多巴胺用量算法 TTA standardization office【TTA 5AB- TTAK 08- TTA 2C】
多巴胺用量的简单算法（ICU的老师教的）：
1、个人所需多巴胺用量＝3×体重
2、将多巴胺加入NS至50ml后用泵维持，如果需要A ug/kg/min,则泵的速度为Aml/h。
例：一60kg的病人，需5ml/kg/min（一支多巴胺为2ml：20mg）
计算：患者所需多巴胺的支数为3×60÷20＝9（支）
所需生理盐水50－2×9＝32（ml）,这样配成了50ml的溶液
然后用泵维持5ml/h即可
这个方法是ICU的老师教的，大家可以验证的。
证明：设病人体重为M, 按上述方法将泵维持在A ml/h
则每小时所用量为3M/50×A (mg)，
按单位换算后为（3M/50×A ×1000）÷M÷60＝A (ug/kg/min)
一般是20ds=1ml，每小时输入毫升数=每分钟滴数*3如500ml 液体，每分钟40滴，则约需500/40*3=250min滴完。若为微量泵，以多巴胺为例，以患者体重配液较为方便输液速度（ug/kg.min)=xy/3zz:体重（kg）y:输液器屏幕上显示的速度（ml/h）x:多巴胺剂量（mg)令x=3Z，即以3倍体重数值的多巴胺剂量配制，则输液速度（ug/kg.min)=z,也就是说输液器屏幕上显示的速度就是输液速度
（ug/kg.min)体重60kg,多巴胺180mg NS32ml泵入5ml/h,则多巴胺滴速为
5ug/kg.min
多巴胺的用法用量 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-
关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药，alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有，其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加。（已经未见血管扩张作用）。 3。大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显着增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿。 在我工作中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人，常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量，再使用血管活性药物。 2：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为缓慢，而且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压，效果不错。 3：若是感染性休克造成的顽固性低血压，若单独使用多巴胺效果不好，可连用去甲肾上腺素。 4：若心排出量不足，可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法，目前认为不能保护肾功能和减少死亡率，故已不主张应用。
多巴胺的结构和功能 一、多巴胺的简介 多巴胺（dopamine，DA，或3-羟酪胺，3、4-二羟苯乙胺）又名儿茶酚乙胺或羟酪胺，是儿茶酚胺类的一种，分子式为C8H11 N O2（化学式和空间结构如图1）。是内源性含氮有机化合物，为酪氨酸在代谢过程中经二羟苯丙氨酸所产生的中间产物[1]。 图1 多巴胺的化学式和空间结构 多巴胺是去甲肾上腺素的前体，多巴胺能神经末梢中的囊泡与去甲肾上腺素囊泡不同点在于它不含多巴胺β-羟化酶，所以不会将多巴胺羟化成去甲肾上腺素，可以行使储存多巴胺的功能。脑内多巴胺的代谢产物主要是3-甲氧基-4-羟基苯乙酸(HVA)[2]。 多巴胺神经元在脑内分布相对集中，支配范围较局限。多巴胺能神经纤维主要投射于黑质-纹状体,中脑边缘系统和结节-漏斗部位。黑质纹状体部位的多巴胺能神经元位于中脑黑质，其神经纤维投射到纹状体,在纹状体储存。当黑质被破坏或黑质-纹状体束被切断，纹状体中多巴胺的含量随即降低；中脑边缘系统的多巴胺能神经元位于中脑脚间核头端的背侧部位，其神经纤维投射到前脑边缘;结节-漏斗部位的多巴胺能神经元位于下丘脑弓状核，其神经纤维投射到正中隆起[2]。在大脑中合成、分泌多巴胺递质的多巴胺能神经元主要集中位于中脑组织黑质致密部、腹侧被盖区和红核后区。 二、多巴胺的功能 多巴胺是儿茶酚胺类神经递质，可以与脑内广泛表达的多巴胺能受体结合，在中枢神经系统中有着极其重要的作用，多巴胺神经元可调节和控制许多重要的行为过程，其中包括运动、认知、奖赏、情感、学习记忆和神经内分泌的调节等。其中阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）确定多巴胺为脑内信息传递者的角色，使他获得了2000年诺贝尔医学奖。 1.运动——帕金森病 多巴胺对运动控制起重要作用，多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴胺受体在运动控制中的重要作用如：大鼠的前进，后退，僵直，吸气和理毛功能。通常激动剂提高多巴胺的运动功能，拮抗剂作用相反。已明确了在决定向前运动中的D1和D2受体有相互促进作用[1]。 帕金森病是最常见的运动系统神经退行性病变，黑质多巴胺神经元的大量丢失是产生帕金森病的原因之一，其中黑质区靠近腹侧部的多巴胺神经元丢失程度最为严重[3]。在
