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多巴胺

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多巴胺是一种神经传导物质,用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主

要负责大脑的情欲,感觉将兴奋及开心的信息传递,也与上瘾有关。

爱情其实就是因为相关的人和事物促使脑里产生大量多巴胺导致的结果。吸烟和吸

毒都可以增加多巴胺的分泌,使上瘾者感到开心及兴奋。根据研究所得,多巴胺能

够治疗抑郁症;而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力,严重会令病人的手脚

不自主地震颤或导致帕金森氏症。2012年有科学家研究出多巴胺可以有助进一步

医治帕金森症。治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。德国研究人员称,

多巴胺有助于提高记忆力,这一发现或有助于阿尔茨海默氏症的治疗。

多巴胺(dopamine)是NA的前体物质,是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递

质,中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响,神经末梢的GnRH和多巴胺

间存在着轴突联系并相互作用,以及多巴胺有抑制GnRH分泌的作用。

在外周,本药除激动DA受体外,也激动a和β受体发挥作用。(DA:多巴胺)

其作用除与剂量或浓度有关外,还取决于靶器官中各受体亚型的分布和药物受体选

择性的高低。低剂量时(滴注速度约为每分钟2μg/kg),主要激动血管的D1受

体,而产生血管舒张效应,特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。

DA可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄,故适用于低心排出量伴肾功能

损害性疾病如心源性低血容量休克。

剂量略高时(滴注速度约为每分钟10μg/kg),由于激动心肌β1受体和促进NA

释放,表现为正性肌力作用,但心率加速作用不如异丙肾上腺素显著。可使收缩压

和脉压上升,但不影响或略增加舒张压,总外周阻力常不变。高浓度或更大剂量时

则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。

[体内过程]口服无效;主要静脉给药。t1/2约为2分钟。不易透过血脑屏障。

药理毒理

激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受

体其效应为剂量依赖性。⑴小剂量时(每分钟按体重0、5-2ug/㎏),主要作用

于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠

排泄量增加;⑵小到中等剂量(每分钟按体重2-10ug/㎏),能直接激动β1受

体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放,对心肌产生正性应力作用,使心肌收

缩力及心搏量增加,最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大,舒张压无

变化或有轻度升高,外周总阻力常无改变,冠脉血流及耗氧改善;⑶大剂量时

(每分钟按体重大于10ug/㎏),激动α受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收

缩,肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及

舒张压均增高。①对心脏β1受体激动,增加心肌收缩力作用强的多;②由于增加

肾和肠系膜的血流量,可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加

心肌收缩力情况下,致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之,多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。

用途编辑

用于各种类型休克,包括中毒性休克丶心源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力较低并且已补足血容量的病人更有意义。DARPP-32基因有三种变体:TT TC CC,这些变

体决定大脑中多巴胺的水平。

多巴胺受体编辑

科学家们通过试验发现,如果人缺少多巴胺的受体,就会抑制兴奋。如:一般身材较胖的人体内都缺少多巴胺受体,他们在接受食物所给的刺激时,往往要比正常人慢。因此,他们需要更多的食物来满足自己对食物的快感。多巴胺受体的多少和人的遗传基因、生活方式、外界刺激都有一定关系。

含量测定编辑

对照品溶液的制备:取盐酸多巴胺对照品约0.1g,精密称定,置于100ml 量瓶中,用硫酸溶液(1→350)溶解并稀释至刻度,摇匀,即得。

供试品溶液的制备:精密量取该品10ml,置100ml 量瓶中,用硫酸溶液(1→350)稀释至刻度,摇匀,即得。

测定法:精密量取对照品溶液与供试品溶液各5ml ,分别置100ml 量瓶中,各加新制的硫酸亚铁-酒石酸盐溶液(取硫酸亚铁1g,加酒石酸钾钠2g与亚硫酸氢钠0.1g,用水稀释至1000ml)5ml ,再加缓冲液(取醋酸

铵50g ,溶于20%乙醇1000ml中,并以氨试液调节pH值至8.5 )稀释至刻度,摇匀,照分光光度法(附录

Ⅳ B),在520nm 的波长处分别测定吸收度,计算,即得。

药代动力学编辑

口服无效,静脉滴入后在体内分布广泛,不易通过血-脑脊液屏障。静注5 分钟内起效,持续5-10分钟,作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)的作用,在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物。一次用量的25%左右,在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素。半衰期

约为2分钟左右。经肾排泄,约80%在24小时内排出,尿液内以代谢物为主,极小部分为原形。

适应症编辑

适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合症;补充血容量后休克仍不能纠正者,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于该品可增加心排血量,也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。

