括约肌血管的肾上腺素受体密度高，血管收缩较明显；皮肤，粘膜等器官的血管平滑肌α受体在数量上占优势，故以皮肤粘膜血管收缩最强烈；骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势，故小剂量这些血管舒张，肾上腺素也能舒张冠状血管（3）血压：治疗量肾上腺素，心脏兴奋，心排出量增加，收缩压升高，舒张压不变或下降；较大剂量时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。肾上腺素的典型血压改变多为双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应，后者持续时间较长。如预给α受体阻断药，升压作用可被翻转，表现对β2受体的激动作用。此外，肾上腺素还可促进肾素分泌（4）平滑肌：激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张支气管作用，并能抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质。激动支气管黏膜血管的α受体，使其收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管黏膜水肿（5）代谢：肾上腺素能提高机体代谢，促进肝糖原和脂肪分解（6）中枢神经系统：治疗量无明显中枢兴奋现象。 临床应用：（1）心脏骤停，用于溺水，麻醉和手术过程中的意外，药物中毒，传染病和心脏传导阻滞所致的心脏骤停。（2）过敏性疾病：过敏性休克；支气管哮喘；血管神经性水肿及血清病。（3）与局麻药配伍及局部止血。（4）治疗青光眼 不良反应：主要不良反应为心悸，烦躁，头痛和血压升高。 2苯二氮卓类（地西泮）的药理作用及临床应用 抗焦虑作用；镇定催眠作用，加大剂量也不产生麻醉，但长期应用引起依赖性；抗惊厥抗癫痫作用，可辅助治疗破伤风、子痫，地西泮静脉注射时治疗癫痫持续状态的首选药；中枢性肌肉松弛作用；其他如暂时性记忆缺失，呼吸性酸中毒。 3抗心律失常药物的分类及其代表药物？ （1）Ⅰ类Na通道阻滞药：Ⅰa类：适度阻滞钠通道1~10s奎尼丁；Ⅰb类：轻度钠通道<1s 利多卡因；Ⅰc类：明显阻滞钠通道>10s普罗帕酮（2）Ⅱ类β肾上腺素受体拮抗药普萘洛尔，阿替洛尔（3）Ⅲ类延长动作电位时程药：胺碘酮（4）Ⅳ类钙通道阻滞药：维拉帕米（5）腺苷 5阿托品的药理作用，临床应用和不良反应？ 药理作用：阿托品与M胆碱受体结合后，阻断ACH或胆碱受体激动药与受体结合，拮抗它们的作用（1）腺体：抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺作用最敏感，对胃酸分泌的调节作用较弱（2）眼：扩瞳，眼内压升高，调节麻痹，青光眼禁用（3）平滑肌：抑制胃肠道平滑肌痉挛，缓解胃肠道绞痛，也可用于解除药物引起的输尿管张力增加（4）心脏：主要作用加快心率与拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心率失常（5）血管和血压：治疗量无显著影响，但可完全拮抗由胆碱脂药物所引起的外周血管扩张和血压下降（6）中枢神经系统：根据剂量增加，可出现中毒症状，由中枢兴奋转为抑制发生昏迷与呼吸麻痹。 临床应用：解除平滑肌痉挛，缓解各种内脏绞痛；制止腺体分泌；眼科用于虹膜睫状体炎，验光，检查眼底；用于缓慢型心律失常。 不良反应：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。 6β受体阻断药的药理作用，临床应用及不良反应。 药理作用：（1）心血管系统β受体阻断作用：a.β受体阻断药的作用取决于机体去甲肾上腺素能神经的张力以及药物对β受体亚型的选择性，对处于交感神经兴奋时心脏抑制作用明显，表现为心率减慢，心输出量减少，另外还能延缓心房和房室结的传导。b.支气管平滑肌，阻断β受体，收缩平滑肌而增加呼吸道阻力。c.代谢，阻断β1、β3受体，可使胞浆中VLDL
肾上腺素在临床的作用和应用 以下是为大家整理的肾上腺素在临床的作用和应用的相关范文，本文关键词为肾上腺,临床,作用,应用,，您可以从右上方搜索框检索更多相关文章，如果您觉得有用，请继续关注我们并推荐给您的好友，您可以在医药卫生中查看更多范文。 肾上腺素在临床的作用和应用 肾上腺素 一、药理作用 肾上腺素主要激动α和β受体。
（一）心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性； 提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加。 （二）血管 激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩，以皮肤、粘膜血管收缩为烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩； 激动骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体，血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管。 （三）血压 治疗量时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；舒张压不变或下降；此时脉压加大。使身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。 较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应，使收缩压和舒张压均升
