男性， 20岁，个体。因头昏、乏力、少尿 1 月，鼻衄半月于 2011 年 8月25
日入院。患者诉 1 月前无明显诱因出现头昏、 乏力、恶心、心慌并出现尿量减少， 劳累后上述症状加重未予以重视。半月前患者开始间断性鼻衄，每次流血 50ml
左右每天流血3?4次，可自行停止。5天前鼻衄加重遂至当地某省级医院住院， 查血常规 RBCX 1012/L ，HB56g/L ，PLT45X 109/L ；，肾功能 CRE/2700^ mol/L ， 诊断为“1.贫血、血小板减少查因; 2.肾功能不全（慢性肾功能不全） 尿毒症”， 予以利尿及对症等治疗 3 天后无明显改善遂来我院求诊， 予急诊血液透析治疗后 收住我院肾内科。既往有血压升高病史 2 年。
入院体查 T 37.0 C, P 102次/分，R 20次/分，BP 151/100mmHg 慢性病
容，贫血面容，全身皮肤黏膜未见黄染及皮疹，全身浅表淋巴结未触及肿大。双 侧呼吸运动度对称，语颤无增强，双肺叩诊清音，双肺呼吸音清晰，未闻及干、 湿性啰音。心脏、腹部、四肢及神经系统检查无明显异常。
辅助检查 血常规 WBCX 109/L ，RBCX 1012
/L ；，HB 46g/L ；，PLT 76 X 109
/L ；; 24小时尿量100mLj ，尿比重J,蛋白质定性（+++）;肾功能BUN Lt, CREA LT , UA LT;血沉105mm/hr ;血管炎三项、抗核抗体（ANA 、可
提取性核抗原（ENA 14项、免疫球蛋白、补体、C 反应蛋白均（-）。心电图示
窦性心律QT 间期延长。心脏、腹部彩超：高血压所致心脏改变、左室壁增厚、 左房增大、升主动脉内径增宽、二三尖瓣反流、左心功能测值正常范围，双肾实
质弥漫性病变、 肾脏缩小、腹腔积液。胸片示双肺无明显主质病变，
、诊治经过
患者入院后完善相关检查，予血液透析、护肾、降压、纠正贫血、 持治疗。 9月 3日患者出现发热，咳嗽、咳黄色粘稠痰，最高体温达 后血培养回报：金黄色葡萄球菌;复查胸片示双肺广泛渗出灶。先后予氨曲南、 美罗培
南、哌拉西林 /他唑巴坦、头孢米诺抗感染，效果欠佳，我们再次详细追 问病史，患者入院时无发热、胸片亦未见异常，入院后曾行颈静脉置管术，术后
5 天即出现持续发热，后血培养回报为金黄色葡萄球菌，考虑金黄色葡萄球菌败 血症，予替卡拉宁联合利福平抗感染，拔出导管后 24 小时患者体温下降， 1 周 后患者一般情况好转，无发热、咳嗽、咳痰，病情稳定，嘱回当地医院继续同方 案抗感染治疗至少 5 周。
心影稍增大。 及营养支 40C, 5 天
三、最后诊断
1 、金黄色葡萄球菌败血症；2、医院获得性肺炎（血源播散性金黄色葡萄球菌） ; 3、慢性肾炎慢性肾功能不全CKD5期肾性贫血肾性高血压
四、述评
导管相关血流感染( Catheter Related Blood Stream Infection ，CRBS)I
是指带有血管内导管或者拔除血管内导管48 小时内的患者出现菌血症或真菌血
症，并伴有发热（＞38C）、寒颤或低血压等感染表现，除血管导管外没有其他明
确的感染源。包括局部和全身感染，其中全身感染最严重，造成的死亡率约12
25%革兰阳性菌是CRBSI最主要的病原体。常见的致病菌有表皮葡萄球菌、凝
固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌等；表皮葡萄球菌感染主要是由皮
肤污染引起，约占CRBSI的30%金黄色葡萄球菌曾是CRBS最常见的病原菌,
目前约占院内血行感染的%，而耐万古霉素肠球菌感染的发生率亦在升高。其他
致病菌有铜绿假单胞菌、嗜麦芽窄食单胞菌、鲍曼不动杆菌等。
CRBSI的诊断
CRBS I的临床表现常包括发热、寒战或置管部位红肿、硬结或有脓液渗出。
部分患者可合并医院获得性心内膜炎、骨髓炎及其他迁徙性感染。发热、寒战是CRBSI常见的临床表现，但缺乏特异性。在缺少实验室检查依据时, 具有血行感
染临床表现的患者，若拔除可疑导管后体温恢复正常，仅能作为CRBSI的间接证
据
。
CRBS诊断标准
1．确诊：具备下述任意一项可证明导管为感染来源：
（1）有1次半定量导管培养阳性（每导管节段》15 CFU或定量导管培养阳性（每导管节段》1000 CFU），同时外周静脉血亦培养阳性，并与导管节段培养
为同一微生物；（2）从导管和外周静脉同时抽血做定量血培养，两者菌落计数比
（导管血：外周血）＞5:1 ;⑶从中心静脉导管和外周静脉同时抽血做定性血培
养，中心静脉导管血培养阳性结果出现时间比外周血培养至少早2小时；(4)
外
周血和导管出W部位脓液培养均阳性，并为同一株微生物。
2．临床诊断：具备下述任意一项，提示导管极有可能为感染的来源：(1
) 具有严重感染的临床表现，并导管头或导管节段的定量或半定量培养阳性，但血
培养阴性，除了导管无其他感染来源可寻，并在拔除导管48 小时内未用新的抗
生素治疗，症状好转；（2）菌血症或真菌血症患者，有发热、寒战和（或）低血压等临床表现，且至少两个血培养阳性（其中一个来自外周血），其结果为同一株皮肤共生菌（如类白喉菌、芽孢杆菌、丙酸菌、凝固酶阴性葡萄球菌、微小球菌、念珠菌等），但导管节段培养阴性，且无其他引起血行感染的来源可寻。
3．拟诊：具备下述任意一项，不能除外导管为感染的来源：（1）具有导管相关的严重感染表现，在拔除导管和适当抗生素治疗后症状消退；（2）菌血症或真菌血症患者，有发热、寒战和（或）低血压等临床表现，且至少有一个血培养阳性（导管血或外周血均可），其结果为皮肤共生菌（如类白喉菌、芽孢杆菌、丙酸菌、凝固酶阴性葡萄球菌、微小球菌、念珠菌等），但导管节段培养阴性，且无其他引起血行感染的来源可寻。
本病例中的患者，本身有基础疾病，自身抵抗力差，有颈静脉置管术，后出现发热、咳嗽、咳痰，肺部新发多弥漫多形性病灶，血培养培养示：金黄色葡萄糖球菌，拔出导管后患者症状好转，虽导管培养未见阳性结果，但综合考虑导管相关感染（金葡菌）诊断成立。
当临床出现可能的导管感染表现时，CRBS治疗方案主要包括导管本身的处理、全身或局部抗生素使用以及必要的检查和化验。当有证据表明导管并发金黄色葡萄球菌感染时，应立即拔除导管，可选择新的部位重新置管，拔除的导管应进行尖端培养。鉴于金黄色葡萄球菌菌血症发生感染性心内膜炎的高风险性，如无禁忌，有条件时，应行心脏超声检查，以确定是否存在感染性心内膜炎，并根据实际情况制定个体化治疗方案，避免因诊断不明导致治疗延误或疗程不当。鉴
于葡萄球菌是导管相关感染最常见的病原菌，且存在高耐药性，糖肽类抗生素应作为导管相关感染经验性治疗的首选药物。金黄色葡萄球菌导致的导管相关感
染，一般在拔除导管后必须使用敏感抗生素治疗14 天。
临床小贴士
1. 切开留置的周围静脉导管和带钢针的周围静脉导管导致的血行感染率较高。
2. 金黄色葡萄球菌曾是CRBS最常见的病原菌，金黄色葡萄球菌菌血症发生感
染性心内膜炎的风险性高。
3. 住院病人若怀疑医院获得性葡萄球菌肺炎，首先糖肽类抗生素治疗，比如万
古霉素、去甲万古霉素、替卡拉宁等，应尽可能获得病原学依据。
参考文献
1. 中华医学会重症医学分会. 血管内导管相关感染的预防与治疗指南（2007）.
