败血症、感染性休克章节练习题
一、单选题(每题1分，共计? 分)
1、关于败血症下面描述错误的是：
A.败血症是病原菌入血导致的全身性感染综合症。
B.少量细菌入血无症状为菌血症。
C.少量细菌入血有中毒症状为败血症。
D.败血症伴全身多处脓肿为脓毒血症。
E.感染性休克伴2个或以上器官衰竭为严重败血症。
2、治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物：( )
A.青霉素
B.庆大霉素
C.氧氟沙星
D.红霉素
E.万古霉素
3、休克的实质是（）
A.收缩压下降
B.舒张压下降
C.脉压下降
D.微循环灌注不足
E.中心静脉压下降
4、中心静脉压（CVP）是指
A.左心室的压力
B.左心房的压力
C.右心房及上下腔静脉的压力
D.主动脉内的压力
E.肺动脉内的压力
5、引起中毒性休克综合症的是（）
A.革兰氏阴性细菌
B.革兰阳性细菌
C.原虫
D.病毒
E.金黄色葡萄球菌
6、感染性休克常见致病菌是革兰氏阴性菌，下面错误的是：
A．肠杆菌科细菌。B．不发酵杆菌。C．脑膜炎球菌。
D．梭状芽孢杆菌。E．类杆菌。
7、反映休克扩容治疗效果最简单明确的指标是（）
A.血压、脉搏
B.尿量
C.中心静脉压
D.肺动脉楔压
E.呼吸、脉搏
8、治疗休克最基本的措施是( )
A.应用有效的抗生素
B.补充血容量
C.纠正酸中毒
D.应用强心药物
E.应用升压药物
9、扩容治疗的有效指标不包括（）
A.收缩压＞90mmHg
B.脉压＞30mmHg
C.脉率＜100次/分
D.呼吸＜18次/分
E.尿量＞30mml/h
10、感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为；( )
A．10％碳酸氢钠B．11．2％乳酸钠C．22．4％乳酸钠
D．5％碳酸氢钠E．10％葡萄糖酸钙
11、严重败血症代表性表现没有：
A. 全身多处脓肿。
B.ARDS。
C.DIC。
D.MODS。
E.1个或以上器官衰竭。
12、感染性休克时肾病变描述错误的是：
A．肾动脉收缩，肾灌注减少。B．休克早期有少尿。
C．休克早期不会有间隙性无尿。D．严重持续休克时有肾小管坏死，急性肾衰竭。
E．并发DIC时有肾皮质坏死。
13、感染性休克常见致病菌是革兰氏阴性菌，阳性菌也可引起，下面错误的是：
A．葡萄球菌。B．链球菌。C．肺炎链球菌。
D．梭状芽孢杆菌。E．类杆菌。
14、病员男性，25岁，因发热，全身酸软疼痛5天入院。6天前右小腿出现疖肿，挤压出脓血少许。入院后查体体温41度，血压60/42mmHg，BUN32，Cr975，无尿；双肺有大量湿鸣，左大腿有5*6cm 大小红肿包块，有压痛；胸片发现双肺有片状阴影，部分有融合。最可能的诊断：
A.菌血症。
B. 败血症。
C. 脓毒血症。
D. 严重败血症。
E.以上都不是。
15、休克患者危重表现是（）
A.皮肤苍白
B.血压下降
C.尿量减少
D.脉搏细速
E.皮肤、粘膜广泛出血
16、在感染性休克的淤血缺氧期，微循环障碍特点为：( )
A．微动脉舒张，毛细血管开放，微静脉仍持续收缩
B．微动脉舒张，毛细血管开放，微静脉开放
C．微动脉舒张，毛细血管收缩，微静脉收缩
D．微动脉收缩，毛细血管舒张，微静脉舒张
E．微动脉收缩，毛细血管舒张，微动脉收缩
17、符合休克早期表现的是（）
A.皮肤发绀
B.神志不清
C.全身瘀点
D.尿量40ml/h
E.脉压低于30mmHg
18、真菌败血症的病死率可达：( )
A.30％～40％
B.15％～35％
C.小于10％
D.60％以上
E.80％以上
19、病员男性，25岁，因发热，全身酸软疼痛5天入院。6天前右小腿出现疖肿，挤压出脓血少许。入院后查体双肺有大量湿鸣，左大腿有5*6cm大小红肿包块，有压痛；胸片发现双肺有片状阴影，部分有融合。最可能的诊断：
A.菌血症。
B. 败血症。
C. 脓毒血症。
D. 严重败血症。
E.以上都不是。
20、慢性重型乙型肝炎患者经过70天使用血浆、白蛋白、凝血酶原复合物和多种抗菌药物等内科综合治疗抢救，病情无好转，近一周反复高热，5天前血培养分离到表皮葡萄球菌，3天前血培养
分离到肺炎克雷伯杆菌。本例患者的诊断为：( )
A.慢性重型乙型肝炎并发革兰阳性菌败血症
B.慢性重型乙型肝炎并发革兰阴性菌败血症
C.慢性重型乙型肝炎并发革兰阴性、阳性菌败血症
D.慢性重型乙型肝炎并发革兰阴性、阳性菌败血症
E.慢性重型乙型肝炎并发表皮葡萄球菌和肺炎克雷伯杆菌复数菌败血症
21、有关特殊类型感染性休克描述错误的是：（D）
A.TSS是由细菌毒素引起的严重感染。
B.TSS是由金黄色葡萄球菌引起的。
C.TSS也是由链球菌引起的。
D.TSS也可由白色葡萄球菌引起。
E.与女性经期相关。
22、有解除血管痉挛、兴奋呼吸中枢、提高窦性心律、稳定溶酶体膜、抑制血小板和中性粒细胞集聚的抗休克药物为：( )
A．多巴胺B．间羟胺C．酚妥拉明
D．东莨菪碱E．异丙肾上腺素
23、休克的实质是（）
A.收缩压下降
B.舒张压下降
C.脉压下降
D.微循环灌流不足
E.中心静脉压下降
24、铜绿假单胞菌败血症的病死率可达：( )
A.30％～40％
B.15％～35％
C.小于10％
D.60％以上
E.80％以上
25、某女士，30岁因感染性疾病住院。患者紧张，烦躁不安，面色苍白，尿量减少，体温40.8℃，脉搏110次/分，血压90/65mmHg，应考虑为（）
A.感染未控制
B.休克早期
C.休克进展期
D.休克晚期
E.低血压
26、感染性休克补充血容量治疗，每日低分子右旋糖酐的用量以多少为宜：( )
A．不超过800ml B．根据病情需要C．不超过1500ml
D．不超过1000ml E．不超过500ml
27、在感染性休克中。导致低血压的重要介质为：( )
A．白细胞介素－4B．白细胞介素－10 C．白细胞介素－13
D．前列腺素E2 E．一氧化氮
28、患者男性，21岁，3天前因田径运动摔倒引起左胫腓骨开放性骨折，当天进行内固定骨科手术。昨天下午起患者突然精神萎靡，体温35.8℃,心率126次/分，呼吸28次/分，外周血白细胞14.6×109/L，中性粒细胞0.87。本例患者的诊断为；( )
A.左胫腓骨开放性骨折术后并发菌血症
B.左胫腓骨开放性骨折术后并发脓毒血症
C.左胫腓骨开放性骨折术后并发心力衰竭
D.左胫腓骨开放性骨折术后并发全身炎症反应综合症
E.左胫腓骨开放性骨折术后并发呼吸衰竭
二、填空题(每题1分，共计? 分)
1、感染性休克发生过程中，微循环变化大致可分为三个阶段：①_____；②_____；③_____。
2、败血症有①毒血症症状②_______ ③关节症状④__________ ⑤迁徙性损害等主要临床表现。
3、积极控制感染和原发疾病，迅速纠正休克的措施是_____、_____、_____，适时使用_____，防治_____和维护重要脏器功能等。
4、败血症的确诊依据为①____________②_____________阳性。
5、感染性休克的突出矛盾是_____，因而_____是抗休克最重要也是最基本的手段。
6、扩容治疗要求达到：收缩压_____，脉压_____；脉率_____；尿量_____；血液浓缩现象消失。
7、败血症的病原学检查以血培养最为重要，应在抗菌药物应用前及寒战、高热时
进行、并__________送检，每次采血量新生儿和婴儿为 5 ml，年长儿和成人为10ml。
三、名词解释(每题1分，共计? 分)
1、菌血症:
2、中毒性休克综合症：
3、脓毒血症:
4、全身炎症反应综合症:
四、问答题(每题1分，共计? 分)
1、感染性休克的病因治疗原则?