高。 （四）平滑肌 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用。 并能抑制肥大细胞释放过敏性物质（组胺等）。 还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。 （五）代谢 能提高机体代谢。 治疗剂量下，可使耗氧量升高20%-30%； 促进肝糖原分解、降低外周组织对葡萄糖摄取的作用，使血糖升高。
激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。 二、临床应用 （一）心脏骤停 用于溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。 （二）过敏性疾病 1.过敏性休克： 激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性（升高血压、改善组织水肿）； 激动β受体可改善心功能（β1），缓解支气管痉挛（β2）；减少过
实验一： 肾上腺素的翻转作用 【目的和原理】肾上腺素是α，β肾上腺受体的激动药。激动血管上的α受体，血管收缩。激动β2受体，血管舒。体各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对血管的作用取决于各器官血管平滑肌上α及β2受体分布密度以及给药剂量的大小。皮肤，粘膜，肾，和胃肠道等器官的血管平滑肌α受体在数量上占优势，故皮肤，粘膜，脏，肾血管显著收缩。骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势，故肾上腺素使这些血管舒。肾上腺素也能舒冠状血管。较大剂量静脉注射时，由于血管收缩使收缩压和舒压均升高。肾上腺素的翻转作用是指：α受体阻断药能选择性地与α肾上腺受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及去甲肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。 【实验对象】：家兔 【实验器材与药品】：RM-6240B生物信号采集处理系统，哺乳类动物手术器械，压力换能器，玻璃分针，注射器，静脉输液管，动脉插管，动脉夹，丝线，5号注射针头，小烧杯，万能支柱等。20%氨基甲酸乙酯，0.85%生理盐水，0.85%肝素生理盐水，0.001%盐酸肾上腺素溶液。0.3%氯丙嗪
【实验步骤与观察项目】 1.麻醉与固定取家兔一只，称重，耳缘静脉缓慢注射20%氨基 甲酸乙酯（5ml/kg）麻醉，仰卧位固定于手术台上。 2.连接实验装置将压力换能器连接到任意一输入通道，以橡 皮管连接动脉插管，将注射器通过动脉插管三通的侧管，使用肝素生理盐水驱除动脉插管，与之相通的橡皮管和换能器压力腔全部空气。然后，封闭压力换能器的侧管和动脉插管三通侧管，移去注射器，若此时系统全部液体未见减少，说明系统无漏气现象。留待进行颈总动脉插管。 3.手术 （1）减去颈部兔毛正中切开皮肤5-7cm，钝性分离皮下组织，分离暴露颈部外静脉，进行颈外动脉插管，连接静脉输液 装置。低速输入生理盐水以保持输液通道通畅。同时输入 肝素致全身血液肝素化。实验药物均用注射器从颈外动脉 输液通道输注体。 （2）暴露分离气管，在两侧气管旁沟小心分离两侧颈总动脉鞘，仔细辨别鞘的颈总动脉和神经。仔细分离颈总动脉，穿双 线备用。 （3）在一侧颈总动脉远心端结扎动脉，完全阻断血流，以动脉夹夹住动脉近心端。暂时阻断血流。结扎处于动脉夹之间 长度越长越好。至少应3cm用眼科剪在靠结扎处的近心端 做一个切口。将装有肝素抗凝剂的动脉插管以向心方向插
多巴胺和去甲肾上腺素之争 休克时血管活性药物应该如何选择呢？多巴胺还是去甲肾上腺素。 多巴胺的作用机理比较复杂，传统理论认为： 小剂量[3～5μg/（kg·min）]兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流量，增加尿量；中等剂量[5～10 μg/（kg·min）]主要兴奋β受体，正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量，并收缩外周血管，从而既能维持血压水平，又能改善心脏功能。大剂量多巴胺[>10 μg/（kg·min）]使用时，α1受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力增高，就会出现微循环障碍。因此治疗心源性休克，多巴胺剂量不宜超过10 μg/（kg·min）。 