关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药，alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有，其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加。（已经未见血管扩张作用）。 3。大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显著增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿。 在我工作中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人，常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量，再使用血管活性药物。 2：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为缓慢，而且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压，效果不错。 3：若是感染性休克造成的顽固性低血压，若单独使用多巴胺效果不好，可连用去甲肾上腺素。 4：若心排出量不足，可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法，目前认为不能保护肾功能和减少死亡率，故已不主张应用。 （学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报） 1 / 1下载文档可编辑
1.（体重乘以3）mg加盐水配制至50ml，多少ml/h就是多少ug/kg/min.，一般5ml/h开 始，以后根据血压调速度， 例如：一般早产还有新生儿窒息,新生儿肺炎，多巴胺的浓度在2至5Ug ,小剂量可以治疗小儿支气管肺炎以改善肺部微循环、降低肺微循环阻力，促进炎症吸收消散，疗效可观,还有早产机理都是一样的! 2.体重乘3等于多巴胺的量（毫克），稀释成50毫升， 以多少ml/h速度泵入就是以多少ug/kg.min的速度泵入。如：病人体重60公斤，多巴胺180mg（18ml）+32ml生理盐水，配制成50ml,每小时以10ml的速度泵入，就是以10ug/kg.min 的剂量泵入。 3.新生儿多用小剂量，一般用2.5ug/kg.min。比如4kg的体重。100ml GS中加入多巴胺 4X6=24mg。 10GS%100 ml +多巴胺24mg速度2.5ml/h。多巴胺的浓度为2.5ug/kg.min,用这种方法更好的调节浓度。速度7 ml /h的浓度就是7ug/kg.min. 4.下面是心源性的休克时的治疗! 首要措施是增加心排血量及组织的血液灌流，要分秒必争，尽可能在休克早期获得充分治疗，以免贻误病情而发展为不可逆性休克。具体措施:（1）镇静、吸氧，保持呼吸道畅通，良好静脉通道至少2个。（2）多巴胺和硝普钠两药同一静脉匀速经输液泵输入，多巴胺用量为2～10μg·kg -1 ·min -1 ，硝普钠用量为1～6μg·kg -1 ·min -1 ，两药比例一般为2:1（多巴胺用量:硝普钠用量）或1:1，应由小剂量开始，如多巴胺按4μg·kg -1 ·min -1 及硝普钠按2μg·kg -1 ·min -1 溶于10%葡萄糖溶液中匀速滴入。在滴入过程中血压上升不满意时，应适当加大多巴胺用量，遇末梢循环改善不满意时，表现为面色仍苍白、皮肤紫绀，四肢厥冷未改善应适当加大硝普钠的用量，休克缓解后，两药应逐渐减量至0.5～1μg·kg -1 ·min -1 左右，再观察1～2h，病情稳定可以停药。（3）快速洋地黄化，休克症状好转或休克缓解后使用地戈辛快速化量。（4）激素早期大量使用，地塞米松1～2mg/kg，甲基强的松龙10～30mg/kg。（5）限制静脉速度，禁忌扩容，匀速低张力，无异常丢失只补充生理维持液。（6）利尿剂的使用:血容量充足前提下，前负荷增加因素。（7）纠正酸中毒，心源性休克时出现的代谢性酸中毒主要是循环障碍引起，当有效循环恢复后，可自动纠正，当pH小于7.20时，一般采用5%碳酸氢钠1～1.5ml/kg静注1～2次即可。（8）对症处理。 5.多巴胺的简易方法：个人所需多巴胺用量＝3×体重 将多巴胺加入NS至50ml后用泵维持，如果需要A ug/kg/min,则泵的速度为A ml/h。 例：一60kg的病人，需5ml/kg/min（一支多巴胺为2ml：20mg） 计算：患者所需多巴胺的支数为3×60÷20＝9（支） 所需生理盐水50－2×9＝32（ml）,这样配成了50ml的溶液 然后用泵维持5ml/h即可 这个方法是ICU的老师教的，大家可以验证的。 证明：设病人体重为M, 按上述方法将泵维持在A ml/h 则每小时所用量为 3M/50×A (mg)， 按单位换算后为（3M/50×A ×1000）÷M÷60＝A (ug/kg/min)
盐酸多巴胺的用法（20mg/2ml） 昨晚抢救一名12岁车碾压伤小男孩，骨盆骨折，休克。术后独自在办公室思考1个小时，对多巴胺小结如下： G=病人体重（kg）V=每小时所需泵入的ml，A=μg/kg.min，是系数 准备50ml注射器，将G×3（mg）的多巴胺稀释成50ml，那么V=A，就是说如果你现在需要泵入5μg/kg.min的多巴胺，那么你把泵调到V=5ml/h就可以了。计算如下： 注射器里每ml含多巴胺量N= G×3×1000μg÷50ml= G×3×20μg/ml, 你每小时多巴胺的用量=A μg/kg.min×Gkg×60min=A×G×60μg 那么微泵的速度Vml/h）= A×G×60μg/ G×3×20μg/ml=A（ml），非常方便，可根据实际情况A=1---50μg/kg.min，那么V可以调节到1—50ml/h 可以看出，3是一个计算所得与设定一致的系数 希望对所有朋友有所帮助，谢谢！ 我有一个问题想请问楼主，那就是 如果一个病人是50kg的话，那么按公式计算配药浓度就是3mg/ml,我们用的多巴胺规格是20mg/2ml的，那么是不是要抽够7支半（150mg）呢？那不是很麻烦？或者只需要抽3支（60mg）稀释到20ml也可以了？ 