2、预示感染性休克发生的可能征象?
3、感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点?
4、抗胆碱药是我国首创的抗感染性休克的药物，其作用机制是什么?
5、感染性休克常见的病原体?
五、病例分析(每题1分，共计? 分)
1、患者男性，23岁，广州建筑工地民工。2005年1月3日起出现咽痛，少许咳嗽，无痰。1月5日上午突然寒战、高热，头痛、肌肉酸痛，频繁呕吐胃内容物、呈喷射性，间断出现谵妄。被送到当地医院急诊。入院体检：体温39.8℃，脉搏124次/分，呼吸28次/分，血压82/48mmHg。面色苍白、四肢末端厥冷、发绀、四肢及躯干皮肤有大片瘀点、瘀班、呈花斑状，颈硬、骸胸距3个横指，克氏征阳性。
⒈本例最可能的临床诊断为：
A. 肾综合症出血热
B. 脑型疟疾
C. 钩端螺旋体病脑膜脑炎型
D. 流行性脑脊髓膜炎败血症休克型
E. 恙虫病并发脑膜脑炎
⒉有助于本例患者确诊的病原学检查有：
A．脑脊液革兰染色涂片找细菌和培养
B．脑脊液找疟原虫
C．患者血液做小鼠腹腔注射分离恙虫病立克次体D．肾综合症出血热抗体检测
E．钩端螺旋体凝溶试验
⒊本例患者病原临床经验治疗的药物为：
A. 氯喹
B. 利巴韦林
C. 氯霉素
D. 磺胺嘧啶
E. 青霉素
答案：
一、单选题
1、E
2、E
3、D
4、C
5、E
6、D
7、B
8、B
9、D
10、D
11、A
12、C
13、E
14、D
15、E
16、A
17、E
18、D
19、C
20、E
21、D
22、D
24、E
25、B
26、D
27、E
28、D
二、填空题
1、缺血缺氧期瘀血缺氧期微循环衰竭期
2、②皮疹④肝脾肿大
3、应用有效抗菌药物补充血容量纠正酸中毒血管活性药物DIC
4、①血培养②骨髓培养阳性。
5、有效循环血容量不足补充血容量
6、>90mmHg >30mmHg <100次/分>30ml/h
7、抗菌药物,多次反复送检
三、名词解释
1、菌血症（bacteremia）指细菌在血流中短暂出现的现象，一般无明显毒性症状。
2、中毒性休克综合症：是由细菌毒素引起的一种特殊类型的休克综合症。
3、脓毒血症（sepsis）指宿主对微生物感染的全身反应，其病原包括引起人类感染的一切微生物。
4、全身炎症反应综合症（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）指人体对各种损害因素所引起的全身性炎症反应，临床上符合以下两条或两条以上者①体温>38℃或<36℃；②心率>90次/分；
③呼吸>20/分或二氧化碳分压<4.3kPa（32mmHg）；④白细胞计数>12×109/L或未成熟细胞>10％等。
四、问答题
1、感染性休克的病因治疗原则？
答案要点
1、在病原菌未明前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，待病原菌确定后，根据药敏结果调整用药方案。(2分)
2、剂量宜较大，首次可用加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种药为宜。(2分)
2、预示感染性休克发生的可能征象?
答案要点
1、体温过高(>40.5℃)或过低(<36℃)；非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；(1分)
2、呼吸加快伴低氧血症，和（或）代谢性酸中毒，而胸部X线摄片无异常发现；(1分)
3、血压偏低或体位性低血压；心率明显增快与体温升高不平行，或出现心律失常；
尿量减少；(1分)
4、实验室检查发现血小板和白细胞（主要为中粒白细胞）减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等。(1分)
3、感染性休克抗休克治疗的五大治疗要点?
⑴补充血容量。(1分)
⑵纠正酸中毒。(1分)
⑶血管活性药物的应用。(1分)
⑷维护重要脏器的功能。(1分)
⑸肾上腺糖皮质激素的使用。
4、抗胆碱药是我国首创的抗感染性休克的药物，其作用机制是什么?
答案要点
抗胆碱药的主要作用机制是:
①解除血管痉挛、阻断M受体、维持细胞内cAMP/cGMF的比值态势;（1分）
②兴奋呼吸中枢、解除支气管痉挛，保持通气良好;（1分）
③调节迷走神经、提高窦性心律、降低心脏后负荷、改善微循环:（1分）
④稳定溶酶体膜、抑制血小板和中性粒细胞聚集等作用。（1分）
5、感染性休克常见的病原体?