而事实上在休克状态下多巴胺没有扩张肾脏血管的作用，其观察到的增加的尿量的作用也是由于血压升高肾灌注增加的结果。这一点已经被越来越多的临床实验证明。 去甲肾上腺素具有肾上腺素α受体强烈激动作用，引起血管极度收缩，血压升高，冠状动脉血流增加；同时也激动β受体，使心肌收缩加强，心排血量增加。小剂量每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以a受体激动为主。一般采用静脉滴注（外渗易发生局部组织坏死），静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1～2分钟。 但人们一直认为去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂, 尽管它能迅速改善休克的血流动力学状态, 但由于其强大的缩血管效应, 仍然有可能减少内脏血流,导致灌注下降。即去甲肾上腺素缩血管升高血压的同时会增加血管阻力，减少组织灌注，影响肠系膜、肺脏和肾脏等重要脏器血供，使得其在临床的应用受到很大限制，尤其是许多临床医生对在休克期间应用去甲肾上腺素一直顾虑重重。 越来越多的研究表明，去甲肾上腺素并不会损害肾功能，甚至可以改善肾功能。大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭，但只有直接注入肾动脉才会出现，且诱导所需剂量是普通用量的2～3倍，而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用。理论上，去甲肾上腺素作为强效血管收缩药，在升压的同时可增加血管阻力，减少组织灌注，然而，与正常循环状态下不同，在休克及感染性休克等血管扩张情况下，去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压，从而增加脏器血流。
去甲肾上腺素（缩写NE或NA ）是强烈的a受体激动药，对B1受体作用较弱，对3 2受体几无作用。通过a受体的激动作用，可引起小动脉和小静脉血管收缩，血管收缩的程度与血管上的a 受体有关，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管，对冠状动脉作用不明显，这可能与心脏代谢产物增加，扩张冠脉对抗了本品的作用有关。通过31受体的激动，使心肌收缩加强，心率上升，但作用强度远比肾上腺素弱。a 受体激动所致的血管收缩的范围很广，以皮肤、黏膜血管、肾小球为最明显，其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等，继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多，腺苷能促使冠状动脉扩张。a受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增高；整体情况下由于升压过高，可引起反射
性兴奋迷走神经，使心率减慢，心收缩率减弱，应用阿托品可防止这种心率减慢。由于血管强烈收缩，使外周阻力增高，故心输出量不变或下降。大剂量也能引起心率失常，但较少见。血压：外周血管收缩和心肌收缩力增加引起供血量增加，使收缩压及舒张压都升高，脉压略加大。其他：对其他平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率增加，对机体代谢的影响也较弱，只有在大剂量时才出现血糖增高。由于很难通过血脑屏障，几无中枢作用。逾量或持久使用，可使毛细血管收缩，体液外漏而致血溶量减少。用于用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压；对血容量不足所致的休克或低血压，本品作为急救时补充血溶量的辅助治疗，以使血压回升暂时维持脑与冠状动脉灌注；
直到补足血溶量治疗发挥作用；也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏后血压维持。 （学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）
肾上腺素（1mg 1ml) 特点：起效快，作用强，持续时间短 作用与用途： 1、心脏骤停，意外所致心脏骤停可用肾上腺素作心室内注射，具有兴奋心脏作用 2、过敏性休克，肾上腺素具有激动α和β受体作用，起效快，通过改善心功能，收缩 小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性降低，解除支气管平滑肌痉挛，成为抗过 敏性休克首用药 3、急性支气管哮喘，抑制过敏反应物质释放，松弛支气管平滑肌，收缩支气管粘膜血 管，减轻支气管粘膜水肿，可有效控制支气管哮喘急性发作，可引起心悸，禁用于心源 性哮喘者 4、局部应用，与局麻药配伍，延长局麻作用时间，局部止血不良反应：治疗量时可出现烦躁，焦虑恐惧感等中枢症状及心悸，出汗、皮肤苍白等，停药后消失，剂量过大则出现血压剧烈上升，搏动性头痛，有诱发脑溢血危险，也可引起室颤等心律失常，禁用于心血管器质性疾患。 