其实ug/kg/min和ml/h都是与3有关系，因为我之前算瑞芬太尼也发现是这样的，假设一个病人为akg，术中要求维持的瑞芬太尼为b ug/kg/min,此时我们瑞芬太尼的速度=3*a*b ml/h （瑞芬太尼的浓度为20ug/ml） 任何药物都可以这样配的，系数不一定是3,只要是3的倍数就行，比如0.6，走5ml/h，就是1ug/kg/min 这种计算方法是好多前辈以前就发现的了，如果怕配50毫升用量太大的话，可以配成20毫升，系数是公斤体重乘以1.2 我个人觉得其实就直接算也很简单的！ 假设患者50KG，要用5ug/kg.min的速度泵入，那么一个小时泵入的多巴胺的量就是50kg x 5 x 60 =15mg，那么你只需要把15mg的多巴胺按照你注射针管的容量配好以后，按照针管型号设计速度就可以了啊！比如把15mg多巴胺加盐水配成20ml，那么微量泵设定成20ml/h速度就可以了啊！ 瑞芬太尼计算同理：0.1-0.3ug/kg.min。kgx1.2x（0.1，0.2，0.3）=ml 1.0mg稀释到20ml 体重*60再除以配药浓度=1mg/kg.min,适用于各种药，当然为了计算方便浓度尽量是1mg/ml,0.5,之类的好算，如体重56KG，配多巴胺一支20mg稀释到20ml,即1mg/ml,56*60=3360所以3.36ml/h=1ug/kg.min,当然如果有TCI泵就更方便了，直接设定把浓度输上，单位ug/kg.min直接就可以显示了。其实这是正向算法，用多少配多少，避免药物的浪费，
荧光法测定大鼠脑组织和血液中单胺类物质的方法探讨： 1、主要仪器：荧光分光光度计（日本产，SHIMADZU RF-5301 PC）；组织高速分散器（上海产，XHF-1）；冷冻离心机（上海产，TGL-16G）；恒温水浴箱；旋涡混合器等。。 2、试剂：剂来源除标明外均为国产分析纯级，试剂配制使用双蒸水。 （1）标准品：重酒石酸去甲肾上腺素；盐酸多巴胺；5-羟色胺硫酸肌酐；5-羟吲哚乙酸为瑞士Fluka产品。 （2）混合标准储存液的配制：分别精确称取上述标准品各 50mg，用 0.01N 盐酸配制成 100 ml 混合标准储存液（500ug/ml），置4℃冰箱保存，临用前稀释成1.25ug/ml应用液。（3）酸性正丁醇：每升正丁醇加入浓盐酸0.85ml，混匀。 （4）正庚烷。 （5）0.1% OPT-10N 盐酸溶液：邻苯二甲醛为瑞士 Fluka 产品，临用前用 10N 盐酸稀释成0.001% OPT-10N盐酸溶液。 （6）0.25%半胱氨酸溶液：用0.1N盐酸新鲜配制。 （7）碘试剂：配制0.02N碘液和5%碘化钠（以70%乙醇溶解），临用前以1∶1体积比混合。（8） 1/15 M ，PH=7.2的磷酸盐缓冲液。 （9） 0.33M碳酸氢钠溶液。 （10）碱性亚硫酸钠溶液：25%亚硫酸钠与5N氢氧化钠在临用前以1∶9体积比混合。（11）0.1M EDTA 试剂：用1M醋酸钠溶液配制，以10N氢氧化钠调节pH至7.0。 3、实验方法： ⑴标本处理：大鼠断头处死，立即取血及脑组织。脑组织用冰生理盐水冲洗，去除血膜、嗅球和小脑，沿脑中线剖开，取一半脑组织吸干水分称重，加入10倍体积的冰酸性正丁醇，用组织分散器匀浆备用。血液静置凝固后用冷冻离心机分离血清，立即加入10倍体积冰酸性正丁醇摇匀。 ⑵提取过程：同时制备标准管和空白管，与血、脑标本在相同条件下按下图流程进行提取，获得水相A和水相B。 ⑶NE、DA的测定步骤：各管取水相A 0.5ml，按下列流程进行操作： ①水相A 0.5ml＋1/15M 磷酸盐缓冲液 1.5ml＋0.1M EDTA 0.4ml＋碘液0.2ml ②混匀、静置 3min＋碱性磷酸钠（新配）0.4ml ③混匀、静置 3min+5N 醋酸 0.4ml ④混匀，80℃水浴，冷却 ⑤测NE荧光测度，激发波长为 382/488 ⑥继续沸水浴 20min，冷却
临床上遇到循环障碍的新生儿，常会用到多巴胺/多巴酚丁胺改善微循环，对于它的用量，有些文献为多巴胺、多巴酚丁胺均为2.5~5 μg/(kg·min)加入10%或5%葡萄糖注射液30~50 ml 静脉滴注，5滴/min（5号或4号输液针头，20滴约1 ml），或用输液泵，10%或5%葡萄糖注射液20 ml，5 ml/h；有些为多巴胺4 μg-1·kg-1·min-1，多巴酚丁胺6 μg-1·kg-1·min-1。我院用量为2 μg-1·kg-1·min-1（主任认为新生儿血管脆性差，若用量太大，会导致出血），血压偏低者逐渐加量。 不知大家所在医院对此药的用量有何不同？ 以下附说明书供参考： 1.盐酸多巴胺注射液 药理毒理激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。⑴小剂量时（每分钟按体重0、5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；⑵小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；⑶ 大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。①对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多；②由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。 药代动力学口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血-脑脊液屏障。静注5 分钟内起效，持续5－10分钟，作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚－氧位－甲基转移酶（COMT）的作用，在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物。