用法用量编辑

成人常用量静脉注射,开始时每分钟按体重1-5ug/㎏,10分钟内以每分钟1-4ug/㎏速度递增,以达到最大

疗效。慢性顽固性心力衰竭,静滴开始时,每分钟按体重0.5-2ug/㎏逐渐递增。多数病人按1-3ug/㎏/分给

予即可生效。闭塞性血管病变患者,静滴开始时按1ug/㎏/分,逐增至5-10ug/㎏/分,直到20ug/㎏/分,以

达到最满意效应。如危重病例,先按5ug/㎏/分滴注,然后以5-10ug/㎏/分递增至20-50ug/ ㎏/分,以达到满意效应。或该品20㎎加入5%葡萄糖注射液200-300ml中静滴,开始时按75-100ug/分滴入,以后根据

血压情况,可加快速度和加大浓度,但最大剂量不超过每分钟500ug.。

不良反应编辑

常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常(尤其用大剂量)、全身软弱无力感;心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者,出现的反应有手足疼痛或手足发凉;外周血管长时期收缩,可能导致局部坏死或坏疽;过量时可出现血压升高,此时应停药,必要时给予α受体阻滞剂。

禁忌症编辑

注意事项

⑴交叉过敏反应:对其他拟交感胺类药高度敏感的病人,可能对该品也异常敏感。⑵对人体研究尚不充分,动

物实验未见有致畸。给妊娠鼠有导致新生仔鼠存活率降低,而且存活者潜在形成白内障的报道。孕妇应用时必须权衡利弊。⑶该品是否排入乳汁未定,但在乳母应用未发生问题。⑷该品在小儿应用未有充分研究。⑸该品在老年人应用未有充分研究,但未见报告发生问题。⑹下列情况应慎用:①嗜铬细胞瘤患者不宜使用:②闭塞性血管病(或有既往史者),包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤(如冻疮)、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用;③对肢端循环不良的病人,须严密监测,注意坏死及坏疽的可能性;④频繁的室性心律失常时应用该品也须谨慎。⑺在滴注该品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。

给药说明

①应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。②在滴注前必须稀释,稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量,若不需要扩容,可用0.8㎎/ml溶液,如有液体潴留,可用1.6-3.2㎎/ml溶液。中、小剂量对周围血管阻力无作用,用于处理低心排血量引起的低血压;较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压。③选用粗大的静

脉作静注或静滴,以防药液外溢,及产生组织坏死;如确已发生液体外溢,可用5-10㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。④静滴时应控制每分钟滴速,滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定,可能时应做心排血量测定。⑤休克纠正时即减慢滴速。⑥遇有血管过度收缩引起舒

张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常,滴速必须减慢或暂停滴注。⑦如在滴注

多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压,应停用多巴胺,改用更强的血管收缩药。⑧突然停药可产

生严重低血压,故停用时应逐渐递减。

孕妇及哺乳期妇女用药尚不明确

儿童用药

老年患者用药

药物相互作用编辑

⑴与硝普钠、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺合用,注意心排血量的改变,比单用该品时反应不同。

⑵大剂量多巴胺与α受体阻滞剂如酚苄明、酚妥拉明、妥拉唑林 (Tolazoline) 等同用,后者的扩血管效应可被该品的外周血管的收缩作用拮抗。

⑶与全麻药(尤其是环丙烷或卤代碳氢化合物)合用由于后者可使心肌对多巴胺异常敏感,引起室性心律失常。

⑷与β受体阻滞剂同用,可拮抗多巴胺对心脏的β1受体作用。

⑸与硝酸酯类同用,可减弱硝酸酯的抗心绞痛及多巴胺的升压效应。

⑹与利尿药同用,一方面由于该品作用于多巴胺受体扩张肾血管,使肾血流量增加,可增加利尿作用;另一方

面该品自身还有直接的利尿作用。

⑺与胍乙啶同用时,可加强多巴胺的加压效应,使胍乙啶的降压作用减弱,导致高血压及心律失常。

⑻与三环类抗抑郁药同时应用,可能增加多巴胺的心血管作用,引起心律失常、心动过速、高血压。

⑼与单胺氧化酶抑制剂同用,可延长及加强多巴胺的效应;已知该品是通过单胺氧化酶代谢,在给多巴胺前2-3周曾接受单胺氧化酶抑制剂的病人,初量至少减到常用剂量的 1/10。