西地兰：（0.4mg 2ml) 临床用途： 1、慢性心功能不全； 2、某些心律失常（1）房扑（2）房颤（3）阵发性室上性心动过速。 不良反应：1、胃肠反应；2、神经系统反应及视觉障碍；3、心脏毒性 阿托品：（0.5mg 1ml) 作用与用途： 1、阻断M受体（1）抑制腺体分泌；（2）扩瞳，升高眼内压和调节麻痹； （3）松弛内脏平滑肌；（4）解除迷走神经对心脏抑制。 2、扩张血管改善微循环 3、解救有机磷酸酯类中毒，迅速解除M样症状 不良反应： 治疗量常见有口干，视近物不清，皮肤干燥，潮红，心悸，体温升高，排尿困难，便秘等，停药后可逐渐自行消失。大剂量可出现不同程度的中枢兴奋症状，中毒剂量 （>10mg），常发生幻觉，运动失调，定向障碍和惊厥等。 氯磷定（0.5mg 2ml) 作用与用途：在体内能与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基结合，而将其中胆碱酯酶游离，恢复其水解乙酰胆碱活性，故又称胆碱酯酶复合剂，还可与血中有机磷酯类直接结合，成为无毒物质由尿排出。轻度中毒，可单独应用或阿托品以控制症状，中、重度中毒时则必须合并应用阿托品。 不良反应： 有时可引起咽痛及腮腺肿大，注射过速可引起眩晕，视力模糊，恶心，呕吐，行动过缓，严重者可发生阵挛性抽搐，甚至抑制呼吸中枢，引起呼吸衰竭。本品在水中易水解为氰化物，忌与碱性药物为伍。 长托宁：（1mg 1ml) 长托宁具有全面的中枢抗N作用，而阿托品只有中枢抗M作用，抗胆碱作用选择性：长托宁对M受体亚体M1，M3受体选择性强，对M2受体选择性较弱，长托宁正由于对M2受体无明显作用，故在临床应用时，不易出现心跳过快和阻断触前膜M2受体调控N末端释放Ach的功能。 多巴胺：（20mg 2ml) 作用与用途： 1、休克，目前临床常用抗休克药。低剂量多巴胺静滴可升高血压，尤其对心肌收缩无力，少尿或尿闭的休克患者疗效较好。
药理学 一、名词解释 1. 副作用治疗量时出现的与用药目的无关的药物作用。 2. 肾上腺素作用翻转治疗量下，肾上腺素通过兴奋α受体和β受体，总体上呈现升压作用，但如果事先使用α受体阻断药，后再给予肾上腺素，因为此时α受体已被阻断，故肾上腺素只呈现β受体兴奋后的扩血管作用，导致血压不升反降，称为肾上腺素升压作用翻转。 3. 拮抗剂与受体有亲和力，但无内在活性的药物。 4. 肝肠循环一些药物及其代谢产物可由肝脏转运至胆汁，再经胆汁流入肠腔，除了随粪便排出外，部分 可在肠腔内又被重吸收，形成循环，称肝肠循环。 5. 一级动力学消除体内药量单位时间内按恒定比例消除。 二、填空 1. β受体阻断剂通常具有抗高血压 , 抗心绞痛和抗心律失常作用. 2. 用于治疗癫痫小发作的首选药是丙戊酸钠和乙琥胺。 3. 心肌梗塞引起的室性心动过速首选利多卡因治疗. 4. 卡托普利为血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂，特别适用于原发性及肾性高血压。 5．格列本脲主要用于治疗非胰岛素依赖型糖尿病。 6．胰岛素的最常见和严重的不良反应是低血糖反应。 7. 根治良性疟最好选用氯喹和伯氨喹. 8. 磺胺药物的抗菌作用是抑制细菌二氢喋酸合成酶。 9．青霉素主要与细菌PBP S结合而发挥抗菌作用。 10．可引起灰婴综合征的抗生素是氯霉素。 三、选择题（请选择一个正确答案） E 1. 有关β-受体的正确描述是 E. 血管扩张与支气管扩张均属β2效应 D 2. 下列哪种效应为M受体兴奋效应 D. 唾液分泌增加 B 3. 术后尿潴留可选用 B. 新斯的明 A 4. 某青年患者用某药后出现，心动过速，体温升高，皮肤潮红，散瞳，此药是A. 阿托品 D 5. 抗胆碱酯酶药不能用于 D. 房室传导阻滞 D 6. α受体阻断后，不产生下列哪种效应D. 心率减慢 B 7. 神经节阻断药无哪种作用B. 流涎 B 8. aspirin不适用于 B. 缓解内脏绞痛 D 9. 解热镇痛药解热镇痛抗炎和抗风湿作用是由于D. 抑制前列腺素的合成 D 10. 与吗啡相比，哌替啶的特点是 D. 能用于分娩止痛 A 11. heparin的抗凝机理是 A. 激活抗凝血酶Ⅲ, 灭活多种凝血因子 A 12. 强心甙对心功能不全的疗效以何者效果最佳 A. 高血压所致的心功能不全 C 13. 治疗强心甙中毒引起的窦性心动过缓，应选用的药物是 C. 阿托品 C 14. 硝酸甘油不作口服给药原因是 C. 该药有首过效应 D 15. 水肿伴高血钾患者禁用下列哪种利尿药 D. 螺内酯 B 16.肝素用量过大中毒宜用何药解救 B. 硫酸鱼精蛋白 E 17. 巨幼红细胞性贫血可选用那个药物E. 维生素B12加叶酸 A 18. 硫脲类抗甲状腺药的作用机理是 A. 抑制过氧化酶, 抑制碘的活化 C 19. 碘的摄取不足可引起C. 血液中甲状腺素的浓度降低 D 20. 大剂量应用时，下面哪个不是糖皮质激素的不良反应 D. 低血糖 E 21. 对青霉素G的错误叙述是E. 主要通过肾小球滤过排出 C 22. 红霉素的抗菌机理是 C. 与50s亚基结合, 抑制氨酰基-tRNA移位. E 23. 治疗铜绿假单胞菌感染时下列哪种药无效E. 两性霉素B C 24. 用于活动性肺结核病的强效药是C. 异烟肼 C 25. 大多数金黄色葡萄球菌对青霉素G耐药是因细菌 C. 产生灭活酶 D 26. 进入疟疾流行区应选何药作病因性预防D. 乙胺嘧啶