一次用量的25%左右，在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄，约8 0%在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分为原形。 适应症适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。 用法用量成人常用量静脉注射，开始时每分钟按体重1－5ug/㎏，10分钟内以每分钟1－4ug /㎏速度递增，以达到最大疗效。慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时，每分钟按体重0.5－2ug/㎏逐渐递增。多数病人按1－3ug/㎏/分给予即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时按1u g/㎏/分，逐增至5－10ug/㎏/分，直到20ug/㎏/分，以达到最满意效应。如危重病例，先按5u g/㎏/分滴注，然后以5－10ug/㎏/分递增至20－50ug/ ㎏/分，以达到满意效应。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200－300ml中静滴，开始时按75－100ug/分滴入,以后根据血压情况，可加快速度和加大浓度，但最大剂量不超过每分钟500ug. 不良反应常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽；过量时可出现血压升高，此时应停药，必要时给予α受体阻滞剂。
人多巴胺D1受体（D1R）ELISA试剂盒使用说明书 本试剂盒仅供研究使用 预期应用 ELISA法定量测定人血清、血浆、细胞培养物上清或其它相关液体中D1R含量。 实验原理 本试剂盒应用双抗体夹心酶标免疫分析法测定标本中D1R水平。用纯化的抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入D1R抗原、生物素化的抗人D1R抗体、HRP标记的亲和素，经过彻底洗涤后用底物TMB显色。TMB在过氧化物酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的D1R呈正相关。用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），计算样品浓度。 试剂盒组成及试剂配制 1.酶联板：一块（96孔） 2.标准品（冻干品）：2瓶，每瓶临用前以样品稀释液稀释至1ml，盖好后静置10分钟以上，然后反复颠倒/搓动以助溶解，其浓度为20000pg/mL，做系列倍比稀释后，分别稀释成2000pg/mL，10000pg/mL，5000 pg/mL，2500pg/mL，1250pg/mL，625pg/mL，312pg/mL，其原液直接作为最高标准浓度，样品稀释液直接作为标准浓度0pg/mL，临用前15分钟内配制。 如配制5000pg/mL标准品：取0.5ml10000pg/mL的上述标准品加入含有0.5ml样品稀释液的Eppendorf 管中，混匀即可，其余浓度以此类推。 3.样品稀释液：1×20ml/瓶。 4.检测稀释液A：1×10ml/瓶。 5.检测稀释液B：1×10ml/瓶。 6.检测溶液A：1×120ul/瓶（1：100）临用前以检测稀释液A1：100稀释，稀释前根据预先计算好的每次实验所需的总量配制（每孔100ul），实际配制时应多配制0.1-0.2ml。如1ul检测溶液A加99ul检测稀释液A的比例配制，轻轻混匀，在使用前一小时内配制。 7.检测溶液B：1×120ul/瓶（1：100）临用前以检测稀释液B1：100稀释。稀释方法同检测溶液A。 8.底物溶液：1×10ml/瓶。 9.浓洗涤液：1×30ml/瓶，使用时每瓶用蒸馏水稀释25倍。 10.终止液：1×10ml/瓶（2N H2SO4）。 标本的采集及保存 1．细胞培养物上清：请离心后收集上清，并将标本保存于-20℃，且应避免反复冻融。 2．血清：标本请于室温放置2小时或4℃过夜后于1000x g离心20分钟，取上清即可检测，或将标本放于-20℃保存，但应避免反复冻融。 3．血浆：可用EDTA或肝素作为抗凝剂，标本采集后30分钟内于2-8°C1000x g离心15分钟，或将标本放于-20℃保存，但应避免反复冻融。 注：标本溶血会影响最后检测结果，因此溶血标本不宜进行此项检测。 操作步骤 各试剂在使用前平衡至室温。实验开始前，请提前配置好所有试剂，试剂或样品稀释时，均需混匀，混匀时尽量避免起泡。每次检测都应该做标准曲线。如样品浓度过高时，应在试管中将样品用样品稀释液进行稀释，以使样品符合试剂盒的检测范围。 1.加样：分别设空白孔、标准孔、待测样品孔。空白孔加样品稀释液100ul，余孔分别加标准品或待测样品100ul，注意不要有气泡，加样将样品加于酶标板孔底部，尽量不触及孔壁，轻轻晃动混匀，酶标板加上盖或覆膜，37℃反应120分钟。 为保证实验结果有效性，每次实验请使用新的标准品溶液。 2.弃去液体，甩干，不用洗涤。每孔加检测溶液A工作液100ul（取1ul检测溶液A加99ul检测稀释液A
MCM90 问题一A. 药物在脑中的分布研究脑功能失调的人员要测试新的药物的效果，例如治疗帕金森症往脑部注射多巴胺（dopamine）的效果。为此，为了精确估计药物影响的脑部区域，他们必须顾及注射后药物在脑内分布区域的大小和形状。 研究数据包括50各圆柱体组织样本的每个样本的药物含量的测定值（见附表和附图），每个圆柱体样本的长为0.76毫米，直径为0.66毫米，这些互相平行的圆柱体样本的中心位于网格距为1毫米*0.76毫米*1毫米的格点上，所以圆柱体互相间的底面上接触，侧面互不接触（见附图所示）。注射是在最高计数的那个圆柱体的中心附近进行的。自然在圆柱体之间以及由圆柱体样本覆盖的区域外也有药物。 表1 后方垂直截面 164 442 1320 414 188前方垂直截面 163 324 432 243 166