答案要点
1、感染性休克的常见致病菌有革兰阴性细菌：如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌和类杆菌等。(2分)
2、革兰阳性菌：如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌和梭状芽孢杆菌等也可引起休克。某些病毒如引起肾综合征出血热的汉坦病毒等也易引起休克发生。(2分)
五、病例分析
1、1.D 2.A 3.E
败血症、感染性休克章节练习题 一、单选题(每题1分，共计? 分) 1、关于败血症下面描述错误的是： A.败血症是病原菌入血导致的全身性感染综合症。 B.少量细菌入血无症状为菌血症。 C.少量细菌入血有中毒症状为败血症。 D.败血症伴全身多处脓肿为脓毒血症。 E.感染性休克伴2个或以上器官衰竭为严重败血症。 2、治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物：( ) A.青霉素 B.庆大霉素 C.氧氟沙星 D.红霉素 E.万古霉素 3、休克的实质是（） A.收缩压下降 B.舒张压下降 C.脉压下降 D.微循环灌注不足 E.中心静脉压下降 4、中心静脉压（CVP）是指 A.左心室的压力 B.左心房的压力 C.右心房及上下腔静脉的压力 D.主动脉内的压力 E.肺动脉内的压力 5、引起中毒性休克综合症的是（） A.革兰氏阴性细菌 B.革兰阳性细菌 C.原虫 D.病毒 E.金黄色葡萄球菌 6、感染性休克常见致病菌是革兰氏阴性菌，下面错误的是： A．肠杆菌科细菌。B．不发酵杆菌。C．脑膜炎球菌。 D．梭状芽孢杆菌。E．类杆菌。 7、反映休克扩容治疗效果最简单明确的指标是（） A.血压、脉搏 B.尿量 C.中心静脉压 D.肺动脉楔压 E.呼吸、脉搏 8、治疗休克最基本的措施是( ) A.应用有效的抗生素 B.补充血容量 C.纠正酸中毒 D.应用强心药物 E.应用升压药物 9、扩容治疗的有效指标不包括（） A.收缩压＞90mmHg B.脉压＞30mmHg C.脉率＜100次/分 D.呼吸＜18次/分 E.尿量＞30mml/h 10、感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为；( ) A．10％碳酸氢钠B．11．2％乳酸钠C．22．4％乳酸钠 D．5％碳酸氢钠E．10％葡萄糖酸钙
败血症护理常规 一.观察要点 1．毒血症症状，寒战与高热，发热多为弛张型或间歇型，少数呈稽留热或不规则热。伴全身不适、头痛、关节酸痛、软弱无力。重者可出现中毒性脑病、中毒性心肌炎、中毒性肝炎、肠麻痹、感染性休克、DIC等。 2．皮疹以淤点为多见，多分布于躯干、四肢、眼结膜、口腔黏膜等处，常为数不多。亦可有荨麻疹、猩红热样皮疹、脓疱疹等，以球菌感染多见。坏死性皮疹可见于铜绿假单胞菌败血症。 3．关节症状表现为大关节红肿、疼痛、活动受限。少数有关节腔积液、积脓。 4．肝、脾肿大一般仅轻度肿大，可出现黄疸。 5．原发感染灶原发感染灶的特点为所在部位红、肿、热、痛和功能障碍，常见者有皮下脓肿、肺脓肿、关节炎、骨髓炎、心包炎等。可并发心内膜炎，伴有心脏扩大、心力衰竭和血管栓塞症状。 6.感染性休克约见于1/5～1/3败血症患者，表现为烦燥不安，脉搏细速，四肢厥冷，皮肤花斑，尿量减少及血压下降等，且可发生DIC，系严重毒血症所致 二.护理措施 （一）.一般护理 1.提供适宜的环境：阳光，空气，适度，温度，安静，清洁，舒适 2.避免交叉感染 3.准确协助采集各种标本 4.密切观察病情 5.做好心里护理 (二)对症护理 1.维持体温稳定 （1）调节环境温度湿度，督促多饮温开水，温水擦浴，冰块降温 （2）保暖，集中护理操作 （3）监测：体温波动大时1-2小时监测一次并及时处理，降温后半小时复测体温，体温平稳后4小时一次，病情平稳后每日两次 2.保证营养供应 给予易消化营养丰富食物必要时静脉营养 3.加强皮肤护理 皮疹，感染灶护理 4.预防化脑及肺炎护理 5.预防感染性休克的护理 三.健康教育 1.讲解本病的预防和护理知识，保持皮肤黏膜和口腔的清洁，预防交叉感染。 2.皮肤、呼吸道和消化道感染时，应及时就医。 3. 指导养成正确合理的生活方式。
金鱼的细菌性败血症 2010-9-9 11:57:04 80年代末期，鲫鱼细菌性败血症（亦称暴发性鱼病）就在全国各地流行，自90年代初迅速蔓延到云南省。该病流行区域广，发病速度快，危害种类多，死亡率较高，给渔业生产造成了巨大的损失。2000年4月在我中心金鱼养殖池发现细菌性败血症，造成金鱼鱼苗及商品鱼的较大损失。今年四月份中心金鱼养殖池再次暴发该病。在经过多次试验和观察后对该病病原体、传播途径及流行规律有了初步的了解，现根据我中心的实践经验，对该病的防治做出如下总结： 症状： 发病初期，病鱼摄食减少，活动能力降低，离群独游，反应迟钝，体表及鳃部黏液增多，形成一层灰白色黏液层，在水中尤为明显。后期病鱼鳃盖四周、眼眶周围、胸部及鳍基出血，鳍条边缘出现1厘米的白边；肛门红肿，轻压腹部有少量的脓血或黄色黏液流出；鳃部颜色较浅，有点状出血或呈白鳃；严重时腹部膨大、红肿、眼球突出、竖鳞，2～3天即开始死亡。 剖开腹腔，有粉红色的腹水流出，肝、胰脏颜色变浅，胆、脾肿大，肠道内无食物，充血呈鲜红色，肠系膜、生殖腺、鳔等充血。 镜检病鱼鳃部，可见鳃丝灰白，末端腐烂，鳃小片水肿，有时可见车轮虫、斜管虫、指环虫等寄生虫。 流行特点: 该病发生于放养密度过高、水质过肥、透明度低的金鱼鱼苗培育池及商品鱼池。从每年4月开始流行一直延续整个高温季节，发病水温在20～30℃之间。在连续阴雨，天气突然转
晴或持续高温后，较易发生该病。发病率高达60%～100%，病程短，3～4天即达死亡高峰，且死亡率高达60%以上，发病严重的鱼池可达100%。 病原体: 目前研究普遍认为嗜水气单胞菌（Aeromonas hydrophila）是引发此病的主要致病菌。嗜水气单胞菌为革兰氏阴性短杆菌，在5～40℃，pH值5.5～10的条件下均能生长，最适生长温度在20～30℃之间，属于一种条件致病菌。在正常水体和鱼的肠道中均有分布，对健康鱼体难以感染，但当鱼受伤或养殖环境恶化，鱼体抵抗力降低时，病菌就会乘机而入，感染伤口或鳃部，产生溶血素和细胞毒素，使鱼体呈现出血症状。 预防措施: 1.彻底清塘：冬季干塘时挖去多余的淤泥，仅留5～10厘米，对水泥池应刷洗池壁。金鱼鱼苗培育池用生石灰清塘，用量为1000～1500kg/hm2，并曝晒7～10天后再进清水。金鱼商品鱼池用5g/m3的高锰酸钾浸泡5小时后，排去药水，再重新放入清水。 2.鱼种消毒：鱼种放养时，选择体质健壮的苗种，并用浓度为15～20g/m3的高锰酸钾溶液，浸洗鱼体20分钟后下塘。 3.合理的放养密度 4.药物及药饵预防：在每年的4～10月，水温20～30℃时，是该病的流行季节，每月投喂一个疗程的药饵，6天为一个疗程，并全池泼洒消毒剂一次。 5.改善水体生态环境：五月以后的高温季节，坚持“四定”投饵，减少有机质的积累。高温期，每10～15天，全池泼洒一次光合细菌（PSB），浓度为2～3ml/m3，以改善水质。金鱼鱼苗池应经常加注新水，每次加10～15厘米。商品鱼池，每10～15天更换一次鱼池。 治疗方法:
休克：诊断与治疗指南 休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。 但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%)，或者中心静 体液损失（腹泻或者烧伤） 第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。 低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。 内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增
加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达25% 的循环血量减少。代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长。 2.心源性休克 心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状态。 心肌病 心肌炎 心律失常 室性比室上性失律失常更常见 瓣膜疾病
急性主动脉瓣返流 严重主动脉狭窄 乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流 室间隔缺损 阻塞 力升高和每搏输出量降低，但是射血分数正常。因此左室射血分数正常不能排除心力衰竭。 3. 血管扩张性休克 血管扩张性休克的患者，组织不能有效的摄取氧气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常，从而导致组织缺氧。心
败血症(septicemia)系指致病菌或条件致 病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。 败血症有哪些表现及如何诊断? 败血症本身并无特殊的临床表现，在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染，如反复出现的畏寒甚至寒战，高热可呈弛张型或间歇型，以瘀点为主的皮疹，累及大关节的关节痛，轻度的肝脾大，重者可有神志改变，心肌炎，感染性休克，DIC，呼吸窘迫综合征等，各种不同致病菌所引起的败血症，又有其不同的临床特点。 1.金葡菌败血症原发病灶常系皮肤疖痈或伤口感染，少数系机体抵抗力很差的医院内感染者，其血中病菌多来自呼吸道，临床起病急，其皮疹呈瘀点，荨麻疹，脓疱疹及猩红热样皮疹等多种形态，眼结膜上出现瘀点具有重要意义，关节症状比较明显，有时红肿，但化脓少见，迁徙性损害可出现在约2 /3患者中，最常见的是多发性肺部浸润，脓肿及胸膜炎，其次有化脓性脑膜炎，肾脓肿，
肝脓肿，心内膜炎，骨髓炎及皮下脓肿等，感染性休克较少发生。 2.表葡菌败血症多见于医院内感染，当患者接受广谱抗生素治疗后，此菌易形成耐药株(有耐甲氧西林的菌株)，呼吸道及肠道中此菌数目明显增多，可导致全身感染，也常见于介入性治疗后，如人工关节，人工瓣膜，起搏器及各种导管留置等情况下。 3.肠球菌败血症肠球菌属机会性感染菌，平时主要寄生在肠道和泌尿系统，其发病率近30年来有升高，在我国医院内感染的败血症中可占10%左右，在美国也已升至第四位，临床上表现为尿路感染和心内膜炎者最多见，此外还可见到脑膜炎，骨髓炎，肺炎，肠炎及皮肤和软组织感染。 4.革兰阴性杆菌败血症不同病原菌经不同途径入血，可引起复杂而多样化的表现，有时这些表现又被原发疾病的症状体征所掩盖，病前健康状况较差，多数伴有影响机体防御功能的原发病，属医院内感染者较多，寒战，高热，大汗，且双峰热型比较多见，偶有呈三峰热型者，这一现象在其他病菌所
鲍曼不动杆菌 鲍曼不动杆菌（Ab）是医院感染的重要病原菌。近年来的感染在增多，且其耐药性日益严重，已引起临床和微生物学者的严重关注。Ab主要引起呼吸道感染，也可引发败血症、泌尿系感染、继发性脑膜炎等。Ab在医院的环境中分布很广且可长期存活，对危重患者和CCU 及ICU中的患者威胁很大，也将此类感染称做ICU获得性感染。国内耐碳青霉稀类的鲍曼不动杆菌发展很快，最近又出现“全耐药”的鲍曼不动杆菌（Pandrugresistantacinetobacterbaumanii），在台湾以及内地均已出现，应引起高度警惕。 简介 鲍曼不动杆菌为非发酵革兰阴性杆菌，广泛存在于自然界，属于条件致病菌。该菌是医院感染的重要病原菌，主要引起呼吸道感染，也可引发菌血症、泌尿系感染、继发性脑膜炎、手术部位感染、呼吸机相关性肺炎等。对常用抗生素的耐药率有逐年增加的趋势，并引起临床医生和微生物学者的严重关注。 国内资料表明，Ab约占临床分离的不动杆 菌的70%以上。Ab对第三代和第四代头孢菌素 的耐药率已达63.0%～89.9%。对四种氨基糖苷 类（阿米卡星、庆大酶素、奈替米星、妥布霉 素）和环丙沙星的耐药率菌达96.3%。我国目前 的绝大多数菌株对亚胺培南、美罗培南、头孢 鲍曼不动杆菌 派酮/舒巴坦和多黏菌素B保持敏感，但在呼吸 道感染的治疗中效果较差。 分布情况 鲍曼不动杆菌为不动杆菌属中最常见的一种革兰阴性杆菌，广泛存在于自然界的水及土壤、医院环境及人体皮肤、呼吸道、消化道和泌尿生殖道中，为条件致病菌。该菌在医院环境中分布很广且可以长期存活，极易造成危重患者的感染，因此常从被感染患者的血、尿、脓液及呼吸道分泌物等标本中分离出，在非发酵菌中感染仅次于假单胞菌。本次调查结果显示，138株鲍曼不动杆菌以痰液及支气管吸出物标本中检出最多，其次为脓液及分泌物。 科室分布以ICU最多，其次为呼吸内科患者。感染的病人多是老年患者、危重疾病及机体抵抗力弱的患者，以及使用各种侵入性操作和长期使
拿到一个病例，怎样分析？我想我们应着重关注以下几个方面： 一、病人的主诉症状一般可从症状发展变化情况找到病因。注意病人所表述的症状有什么特点，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主诉咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。当然，还有很多，将来大家学了诊断课和临床课后会了解更多。现在只要有一个初步的认识就可以了。 二、体征和实验室检查结果医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果，是诊断疾病的重要依据。比如：皮肤有出血点是出血热病人所特有的，而蜘蛛痣则是肝硬化所特有的体征；肺部叩诊浊音或听诊有罗音，是肺部炎症病变所特有的；心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有的；血压很低，说明有休克的存在；实验室检查WBC增高说明有感染；凝血时间延长说明有凝血功能障碍，提示有DIC的存在等等。 三、病史主要了解过去的疾病史，是否是旧病复发，起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程，从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。 四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析这是至关重要的，是我们讨论病例正确与否的关键。比如：病人为什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎症；为什么会咳铁锈色痰？是因为大叶性肺炎时，Cap通透性增加，RBC渗出后被破坏所致；病人心慌可能是因为心输出量不足，心脏代偿，心率过快所致等等。我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互影响。这么讲，还是比较抽象，下面我们来看看具体的病例。 示范病例一： 病人男性，64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温37.8℃，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心率104次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹
败血症 概念：败血症是由于病原微生物及其毒性产物持续存在于血液内所引起的一种急性全身性感染。也称为“全身性感染”。 败血症一般是在机体抵抗力极度降低的情况下，病原微生物感染后，很快突破机体的免疫系统，进入血液循环，并且大量生长繁殖，散布到全身各器官，使机体处于严重的中毒状态。 细菌一般不在机体的循环系统内繁殖，血液内出现细菌，是细菌感染灶内的细菌向血液倾注，而机体一时不能将其完全清除的结果。 败血症也不是一种独立的疾病，是许多传染病或非传染病中常见的临床症状，也是一种死因。败血症和菌血症、毒血症、脓毒败血症的区别 菌血症是指病原体侵入机体，突破防卫屏障，进入血液循环，但在血液中并不生长繁殖，而是呈一过性的，这可能是败血症的早期症状或带菌现象。 毒血症是病原体侵入机体后，在局部生长繁殖，产生毒素，释放到血液中，引起机体中毒（例如：破伤风）。毒血症主要是由于病原微生物作用，其次也和全身物质代谢，肝肾的解毒，排毒障碍有关。 脓毒败血症：如局部感染化脓，化脓性细菌以栓子的形式进入血液，随血转移到全身，在其它组织、器官形成转移性化脓病灶。与败血症具有相似的病理变化。 不同是：化脓性细菌从病灶侵入血液和淋巴，以栓子的形式转移到其它组织、器官，形成颗粒不一、大小不等的转移性化脓灶。 由于感染引起脐败血症时，病原体经血液转移到肺脏和四肢关节等部位。形成化脓性肺炎或化脓性关节炎。 脓毒败血症也可常在某些传染病中看到，马腺疫和坏死杆菌病时，在肺和肠系膜淋巴结等部位往往出现转移性化脓灶。 除此以外，还有病毒血症和虫血症。 病毒血症是指病毒在血液中大量存在的现象，可以发展成病毒性败血症。 虫血症是指原虫在血液中大量存在的现象，可以发展成败血性原虫病。 二、败血症的机理 无特定的病原体，在机体抵抗力降低时侵入机体，均可以引起败血症。 很多的细菌性、病毒性传染病，都可以造成败血症，如，炭疽、猪丹毒、鸡新城疫等，常常都以败血症为死亡的结局。 一些慢性传染病（鼻疽、结核）。虽然表现为局部炎症，但机体抵抗力降低时，也可以出现败血症形成。这种败血症，我们称之为“传染病型败血症”。 还有一种败血症是由非传染性病原体引起，不属于传染病的范畴，这种败血症不传染其他动物。而是由于机体局部病变，继发感染了葡萄球菌、绿脓杆菌或腐败杆菌所引起，在局部炎症的基础上发展为败血症，称为“感染型创型败血症”。 由非传染性病原微生物侵入机体时，在局部产生一个综合的复症，称为“侵入门户”。 首先在侵入门户表现充血、淤血、肿胀和炎症反应。 然后由于病原的扩散，感染门户周围的淋巴管和静脉管发炎，局部结肿胀。 有时机体极度衰竭时，往往局部炎症反应不明显，病原即可侵入血液循环发生败血症，这时侵入门户表现不明显。由于传染性病原菌和病毒引起的败血症侵入门户一般不明显“隐原性败血症”。 三、败血症的分类和病变特点 根据病原微生物的不同，败血症可分为两类：传染病型败血症、感染创型败血症。（一）传染病型败血症 传染病型败血症由于动物呈现菌血症败血症状态，机体处于严重的中毒，出现一系列的
败血症和败血性休克（Sepsis-3）的第三个国际共识定义 抽象 败血症和败血性休克的重要性定义于2001年进行了最新修订。此后，在病理生物学（器官功能，形态，细胞生物学，生物化学，免疫学和血液循环方面的变化），脓毒症的管理和流行病学等方面取得了长足的进步。需要重新检查。 目的评估并根据需要更新败血症和败血性休克的定义。 过程重症监护医学学会和欧洲重症监护医学学会召集了一个具有败血症病理生物学，临床试验和流行病学专业知识的专责小组（n = 19）。通过会议，Delphi 流程，电子病历数据库分析和投票产生了定义和临床标准，然后分发给国际专业协会，要求同行评审和认可（在确认书中列出的31个协会）。 证据综合的主要发现先前定义的局限性包括对炎症的过度关注，脓毒症遵循从严重脓毒症到休克的连续体的误导模型，以及系统性炎症反应综合征（SIRS）标准的特异性和敏感性不足。脓毒症，败血性休克和器官功能障碍目前使用多种定义和术语，导致报告的发病率和观察到的死亡率存在差异。工作队认为严重败血症一词是多余的。 推荐建议败血症应定义为由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。对于临床手术，器官功能障碍可以通过序贯的[败血症相关的]器官衰竭评估（SOFA）评分增加2分或更多来表示，这与医院内死亡率大于10％有关。败血性休克应定义为败血症的一个子集，其中与单独的败血症相比，特别严重的循环系统，细胞和代谢异常与更高的死亡风险相关。在没有血容量不足的情况下，可以通过血管升压药的需求在临床上确定感染性休克的患者，以维持平均动脉压为65 mm Hg或更高，血清乳酸水平大于2 mmol / L（> 18 mg / dL）。这种组合与医院死亡率大于40％有关。在院外，急诊科或普通医院的病房中，如果具有以下至少两项临床标准，则可迅速将成年疑似感染的成年患者确定为败血症典型的不良预后。新的床旁临床评分称为quickSOFA（qSOFA）：呼吸频率为22 / min或更高，精神错乱或收缩压为100 mm Hg或更低。 结论和相关性这些更新的定义和临床标准应取代以前的定义，为流行病学研究和临床试验提供更大的一致性，并促进败血症或有败血症风险的患者的更早识别和更及时的处理。 介绍 败血症是由感染引起的生理，病理和生化异常综合症，是公共卫生方面的主要问题，2011年占美国医院总费用的超过200亿美元（5.2％）。1据报告，败血症的发生率正在增加，2，3和可能反映人口老龄化与更多合并症，更大的识别，4和，在一些国家，报销-有利编码。5尽管真正的发病率尚不清楚，但保守的估计表明