中华内科杂志, 2008,47(8):691-699.
2.王万碧,邬红蓉.血源性肺炎11例临床X线分析.中国中医药杂志,
2005,4(3): 688-689.
败血症(septicemia)系指致病菌或条件致 病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。 败血症有哪些表现及如何诊断? 败血症本身并无特殊的临床表现，在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染，如反复出现的畏寒甚至寒战，高热可呈弛张型或间歇型，以瘀点为主的皮疹，累及大关节的关节痛，轻度的肝脾大，重者可有神志改变，心肌炎，感染性休克，DIC，呼吸窘迫综合征等，各种不同致病菌所引起的败血症，又有其不同的临床特点。 1.金葡菌败血症原发病灶常系皮肤疖痈或伤口感染，少数系机体抵抗力很差的医院内感染者，其血中病菌多来自呼吸道，临床起病急，其皮疹呈瘀点，荨麻疹，脓疱疹及猩红热样皮疹等多种形态，眼结膜上出现瘀点具有重要意义，关节症状比较明显，有时红肿，但化脓少见，迁徙性损害可出现在约2 /3患者中，最常见的是多发性肺部浸润，脓肿及胸膜炎，其次有化脓性脑膜炎，肾脓肿，
肝脓肿，心内膜炎，骨髓炎及皮下脓肿等，感染性休克较少发生。 2.表葡菌败血症多见于医院内感染，当患者接受广谱抗生素治疗后，此菌易形成耐药株(有耐甲氧西林的菌株)，呼吸道及肠道中此菌数目明显增多，可导致全身感染，也常见于介入性治疗后，如人工关节，人工瓣膜，起搏器及各种导管留置等情况下。 3.肠球菌败血症肠球菌属机会性感染菌，平时主要寄生在肠道和泌尿系统，其发病率近30年来有升高，在我国医院内感染的败血症中可占10%左右，在美国也已升至第四位，临床上表现为尿路感染和心内膜炎者最多见，此外还可见到脑膜炎，骨髓炎，肺炎，肠炎及皮肤和软组织感染。 4.革兰阴性杆菌败血症不同病原菌经不同途径入血，可引起复杂而多样化的表现，有时这些表现又被原发疾病的症状体征所掩盖，病前健康状况较差，多数伴有影响机体防御功能的原发病，属医院内感染者较多，寒战，高热，大汗，且双峰热型比较多见，偶有呈三峰热型者，这一现象在其他病菌所
败血症、感染性休克章节练习题 一、单选题(每题1分，共计? 分) 1、关于败血症下面描述错误的是： A.败血症是病原菌入血导致的全身性感染综合症。 B.少量细菌入血无症状为菌血症。 C.少量细菌入血有中毒症状为败血症。 D.败血症伴全身多处脓肿为脓毒血症。 E.感染性休克伴2个或以上器官衰竭为严重败血症。 2、治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物：( ) A.青霉素 B.庆大霉素 C.氧氟沙星 D.红霉素 E.万古霉素 3、休克的实质是（） A.收缩压下降 B.舒张压下降 C.脉压下降 D.微循环灌注不足 E.中心静脉压下降 4、中心静脉压（CVP）是指 A.左心室的压力 B.左心房的压力 C.右心房及上下腔静脉的压力 D.主动脉内的压力 E.肺动脉内的压力 5、引起中毒性休克综合症的是（） A.革兰氏阴性细菌 B.革兰阳性细菌 C.原虫 D.病毒 E.金黄色葡萄球菌 6、感染性休克常见致病菌是革兰氏阴性菌，下面错误的是： A．肠杆菌科细菌。B．不发酵杆菌。C．脑膜炎球菌。 D．梭状芽孢杆菌。E．类杆菌。 7、反映休克扩容治疗效果最简单明确的指标是（） A.血压、脉搏 B.尿量 C.中心静脉压 D.肺动脉楔压 E.呼吸、脉搏 8、治疗休克最基本的措施是( ) A.应用有效的抗生素 B.补充血容量 C.纠正酸中毒 D.应用强心药物 E.应用升压药物 9、扩容治疗的有效指标不包括（） A.收缩压＞90mmHg B.脉压＞30mmHg C.脉率＜100次/分 D.呼吸＜18次/分 E.尿量＞30mml/h 10、感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为；( ) A．10％碳酸氢钠B．11．2％乳酸钠C．22．4％乳酸钠 D．5％碳酸氢钠E．10％葡萄糖酸钙
败血症和败血性休克（Sepsis-3）的第三个国际共识定义 抽象 败血症和败血性休克的重要性定义于2001年进行了最新修订。此后，在病理生物学（器官功能，形态，细胞生物学，生物化学，免疫学和血液循环方面的变化），脓毒症的管理和流行病学等方面取得了长足的进步。需要重新检查。 目的评估并根据需要更新败血症和败血性休克的定义。 过程重症监护医学学会和欧洲重症监护医学学会召集了一个具有败血症病理生物学，临床试验和流行病学专业知识的专责小组（n = 19）。通过会议，Delphi 流程，电子病历数据库分析和投票产生了定义和临床标准，然后分发给国际专业协会，要求同行评审和认可（在确认书中列出的31个协会）。 证据综合的主要发现先前定义的局限性包括对炎症的过度关注，脓毒症遵循从严重脓毒症到休克的连续体的误导模型，以及系统性炎症反应综合征（SIRS）标准的特异性和敏感性不足。脓毒症，败血性休克和器官功能障碍目前使用多种定义和术语，导致报告的发病率和观察到的死亡率存在差异。工作队认为严重败血症一词是多余的。 推荐建议败血症应定义为由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。对于临床手术，器官功能障碍可以通过序贯的[败血症相关的]器官衰竭评估（SOFA）评分增加2分或更多来表示，这与医院内死亡率大于10％有关。败血性休克应定义为败血症的一个子集，其中与单独的败血症相比，特别严重的循环系统，细胞和代谢异常与更高的死亡风险相关。在没有血容量不足的情况下，可以通过血管升压药的需求在临床上确定感染性休克的患者，以维持平均动脉压为65 mm Hg或更高，血清乳酸水平大于2 mmol / L（> 18 mg / dL）。这种组合与医院死亡率大于40％有关。在院外，急诊科或普通医院的病房中，如果具有以下至少两项临床标准，则可迅速将成年疑似感染的成年患者确定为败血症典型的不良预后。新的床旁临床评分称为quickSOFA（qSOFA）：呼吸频率为22 / min或更高，精神错乱或收缩压为100 mm Hg或更低。 结论和相关性这些更新的定义和临床标准应取代以前的定义，为流行病学研究和临床试验提供更大的一致性，并促进败血症或有败血症风险的患者的更早识别和更及时的处理。 介绍 败血症是由感染引起的生理，病理和生化异常综合症，是公共卫生方面的主要问题，2011年占美国医院总费用的超过200亿美元（5.2％）。1据报告，败血症的发生率正在增加，2，3和可能反映人口老龄化与更多合并症，更大的识别，4和，在一些国家，报销-有利编码。5尽管真正的发病率尚不清楚，但保守的估计表明