⑽与苯妥英钠同时静注可产生低血压与心动过缓。在用多巴胺时,如必须用苯妥英纳抗惊厥治疗时,则须考虑

两药交替使用。

⑾分离型脑起搏器通过电磁场激活频临变性脑细胞,保护正常脑细胞,恢复脑细胞的功能,促进脑内黑质纹状体释放多巴胺。

多巴胺的功能和结构

多巴胺的结构和功能 一、多巴胺的简介 多巴胺(dopamine,DA,或3-羟酪胺,3、4-二羟苯乙胺)又名儿茶酚乙胺或羟酪胺,是儿茶酚胺类的一种,分子式为C8H11 N O2(化学式和空间结构如图1)。是内源性含氮有机化合物,为酪氨酸在代谢过程中经二羟苯丙氨酸所产生的中间产物[1]。 图1 多巴胺的化学式和空间结构 多巴胺是去甲肾上腺素的前体,多巴胺能神经末梢中的囊泡与去甲肾上腺素囊泡不同点在于它不含多巴胺β-羟化酶,所以不会将多巴胺羟化成去甲肾上腺素,可以行使储存多巴胺的功能。脑内多巴胺的代谢产物主要是3-甲氧基-4-羟基苯乙酸(HVA)[2]。 多巴胺神经元在脑内分布相对集中,支配范围较局限。多巴胺能神经纤维主要投射于黑质-纹状体,中脑边缘系统和结节-漏斗部位。黑质纹状体部位的多巴胺能神经元位于中脑黑质,其神经纤维投射到纹状体,在纹状体储存。当黑质被破坏或黑质-纹状体束被切断,纹状体中多巴胺的含量随即降低;中脑边缘系统的多巴胺能神经元位于中脑脚间核头端的背侧部位,其神经纤维投射到前脑边缘;结节-漏斗部位的多巴胺能神经元位于下丘脑弓状核,其神经纤维投射到正中隆起[2]。在大脑中合成、分泌多巴胺递质的多巴胺能神经元主要集中位于中脑组织黑质致密部、腹侧被盖区和红核后区。 二、多巴胺的功能 多巴胺是儿茶酚胺类神经递质,可以与脑内广泛表达的多巴胺能受体结合,在中枢神经系统中有着极其重要的作用,多巴胺神经元可调节和控制许多重要的行为过程,其中包括运动、认知、奖赏、情感、学习记忆和神经内分泌的调节等。其中阿尔维德·卡尔森(Arvid Carlsson)确定多巴胺为脑内信息传递者的角色,使他获得了2000年诺贝尔医学奖。 1.运动——帕金森病 多巴胺对运动控制起重要作用,多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴胺受体在运动控制中的重要作用如:大鼠的前进,后退,僵直,吸气和理毛功能。通常激动剂提高多巴胺的运动功能,拮抗剂作用相反。已明确了在决定向前运动中的D1和D2受体有相互促进作用[1]。 帕金森病是最常见的运动系统神经退行性病变,黑质多巴胺神经元的大量丢失是产生帕金森病的原因之一,其中黑质区靠近腹侧部的多巴胺神经元丢失程度最为严重[3]。在

多巴胺及多巴酚丁胺区别

中文名称:盐酸多巴酚丁胺注射液 英文名称:Dobutamine Hydrochloride Injection 英文又名:Injectio Dobutamini Hydrochloridi 药品介绍 本品为无色的澄明液体. 药理作用: 本品为β肾上腺素受体激动药. 主要兴奋β1肾上腺素受体,有轻微的α作用,大剂量时有β2的血管扩张作用,对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用,能激活腺苷环化酶,使ATP转化为c-AMP,促进钙离子进入心脏细胞膜,从而增强心肌收缩力,增加心排血量,降低肺毛细血管楔压.本品可与硝普普钠等血管扩张药联合使用. 本品静脉注入1-2分钟内起效,如缓慢滴注可延长到10分钟,一般静注后10分钟作用达高峰,t1/2约为2分钟,一般静注后10分钟作用达高峰.T1/2约为2分钟. 适应症 用于治疗各种不同原因引起的心肌收缩力衰弱的心衰,如冠心病引起的急性心肌梗塞泵衰竭,扩张型心肌病,风湿性瓣膜病引起的心衰,心脏直视手术后所致的低排血量综合征以及难治性心力衰竭等. 注意事项 不良反应: 可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等.剂量较大时偶有收缩压增加或心率增快. 注意事项: 1.梗阻型肥厚性心肌病患者禁用. 2.本品不能与β肾上腺素受体阻滞药联合使用. 3.对房颤伴有室率增快患者,需先用洋地黄,再用本品治疗. 4.滴速超过每分钟每公斤体重10μg时,可能出现血管扩张,血压下降. 5.本品在使用期间要持续观察心率、血压、心电图,根据病情调节合适剂量. 6.本品不得与碳酸氢钠等碱性药物混合使用. 用法用量 成人常用量:静脉滴注取本品,加入5%葡萄糖或0.9%氯化钠注射液中稀释后滴注,每分钟每公斤体重2.5-10μg.htt p://https://www.doczj.com/doc/b4322506.html,:8088/datalib/2003/Leechdom/DL/DL-64456/ 多巴胺的药理作用特点和临床适应症是什么? [关键词] 多巴胺药理作用临床适应症 健康网讯:多巴胺(Dopamine)是去甲肾上腺素生物合成的前体.临床应用的多巴胺为人工合成品.多巴胺对α、β受体均有激动作用,同时还能激动多巴胺受体. 药理作用: (1)小剂量的多巴胺:即用量2-5微克/(公斤·分).主要是通过激动多巴胺受体起作用.多巴胺受体除存在于中枢神经系统外,还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管.外源性多巴胺不能透过血脑屏障.多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张,肾血流量增加尤其明显,肾小球滤过率增加,从而产生强大的利尿作用,并使尿钠增加.小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低,血压下降. (2)中等剂量的多巴胺:即用量6-10微克/(公斤·分).可直接兴奋心脏的民受体,使心肌收缩力增强,心输出量增加,对心率影响不明显;能扩张冠状动脉;还能作用于交感神经末梢,使之释放去甲肾上腺素.