去甲肾上腺素药理作用-药士辅导精华 去甲肾上腺素药理作用是药士考试复习需要了解的药理学知识，医学教育|网整理了相关知识，供广大考生参考学习。 去甲肾上腺素药理作用：非选择性激动α1和α2受体，与肾上腺素比较在某些器官其α作用比肾上腺素略弱，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。 1.血管 激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是使小动脉和小静脉收缩。皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是对肾脏血管的收缩作用。此外脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应。冠状血管舒张，这主要由于心脏兴奋，心肌的代谢产物（如腺苷）增加，从而舒张血管所致，同时因血压升高，提高了冠状血管的灌注压力，故冠脉流量增加医学教育|网搜集整理。在一定情况下，也可激动血管壁的去甲肾上腺素能神经突触前α2受体，抑制递质的释放。 2，心脏 作用较肾上腺素为弱，激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心搏出量增加。在整体情况下，心率可由于血压升高而反射性减慢。过大剂量，心脏自动节律性增加，也会出现心律失常，但较肾上腺素少见。 3.血压 小剂量滴注时由于心脏兴奋，收缩压升高，此时血管收缩作用尚不十分剧烈，故舒张压升高不多而脉压加大。较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。
4.其他 其他作用都不显著，对机体代谢的影响较弱，只有在大剂 去甲肾上腺素的来源及化学-药士考试辅导 去甲肾上腺素的来源及化学是药士考试复习需要了解的药理学知识，医学教育|网整理了相关知识，供广大考生参考学习。 去甲肾上腺素（noradrenaline ，NA；norepinephrine，NE）是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质少量分泌。药用的是人工合成品，化学性质不稳定，见光易失效，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色失效。在酸性溶液中较稳定
肾上腺素的药理作用 肾上腺素主要激动α和β受体。 （一）心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性；提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加。 （二）血管 激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩，以皮肤、粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；激动骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体，血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管。 （三）血压 治疗量时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；舒张压不变或下降；此时脉压加大，使身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。此外，支气管可促进肾素的分泌。 （四）平滑肌 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质（组胺等），还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。 （五）代谢 能提高机体代谢。治疗剂量下，可使耗氧量升高20％-30％；促进肝糖原分解、降低外周组织对葡萄糖摄取的作用，使血糖升高，激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。 副作用 1 有头痛、烦躁、失眠、面色苍白、无力、血压升高、震颤等不良反应。 2 大剂量可致腹痛、心律失常。 注意 凡高血压、心脏病、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、心脏性哮喘、外伤性或出血性休克忌用. 临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。