拿到一个病例，怎样分析？我想我们应着重关注以下几个方面： 一、病人的主诉症状一般可从症状发展变化情况找到病因。注意病人所表述的症状有什么特点，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主诉咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。当然，还有很多，将来大家学了诊断课和临床课后会了解更多。现在只要有一个初步的认识就可以了。 二、体征和实验室检查结果医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果，是诊断疾病的重要依据。比如：皮肤有出血点是出血热病人所特有的，而蜘蛛痣则是肝硬化所特有的体征；肺部叩诊浊音或听诊有罗音，是肺部炎症病变所特有的；心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有的；血压很低，说明有休克的存在；实验室检查WBC增高说明有感染；凝血时间延长说明有凝血功能障碍，提示有DIC的存在等等。 三、病史主要了解过去的疾病史，是否是旧病复发，起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程，从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。 四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析这是至关重要的，是我们讨论病例正确与否的关键。比如：病人为什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎症；为什么会咳铁锈色痰？是因为大叶性肺炎时，Cap通透性增加，RBC渗出后被破坏所致；病人心慌可能是因为心输出量不足，心脏代偿，心率过快所致等等。我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互影响。这么讲，还是比较抽象，下面我们来看看具体的病例。 示范病例一： 病人男性，64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温37.8℃，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心率104次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹
20岁，慢性肾功能不全，颈静脉置管术后发热，双肺弥漫多形性变 一、病历摘要 男性，20岁，个体。因头昏、乏力、少尿1月，鼻衄半月于2011年8月25日入院。患者诉1月前无明显诱因出现头昏、乏力、恶心、心慌并出现尿量减少，劳累后上述症状加重未予以重视。半月前患者开始间断性鼻衄，每次流血50ml 左右每天流血3～4次，可自行停止。5天前鼻衄加重遂至当地某省级医院住院，查血常规RBC 1.98×1012/L，HB 56g/L，PLT 45×109/L↓，肾功能CREA 2700μmol/L，诊断为“1.贫血、血小板减少查因；2.肾功能不全（慢性肾功能不全）尿毒症”， 予以利尿及对症等治疗3天后无明显改善遂来我院求诊，予急诊血液透析治疗后收住我院肾内科。既往有血压升高病史2年。 入院体查T 37.0℃，P 102次/分，R 20次/分，BP 151/100mmHg。慢性病容，贫血面容，全身皮肤黏膜未见黄染及皮疹，全身浅表淋巴结未触及肿大。双侧呼吸运动度对称，语颤无增强，双肺叩诊清音，双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿性啰音。心脏、腹部、四肢及神经系统检查无明显异常。 辅助检查血常规WBC 4.7×109/L，RBC 1.70×1012/L↓，HB 46g/L↓，PLT 76×109/L↓；24小时尿量100mL↓，尿比重1.000↓，蛋白质定性（+++）；肾功能BUN 64.40mmol/L↑，CREA 2336.4mmol/L↑，UA 375.3mmol/L↑；血沉105mm/h↑；血管炎三项、抗核抗体（ANA）、可提取性核抗原（ENA）14项、免疫球蛋白、补体、C反应蛋白均（-）。心电图示窦性心律QT间期延长。心脏、腹部彩超：高血压所致心脏改变、左室壁增厚、左房增大、升主动脉内径增宽、二三尖瓣反流、左心功能测值正常范围，双肾实质弥漫性病变、肾脏缩小、腹腔积液。胸片示双肺无明显主质病变，心影稍增大。 二、诊治经过 患者入院后完善相关检查，予血液透析、护肾、降压、纠正贫血、及营养支持治疗。9月3日患者出现发热，咳嗽、咳黄色粘稠痰，最高体温达40℃，5天后血培养回报：金黄色葡萄球菌；复查胸片示双肺广泛渗出灶。先后予氨曲南、美罗培南、哌拉西林/他唑巴坦、头孢米诺抗感染，效果欠佳，我们再次详细追 问病史，患者入院时无发热、胸片亦未见异常，入院后曾行颈静脉置管术，术后 5天即出现持续发热，后血培养回报为金黄色葡萄球菌，考虑金黄色葡萄球菌败
卫生部关于印发医院感染诊断标准（试行）的通知 卫医发[2001]2 号 卫生部关于印发医院感染诊断标准（试行）的通知 各省、自治区、直辖市卫生厅（局），新疆生产建设兵团卫生局，有关部委卫生局（处），部有关直属单位： 为加强医院感染管理，提高医院感染诊断水平和监测的准确率，我部组织有关专家，在充分论证、反复修改的基础上制定了《医院感染诊断标准（试行）》。现印发给你们，请遵照执行。附件：医院感染诊断标准（试行） 二○○一年一月二日 卫生部办公厅二○○一年一月三日印发 附件 医院感染诊断标准（试行）