多巴胺的计算方法

1.(体重乘以3)mg加盐水配制至50ml,多少ml/h就是多少ug/kg/min.,一般5ml/h开 始,以后根据血压调速度, 例如:一般早产还有新生儿窒息,新生儿肺炎,多巴胺的浓度在2至5Ug ,小剂量可以治疗小儿支气管肺炎以改善肺部微循环、降低肺微循环阻力,促进炎症吸收消散,疗效可观,还有早产机理都是一样的! 2.体重乘3等于多巴胺的量(毫克),稀释成50毫升, 以多少ml/h速度泵入就是以多少ug/kg.min的速度泵入。如:病人体重60公斤,多巴胺180mg(18ml)+32ml生理盐水,配制成50ml,每小时以10ml的速度泵入,就是以10ug/kg.min 的剂量泵入。 3.新生儿多用小剂量,一般用2.5ug/kg.min。比如4kg的体重。100ml GS中加入多巴胺 4X6=24mg。 10GS%100 ml +多巴胺24mg速度2.5ml/h。多巴胺的浓度为2.5ug/kg.min,用这种方法更好的调节浓度。速度7 ml /h的浓度就是7ug/kg.min. 4.下面是心源性的休克时的治疗! 首要措施是增加心排血量及组织的血液灌流,要分秒必争,尽可能在休克早期获得充分治疗,以免贻误病情而发展为不可逆性休克。具体措施:(1)镇静、吸氧,保持呼吸道畅通,良好静脉通道至少2个。(2)多巴胺和硝普钠两药同一静脉匀速经输液泵输入,多巴胺用量为2~10μg·kg -1 ·min -1 ,硝普钠用量为1~6μg·kg -1 ·min -1 ,两药比例一般为2:1(多巴胺用量:硝普钠用量)或1:1,应由小剂量开始,如多巴胺按4μg·kg -1 ·min -1 及硝普钠按2μg·kg -1 ·min -1 溶于10%葡萄糖溶液中匀速滴入。在滴入过程中血压上升不满意时,应适当加大多巴胺用量,遇末梢循环改善不满意时,表现为面色仍苍白、皮肤紫绀,四肢厥冷未改善应适当加大硝普钠的用量,休克缓解后,两药应逐渐减量至0.5~1μg·kg -1 ·min -1 左右,再观察1~2h,病情稳定可以停药。(3)快速洋地黄化,休克症状好转或休克缓解后使用地戈辛快速化量。(4)激素早期大量使用,地塞米松1~2mg/kg,甲基强的松龙10~30mg/kg。(5)限制静脉速度,禁忌扩容,匀速低张力,无异常丢失只补充生理维持液。(6)利尿剂的使用:血容量充足前提下,前负荷增加因素。(7)纠正酸中毒,心源性休克时出现的代谢性酸中毒主要是循环障碍引起,当有效循环恢复后,可自动纠正,当pH小于7.20时,一般采用5%碳酸氢钠1~1.5ml/kg静注1~2次即可。(8)对症处理。 5.多巴胺的简易方法:个人所需多巴胺用量=3×体重 将多巴胺加入NS至50ml后用泵维持,如果需要A ug/kg/min,则泵的速度为A ml/h。 例:一60kg的病人,需5ml/kg/min(一支多巴胺为2ml:20mg) 计算:患者所需多巴胺的支数为3×60÷20=9(支) 所需生理盐水50-2×9=32(ml),这样配成了50ml的溶液 然后用泵维持5ml/h即可 这个方法是ICU的老师教的,大家可以验证的。 证明:设病人体重为M, 按上述方法将泵维持在A ml/h 则每小时所用量为 3M/50×A (mg), 按单位换算后为(3M/50×A ×1000)÷M÷60=A (ug/kg/min)