20岁，慢性肾功能不全，颈静脉置管术后发热，双肺弥漫多形性变 一、病历摘要 男性，20岁，个体。因头昏、乏力、少尿1月，鼻衄半月于2011年8月25日入院。患者诉1月前无明显诱因出现头昏、乏力、恶心、心慌并出现尿量减少，劳累后上述症状加重未予以重视。半月前患者开始间断性鼻衄，每次流血50ml 左右每天流血3～4次，可自行停止。5天前鼻衄加重遂至当地某省级医院住院，查血常规RBC 1.98×1012/L，HB 56g/L，PLT 45×109/L↓，肾功能CREA 2700μmol/L，诊断为“1.贫血、血小板减少查因；2.肾功能不全（慢性肾功能不全）尿毒症”， 予以利尿及对症等治疗3天后无明显改善遂来我院求诊，予急诊血液透析治疗后收住我院肾内科。既往有血压升高病史2年。 入院体查T 37.0℃，P 102次/分，R 20次/分，BP 151/100mmHg。慢性病容，贫血面容，全身皮肤黏膜未见黄染及皮疹，全身浅表淋巴结未触及肿大。双侧呼吸运动度对称，语颤无增强，双肺叩诊清音，双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿性啰音。心脏、腹部、四肢及神经系统检查无明显异常。 辅助检查血常规WBC 4.7×109/L，RBC 1.70×1012/L↓，HB 46g/L↓，PLT 76×109/L↓；24小时尿量100mL↓，尿比重1.000↓，蛋白质定性（+++）；肾功能BUN 64.40mmol/L↑，CREA 2336.4mmol/L↑，UA 375.3mmol/L↑；血沉105mm/h↑；血管炎三项、抗核抗体（ANA）、可提取性核抗原（ENA）14项、免疫球蛋白、补体、C反应蛋白均（-）。心电图示窦性心律QT间期延长。心脏、腹部彩超：高血压所致心脏改变、左室壁增厚、左房增大、升主动脉内径增宽、二三尖瓣反流、左心功能测值正常范围，双肾实质弥漫性病变、肾脏缩小、腹腔积液。胸片示双肺无明显主质病变，心影稍增大。 二、诊治经过 患者入院后完善相关检查，予血液透析、护肾、降压、纠正贫血、及营养支持治疗。9月3日患者出现发热，咳嗽、咳黄色粘稠痰，最高体温达40℃，5天后血培养回报：金黄色葡萄球菌；复查胸片示双肺广泛渗出灶。先后予氨曲南、美罗培南、哌拉西林/他唑巴坦、头孢米诺抗感染，效果欠佳，我们再次详细追 问病史，患者入院时无发热、胸片亦未见异常，入院后曾行颈静脉置管术，术后 5天即出现持续发热，后血培养回报为金黄色葡萄球菌，考虑金黄色葡萄球菌败
男性， 20岁，个体。因头昏、乏力、少尿 1 月，鼻衄半月于 2011 年 8月25 日入院。患者诉 1 月前无明显诱因出现头昏、 乏力、恶心、心慌并出现尿量减少， 劳累后上述症状加重未予以重视。半月前患者开始间断性鼻衄，每次流血 50ml 左右每天流血3?4次，可自行停止。5天前鼻衄加重遂至当地某省级医院住院， 查血常规 RBCX 1012/L ，HB56g/L ，PLT45X 109/L ；，肾功能 CRE/2700^ mol/L ， 诊断为“1.贫血、血小板减少查因; 2.肾功能不全（慢性肾功能不全） 尿毒症”， 予以利尿及对症等治疗 3 天后无明显改善遂来我院求诊， 予急诊血液透析治疗后 收住我院肾内科。既往有血压升高病史 2 年。 入院体查 T 37.0 C, P 102次/分，R 20次/分，BP 151/100mmHg 慢性病 容，贫血面容，全身皮肤黏膜未见黄染及皮疹，全身浅表淋巴结未触及肿大。双 侧呼吸运动度对称，语颤无增强，双肺叩诊清音，双肺呼吸音清晰，未闻及干、 湿性啰音。心脏、腹部、四肢及神经系统检查无明显异常。 辅助检查 血常规 WBCX 109/L ，RBCX 1012 /L ；，HB 46g/L ；，PLT 76 X 109 /L ；; 24小时尿量100mLj ，尿比重J,蛋白质定性（+++）;肾功能BUN Lt, CREA LT , UA LT;血沉105mm/hr ;血管炎三项、抗核抗体（ANA 、可 提取性核抗原（ENA 14项、免疫球蛋白、补体、C 反应蛋白均（-）。心电图示 窦性心律QT 间期延长。心脏、腹部彩超：高血压所致心脏改变、左室壁增厚、 左房增大、升主动脉内径增宽、二三尖瓣反流、左心功能测值正常范围，双肾实 质弥漫性病变、 肾脏缩小、腹腔积液。胸片示双肺无明显主质病变， 、诊治经过 患者入院后完善相关检查，予血液透析、护肾、降压、纠正贫血、 持治疗。 9月 3日患者出现发热，咳嗽、咳黄色粘稠痰，最高体温达 后血培养回报：金黄色葡萄球菌;复查胸片示双肺广泛渗出灶。先后予氨曲南、 美罗培 南、哌拉西林 /他唑巴坦、头孢米诺抗感染，效果欠佳，我们再次详细追 问病史，患者入院时无发热、胸片亦未见异常，入院后曾行颈静脉置管术，术后 5 天即出现持续发热，后血培养回报为金黄色葡萄球菌，考虑金黄色葡萄球菌败 血症，予替卡拉宁联合利福平抗感染，拔出导管后 24 小时患者体温下降， 1 周 后患者一般情况好转，无发热、咳嗽、咳痰，病情稳定，嘱回当地医院继续同方 案抗感染治疗至少 5 周。 心影稍增大。 及营养支 40C, 5 天
2.2.4 方法稳定性实验取标准曲线项下的标准溶液（S-kp含量为10.6μg·mL-1），按照样品测定项下方法测定，于0，0.5hr，1hr，2hr，4hr，8hr测定吸收度（A），6次测定的吸收度RSD为1.89%（n=6）。结果表明，样品溶液在8小时内测定，吸收度稳定。 2.2.5 精密度实验取样品，按照样品测定项下方法测定，连续测定6次，得RSD=1.23%（n=6）。 2.2.6 样品测定 取样品适量（相当于右旋酮洛芬10mg），精密称定，加入乙醇:生理盐水（4:6）溶液适量，搅拌，过滤至100ml容量瓶中，加乙醇:生理盐水（4:6）溶液至刻度；摇匀，精密吸取5ml，用60%乙醇稀释至50ml；以不含主药的基质，照上述操作而得的稀释液为空白对照，测定吸收度，代入线性回归方程，测得三个批次的贴片中右旋酮洛芬的标示量为99.5%，102.1%，101.7%（n=3）。 3．讨论 该贴片属聚合物骨架型控释系统，采用聚乙烯醇（PVA124）等高分子材料作为控释骨架，其载药量和柔韧性均较好；且工艺简便实用。由于右旋酮洛芬不溶于水，易溶于乙醇，参考文献，并经试验，本贴剂选择乙醇:生理盐水（4:6）为溶解介质。 鲍曼不动杆菌的临床研究进展 饶跃峰 浙江大学医学院附属第一医院 摘要近年来，鲍曼不动杆菌已经成为我国医院获得性感染的最主要致病菌之一，其在临床分离得到的非发酵菌中仅次于铜绿假单胞菌。随着抗菌药物的广泛使用，多重耐的药鲍曼不动杆菌日趋增多，甚至出现了全耐药的菌株，给临床抗感染治疗带来巨大挑战。本文从鲍曼不动杆菌的生物学特性、临床感染特征、耐药机制、治疗和防治等方面作一综述。 关键词鲍曼不动杆菌；医院获得性感染；抗菌药物；耐药机制 鲍曼不动杆菌基本上为腐生菌，广泛存在于自然界，在泥土和水中生长良好。该菌易在潮湿环境下生存。医疗环境中的氧气湿化瓶、呼吸机、输液设备、空调系统以及病人和医务人员皮肤均可被此菌污染而引起患者感染。该菌引起的感染可对所有抗菌药物产生耐药，且易通过交叉感染在医院内流行，给临床抗感染治疗带来困难，如何应对鲍曼不动杆菌引起的感染已成为临床关注的重点。1．生物学特性及分布 临床上不动杆菌感染中，鲍曼不动杆菌占绝大多数（75.0%）。鲍曼不动杆菌是需氧革兰氏阴性杆菌，分类上属于奈瑟菌科的不动杆菌属。其外观多呈球杆状，革兰染色不易脱色，常成对排列，有荚膜、菌毛，无芽胞、鞭毛。专性需氧菌，无动力，触酶阳性，氧化酶阴性，硝酸盐阴性，20℃ ?167?