医院感染定义 医院感染（Nosocomial Infection, Hospital Infection 或Hospital acquired Infection）是指住院病人在医院内获得的感染，包括在住院期间发生的感染和在医院内获得出院后发生的感染；但不包括入院前已开始或入院时已存在的感染。医院工作人员在医院内获得的感染也属医院感染。 说明： 一、下列情况属于医院感染 1．无明确潜伏期的感染，规定入院48 小时后发生的感染为医院感染；有明确潜伏期的感染，自入院时起超过平均潜伏期后发生的感染为医院感染。 2．本次感染直接与上次住院有关。 3．在原有感染基础上出现其它部位新的感染（除外脓毒血症迁徙灶），或在原感染已知病原体基础上又分离出新的病原体（排除污染和原来的混合感染）的感染。 4．新生儿在分娩过程中和产后获得的感染。 5．由于诊疗措施激活的潜在性感染，如疱疹病毒、结核杆菌等的感染。 6．医务人员在医院工作期间获得的感染。 列情况不属于医院感染 1．皮肤粘膜开放性伤口只有细菌定植而无炎症表现。 2．由于创伤或非生物性因子刺激而产生的炎症表现。
男性， 20岁，个体。因头昏、乏力、少尿 1 月，鼻衄半月于 2011 年 8月25 日入院。患者诉 1 月前无明显诱因出现头昏、 乏力、恶心、心慌并出现尿量减少， 劳累后上述症状加重未予以重视。半月前患者开始间断性鼻衄，每次流血 50ml 左右每天流血3?4次，可自行停止。5天前鼻衄加重遂至当地某省级医院住院， 查血常规 RBCX 1012/L ，HB56g/L ，PLT45X 109/L ；，肾功能 CRE/2700^ mol/L ， 诊断为“1.贫血、血小板减少查因; 2.肾功能不全（慢性肾功能不全） 尿毒症”， 予以利尿及对症等治疗 3 天后无明显改善遂来我院求诊， 予急诊血液透析治疗后 收住我院肾内科。既往有血压升高病史 2 年。 入院体查 T 37.0 C, P 102次/分，R 20次/分，BP 151/100mmHg 慢性病 容，贫血面容，全身皮肤黏膜未见黄染及皮疹，全身浅表淋巴结未触及肿大。双 侧呼吸运动度对称，语颤无增强，双肺叩诊清音，双肺呼吸音清晰，未闻及干、 湿性啰音。心脏、腹部、四肢及神经系统检查无明显异常。 辅助检查 血常规 WBCX 109/L ，RBCX 1012 /L ；，HB 46g/L ；，PLT 76 X 109 /L ；; 24小时尿量100mLj ，尿比重J,蛋白质定性（+++）;肾功能BUN Lt, CREA LT , UA LT;血沉105mm/hr ;血管炎三项、抗核抗体（ANA 、可 提取性核抗原（ENA 14项、免疫球蛋白、补体、C 反应蛋白均（-）。心电图示 窦性心律QT 间期延长。心脏、腹部彩超：高血压所致心脏改变、左室壁增厚、 左房增大、升主动脉内径增宽、二三尖瓣反流、左心功能测值正常范围，双肾实 质弥漫性病变、 肾脏缩小、腹腔积液。胸片示双肺无明显主质病变， 、诊治经过 患者入院后完善相关检查，予血液透析、护肾、降压、纠正贫血、 持治疗。 9月 3日患者出现发热，咳嗽、咳黄色粘稠痰，最高体温达 后血培养回报：金黄色葡萄球菌;复查胸片示双肺广泛渗出灶。先后予氨曲南、 美罗培 南、哌拉西林 /他唑巴坦、头孢米诺抗感染，效果欠佳，我们再次详细追 问病史，患者入院时无发热、胸片亦未见异常，入院后曾行颈静脉置管术，术后 5 天即出现持续发热，后血培养回报为金黄色葡萄球菌，考虑金黄色葡萄球菌败 血症，予替卡拉宁联合利福平抗感染，拔出导管后 24 小时患者体温下降， 1 周 后患者一般情况好转，无发热、咳嗽、咳痰，病情稳定，嘱回当地医院继续同方 案抗感染治疗至少 5 周。 心影稍增大。 及营养支 40C, 5 天
卫医发20012号医院感染的定义医院感染（Nosocomial Infection Hospital Infection或Hospital acquired Infection是指住院病人在医院内获得的感染，包括住院期间发生的感染和在医院内获得、出院后发生的感染；但不包括入院前已开始或入院时已存在的感染；医院工作人员在医院内获得的感染也属医院感染。下列情况属于医院感染：1.无明确潜伏期的感染，规定入院48小时后发生的感染为医院感染；有明确潜伏期的感染，自入院时起超过平均潜伏期后发生的感染为医院感染。2.本次感染直接与上次住院有关。3.在原有感染基础上出现其他部位新的感染（除外脓毒血症迁徙灶），或在原感染已知病原体基础上又分离出新的病原体排除污染和原来的混合感染的感染。4.新生儿在分娩过程中和产后获得的感染。5.由于诊疗措施激活的潜在性感染，如疮疹病毒、结核杆菌等的感染。6.医务人员在医院工作期间获得的感染。下列情况则不属于医院感染：1.皮肤粘膜开放性伤口只有细菌定植而无炎症表现。2.由于创伤或非生物性因子刺激而产生的炎症表现。3.新生儿经胎盘获得出生后48小时内发病的感染，如单纯疱疹、弓形体病、水痘等。4.患者原有的慢性感染在医院内急性发作。医院感染按临床诊断报告，力求作出病原学诊断。呼吸系统心血管系统血液系统腹部和消化系统中枢神经系统泌尿系统手术部位皮肤和软组织骨、关节生殖道口腔其它部位呼吸系统一、上呼吸道感染【临床诊断】发热（≥38.0℃超过两天），有鼻咽、鼻旁窦和扁桃腺等上呼吸道急性炎症表现。【病原学诊断】临床诊断基础上，分泌物涂片或培养可发现有意义的病原微生物。【说明】必须排除普通感冒和非感染性病因（如过敏等）所致的上呼吸道急性炎症。二、下呼吸道感染【临床诊断】符合下列两条之一即可诊断。1.患者出现咳嗽、痰粘稠，肺部出现湿罗音，并有下列情况之一：（1）发热。（2）白细胞总数和（或）嗜中性粒细胞比例增高。（3）X线显示肺部有炎性浸润性病变。2.慢性气道疾患患者稳定期（慢性支气管炎伴或不伴阻塞性肺气肿、哮喘、支气管扩张症）继发性感染，并有病原学改变或X线胸片显示与入院时比较有明显改变或新病变。【病原学诊断】临床诊断基础上，符合下述六条之一即可诊断。1.经筛选的痰液，连续两次分离到相同病原体。2.痰细菌定量培养分离病原菌数≥106cfu/ml。3.血培养或并发胸腔积液者的胸液分离到病原体。4.经纤维支气管镜或人工气道吸引采集的下呼吸道分泌物病原菌数≥105cfu/ml；经支气管肺泡灌洗（BAL）分离到病原菌数≥104cfu/ml；或经防污染标本刷（PSB）、防污染支气管肺泡灌洗（PBAL）采集的下呼吸道分泌物分离到病原菌，而原有慢性阻塞性肺病包括支气管扩张者病原菌数必须 ≥103cfu/ml。5.痰或下呼吸道采样标本中分离到通常非呼吸道定植的细菌或其它特殊病原体。6.免疫血清学、组织病理学的病原学诊断证据。【说明】1.痰液筛选的标准为痰液涂片镜检鳞状上皮细胞＜10个/低倍视野和白细胞＞25个/低倍视野或鳞状上皮细胞；白细胞≤1:2.5；免疫抑制和粒细胞缺乏患者见到柱状上皮细胞或锥状上皮细胞与白细胞同时存在，白细胞数量可以不严格限定。2.应排除非感染性原因如肺栓塞、心力衰竭、肺水肿、肺癌等所致的下呼吸道的胸片的改变。3.病变局限于气道者为医院感染气管――支气管炎；出现肺实质炎症X线显示者为医院感染肺炎包括肺脓肿，报告时需分别标明。三、胸膜腔感染【临床诊断】