临床上多巴胺级多巴酚丁胺的应用

临床上遇到循环障碍的新生儿,常会用到多巴胺/多巴酚丁胺改善微循环,对于它的用量,有些文献为多巴胺、多巴酚丁胺均为2.5~5 μg/(kg·min)加入10%或5%葡萄糖注射液30~50 ml 静脉滴注,5滴/min(5号或4号输液针头,20滴约1 ml),或用输液泵,10%或5%葡萄糖注射液20 ml,5 ml/h;有些为多巴胺4 μg-1·kg-1·min-1,多巴酚丁胺6 μg-1·kg-1·min-1。我院用量为2 μg-1·kg-1·min-1(主任认为新生儿血管脆性差,若用量太大,会导致出血),血压偏低者逐渐加量。 不知大家所在医院对此药的用量有何不同? 以下附说明书供参考: 1.盐酸多巴胺注射液 药理毒理激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。⑴小剂量时(每分钟按体重0、5-2ug/㎏),主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加;⑵小到中等剂量(每分钟按体重2-10ug/㎏),能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放,对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏量增加,最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大,舒张压无变化或有轻度升高,外周总阻力常无改变,冠脉血流及耗氧改善;⑶ 大剂量时(每分钟按体重大于10ug/㎏),激动α受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。①对心脏β1受体激动,增加心肌收缩力作用强的多;②由于增加肾和肠系膜的血流量,可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下,致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之,多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。 药代动力学口服无效,静脉滴入后在体内分布广泛,不易通过血-脑脊液屏障。静注5 分钟内起效,持续5-10分钟,作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)的作用,在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物。一次用量的25%左右,在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄,约8 0%在24小时内排出,尿液内以代谢物为主,极小部分为原形。 适应症适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征;补充血容量后休克仍不能纠正者,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量,也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。 用法用量成人常用量静脉注射,开始时每分钟按体重1-5ug/㎏,10分钟内以每分钟1-4ug /㎏速度递增,以达到最大疗效。慢性顽固性心力衰竭,静滴开始时,每分钟按体重0.5-2ug/㎏逐渐递增。多数病人按1-3ug/㎏/分给予即可生效。闭塞性血管病变患者,静滴开始时按1u g/㎏/分,逐增至5-10ug/㎏/分,直到20ug/㎏/分,以达到最满意效应。如危重病例,先按5u g/㎏/分滴注,然后以5-10ug/㎏/分递增至20-50ug/ ㎏/分,以达到满意效应。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200-300ml中静滴,开始时按75-100ug/分滴入,以后根据血压情况,可加快速度和加大浓度,但最大剂量不超过每分钟500ug. 不良反应常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常(尤其用大剂量)、全身软弱无力感;心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者,出现的反应有手足疼痛或手足发凉;外周血管长时期收缩,可能导致局部坏死或坏疽;过量时可出现血压升高,此时应停药,必要时给予α受体阻滞剂。