试估计受到药物影响的区域中药物的分布。 一个单元表示一个闪烁微粒的计数，或多巴胺的4.753*10-13克分子量，例如，附表指出位于后排当中的那个圆柱体的含药量是28353个单元。 本题是由华盛顿州东华盛顿大学数学系的Yves Nievergelt提供的。他还写了一篇评论文章Yves Nievergelt,The Outstanding Brain Drug Papers,The UMAP Journal,v.11(1990),no.3,227-229. 脑中多巴胺的分布 一、结果概述 为预测脑中多巴胺含量的分布我们构造了一个三维的非稳定态质量输运模型。该模型是建立在分子扩散、一阶衰减及瞬时点源输入三条原理的基础上的。我们给出了描述该模型的微分方程给出了解析解。 我们利用所给的受实验者在脑注射后脑中多巴胺分布的数据来标定模型中的参数。我们采用二维曲线拟合和五维格点搜索的最优化程序。最后我们用数值积分来求模型中空间区域上的浓度使之能给定数据进行直接比较。
常用抢救药物的计算方法和剂量表 血管活性药物是临床科室最常用的药物之一。这些药物是否应用得当，直接影响到病人治疗效果以及病情的转归。 一般静脉点滴法难以保证用药量的准确、恒定。用药量不够达不到治疗目 的，用药剂量过大而造成严重后果，不能使治疗量化，无法准确判定病人对于心血管活性药物的反应如何，不能得到满意的治疗效果。 临床应用血管活性药物，除掌握其临床药理、作用外，保证治疗过程中用药量的精确恒定十分重要。 随着电子计算机技术在医学方面的应用，使血管活性药物的量化应用成为可能，至今越来越受到重视，尤其在重症监护病房的应用更是常规。 “量化”的含义 心血管活性药物的量化应用就是给治疗规定下一个比较固定的模式和有 一个精确的用药量的概念。一般以g /kg ? min来计算 用微量滴注泵和微量推注泵，依据用量，调整好每小时输注的毫升数，持续静脉泵入。 药物的剂量计算和配制，将药物加入盐水中，得到不同浓度的药液。计算量化数（卩g/kg.min）是多少“ ml/h ” 药物的剂量计算和配制 要使口g/kg.min = ml/h 配制方法: ㈠将kg x 3的药物剂量（mg）稀释为50ml,贝5 g/kg.min = ml/h 药物剂量改为kg x 6贝U 1ml/h=2卩g/kg.min 药物剂量改为kg x 1.5贝U 1ml/h=0.5卩g/kg.min ㈡如果要将药物稀释为30ml，且口g/kg.min = ml/h 药物剂量改为kg x 1.8 则1ml/h=1卩g/kg.min ㈢如果要将药物稀释为20ml，且口g/kg.min = ml/h 药物剂量改为kg x 1.2 则1ml/h=1卩g/kg.min 以此类推，有时在判断需要短时间的用药时，即可才有将药物稀释为 30ml，甚至20ml，减少不必要的浪费。有了这样的精确量的基础，才能充分体现血管活性药物的量效关系，得到理想的治疗效果。 限制治疗时的液体量。根据病情变化，精确调整用药量。根据病人用药量的增减, 了解判断病情变化。多巴胺 多巴胺可以兴奋多巴胺受体、B受体和a受体。多巴胺对不同受体兴奋的 程度呈明显的剂量依赖性。 小剂量（v 5^g /kg ? mi n）时，以兴奋多巴胺受体为主，产生肾脏、肠系膜血管，冠状动脉、脑血管等内脏血管扩张作用，肾血流量增加、尿量增加。 多巴胺的常用剂量 在5?lO^g /kg ? min，多为B受体兴奋作用，使心肌收缩力加强，心排血量增加，收缩压升高，心率加快。常用于治疗各种休克、低血压。 用量〉lO^g /kg ?min，兴奋a受体为主，使外周血管及内脏血管的收缩，血压升高。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过2O^g /kg ? min而升血压的作用不佳时， 应及时加用第二种正性肌力药物。 中剂量通过正性肌力作用，用于心力衰竭、低心排量综合征。小剂量用于少尿、早期急性肾功能衰竭
多巴胺应如何使用？剂量如何把 握？（丁香园） 欧阳歌谷（2021.02.01） 1用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍, 是各种原因所致休克的共同特点。而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度, 进而影响预后。小剂量多巴胺激动多巴胺受体, 而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张, 使有限的血流重新分配, 首先保证重要器官的血液供应。而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1 受体使心输出量有所增加。故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。对心源性休克尤为适宜。如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。2在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1 受体, 通过G 蛋白的偶联, 激活腺苷酸环化酶, 催化A TP 生成cAM P。c AM P 使L 型钙通道的钙内流增加, 细胞内钙水平增加, 而有正性肌力作用。主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂) 治疗无效时。宜用中等剂量多巴胺。临床应用仅有短期血液动力学效应, 长期应用缺乏持续血液动力学效应。3在急性肾功能衰竭(A cute renal failue,ARF) 中的应用ARF 约70% 以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。即使是肾毒性ARF 亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强, 导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减