新生儿败血症诊断和抗生素应用 CDC2010指南流程CDC2010（2012）败血症（无乳链球菌）二级预防流程 有 新生儿败血症现象→→a全面诊断b抗生素治疗 ↓否有 C孕产妇绒毛膜羊膜炎→→d有效评价b抗生素治疗 ↓否否 无乳链球菌疗法是否适用于母体→→f常规疗法 ↓是是 青霉素静脉滴注或氨苄西林在接生前4小时注射→→fg至少观察2天 ↓否是 大于等于37周且胎膜早破小于18小时？→→fh至少观察48小时 ↓否是 小于37周或胎膜早破大于等于18小时？→→d有效评价f至少观察2天 APP流程 评估妊娠37周及以上的无症状婴儿患败血症的风险因素（绒毛膜羊膜炎）。 风险因素诊断测试抗生素 绒毛膜羊膜炎出生6-12小时内血白细胞分类及CRP 广谱抗生素 处理方法 血培养阳性血培养阴性婴儿情况良好血培养阴性婴儿情况良好 实验数据不准确实验数据不准确 继续抗生素治疗如果患儿母亲在分娩期间使用了停止使用抗生素，且腰椎穿刺抗生素，继续抗生素治疗48小时后出院 APP流程 评估妊娠37周及以上的无症状婴儿患败血症的风险因素（非绒毛膜羊膜炎）。 风险因素诊断测试抗生素 胎膜早破大于等于出生6-12小时内血白细胞分类及CRP 不需要抗生素18小时，或IAP表需要观察明，但不充分 处理方法 实验数据不正常实验数据正常↓ 血培养婴儿情况良好，48小时后出院↓ 血培养阴性，婴儿婴儿情况良好，48小时后出院
APP流程 评估妊娠小于37周的无症状婴儿患败血症的风险因素（绒毛膜羊膜炎）。 风险因素诊断测试抗生素 绒毛膜羊膜炎出生6-12小时内血白细胞分类及CRP 广谱抗生素治疗或胎膜早破大于18小时 或IAP表明，但不充分 处理方法 血培养阳性血培养阴性婴儿情况良好血培养阴性婴儿情况良好 实验数据不准确实验数据不准确 继续抗生素治疗如果患儿母亲在分娩期间使用了停止使用抗生素，且腰椎穿刺抗生素，继续抗生素治疗48小时后出院 五、抗生素疗程（APP） NICE指南：根据高危因素的等级和数量指导临床处理：存在1项*标志的高危因素，或≥2项无*标志的高危因素，应做有关检查并开始抗生素治疗。 ●前一个婴儿发生侵入型无乳链球菌感染 ●本次妊娠期孕妇有无乳链球菌定值或菌尿症 ●胎膜早破 ●自发性早产（胎龄＜37周） ●早产儿疑似或确诊胎膜早破超过18个小时 ●产时发烧超过38℃，或确诊或疑似绒毛膜羊膜炎 ●母亲因确诊或疑似侵入型细菌感染（乳败血症）而在分娩过程中，或出生前后24小时内静脉使用抗生素治疗，（产时预防性应用抗生素不属此类）* ●多胎妊娠时，另一名婴儿疑似或确诊感染* ●行为或反应改变 ●肌张力改变
新生儿败血症的诊断标准和临床表现新生儿败血症诊断标准是什么？血培养是唯一标准吗？不做血培养能诊断吗？败血 症（septicemia）是一种严重的全身性感染。在身体体抗力减弱或（和）各种致病菌或条件致病菌侵入血循环，在其中生长繁殖释放大量毒素，引起严重的全身性感染，称为败血症。 目前常见的致病菌G ：以金葡菌为主，表皮葡萄球菌、白色葡萄球菌也逐渐增加；G-：以大肠杆菌为主，真菌：以白色念珠菌为主。 条件致病菌有增加的趋势。一般表现，全身中毒症状较重，常常表现为原因不明的急性长期高热，伴有畏寒、寒战、出汗、头痛、呕吐、腹痛、关节痛等症状，精神萎靡或烦躁不安，面色苍白或发灰，呼吸及心跳增快，皮肤可见瘀点或皮疹，肝脾淋巴结肿大。2、WBC↑、N↑，有核左移现象，细胞内有中毒颗粒及空泡，CRP↑，前白蛋白↓，转铁蛋白↓。3、血培养（＋）是确诊的重要依据，反复抽血培养可以提高阳性率；病灶分泌物培养和血培养获得相同的细菌时更有诊断意义。如果多次培养还是阴性，但临床症状支持，也不排除是败血症的可能，毕竟有假阴性存在的可能性，至少可以诊断为临床败血症。 一、诊断 （一）病原菌 我国以葡萄球菌和大肠埃希菌为主，凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）主要见于早产儿，尤其是长期动静脉置管者；金黄色葡萄球菌主要见于皮肤化脓性感染；产前或产时感染以大肠埃希菌为主的革兰阴性（G- ）菌较常见。气管插管机械通气患儿以G- 菌如绿脓杆菌、肺炎克雷伯杆菌、沙雷菌等多见。 （二）易感因素 1。母亲的病史：母亲妊娠及产时的感染史（如泌尿道感染、绒毛膜羊膜炎等），母亲产道特殊细菌的定植，如B 组溶血性链球菌（GBS）、淋球菌等。 2。产科因素：胎膜早破，产程延长，羊水混浊或发臭，分娩环境不清洁或接生时消毒不严，产前、产时侵入性检查等。 3。胎儿或新生儿因素：多胎，宫内窘迫，早产儿、小于胎龄儿，长期动静脉置管，气管插管，外科手术，对新生儿的不良行为如挑“马牙”、挤乳房、挤痈疖等，新生儿皮肤感染如脓疱病、尿布性皮炎及脐部、肺部感染等也是常见病因。 （三）临床表现 1。全身表现： （1）体温改变：可有发热或低体温。 （2）少吃、少哭、少动、面色欠佳、四肢凉、体重不增或增长缓慢。 （3）黄疸：有时是败血症的惟一表现，严重时可发展为胆红素脑病。 （4）休克表现：四肢冰凉，伴花斑，股动脉搏动减弱，毛细血管充盈时间延长，血压降低，严重时可有弥漫性血管内凝血（DIC）。 2。各系统表现： （1）皮肤、粘膜：硬肿症，皮下坏疽，脓疱疮，脐周或其他部位蜂窝织炎，甲床感染，皮肤烧灼伤，瘀斑、瘀点，口腔粘膜有挑割损伤。 （2）消化系统：厌食、腹胀、呕吐、腹泻，严重时可出现中毒性肠麻痹或坏死性小肠结肠炎（NEC），后期可出现肝脾肿大。 （3）呼吸系统：气促、发绀、呼吸不规则或呼吸暂停。 （4）中枢神经系统：易合并化脓性脑膜炎。表现为嗜睡、激惹、惊厥、前囟张力及四肢肌张力增高等。