多巴胺的药理作用与临床应用

多巴胺的药理作用与临床应用 摘要:多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体,为中枢性递质之一,具有兴奋β 受体、α受体和多巴胺受体的作用,最为突出的作用为使肾血流量增加,肾小球 滤过率增加,促使尿量增加,尿钠排泄也增加。多巴胺临床用于各种类型的休克,尤其适用于休克伴有心收缩力减弱,肾功能不全者。使用多巴胺过程中可能出现 恶心、呕吐,对症处理即可。 关键词:多巴胺;药理作用;临床应用 多巴胺常用其盐酸盐,为白色或类白色有光泽的结晶;无臭,味微苦;露置 空气中及遇光色渐变深。在水中易溶,在无水乙醇中微溶,在氯仿或乙醚中极微 溶解[1]。用于各种类型休克,包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢 性休克,特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血 容量的患者更有意义。 1.药理作用 由于多巴胺(DA)的特殊肾脏作用,它已成为治疗伴有低心排出量和(或) 少尿型ARF危重病人的最常用药物。多巴胺是由L-多巴脱羧形成的一种儿茶酚胺,人体存在二种特殊的多巴胺受体,即 DA-1受体和DA-2受体。DA-1受体位于血管 平滑肌细胞上,其激动后可抑制近曲小管、髓袢升支粗段的Na+-K+ATP酶,通过cAMP机制引起血管扩张;DA-2受体主要位于交感神经节后胞突末端,参与抑制 醛固酮生成,降低腺苷酸环化酶活性,抑制Na+-H+交换,其激动后可抑制正肾上 腺素分泌,间接引起血管扩张[2]。多巴胺也能激动外周的α和心脏β1肾上腺素 能受体,已发现在肾脏也存在DA-1受体和DA-2受体,多巴胺能使实验动物和人 体的肾血流量(RBF)增加,还可产生利尿和利钠作用,其作用主要与肾血流动 力学改变有关,有人发现多巴胺还能使肾小球滤过率(GFR)增加,但这一反应 不甚明显,且存在物种差异,还有人证实多巴胺有直接抑制肾小管对钠的重吸收。多巴胺也能促进自由水的排泄,可能通过抑制抗利尿激素(ADH)的释放,并拮 抗ADH对集合管细胞的作用而实现。 2临床应用 多巴胺调节RBF的作用有剂量依赖性,小剂量多巴胺即0.5~1.0μg/ (kg?min)作用DA-1受体和DA-2受体,通过扩张肾内血管增加RBF;中等剂量 即2~3>g/(kg? min)则可刺激β1受体,增加心排出量,也可增加RBF,较大 剂量即5~20μg/(kg?min)则刺激α1和α2受体引起血管收缩,可能抵消刺激 多巴胺受体和β1受体产生的效应。多巴胺总的作用是支持全身动脉压,小到中 等剂量(肾用剂量)的多巴胺可维持和增加RBF和GFR。 2.1抗休克药中最常用的药物它的治疗作用为剂量依赖性,且颇为复杂,其 作用于心脏、血管的a、β受体和 DA受体及肾脏的DA1受体。在低速滴注时,如每分钟1~5μg/kg,DA主要激动β1受体;同时,也有释放去甲肾上腺素作用, 能增加心肌收缩力,心输出量,加快心率;并通过激动肾血管和肠系膜血管的 DA受体增加其血流量。当增加滴注速度至每分钟5~20μg/kg时,以DA激动皮 肤粘膜的a受体为主,伴有微弱的β2受体作用,故主要产生外周血管收缩,增 加外周阻力,血压上升[3]。抗休克时,一般可用大剂量,如20μg/(kg?min),这时主要产生升高血压作用;用量过大,则可产生心率加速的缺点。 2.2 DA较去甲肾上腺素对心脏β1受体激动增加心收缩力作用较强。由于增 加肾和肠系膜的血流量,防止由这些器官缺血所至的休克恶性发展。这一点很重

多巴胺的测定

荧光法测定大鼠脑组织和血液中单胺类物质的方法探讨: 1、主要仪器:荧光分光光度计(日本产,SHIMADZU RF-5301 PC);组织高速分散器(上海产,XHF-1);冷冻离心机(上海产,TGL-16G);恒温水浴箱;旋涡混合器等。。 2、试剂:剂来源除标明外均为国产分析纯级,试剂配制使用双蒸水。 (1)标准品:重酒石酸去甲肾上腺素;盐酸多巴胺;5-羟色胺硫酸肌酐;5-羟吲哚乙酸为瑞士Fluka产品。 (2)混合标准储存液的配制:分别精确称取上述标准品各 50mg,用 0.01N 盐酸配制成 100 ml 混合标准储存液(500ug/ml),置4℃冰箱保存,临用前稀释成1.25ug/ml应用液。(3)酸性正丁醇:每升正丁醇加入浓盐酸0.85ml,混匀。 (4)正庚烷。 (5)0.1% OPT-10N 盐酸溶液:邻苯二甲醛为瑞士 Fluka 产品,临用前用 10N 盐酸稀释成0.001% OPT-10N盐酸溶液。 (6)0.25%半胱氨酸溶液:用0.1N盐酸新鲜配制。 (7)碘试剂:配制0.02N碘液和5%碘化钠(以70%乙醇溶解),临用前以1∶1体积比混合。(8) 1/15 M ,PH=7.2的磷酸盐缓冲液。 (9) 0.33M碳酸氢钠溶液。 (10)碱性亚硫酸钠溶液:25%亚硫酸钠与5N氢氧化钠在临用前以1∶9体积比混合。(11)0.1M EDTA 试剂:用1M醋酸钠溶液配制,以10N氢氧化钠调节pH至7.0。 3、实验方法: ⑴标本处理:大鼠断头处死,立即取血及脑组织。脑组织用冰生理盐水冲洗,去除血膜、嗅球和小脑,沿脑中线剖开,取一半脑组织吸干水分称重,加入10倍体积的冰酸性正丁醇,用组织分散器匀浆备用。血液静置凝固后用冷冻离心机分离血清,立即加入10倍体积冰酸性正丁醇摇匀。 ⑵提取过程:同时制备标准管和空白管,与血、脑标本在相同条件下按下图流程进行提取,获得水相A和水相B。 ⑶NE、DA的测定步骤:各管取水相A 0.5ml,按下列流程进行操作: ①水相A 0.5ml+1/15M 磷酸盐缓冲液 1.5ml+0.1M EDTA 0.4ml+碘液0.2ml ②混匀、静置 3min+碱性磷酸钠(新配)0.4ml ③混匀、静置 3min+5N 醋酸 0.4ml ④混匀,80℃水浴,冷却 ⑤测NE荧光测度,激发波长为 382/488 ⑥继续沸水浴 20min,冷却