少。小剂量多20mg, 注射速尿100mg, 1～2?d巴胺激动肾血管的多巴胺受体, 扩张肾血管, 使肾脏的血液灌流量增加, 故可用于治疗急性肾功能衰竭。一般与利尿剂合用效果更好。有报道以1～3Lg?kg·m in 的速率静滴多巴胺, 治疗急性肾功能衰竭11 例, 结果治愈8 例。另有报道以多巴胺20mg, 酚妥拉明20mg 加入5% 葡萄糖200m l, 15～30 drop?m in 静滴, 速尿80mg 2～3?d 静滴, 治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12 例, 其中8 例未经透析治疗者中5 例肾功能恢复。笔者体会多巴胺治疗ARF 早期应用效果较好。4用于顽固性腹水的治疗有人报道 5% 葡萄糖200m l 加6% 低分子右旋糖酐100m l、多巴胺40mg 静滴, 合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13 例, 结果腹水消退明显, 且肝功能好转, 无电解质紊乱。另有报道用多巴胺20～ 60mg、速尿40～ 240mg 腹腔内注射, 从小剂量开始, 根据利尿反应逐渐增加剂量, 每48～ 72 小时一次, 共治疗肝硬化、肝癌合并腹水患者67 例, 结果腹水消失率达92. 6%。5在多器官功能障碍综合症(MODS) 中的应用目前认为大多数MODS 的发病机制中都有微血管收缩、脏器及组织的低血流量灌注、微循环摄取和(或) 利用氧受损等因素参与.小剂量多巴胺扩张内脏血管, 增加脏器的灌流量, 而用于MODS 的治疗。另有学者认为感染性休克患者外周阻力的持续低下是导致MODS 的根源。而大剂量的多巴胺激动A受体使外周阻力增加, 对阻断高排低阻型休克向MODS 发展应该是有益的。有人在治疗各种原因所引起的多器官功能障碍中, 在补液输血维持中心静脉压0. 78～ 0. 98kPa 后应用多巴胺5Lg?kg ·m in 静滴以改善心功能, 随后视病情
多巴胺使用及剂量文件管理序列号：[K8UY-K9IO69-O6M243-OL889-F88688]
多巴胺使用及剂量1 用于治疗各种原因引起的休克急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍,是各种原因所致休克的共同特点。而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度,进而影响预后。小剂量多巴胺激动多巴胺受体,而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张,使有限的血流重新分配,首先保证重要器官的血液供应。而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1受体使心输出量有所增加。故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。对心源性休克尤为适宜。如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。2 在慢性充血性心衰中的应用多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1受体,通过G蛋白的偶联,激活腺苷酸环化酶,催化ATP生成cAMP。cAMP使L型钙通道的钙内流增加,细胞内钙水平增加,而有正性肌力作用。主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂)治疗无效时。宜用中等剂量多巴胺。临床应用仅有短期血液动力学效应,长期应用缺乏持续血液动力学效应。3 在急性肾功能衰竭(Acuterenalfailue,ARF)中的应用ARF约70%以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。即使是肾毒性ARF亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强,导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。小剂量多20mg,注射速尿100mg,1～2d巴胺激动肾血管的多巴胺受体,扩张肾血管,使肾脏的血液灌流量增加,故可用于治疗急性肾功能衰竭。一般与利尿剂合用效果更好。有报道以1～3Lgkg·min的速率静滴多巴胺,治疗急性肾功能衰竭11例,结果治愈8例。另有报道以多巴胺20mg,酚妥拉明20mg加入5%葡萄糖200ml,15～ 30dropmin静滴,速尿80mg2～3d静滴,治疗甘露醇所致急性肾功能衰竭12例,其中8例未经透析治疗者中5例肾功能恢复。笔者体会多巴胺治疗ARF早期应用效果较好。4用于顽固性腹水的治疗有人报道5%葡萄糖200ml加6%低分子右旋糖酐100ml、多巴胺40mg 静滴,合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13例,结果腹水消退明显,且肝功能好转,无电解质紊乱。另有报道用多巴胺20～60mg、速尿40～240mg腹腔内注射,从小剂量开始,
如何增加多巴胺的分泌 3 方法:通过饮食增加多巴胺分泌；促进分泌多巴胺的生活方式；通过补品以及药物来增加多巴胺 多巴胺是由大脑分泌的神经递质，可以让人感觉良好。而当多巴胺分泌不足时，你会变得迟钝，消沉，感觉生活无趣。 方法 1: 通过饮食增加多巴胺分泌 1 吃富含酪氨酸的食物。为了使多巴胺，你的身体需要酪氨酸-经过一系列的合成和技术条件，它得到变成你的快乐燃料。杏仁，鳄梨，香蕉，低脂乳制品，肉类和家禽，利马豆，芝麻和南瓜子都可以帮助你的身体产生更多的多巴胺。酪氨酸。它可以在大豆制品（如豆腐等），鱼，奶制品，肉类，然而，许多奶制品和肉类制品是高热量和脂肪，所以运动注意和监测你的热量摄入与这种高多巴胺饮食。2 增加抗氧化成分的摄入量。多巴胺很容易被氧化，抗氧化剂可能会减轻自由基对分泌多巴胺的脑细胞的损伤。很多水果和蔬菜都富含抗氧化成分： ?β胡萝卜素和类胡萝卜素：绿黄蔬菜和水果、芦笋、绿花椰菜、甜菜 ?维生素C：辣椒、橙子、草莓、花椰菜、芽甘蓝 ?维生素E：坚果、葵花籽、野菜、花椰菜、胡萝卜 方法 2: 促进分泌多巴胺的生活方式 1经常运动锻炼。运动也增加血液中的钙质，可以刺激大脑多巴胺的分泌和吸收。长达30到60分钟的散步，游泳既可以加速多巴胺的分泌。 ?运动也会促进脑啡的合成。开心大笑和拉伸运动都会产生脑啡，脑啡给身体