甲状腺危象合并败血症死亡病例分析 摘要】目的：提高对甲状腺危象合并败血症的认识，了解其特点、预后及治疗。方法：分析1例甲状腺危象合并败血症的病例资料，并结合相关文献进行分析。【关键词】甲状腺功能亢进甲状腺危象败血症 【中图分类号】R581 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）11-0327-01 甲状腺危象是甲状腺功能亢进症病程中出现的一种严重并发症，如不及时诊治，尽早发现甲状腺危象前期症状，可危及生命，死亡率高。 1、病历资料 患者，女性，23岁。农民。因“发热7天，加重伴心悸、呼吸困难半天”入院。患者1年余前怀孕期间发现患有甲状腺功能亢进症，未治疗。4月前行扁桃体切 除术，术程顺利，愈合良好。3月前开始服用丙基硫氧嘧啶，具体量不详。7天 前出现咽痛、发热，最高体温38.5℃,偶有咳嗽，无胸闷、心悸、腹痛、腹泻等其 他不适，考虑化脓性扁桃体炎，在当地医院抗感染治疗，未见好转，2日前病情 加重在当地医院住院，经抗感染治疗仍出现高热，最高40.3℃，伴心悸、呼吸困难、大汗，心电监测下心率160-183次/分，遂送入我院进一步治疗。入院查体： T40.3℃，P180次/分，R45次/分，血压83/53mmHg，烦躁，神志清，精神差， 气喘貌，口唇、肢端无发绀，皮肤湿度正常，突眼征阳性，双侧瞳孔等大等圆， 活动良好。巩膜、皮肤黄染，双侧扁桃体残根红肿，有脓点，舌尖有脓点。颈静 脉充盈。甲状腺不大。两肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心界不大，心率180 次/分，律齐，未闻及杂音。腹软，肝肋下4cm可触及，边界清，无压痛。脾未 触及。移动性浊音阴性。双下肢不肿。入院后检查：床边胸片：1、肺部感染2、 心影不大。出凝血功能：PT22.3秒，INR1.81，PTR1.89，ATPP60.6秒，FIB5.03g/L。D-二聚体阴性，3P试验阳性。血常规：白细胞：0.52*109/L，中性粒细胞 0.02*109/L，淋巴细胞0.43*109/L，嗜酸性粒细胞0，单核细胞0.07*109/L，血红 蛋白91g/L，血小板193*109/L。尿常规：蛋白+2，胆红素+1，尿胆原+-，管型 1.58个/uL。肝功能：总胆红素130.3umol/L，直接胆红素106.5umol/L，间接胆红 素23.8umol/L，谷丙转氨酶21U/L，谷草转氨酶31U/L,碱性磷酸酶48U/L，总蛋白45.5g/L，白蛋白23g/L，球蛋白22.5g/L。电解质：钾3.6mmol/L，钠125mmol/L，氯89mmol/L，钙2.49mmol/L。肾功能：尿素2.8mmol/L，尿酸81umol/L，余正常。心肌酶正常。血培养：铜绿假单胞菌。痰培养阴性。乙肝两对半阴性。HAV、HCV、HEV抗体阴性。甲状腺激素：TSH0.01Uiu/mL，FT38.34pmol/mL， FT452.44pmol/mL。 入院诊断：甲状腺功能亢进症、甲状腺危象、肺部感染、败血症、肝功能损害。予气管插管呼吸机辅助呼吸，予丙基硫氧嘧啶，复方碘液，抗生素，激素， 升白细胞药物，护肝药物，人血白蛋白，冰冻血浆，对症及营养支持治疗。于入 院第3天出现心跳骤停、血压测不出，予胸外按压、强心、对症等抢救，因抢救 无效死亡。 2、讨论 患者有甲状腺功能亢进症此基础疾病，3月前开始服用丙基硫氧嘧啶，7天前开始出现上呼吸道感染症状，2日前出现病情加重。根据国外甲状腺危象诊断标 准[1]，患者1、体温大于40℃，30分2、无法解释的黄疸20分3、心率大于140 次/分，25分4、应激事件10分，总分为85分，判断标准：总分大于或等于45
传染病诊断标准 法定传染病分类 法定传染病共分三大类，共39种： 甲类2种（强制管制）：鼠疫、霍乱 乙类26种（严格管制）：包括非典、禽流感、甲型H1N1流感等。 丙类11种（监测管制）：手足口病、流行性感冒、其它感染性腹泻等。 其中乙类按甲类管理的传染病包括：SARS、人感染高致病性禽流感、肺炭疽、脊髓灰质炎。 传染病的诊断 流行病学资料 临床资料 实验室检查 病原学检查 分子生物学检查 免疫学检查 影像及活组织检查 传染病的诊断 介绍一些常见传染病的诊断，也是日常报告最多，或不清楚该不该报，报告要求如何。 乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒、其它感染性腹泻 诊断标准来自于卫生部诊断标准，2010年5月最新颁布 传染病诊断最新标准 艾滋病和艾滋病病毒感染诊断标准（WS293-2008） 艾滋病（获得性免疫缺陷综合征） 是指由HIV感染引起的以人体CD4+T淋巴细胞减少为特征的进行性免疫功能缺陷，继发各种机会性感染、恶性肿瘤和中枢神经系统病变的综合性疾患。 HIV感染者： 感染HIV后尚未发展到艾滋病阶段的患者。 艾滋病患者： 感染HIV后发展到艾滋病阶段的患者。 潜伏期： 从HIV感染到出现艾滋病临床症状和体征的时间。平均潜伏期(50％的HIV感染者进展到艾滋病期的
时间)为7年～8年。 1 诊断依据 流行病学史 1.1.1 患有性病或有性病史。 有不安全性生活史(包括同性和异性性接触)。 1.1.3 有共用注射器吸毒史。 有医源性感染史。 有职业暴露史。 HIV感染者或艾滋病患者的配偶或性伴侣。 1.1.7 HIV感染母亲所生子女。 临床表现 1.2.1 急性HIV感染综合征。 持续性全身性淋巴腺病。 HIV感染中后期临床表现 成人及15岁(含15岁)以上青少年 1.1 A组临床表现 a)不明原因体重减轻，不超过原体重10％； b)反复发作的上呼吸道感染，近6个月内≥2次； c)带状疱疹； d)口角炎、唇炎； e)反复发作的口腔溃疡，近6个月内≥2次； f)结节性痒疹； g)脂溢性皮炎； h)甲癣。 1.2.3. B组临床表现 a)不明原因体重减轻，超过原体重l0％； b)不明原因的腹泻，持续超过l个月；