几种猪常见细菌性传染病的诊治 专业：兽医硕士 姓名：吕林 学号：2014120215 摘要：随着养猪业的高速发展，现代化的养殖技术在养猪业中得到广泛推广和应用，使得养猪业的经济效益大幅度的提高。与此同时，规模化、集约化的饲养方式，使猪传染病的病谱和各种传染病的临床症状也发生了巨大变化。过去很少引起猪发生传染病的条件性致病微生物的致病作用明显加强，如大肠杆菌病、链球菌病等几乎在大多数养猪场都时有发生；原来临床症状极其明显、典型，仅凭临床症状就可做出诊断的传染病，如猪链球菌、猪肺疫和猪巴氏杆菌病等，现在变成了临床症状不十分明显的非典型性传染病；猪的远距离交易和大量外国种猪的引进，使我国原来没有发生过的传染病，如猪繁殖一呼吸综合征、附红细胞体病、蓝眼病等也相继传人我国，并且广泛流行；以往多呈单独感染的传染病，现今常常是两种或两种以上的病原体引起混合感染、继发感染，几种传染病在同一猪场同时发生和流行，使临床表现复杂化。现将猪场容易发生的几种细菌性疾病的诊治介绍如下。 一、猪链球菌病 临床上表现为败血症，脑膜炎，关节炎，心内膜炎，颊部脓肿及局部皮肤和皮下脓肿 1败血型：5—11月份多发，体温升高至41-43度，食欲废绝，展颤，耳，颈下，腹部出现紫班，此类型多发生于架子猪，育肥猪，怀孕母猪，是本病中最严重的类型。 2脑膜炎型：多见哺乳仔猪和断奶后的小猪，除体温升高和拒食外，主要表现为神经症状，有的磨牙，发出尖叫和抽搐，共济失调，或作圆圈运动，或盲目行走，或突然倒地，口吐白抹，四肢出现划水样动作，最后麻痹死亡 3心内膜炎型：本病多发生于仔猪，突然死亡或呼吸困难，皮肤苍白，或体表发绀，很快死亡，往往与脑膜炎型并发。 4关节炎型：通常出现于1—3日龄的仔猪，表现为跛行和关节肿大，不能站立，体温升高，被毛粗乱，，由于吃不上奶而迅速消瘦。 5化脓性淋巴结炎型：颌下淋巴结化脓性炎症最为常见。咽、耳下、颈部等淋巴结也可发生，受害淋巴结首先出现小脓肿，逐渐肿胀，触诊硬固、热痛、可影响采食，病程3—5周，一般不引起死亡。 此外，链球菌可经呼吸道感染，引起肺淡或胸膜肺炎；也可经生殂道感染，引起母猪不孕和流产。 [诊断]本病症状和病变较复杂，易与急性猪丹毒，急性猪瘟、副猪嗜血杆菌病等相混淆、因此确诊要进行室脸室诊断。 [防治] 加强环境卫生管理，保持猪舍内外清洁，干燥。做好定期消毒工作。防止外伤，减少感染。病猪用阿莫西林、氨苄西林治疗，必要时进行药敏试验，选用敏感抗生素治疗。 根据疫病流行情况，免疫预防可选用灭活疫苗（猪链球菌2型+马链球菌兽疫亚种）或马链球菌兽疫亚种弱毒冻干苗注射。 二、猪附红细胞体病 猪附红细胞体病是一种人畜共患的传染病。临床上以贫血、黄疸、发热为主要特征。本病都有发生于温暖或雨水较多的季节。 [临床症状]不同日龄的猪均可感染，但以仔猪的发病率、感染率最高，成年猪发病率高，死亡率低。临床表现为食欲不振，发热，体温高达42度，呼吸困难。耳朵、四肢先开始发红，
休克 休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等,或者强烈的神经刺激按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。 感染性休克(septic shock)也称败血症性休克或中毒性休克。是发生在严重感染的基础上, 由病原微生物及其毒素或抗原抗体复合物在人体引起的以急性微循环障碍为主要临床表现的危重综合病征, 在儿科较为多见 症状败血症性休克是一种感染症状, 表现为呼吸急促、心动过速及伴有低血压和灌注失常的发热或低温, 是最严重的菌血症并发症。 在休克早期因血管舒张, 使皮肤变红发干, 体温升高, 血压甚至下降到基础血压以下, 脉搏、呼吸加快, 肺听诊可有肺水肿的水泡音。病人换气过度表明体内缺氧, 此时, 人动脉血—肺泡气PaCO2 下降。病人白细胞计数升高, 出现诸如尿量减少和意识变化等明显灌注不足的症状。在休克失代偿期, 外周毛细血管阻力增加, 皮肤因血管末梢收缩, 皮肤湿冷、脉细速、体温降至36℃以下。白细胞计数减少, 呼吸微弱, 由于毛细血管壁受损, 血分流和通气灌注不协调, 病人会出现成人呼吸窘迫综合征。如病情得不到缓解, 病人心脏失代偿而衰竭, 由此会引发多器管功能衰竭 病因:败血症性休克常继发于肺炎、亚急性细菌性心内膜炎、脏器破裂性腹膜炎以及腹腔脓肿等败血症过程. 1.宿主因素：感染性休克常发生在机体严重感染的基础上,如暴发性流脑、中毒性菌痢、败血症、重症肺炎、化脓性阑尾炎、腹腔感染等。另外, 感染性休克也常发生在机体解剖屏障受到损伤的外科手术患儿, 如空腔脏器的创伤和手术, 肠梗阻引起坏死、穿孔、腹膜炎等。还有在ICU 许多侵入性诊疗操作都会增加危重患儿发生感染性休克的机会, 如各种插管造成的皮肤黏膜损伤、切开及建立的静脉或动脉导管, 以及长时间放置胸腔引流、腹腔引流、腹膜透析和脑室引流等。 2.病原菌：小儿感染性休克的常见致病菌以革兰阴性细菌居首位, 占感染性休克病因的70 % ～80 %, 如脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、痢疾杆菌、克雷伯杆菌、类杆菌等。这些细菌的细胞壁均含有脂多糖成份(内毒素), 能与巨噬细胞、中性粒细胞和血管内皮细胞结合, 激发这些细胞产生一系列的炎症介质, 如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、血小板激活因子(PAF)等, 引起血管扩张、毛细血管通透性增加和血管容量分布不均等病理生理改变。 具体的机制（败血症感染早期是对革兰氏阴性细菌释放的内毒素或其他有机体释放出的类似物质的免疫反应, 刺激巨噬细胞分泌细胞因子和粒细胞释放有毒介质, 与此同时激活补体、激肽和凝血系统。由此造成内皮细胞损伤, 大面积血管舒张和收缩, 毛细血管渗出和微栓塞形成。此时, 外周毛细血管阻力增加、血压下降。虽然心输血量增加, 但不能持续充分供氧, 血液含氧不足, 随着细胞代谢的增加, 体内葡萄糖和糖原的储存耗尽, 使败血症性休克从早期过渡发展到失代偿期。） (革兰氏阴性和阳性细菌被吞噬细胞吞噬后, 在细胞内溶酶体酶作用下, 细菌细胞的胞浆蛋白和膜蛋白发生降解, 细菌的外毒素或内毒素( 维胞壁的脂蛋白多糖) 释放入血。当内毒素释放入血时,引起抗体形成并和补体相互作用, 加速对内毒素的调整, 使网状内皮系统( R E S ) 细胞将其吞噬以利减毒。然而, 如果感染占优势, 细菌内毒素封闭了RES 细胞, 后者的吞噬功能就会受到抑制, 并且血清补体和内毒素反应加速。由上述相互作用产生的过敏毒素使组织胺和肝素自肥大细胞释出, 吞噬作用因子使溶酶体酶自多形核白细胞
甲状腺危象合并败血症死亡病例分析 摘要】目的：提高对甲状腺危象合并败血症的认识，了解其特点、预后及治疗。方法：分析1例甲状腺危象合并败血症的病例资料，并结合相关文献进行分析。【关键词】甲状腺功能亢进甲状腺危象败血症 【中图分类号】R581 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）11-0327-01 甲状腺危象是甲状腺功能亢进症病程中出现的一种严重并发症，如不及时诊治，尽早发现甲状腺危象前期症状，可危及生命，死亡率高。 1、病历资料 患者，女性，23岁。农民。因“发热7天，加重伴心悸、呼吸困难半天”入院。患者1年余前怀孕期间发现患有甲状腺功能亢进症，未治疗。4月前行扁桃体切 除术，术程顺利，愈合良好。3月前开始服用丙基硫氧嘧啶，具体量不详。7天 前出现咽痛、发热，最高体温38.5℃,偶有咳嗽，无胸闷、心悸、腹痛、腹泻等其 他不适，考虑化脓性扁桃体炎，在当地医院抗感染治疗，未见好转，2日前病情 加重在当地医院住院，经抗感染治疗仍出现高热，最高40.3℃，伴心悸、呼吸困难、大汗，心电监测下心率160-183次/分，遂送入我院进一步治疗。