急救药品作用副作用一览使用表.doc

序 药品名称剂量及用法 号 1 尼克刹米 1.5ml/0.375g/ 支静注肌注 (可拉明)>6 个月 75mg/ 次 1 岁 125 mg/ 次 4-7 岁 175 mg/ 次 2 洛贝林1ml 3mg/ 支 (山梗菜碱)肌注、皮下:1-3 mg/ 次 静注: 0.3-3 mg/ 次 3 1ml 0 . 4mg/支 静注: 0.4-0.8 mg 纳络酮 4盐酸肾上腺素1ml 1mg/ 支 注射液皮下、肌注 5 硫酸阿托品1ml 0.5mg/ 支 注射液肌注、静注 6 地西泮2ml 10mg/ 支 (安定)肌注、静注 每次 0.25-0.5 mg/kg 慢推 急救药品作用副作用一览表 药物作用与用途 呼吸中枢兴奋药。选择性或反射性地兴奋延髓呼吸中枢,使呼吸加 深加快。 用于中枢性呼吸及循环衰竭、麻醉药及其他中枢抑制剂的中毒。 呼吸中枢兴奋药。可反射性地兴奋呼吸中枢。 用于新生儿窒息,吸入麻醉药及其他中枢抑制剂的中毒,一氧化 碳引起的窒息以及肺炎等疾病引起的呼吸衰竭。 吗啡拮抗药。用于吗啡类及复合麻醉术后,解除呼吸抑制前催醒及 急性酒精中毒。 还可用于心衰、休克、酒精中毒及脱毒等治疗。 用于心肺复苏:静脉滴注每次0.01 mg/kg 用于抗休克:持续静脉滴注每分钟0. 01-0.1 mg/kg 抗过敏性休克:即刻肌注 6 岁以下: 0.15 mg 6-12 岁: 0.3 mg 12岁以上0.5 mg 急性支气管哮喘:皮下注射一次 0.25~0.5 mg 抗胆碱药。可扩张血管,解除小血管痉挛。 用于各种脏器绞痛、有机磷中毒、休克等。 镇静、催眠、抗焦虑药。有抗焦虑及肌肉松弛作用。 适用于焦虑症及各种神经官能症;失眠;抗癫痫等。 静脉注射是控制癫痫持续状态的首选药物。 药物副作用及注意事项 不良反应较少见。大剂量出现血压升高、心悸、出汗、呕吐、 震颤及肌肉僵直时,应及时停药以防止惊厥。 大剂量能引起心动过速、传导阻滞、呼吸抑制,有时可引起 惊厥。 可产生恶心、呕吐等副作用。 对止痛剂有拮抗作用。 个别患者可诱发心律失常、肺水肿、甚至心肌梗死 高血压、心脏病、糖尿病、甲状腺功能亢进、洋地中毒、外 伤性出血性休克、心脏性哮喘等忌用。 用量过大或皮下注射时误入血管后,可引起血压突然升高而 致脑溢血。 常有口干、心悸、皮肤潮红。 有嗜睡、便秘等副作用,大剂量时可发生共济失调、尿闭、 乏力、头痛、粒细胞减少等症状。 老年人及哺乳妇女、孕妇忌用。 6个月以内婴儿慎用 急救药品作用副作用一览表

多巴胺使用方法

药理: 药效学 ①激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体,效应与剂量相关;②小量时(每分钟按体重0.5~2μg/kg)主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加;③小到中等量时(每分钟按体重2~10μg/kg),能直接激动β1受体以及间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放,对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏出量增加,最终使心排血量加大,收缩压升高,脉压可能增大,舒张压无变化或有轻度升高,外周总阻力常无改变,冠脉血流及心肌氧耗改善;④大量时(每分钟按体重大于10μg/kg)激动α受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。 药动学 口服无效,静脉滴入后在体内分布广泛,不易通过血脑屏障。静注5分钟内起效,持续5~10分钟,作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)的作用,在肝、肾及血浆中降解成