一、名词解释 1. 脓毒血症 2. 全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome, SIRS） 3. 复数菌败血症 二、填空题 1.败血症的主要病原菌有、、、和其他细菌。 2.革兰阴性菌败血症感染性休克一般发生率，发生时间，持续时间。 三、选择题 1. 病原体侵入血流，在血中繁殖产生毒素，表现出严重的中毒症状，应考虑（）C A.毒血症 B.菌血症 C.败血症 D.脓毒血症 E.变应性亚败血症 2. 医院内败血症最常见的病原菌是（）B A、表皮葡萄球菌 B、大肠杆菌 C、克雷伯杆菌 D、金黄色葡萄球菌 E、肠球菌 3. 下列那种败血症病死率最高（）E A、金葡菌败血症 B、绿脓杆菌败血症 C、脆弱类杆菌败血症 D、大肠杆菌败血症 E、念珠菌败血症 4. 治疗败血症的关键是（）D A、充足的营养和维生素 B、维持水电解质和酸碱平衡 C、适量输血、血浆或白蛋白 D、合理选用抗菌药物 E、肾上腺皮质激素解除毒血症状 5. 引起深部真菌病最常见的病原菌是（）B A、新型隐球菌 B、念珠菌 C、曲霉菌 D、放线菌 E、毛霉菌 6. 革兰阴性杆菌产生的内毒素属于（）E A、血浆凝固酶 B、肠毒素 C、神经氨酸酶 D、胞璧酸 E、脂多糖 7.女，60岁，干部，3天前开始腹泻，继之发热，体温39～40.5℃，出汗多，尿量减少，入院前一天病情加重，血压下降，在当地经抗休克处理效果不佳而转院。体查：体温39℃，血压0，四肢末端冰凉、发绀，注射部位可见淤斑，血象：WBC 10.2×109/L，N 0.82，L 0.18，PLT 105×109/L，尿蛋白阴性。诊断为感染性休克，最可能的致病菌是（）B A、革兰阴性杆菌 B、革兰阳性球菌 C、出血热病毒 D、真菌 E、螺旋体
第七十届世界卫生大会WHA70.7议程项目12.22017年5月29日 改善败血症的预防、诊断和临床管理第七十届世界卫生大会， 审议了关于改善败血症的预防、诊断和临床管理的报告1， 关注败血症继续导致全世界每年约600万人死亡，其中大多数是可预防的； 认识到败血症作为对感染的病症反应是全世界大多数传染病死亡的最终共同途径； 考虑到败血症具有独特的临床过程，对时间的把握至关重要，在早期阶段通过尽早诊断和及时与适当的临床管理，可以高度顺应治疗； 还考虑到，通过适当的手部卫生、获得疫苗接种规划、获得改进的环境卫生和水供应以及其它预防和控制感染的最佳做法，常常可以防止可能导致败血症的感染；与医院内感染相关的败血症很严重，难以控制并具有很高的死亡率； 认识到虽然不能始终预测败血症本身，但可以通过尽早诊断和适当且及时的临床管理来减轻其对死亡率和长期发病率的不良影响； 还认识到需要改进预防感染的措施和控制败血症的后果，因为感染预防和控制规划薄弱，对早期败血症的健康教育和识别能力不足，不能充分获得负担得起、及时、适当的治疗和护理，实验室服务欠缺以及缺乏败血症预防和临床管理的综合方法； 注意到医疗相关感染是败血症加重卫生保健资源负担的一个常见途径； 1文件A70/13。
WHA70.7 2考虑到需要一种综合方法来处理败血症，其重点是预防，通过临床和实验室服务尽 早识别并及时获得包括重症监护服务在内的卫生保健，可靠地提供包括静脉输液的护理基础项目，以及在需要时及时提供抗微生物药物； 确认：(i)不适当和过度使用抗微生物药物会加大抗微生物药物耐药性的威胁；(ii)WHA68.7号决议（2015年）通过的抗微生物药物耐药性全球行动计划1和WHA67.25号决议（2014年）敦促世卫组织加快努力，确保获得有效的抗微生物药物，并负责任和审慎地予以使用；(iii)败血症是为人类健康负责任地使用有效的抗微生物药物的最重要适应症；(iv)在缺乏适当和及时临床管理的情况下，包括缺乏有效的抗微生物药物，败血症几乎普遍会致命；(v)对包括败血症在内的感染进行无效或不完整的抗微生物药物治疗，可能是日益增长的抗微生物药物耐药性威胁的主要推动因素；(vi)一些耐药性病原体的发生率可通过使用适当的疫苗来减少；(vii)免疫受损的患者面临非常严重形式的败血症的最大风险； 认识到许多疫苗可预防的疾病是引起败血症的主要原因，并重申关于免疫和疫苗质量的WHA45.17号决议（1992年），其中敦促会员国，除其它外，在可行的国家中将具有成本效益和可负担的新疫苗纳入国家免疫规划； 还认识到运行良好的强大卫生系统的重要性，包括组织和治疗战略，以便改进患者安全和细菌源性败血症的结局； 进一步认识到需要预防和控制败血症，加强及时获得正确诊断并提供适当的治疗方案； 又认识到利益攸关方的宣传工作，特别是通过每年9月13日2在许多国家举行的现有活动，以便提高对败血症的认识， 1.敦促会员国3： (1)根据世卫组织指南，将预防、诊断和治疗败血症纳入国家卫生系统，在社区和 卫生保健机构予以加强； (2)加强现有战略或制定新战略，从而加强感染预防和控制规划，包括加强卫生 基础设施、促进手部卫生及其它感染预防和控制最佳做法、清洁分娩手术、手术1见文件WHA68/2015/REC/1，附件3。 2见文件A70/13第11段：民间社会组织倡导9月13日为世界败血症日。 3适用时，还包括区域经济一体化组织。
猪败血症病的诊治及浅析 在诊疗中，病猪往往表现耳、颈、四肢内侧、腹下等皮肤有出血点，先红后紫，后成为紫斑的败血症及高温经过，常常都误认为是瘟症，放弃治疗，使成批生猪死亡造成不必要的损失，然而只要认真诊断和治疗就可减少损失。笔者在长时间的兽医门诊工作中，诊断治疗病猪3005头，治愈率达89％。现将诊断及防治方法简述如下。 l 猪肺疫 1．1 症状与病变。猪巴氏杆菌病(猪肺疫)(Pasteurellosis Su- um)“俗称锁喉风”，除发病初为最急性，不表现任何症状突然死亡外，后期呈急性或慢性经过,常见有败血症病变和急性胸膜肺炎。体温升高(40-41摄氏度)，初痉挛性干咳，后变为湿咳，呼吸困难，鼻流粘液或带血，触诊胸部有痛感。听诊有干啰音和湿啰音及摩擦音。病势发展呼吸困难，张口吐舌．呈犬坐姿势，可视粘膜蓝紫，初便秘后腹泻，皮肤瘀血和出血点，病猪卧地消瘦窒息死亡。病程5-8天不死转慢性，病变尤以喉部肿胀及周围组织里胶样浸润为特征，淋巴结肿大切面呈大理石状，颌下淋巴尤为明显，胸膜心包呈纤维性炎症。
1．2 防治。(1)每年春秋两次对疫区注射猪肺疫疫苗，增强群体免疫力。(2)急性病例治疗：“九一四，，一次注射，必要时隔1-2日再用药1次。青霉素、链霉素、土霉素、磺胺嘧啶均有一定疗效(剂量见说明)。中药：丹皮30g，紫草40g，射干30g，豆根30g，黄芩30g，麦冬30g，郁金25g,元明粉25g．虎杖30g(50 kg体重剂量，按大小适量加减)，2日1剂，2剂即可。 2 仔猪副伤寒 2.1 症状与病变。本病由沙门氏菌引起，称猪副伤寒（Paraty- phus Suum),6月龄以内猪易感，为急性败血型经过,根据病势和死亡快慢,分急、亚、慢三型。病原于机体抵抗力弱时致病，体温升高(40-41摄氏度)，精神沉郁不食，随后下痢，粪淡黄或灰白色恶臭，有呼吸困难．耳、胸前和腹下皮肤有紫色斑点，寒颤钻草，眼有粘性或脓性分泌物，病程可长达3周，后极度消瘦竭衰而死。主要病变：脾脏肿大色蓝紫，肠系膜淋巴索状肿大：特征病变为坏死性肠炎，盲肠、结肠、回肠肠壁增厚、粘膜覆盖一层弥漫坏死性腐乳状物质，剥开呈底部红色边缘不规则溃疡面。 2.2 防治。(1)加强饲养管理消除诱因，对常发地用仔猪副伤寒苗防疫。(2)卡那霉素肌肉注射有较好疗效，另肌注磺胺嘧啶．内服土霉素(剂量按说明)。中药：黄连25g，黄柏30g,