带来的作用和高多巴胺水平类似。脑啡也有镇痛剂的功效，如果水平太高也会对人体造成危险。 2 保证充足的睡眠。人在睡眠状态时，大脑消耗很少量的多巴胺，这样第二天身体才有充足的多巴胺。每天至少保证8个小时的睡眠时间。 ?或者……不要睡觉。如果你不是为了让自己感觉更好，只是为了追求高多巴胺水平，睡眠不足就会导致多巴胺大量分泌，但同时你会感觉又累又狂躁。 3 达到新的目标。多巴胺为你带来快感，是“享乐主义”的大脑物质。你只要注意训练自己的大脑，设立不同目标，小到及时赶到了超市，大到获得了博士学位，无论是怎么样的目标，达到目标都会让大脑分泌多巴胺，进入狂欢模式。 ?目标不一定要大。把每天的小事都当做目标，太棒了，给自己个小奖励吧，因为完成一个目标了！ 方法 3: 通过补品以及药物来增加多巴胺 1 通过补品来补充多巴胺。有些医生建议通过摄取维生素B6补品以及L-苯丙氨酸（Phe）来促进大脑分泌多巴胺。这些都可以在附近的药店里买到。另外，苯乙胺（PEA）是巧克力里可以找到的成分，这种物质可以促进多巴胺分泌，也有益于增重。但购买这些补品之前，都记得要问问医生哦。 2 通过药物来增加多巴胺。医生可以根据你表现出来的症状，为你开增加多巴胺药物的处方。
常用抢救药物的计算方法和剂量表 硝酸甘油 50mg + NS 40ml 0.6ml/h (10ug/min) 硝普钠 50mg + NS 50ml 0.6ml/h (10ug/min) 多巴胺200mg + NS 30ml 4ml/h (5ug/kg/min) 多巴酚丁胺 200mg + NS 30ml 4ml/h (5ug/kg/min) 去甲肾上腺素 50mg + NS 25 mL 1.5ml/h (0.5ug/kg/min) 胰岛素50u +NS 50ml 5ml/h (0.1u/kg/h kg=50) 阿端（哌库溴铵）0.08mg-0.1mg/kg 4mg-5mg 肾功能不全不超过0.04mg/kg 2mg 仙林(维库溴铵) 70-100ug/kg 3.5-5mg/h (kg=50) 咪唑安定 15mg + NS 15 ml 2ml/h (2mg/h) 施他宁3mg + NS 50ml 4.1ml/h (250ug/h) 吗啡 10mg + NS 9ml 可达龙（胺碘酮）首剂150 mg + NS 20 ml 维持300 mg + NS 44ml 小于等于 6 ml （35mg/h） 异丙酚首剂40mg 维持40mg/h 尼莫同起始2小时1mg/h (>70kg) 或0.5mg/h(<50kg)
可耐受者2小时后2mg/h 氨茶碱起始250mg+ NS 40ml (30min内) 维持500mg+NS 50ml (5ml/h) 利尿合剂5%葡萄糖250ml +多巴胺20mg+立其丁5-10mg+速尿80mg 仙林（维库溴铵）首剂 0.08—0.1mg/kg 补充 0.03---0.05mg/kg 地高辛首剂1—1.5mg/d 维持量0.25—0.5mg/d 多巴酚丁胺20-40mg+100mlGS(40---120mg/d) 2.5—10ug/kg/min 利多卡因首剂50mg iv 无效100mg /5-10min (<=500—800mg) 维持400mg +GS 500ml (<=1000—1500mg/d) 胺碘酮首剂5-10mg/kg iv 维持300mg ivgtt <=30min 去甲肾上腺素首剂2mg/次 8—12ug/min 维持2---4ug/min 阿拉明0.015—0.1g + NS 500ml ( 0.2---0.4mg/min) 常用药物输注计算 药名微泵药物浓度配制数字显示输入剂量常用剂量（mg/50ml） (ml/h)
2010.11.27午 突然又有点小狠自己明明记录了多巴胺的使用咋就又不记得了呢 下载再看看了唉 盐酸多巴胺是去甲肾上腺素的前体，刺激多巴胺受体、β1受体和α肾上腺素能受体，其作用呈剂量依赖关系。多巴胺还能刺激去甲肾上腺素的释放。小剂量多巴胺（1～2μg／kp／min）刺 激多巴胺受体，使脑、肾和肠系膜血管扩张，而静脉张力增加（由于α肾上腺素能刺激作用）。尿量可有增加，但心率血压常无变化。于2～10μg／kg／min剂量范围，多巴胺刺激β1受体和α受体。刺激β1受体使心输出量增加，并部分对抗α受体兴奋所致的血管收缩作用，结果使心输出量增加而外周血管阻力仅有轻度度增加。当剂量超过2.5μg／k／min时，多巴胺产生静脉张力和中心静脉压的显著增高。在剂量超过10μg／k／min时，多巴胺主要表现α肾上腺素能 作用，使肾、肠系膜和外周动静脉血管收缩，体循环和肺循环阻力显著增高，前负荷进一步增高。剂量大于20p／kg／mln时，其血流动力学作用与去甲肾上腺素相仿。 如同所有的血管活性药物一样，患者对多巴胺的反应可有很大不同。必须根据血流动力学 效应来调整用药。多巴胺增加心肌作功而不代偿性增加冠脉血流量，氧供和氧需的不平衡可导 致心肌缺血。 临床上，多巴胺适用于伴有显著血流动力学异常陶低血压（收缩压＜90mmHg伴组织灌制不足、少尿或神志改变＝。所用剂量应以能使重要脏器得到足够血流灌注的最小剂量为度。血 管阻力增高、肺淤血或心脏前负荷增高是多巴胺的相对禁忌证。此时只能用小剂量（1～2μg／ k／min）以增加肾血流。 多巴胺通常仅用于伴有症状的心动过缓导致的低血压或自主循环恢复后的低血压。当维持 血压所需的多巴胺剂量大于20μg／k／min时，应加用去甲肾上腺素。