阿托品的药理作用 阿托品竞争性拮抗ACh或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。 1.腺体：阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺的作用最敏感。较大剂量也减少胃液分泌。 2.眼：阿托品阻断M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹。医学教育网收集*整理 3.平滑肌：阿托品对胃肠道平滑肌、尿道和膀胱逼尿肌等多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。阿托品对胆管的解痉作用较弱。阿托品对子宫平滑肌作用较弱。 4.心脏：阿托品对心脏的主要作用为加快心率，但治疗量的阿托品（0.4～0.6mg）在部分患者常可见心率短暂性轻度减慢。阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 5.血管与血压：治疗量阿托品单独使用时对血管与血压无显著影响，大剂量的阿托品（偶见治疗量）可引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状。 6.中枢神经系统：治疗剂量的阿托品（0.5～1mg）可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走神经兴奋作用，较大剂量（1～2mg）可轻度兴奋延脑和大脑，5mg时中枢兴奋明显加强，中毒剂量（10mg以上）可见明显中枢中毒症状；持续的大剂量可见中枢兴奋转为抑制，由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。 副作用 1 常见口干、心悸、瞳孔散大、视力模糊、皮肤干燥、体温升高及尿潴留等。 2 剂量过大，有中枢神经兴奋症状如烦躁不安、谵妄，以致惊厥。兴奋过度转入抑制，呼吸困难，可致死亡。 阿托品中毒的解救主要作对症处理，如用小剂量的苯巴比妥使之镇静，并作人工呼吸和给氧等。必要时，外周症状可用新斯的明对抗。 临床用于：抢救感染中毒性休克，解除有机磷农药中毒，阿斯综合症和内脏绞痛，也可用于麻醉前给药、散瞳或治疗角膜炎、虹膜炎等
去甲肾上腺素的临床应用 1. 药理：强烈的肾上腺素a受体激动药，同时也激动β受体，通过a受体激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排血量增加，用量按每分钟0.4ug/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以a受体激动为主。 2. 药代动力学：易发生局部组织坏死，临床一般采用静脉滴注，静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1~2min。 3. 适应症：用于治疗急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压；感染性休克早中期（外周血管阻力降低时），嗜铬细胞瘤切除术后的低血压，也可用于心跳骤停复苏后血压维持等。 4. 用量用法：5%Glucose或生理盐水稀释后静滴。在使用多巴胺和阿拉明无效时即可使用去甲肾上腺素（注意血容量要补充足够）。从小剂量开始使用，可以以0.02~0.1ug/kg/min速度滴注，按需要调节滴速（最好是用注射泵滴注，按体重乘以0.03mg或0.3mg的总去甲肾上腺素剂量配于50ml液体中，以1ml/h的速度滴注，其给药量即为0.01ug/kg/min或 0.1ug/kg/min，2ml/h速度滴注给药量即为0.02ug/kg/min或0.2ug/kg/min，依次类推。临床为重酒石酸去甲肾上腺素，其去甲肾上腺素的实际含量为约1/2）。临床上目前多主张最好与多巴胺或多巴酚丁胺合用（但分别配药用不同一个注射泵滴注，这样速度可以不同调节，因为多巴胺剂量一般固定在5~10ug/kg/min较好），特别是对于脓毒症热休克（高排低阻型）病人的治疗，而对于冷休克（低排高阻型：CO低而外周阻力高者）病人主张缩扩血管药并用，且以扩血管为主（大剂量乙酰胆碱阻滞剂可有效改善微循环），如山莨菪碱（10~40mg/次iv，10~15min1次，或1~3mg/kg/次）、阿托品（0.03~0.05mg/kg/次iv，酌情于5min、15min、30min各用1次，直至面色潮红，瞳孔散大，四肢温暖，待血压上升可逐渐延长间隔时间或减量）、东莨菪碱（0.01~0.1mg/kg/次，10~20min1次，稀释于5%Glucose200ml中静滴，一般总量达0.9~1.8mg/kg时才有效）。国外文献有报道去甲肾上腺素可用至2ug/kg/min，但国人最好不超过1ug/kg/min，有报道认为超过1~2ug/kg/min剂量连续24h以上预后多为不好。对于心源性休克主张联合使用缩扩血管药，如去甲肾上腺素或多巴胺或多巴酚丁胺之一加硝普钠。当PAWP（肺毛细血管嵌压）>18mmHg时可单独使用硝普钠。对于内脏血管的血流是否减少目前仍有争论，有认为可引起内脏血管收缩减少血流对内脏器官不利，但同时也有许多文献报道认为对于脓毒症休克病人持续的低血压不利于内脏器官的血供，但去甲肾上腺素的使用可以收缩皮肤、肌肉等血管而升高血压有利于消化道、肾脏等器官的血流供应；同时有文章报道去甲肾上腺素对肾脏血管的收缩主要是作用于肾出球小动脉，从而有利于提高肾灌注。对于内脏器官的血流影响等利弊需要综合考虑，文献报道的结论不同可能与使用的剂量以及个体差异有关，确切的作用有待更多的研究证实。 5. 不良反应：a. 药液外漏可致局部组织坏死； b．大剂量或持久（特别是没有合用扩血管药的情况下）使用可引起肾血流锐减尿
肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。 肾上腺素的一般作用是使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。 肾上腺素能使心肌收缩力加强、兴奋性增高，传导加速，心输出量增多。对全身各部分血管的作用，不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血，因此是一种作用快而强的强心药。肾上腺素还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。 去甲肾上腺素是从副肾髓质和肾上腺素一起被提取出来的激素（广义）。在哺乳动物中，它从交感神经的末端作为化学传递物质被分泌出来。是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质。牛的副肾髓质里去甲肾上腺素和肾上腺素的含量是1∶4（1份去甲肾上腺素，4份肾上腺素）。市售的肾上腺素含有10—20％的去甲肾上腺素。其作用如表所示与肾上腺素类似，但在量上和或质上均稍有差别。去甲肾上腺通过转甲基作用，变成肾上腺素，这种转甲基作用的反应，需要有副肾内的酶和ATP的存在。髓质以外的很多嗜铬组织，也能分泌出去甲肾上腺素。 去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。药物作用后心排血量可以增高，也可以降低，其结果取决于血管阻力大小、左心功能的好坏和各种反射的强弱，例如颈动脉压力感受器的反射。 去甲肾上腺素经常会造成肾血管和肠系膜血管收缩。严重低血压(收缩压<70mmHg)和周围血管低阻力是其应用的适应症，其应用的相对适应症是低血容量。应该注意该药可以造成心肌需氧量增加，所以对于缺血性心脏病患者应谨慎应用。去甲肾上腺素渗漏可以造成缺血性坏死和浅表组织的脱落。
肾上腺素 肾上腺素是由人体分泌出的一种激素。当人经历某些刺激（例如兴奋，恐惧，紧张等） 分泌出这种化学物质，能让人呼吸加快（提供大量氧气），心跳与血液流动加速，瞳孔放大，为身体活动提供更多能量，使反应更加快速。 肾上腺素是一种激素和神经传送体，由肾上腺释放。肾上腺素会使心脏收缩力上升，使心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管收缩，是拯救濒死的人或动物的必备品。其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化 形成肾上腺素。 药品名称 肾上腺素 别名 酒石酸肾上腺素;L-3,4-二羟基-α-((甲氨基)甲基)苄醇D-酒石酸氢盐；副肾素； 副肾碱；副肾上腺素；盐酸肾上腺素 外文名称 adrenaline,epinephrine,A，E 是否处方药 处方药 主要适用症 可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等 用法用量 皮下注射或肌注0．5～1mg 不良反应 面色苍白、心动过速、警觉性提高等 主要用药禁忌 小儿、老年人、器质性脑损害患者及孕妇 剂型 每支0.5ml：O.5mg、1ml：1mg；溶液0.1% 运动员慎用 慎用 是否纳入医保 未纳入 药品类型 激素 英文名称 epinephrine hydrogen tartrate 化合物简介 编辑
肾上腺素基本信息 比例模型 中文名称：肾上腺素 中文别名：酒石酸肾上腺素;L-3,4-二羟基-α-((甲氨基)甲基)苄醇D-酒石酸氢盐；副肾素；副肾碱；副肾上腺素；盐酸肾上腺素 英文名称：epinephrine hydrogen tartrate （-）—Epinephrine-(+)-hydro 英文别名：(-)-Epinephrine-(+)-Hydrogentartrate;(-)-adrenalinehydrogentartrate；L-(-)-Epinephrine-(+)-bitartrate;(?-Epinephrine(+)bitartratesalt；EpinephrineBitartrate;Adrenalinetartrate; Epinephrine Acid Tartrate； 4-[(1S)-1-hydroxy-2-(methylamino)ethyl]； 4-[(1R)-1-hydroxy-2-(methylamino)ethyl]benzene-1,2-diol 2,3-dihydroxybutanedioate (salt)；Adrenaline CAS号：51-42-3 肾上腺素的结构 EINECS号：200-097-1 分子式：C9H13O3N 分子量：183.204 InChI： InChI=1/C9H13NO3.C4H6O6/c1-10-5-9(13)6-2-3-7(11)8(12)4-6;5-1(3(7)8)2(6)4(9)10/h 2-4,9-13H,5H2,1H3;1-2,5-6H,(H,7,8)(H,9,10) 肾上腺素物化性质 沸点：413.1°C at 760 mmHg 闪点：207.9°C