败血症诊断治疗指南 败血症是指各种病原菌（致病菌和条件致病菌）侵入血液循环而引起的严重毒血症和全身性感染。常有高热、寒战、心动过速、呼吸急促、全身无力等一系列临床症状，重者可发生中毒性休克，弥散性血管内凝血（DIC）和多器官功能衰竭。败血症病死率仍相当高，平均30%-40%。 近20年来，由于各种广谱抗生素的应用、器官的移植、肾上腺激素等免疫抑制剂以及抗肿瘤药物的广泛使用，各种导管介入性治疗、使机体和细菌之间的互相关系有了很大变化，而败血症的发病率和病死率并无明显下降。 【诊断】 1.感染来源：主要是继发于病人的局部炎症。 2.易感人群：全身健康与免疫功能低下者。 一.临床表现 原发局部的炎症表现如局部红、肿、热、痛和功能障碍等，有发热、畏寒与皮疹等。 高热、寒战是败血症常见的症状，以弛张热和间歇热多见，少数为稽留热，G-杆菌可有双峰热;寒战发热发作时间不规则，可出现皮疹和消化道症状。过度换气是败血症的早期的体征，严重者可出现中毒性心肌炎或中毒性脑炎的表现。可发生感染性休克与DIC。
迁徙性炎症：随病原的种类与病情轻重而不同。 各种病原败血症的特点 (1)金黄色葡萄球菌败血症：1.原发病灶多为皮肤粘膜的化脓性炎症如疖、痈、蜂窝织炎，或原发性肺炎。2.部分病人有荨麻疹或猩红热样皮疹。3.迁徙性损害是金葡菌败血症的特点，常有血源性金葡菌肺炎，咳嗽轻、痰少。可伴肺大疱与自发性气胸。可有心包炎、化脓性关节炎。皮肤浅表性小脓疱，散见于躯干，软组织脓肿形成。可有骨髓炎、肝脓肿与化脓性脑膜炎。还可以引起急性金葡菌心内膜炎，患者多先有心脏瓣膜损害，反复出现栓塞现象，血培养阳性。超声心动图心脏瓣膜有赘生物。 (2)表葡菌败血症：医院内感染中表葡菌败血症的发病率相当高，常见于体内异物留置者如留置静脉导管或严重基础疾患病人进行手术是，该菌侵入发生败血症。 (3)肺炎链球菌败血症现在已少见。 (4)肠球菌败血症：主要是医院感染，其原发病灶多为胃肠道感染，腹腔感染与泌尿道感染。该菌对多种抗生素耐药。 (5)大肠杆菌败血症：其原发感染灶多为患脓性胆管炎，肝脓肿、肠炎，化脓性腹膜炎，急性肾盂肾炎，产道感染等，除原发感染的临床表现外主要是严重的毒血症，感染性休克多见。
血流系统感染诊断标准 第一条血管相关性感染 1.临床诊断符合下列情况之一者： （1）静脉穿刺部位有脓液排出，或有弥散性红斑（蜂窝组织炎的表现）。 （2）沿导管的皮下走行部位出现疼痛性弥散性红斑（理化性因素所致除外）。 （3）经血管介人性操作，发热>38℃，局部有压痛，无其他原因解释。 2.病原学诊断 （1）导管尖端培养或血液培养分离出有意义的病原微生物。 （2）说明 ①导管管尖培养其接补方法应取导管尖端5cm，在血平板表面往返滚动一次，细菌菌数≥15cfu/平板即为阳性。 ②从穿刺部位抽血定量培养，细菌菌数≥100cfu/ml，或细菌菌数相当于对侧取血培养4～8倍。第二条败血症 1.血液培养分离出病原微生物，并伴有下列症状体征中的一项： （1）发热>38℃或低体温<36℃，可伴有寒颤。 （2）有入侵门户或迁徙病灶。 （3）有全身性感染中毒症状而无明显感染灶。 （4）收缩压低于12kPa（90mmHg），或较原收缩压下降超过5.3kPa
(40mmHg)。 2.说明 继发于某部位医院感染的败血症需同时报告原发医院感染。 第三条输血相关感染 常见有病毒性肝炎（乙、丙、丁、庚型）、艾滋病、巨细胞病毒感染、疟疾、弓形体病等。 1.临床诊断 必须符合下列三种情况： （1）输血至发病或输血至血中出现病原血清免疫学标志的时间超过该感染的常见（或最短）潜伏期。 （2）受血者受血前从未有过该种感染，血清免疫学标志阴性。 （3）证实供血员血存在感染性物质，如血中查到病原体、血清免疫学标志阳性、病原DNA 或RNA的阳性等。 2.病原学诊断 （1）在临床诊断基础上，符合下列情况之一者： ①血中找到病原体。 ②血特异性病原体抗原检测阳性，或其血清lgM抗体效价达到诊断水平，或双份血清lgG呈4倍升高。 ③组织或体液涂片找到包涵体。 ④病理活检证实。 （2）说明 ①病人可有症状体征，也可仅有血清学改变。
引言 ?败血症（sepsis,脓毒症）定义： ?经典: 病原菌侵入新生儿血液循环，并在其中生长、繁殖、产生毒素而造成的全身性反应。 ?现代：感染加全身炎症反应综合征(SIRS)。 3 seps is septice mia 焦建成,余加林. 中华儿科杂志2010，48(1): 32-35
血液细胞学检查诊断新生儿败血症 Manroe BL, et al. J Pediatr 1979;95(1):89–98. 8血液细胞学评分诊断新生儿败血症 Manroe BL, et al. J Pediatr 1979;95(1):89–98. 9 已广泛应用于临床，细菌感染时水平显著升 11
CRP诊断新生儿败血症的Meta分析 1993是降钙素的前体健康人血液中浓度非常低而稳定，当细菌感染时，PCT 可生成并释放入血液循环。 16 Assicot M, et al. Lancet 1993；After P . Linscheid, Endocrinology 2003PCT PCT 的合成和释放具有高度特异性 细菌感染时细胞因子刺激PCT 迅速升高，其水平与细菌感染的程度呈正相关 病毒感染时释放的IFN- 抑制PCT 生成，因此病毒感染时PCT 水平正常或仅轻微上升 快速：感染开始后3小时即可测得，6-12小时后达到峰值峰值最高可达1000 ng/ml 半衰期: 接近24 hrs 不受肾功能状态的影响,体内外性状稳定
新生儿（<3d）年龄矫正PCT正常值 21 Stocker et al. BMC Pediatrics 2010 10:89早产儿：PCT生后反应相对早，高，长；PCT值与胎龄成负相关,胎龄每增加1周PCT平均下降11.4% (95%CI,6.4%16.1%) 足月儿早产儿 Chiesa C,et al. Clinica Chimica Acta , 2011;412:1053–1059 (N=1,959) LOS（5RCT）敏感性 90%，特异性88%， 24