Gonzalez等研究9例院 外心脏骤停者对逐步增大的肾上腺素静脉内注射剂量（1，3和5mg）的升压反应，同时给或不给多巴胺（15μg／kg／min）。结果发现，单用肾上腺素对收缩压和舒张压产生显著的（P＜ 0.05）剂量依赖性升压作用。同时给予肾上腺素和多巴胺并不产生升压作用的相加。 在复苏后，可能需要给予大剂量多巴胺造成暂时性高血压以增加脑血流灌注。此时要注意 其α肾上腺素能作用可使肺动脉压力增高，从而诱发或加重肺淤血（即使在较小剂量给药时）。扩血管药（如硝酸甘油或稍普钠）可以对抗多巴胺所致的动静脉阻力增高，因此，可合用以降 低前负荷，改善心输出量。多巴胺和稍普钠合用的血流动力学作用类似多巴酚丁胺。 多巴胺起始剂量为1～5μg／kg／min，逐渐增加输液速度直至血压、尿量和其它重要脏器的血流灌注得到改善。推荐的最终剂量范围5～20 μg／kg／min。为减少不良反应，宜采用能 产生满意的血流动力学效果的最小给药速率。多巴胺应通过输液泵给药，以保证精确的给药速率。对于冠心病或充血性心力衰竭患者，应进行血流动力学监测，以保证多巴胺的合适使用。 停用多巴胺时，应逐渐停药，以免产生急性低血压反应。 多巴胺增快心率，可诱发或加重室上性或室性心律失常。而且，即使小剂量多巴胺也会加
药理： 药效学 ①激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体，效应与剂量相关；②小量时（每分钟按体重0.5～2μg/kg）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；③小到中等量时（每分钟按体重2～10μg/kg），能直接激动β1受体以及间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏出量增加，最终使心排血量加大，收缩压升高，脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及心肌氧耗改善；④大量时（每分钟按体重大于10μg/kg）激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。 药动学 口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血脑屏障。静注5分钟内起效，持续5～10分钟，作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）的作用，在肝、肾及血浆中降解成
无活性的化合物，一次用量的25％左右在肾上腺素神经末梢代谢成去甲肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄，约80％在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分 为原形。 适应症： 适用于心肌梗塞、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量效果不佳的休克，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于泮地黄及利尿药 无效的心功能不全。 用法用量： 成人常用量静脉滴注，开始时每分钟按体重1-5μg/kg，10分钟内以每分钟1-4μg/kg速度递增，以达到最佳疗效。 慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时每分钟按体重 0.5-2μg/kg，逐渐递增，多数病人给予每分钟按体重1-3μg ／kg即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时每分钟按体重1μg/kg，渐增至每分钟5-10μg/kg，直到每分钟20μg/kg，以达到最满意效应。如危重病例，先以每分钟按体重5μg/kg滴注，然后以每分钟5-10μg/kg递增至 20-50μg／kg，以达到满意效应。
多巴胺的生理作用及其应用 乔博 胡剑青 张一弛 张文涛 关键词 多巴胺 突触传递 中枢神经系统递质 受体 帕金森病 摘要 多巴胺（DA）是一种中枢神经递质，由多巴胺能神经元合成并储存在囊泡中，可能是通过胞裂外排的方式由神经元释放。多巴胺作用于多巴胺受体，通过一系列反应，改变细胞膜对离子的通透性，从而产生生理作用。 多巴胺有调节躯体活动、精神活动、内分泌和心血管活动的作用。多巴胺能神经元的病变可导致多种疾病，如帕金森病，精神分裂症等。 1． 概述 多巴胺（DA）按系统命名法，名为邻苯二酚乙胺，属于儿茶酚胺类物质。其盐酸盐为白色、有光泽结晶。熔点243—249℃（分解）。无臭。味微苦。置于空气中及遇光时颜色渐变深。易溶于水。 在五十年代以前，多巴胺一直被认为是合成去甲肾上腺素的前体。瑞典哥德堡大学教授阿维德·卡尔森（Arvid Carlsson）在五十年代进行了一系列开拓性的研究，证实了多巴胺是脑内的一种重要的神经递质，并且还和帕金森病之间存在着密切的关系。此后，科学家们进行了大量关于多巴胺的研究，人们对多巴胺这个神奇的小分子在大脑内的作用的认识也不断加深。卡尔森也因为他的研究成果，获得了2000年的诺贝尔生理或医学奖。 2． 多巴胺作为神经递质 2.1 解释几个名词 黑质：在中脑被盖与大脑脚底之间有一大的灰质团块是黑质，见于中脑全长。黑质细胞富含黑色素，是脑内合成多巴胺的主要核团。黑质主要与端脑的新纹状体(尾状核和壳核)有往返纤维联系。在正常生理状态下，黑质是调节运动的重要中枢。 纹状体：是基底神经节的主要组成部分，是由尾状核及豆状核组成。豆状核又分为内侧的苍白球和外侧的壳核。纹状体分为新纹状体和旧纹状体两部分。 新纹状体：在发生学上比较年轻，包括尾状核及壳核，它们起源于端脑。在这两个神经细胞团中，含有大量的小细胞和较少的大细胞。小细胞接受来自大脑皮层各部以及来自丘脑的神经，因此，新纹状体直接受到大脑皮层的影响，而且还间接地受到通过丘脑传来的小脑以及其它锥体