肾上腺素简介及制备 摘要： 肾上腺素[1]（adrenaline,epinephrine,AD）是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素[2]，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。在应激状态、内脏神经刺激和低血糖等情况下，释放入血液循环，促进糖原分解并升高血糖，促进脂肪分解，引起心跳加快。肾上腺素是一种循环系统用药，临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。本文介绍肾上腺素的基本性质，生理功效及其合成方法的研究。 肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD），别名：副肾碱、副肾素、盐酸肾上腺素、Epinephrine、Paranephrin、Suprarenine。化学名称：1-（3,4-二羟基苯基）-2-甲氨基乙醇或3,4-二羟基-α-（甲氨基甲基）苄醇。分子式：C9H13O3N。化学结构式如图： 1、基本性质： 肾上腺素为白色或黄白色结晶性粉末，常用其盐酸盐；无臭，味苦；性质不稳定，遇空气或日光接触即绥缓氧化变为淡粉红色，最后成棕色，活性消失。在中性或碱性溶液中不稳定，饱和水溶液显弱碱性反应。极微溶于水，不溶于乙醇、氯仿、乙醚、脂肪油或挥发油，易溶于矿酸或氢氧化碱溶液。 2、生理功效： 肾上腺素旧称“副肾上腺素”，是肾上腺髓质的主要激素，能激动α和β两类受体[3]，产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应。对心脏β1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。作用于血管平滑肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；对全身各部分血管的作用，不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用[4]等。对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。 3、合成方法： 药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取或人工合成。其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先
生理学实验设计（第二组） 肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏和血管作用的比较 第二小组成员： 梁怀彬（20115610113） 苏百晗（20115610120） 刘鹤飞（20115610114） 李丽（20115610109） 雷冰（20115610107） 李春玲（20115610108）第一实验室周六上午 刘少云（20115610115）指导老师：周伟民 李曼曼（20115610110）完成时间：2012年5月5日
肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏和血管作用的比较 一、实验目的： 本实验的目的是以心搏能力和动脉血压为指标来对照观察肾上腺素和去甲肾上腺素分别对于心脏和血管的作用以及对二者影响的异同。进一步深刻体会体液调节对于心血管的作用机理。 二、实验的基本原理: 肾上腺素对α与β受体都有激动作用，①其与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床上常作为强心急救药；②它对血管的影响要看所作用的血管壁上哪一类受体占优势，一般来说，在整体情况下，小剂量（或正常生理浓度下）肾上腺素是主要引起体内血液重新分配，对总外周阻力影响不大；而大剂量时使得外周阻力明显升高。 肾上腺素对血管的具体作用机理是：小剂量时主要结合β受体，大剂量时主要结合α受体。小剂量时，肾上腺素与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使得以α受体占优势的皮肤、肾、胃肠等的血管收缩，但对于以β受体占优势的骨骼肌和肝血管却起着舒张作用即表现为血液的重新分配，对总外周阻力影响较小；大剂量时，结合骨骼肌和肝血管平滑肌细胞膜上的α受体，使其收缩。故大剂量时使得外周阻力明显升高。 去甲肾上腺素主要激活1 受体，所以其主要作用是使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，以引起外周血管广泛收缩，外周阻力明显增