入院查体： T40.3℃，P180次/分，R45次/分，血压83/53mmHg，烦躁，神志清，精神差， 气喘貌，口唇、肢端无发绀，皮肤湿度正常，突眼征阳性，双侧瞳孔等大等圆， 活动良好。巩膜、皮肤黄染，双侧扁桃体残根红肿，有脓点，舌尖有脓点。颈静 脉充盈。甲状腺不大。两肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心界不大，心率180 次/分，律齐，未闻及杂音。腹软，肝肋下4cm可触及，边界清，无压痛。脾未 触及。移动性浊音阴性。双下肢不肿。入院后检查：床边胸片：1、肺部感染2、 心影不大。出凝血功能：PT22.3秒，INR1.81，PTR1.89，ATPP60.6秒，FIB5.03g/L。D-二聚体阴性，3P试验阳性。血常规：白细胞：0.52*109/L，中性粒细胞 0.02*109/L，淋巴细胞0.43*109/L，嗜酸性粒细胞0，单核细胞0.07*109/L，血红 蛋白91g/L，血小板193*109/L。尿常规：蛋白+2，胆红素+1，尿胆原+-，管型 1.58个/uL。肝功能：总胆红素130.3umol/L，直接胆红素106.5umol/L，间接胆红 素23.8umol/L，谷丙转氨酶21U/L，谷草转氨酶31U/L,碱性磷酸酶48U/L，总蛋白45.5g/L，白蛋白23g/L，球蛋白22.5g/L。电解质：钾3.6mmol/L，钠125mmol/L，氯89mmol/L，钙2.49mmol/L。肾功能：尿素2.8mmol/L，尿酸81umol/L，余正常。心肌酶正常。血培养：铜绿假单胞菌。痰培养阴性。乙肝两对半阴性。HAV、HCV、HEV抗体阴性。甲状腺激素：TSH0.01Uiu/mL，FT38.34pmol/mL， FT452.44pmol/mL。 入院诊断：甲状腺功能亢进症、甲状腺危象、肺部感染、败血症、肝功能损害。予气管插管呼吸机辅助呼吸，予丙基硫氧嘧啶，复方碘液，抗生素，激素， 升白细胞药物，护肝药物，人血白蛋白，冰冻血浆，对症及营养支持治疗。于入 院第3天出现心跳骤停、血压测不出，予胸外按压、强心、对症等抢救，因抢救 无效死亡。 2、讨论 患者有甲状腺功能亢进症此基础疾病，3月前开始服用丙基硫氧嘧啶，7天前开始出现上呼吸道感染症状，2日前出现病情加重。根据国外甲状腺危象诊断标 准[1]，患者1、体温大于40℃，30分2、无法解释的黄疸20分3、心率大于140 次/分，25分4、应激事件10分，总分为85分，判断标准：总分大于或等于45
细菌性败血症 主要淡水养殖鱼类暴发性流行病是我国养鱼史上危害鱼的种类最多、危害鱼的年龄范围最大、流行地区最广、流行季节最长、危害养鱼水域类别最多、造成的损失最大的一种急性传染病。目前该病的研究报道不少，提出的病原有嗜水气单胞菌、温和气单胞菌、鲁克氏耶尔森菌等病原菌，此病的名称也较多，有叫溶血性腹水病、腹水病的。也有叫出血性腹水病、出血性疾病、出血病的，由于以前病因未查明，在1990年暂时统一用淡水养殖鱼类暴发性流行病这一名称。目前基本查明该病是由细菌感染引起的败血症，故有些学者建议称该病为淡水鱼类细菌性败血症，简称细菌性败血症。 [病原体] 迄今报道的病原菌有多种，但报道最多的是嗜水气单胞菌。 孙其焕等(1991)报道异育银鲫溶血性腹水病的病原菌是温和气单胞菌(Aeromonas sobria)和嗜水气单胞菌(A．hydrophila)。徐伯亥(1991)报道，湖北、湖南和河南三省在3-4月份，鲢鳙鱼的暴发性流行病的病原菌是鲁克氏耶尔森氏菌(Yersiniaruckeri)，5月底以后整个高温季节为气单胞菌和弧菌。汪开毓等(1992)报道，鲤鱼的细菌性败血症的病原为嗜水气单胞菌嗜水亚种(Aeromonas hydrophila subsp．hydrophila)。 这种嗜水气单胞菌呈杆状，两端钝圆，中轴端直，0.5-0.9×1.0-2.0微米，单个散在或两两相连，能运动，极端单鞭毛，无芽胞，无荚膜，革兰氏染色阴性，少数染色不均，呈两极染色。琼脂平板上，菌落圆形，培养24小时，直径0.9-1.5毫米，48小时增至2-3毫米，灰白色，半透明，表面光滑湿润，微凸，边缘整齐，不产生色素。R-S选择培养基上呈黄色圆形菌落，在假单胞菌分离培养基上不生长，细胞色素氧化酶试验阳性，2，3-丁二醇脱氢酶测定阳性。 据陆承平(1991)报道，此种病原菌能产生外毒素，具有溶血性、毒性及细胞毒性；将该毒素注射小白鼠和鲫鱼均有强烈的致死性。 [流行情况] 本病曾在本世纪70年代末80年代初在国内个别养殖场(如北京、浙江、江苏)有所发生，但未引起人们足够重视。1986年10月又在上海市崇明县个别养鱼场的一足龄半异育银鲫发生大批死亡，其特征是病鲫充血、腹部膨大，有大量腹水，并发生溶血，故当时称为银鲫溶血性腹水病。接着于1987年在上海、江苏、浙江等省市流行，至1991年已在上海、江苏、浙江、安徽、广东、广西、福建、江西、湖南、湖北、河南、河北、北京、天津、四川、陕西、山西、云南、内蒙古、山东、辽宁、吉林等20多个省、市、自治区广泛流行。危害的对象主要是白鲫、普通鲫、异育银鲫、团头鲂、鲢、鳙、鲤、鲮及少量草、青鱼等。从夏花鱼种到成鱼均可感染，以2龄成鱼为主，且不仅是精养池塘发病，网箱、网拦、水库养鱼等也都发生。发病严重的养鱼场发病率高达100％，重病鱼池死亡率高达95％以上。流行时间为3-11月份，高峰期常为5-9月，10月份后病情有所缓和。水温9-36℃均有流行，尤以水温持续在28℃以上及高温季节后水温仍保持在25℃以上为严重。 此病广泛流行，危害严重，经调查认为主要是由于： (1)近年来放养密度及单位面积产量均大幅度提高，但鱼病的预防工作未能
败血症、感染性休克章节练习题 一、单选题 （每题 1 分，共计 ? 分） 1、关于败血症下面描述错误的是： A. 败血症是病原菌入血导致的全身性感染综合症。 B. 少量细菌入血无症状为菌血症。 C. 少量细菌入血有中毒症状为败血症。 D. 败血症伴全身多处脓肿为脓毒血症。 E. 感染性休克伴2个或以上器官衰竭为严重败血症。 2、 治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物： （ ） A. 青霉素 B. 庆大霉素 C. 氧氟沙星 D.红霉素 E.万古霉素 3、 休克的实质是 （ ） A. 收缩压下降 B ?舒张压下降 C ?脉压下降 D.微循环灌注不足 E ?中心静脉压下降 4、 中心静脉压（CVP ）是指 A. 左心室的压力 B.左心房的压力 C.右心房及上下 腔静脉的压力 D.主动脉内的压力 E.肺动脉内的压力 5、 引起中毒性休克综合症的是（ ） A.革兰氏阴性细菌 B.革兰阳性细菌 C.原虫 D.病毒 E.金黄色葡萄球菌 6、感染性休克常见致病菌是革兰氏阴性菌，下面错误的是： 7、反映休克扩容治疗效果最简单明确的指标是 （ ） 8、治疗休克最基本的措施是 A. 应用有效的抗生素 D. 应用强心药物 9、扩容治疗的有效指标不包括 （ ） E. 尿量＞ 30mml/h A. 血压、脉搏 B. 尿量 C. 中心静脉压 D.肺动脉楔压 E.呼吸、脉搏 A.收缩压＞ 90mmHg B.脉压〉30mmHg C.脉率v 100次/分 D.呼吸v 18次/分 A ．肠杆菌科细菌。 D ．梭状芽孢杆 B ?不发酵杆菌。 E .类杆菌。 C .脑膜炎球菌。 （ ） B.补充血容量 E.应用升压药物 C.纠正酸中毒