无活性的化合物,一次用量的25%左右在肾上腺素神经末梢代谢成去甲肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄,约80%在24小时内排出,尿液内以代谢物为主,极小部分 为原形。 适应症: 适用于心肌梗塞、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征;补充血容量效果不佳的休克,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量,也用于泮地黄及利尿药 无效的心功能不全。 用法用量: 成人常用量静脉滴注,开始时每分钟按体重1-5μg/kg,10分钟内以每分钟1-4μg/kg速度递增,以达到最佳疗效。 慢性顽固性心力衰竭,静滴开始时每分钟按体重 0.5-2μg/kg,逐渐递增,多数病人给予每分钟按体重1-3μg /kg即可生效。闭塞性血管病变患者,静滴开始时每分钟按体重1μg/kg,渐增至每分钟5-10μg/kg,直到每分钟20μg/kg,以达到最满意效应。如危重病例,先以每分钟按体重5μg/kg滴注,然后以每分钟5-10μg/kg递增至 20-50μg/kg,以达到满意效应。

多巴胺用法

盐酸多巴胺的用法(20mg/2ml) 昨晚抢救一名12岁车碾压伤小男孩,骨盆骨折,休克。术后独自在办公室思考1个小时,对多巴胺小结如下: G=病人体重(kg)V=每小时所需泵入的ml,A=μg/kg.min,是系数 准备50ml注射器,将G×3(mg)的多巴胺稀释成50ml,那么V=A,就是说如果你现在需要泵入5μg/kg.min的多巴胺,那么你把泵调到V=5ml/h就可以了。计算如下: 注射器里每ml含多巴胺量N= G×3×1000μg÷50ml= G×3×20μg/ml, 你每小时多巴胺的用量=A μg/kg.min×Gkg×60min=A×G×60μg 那么微泵的速度Vml/h)= A×G×60μg/ G×3×20μg/ml=A(ml),非常方便,可根据实际情况A=1---50μg/kg.min,那么V可以调节到1—50ml/h 可以看出,3是一个计算所得与设定一致的系数 希望对所有朋友有所帮助,谢谢! 我有一个问题想请问楼主,那就是 如果一个病人是50kg的话,那么按公式计算配药浓度就是3mg/ml,我们用的多巴胺规格是20mg/2ml的,那么是不是要抽够7支半(150mg)呢?那不是很麻烦?或者只需要抽3支(60mg)稀释到20ml也可以了? 其实ug/kg/min和ml/h都是与3有关系,因为我之前算瑞芬太尼也发现是这样的,假设一个病人为akg,术中要求维持的瑞芬太尼为b ug/kg/min,此时我们瑞芬太尼的速度=3*a*b ml/h (瑞芬太尼的浓度为20ug/ml) 任何药物都可以这样配的,系数不一定是3,只要是3的倍数就行,比如0.6,走5ml/h,就是1ug/kg/min 这种计算方法是好多前辈以前就发现的了,如果怕配50毫升用量太大的话,可以配成20毫升,系数是公斤体重乘以1.2 我个人觉得其实就直接算也很简单的! 假设患者50KG,要用5ug/kg.min的速度泵入,那么一个小时泵入的多巴胺的量就是50kg x 5 x 60 =15mg,那么你只需要把15mg的多巴胺按照你注射针管的容量配好以后,按照针管型号设计速度就可以了啊!比如把15mg多巴胺加盐水配成20ml,那么微量泵设定成20ml/h速度就可以了啊! 瑞芬太尼计算同理:0.1-0.3ug/kg.min。kgx1.2x(0.1,0.2,0.3)=ml 1.0mg稀释到20ml 体重*60再除以配药浓度=1mg/kg.min,适用于各种药,当然为了计算方便浓度尽量是1mg/ml,0.5,之类的好算,如体重56KG,配多巴胺一支20mg稀释到20ml,即1mg/ml,56*60=3360所以3.36ml/h=1ug/kg.min,当然如果有TCI泵就更方便了,直接设定把浓度输上,单位ug/kg.min直接就可以显示了。其实这是正向算法,用多少配多少,避免药物的浪费,

人多巴胺

人多巴胺D1受体(D1R)ELISA试剂盒使用说明书 本试剂盒仅供研究使用 预期应用 ELISA法定量测定人血清、血浆、细胞培养物上清或其它相关液体中D1R含量。 实验原理 本试剂盒应用双抗体夹心酶标免疫分析法测定标本中D1R水平。用纯化的抗体包被微孔板,制成固相抗体,往包被单抗的微孔中依次加入D1R抗原、生物素化的抗人D1R抗体、HRP标记的亲和素,经过彻底洗涤后用底物TMB显色。TMB在过氧化物酶的催化下转化成蓝色,并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的D1R呈正相关。用酶标仪在450nm波长下测定吸光度(OD值),计算样品浓度。 试剂盒组成及试剂配制 1.酶联板:一块(96孔) 2.标准品(冻干品):2瓶,每瓶临用前以样品稀释液稀释至1ml,盖好后静置10分钟以上,然后反复颠倒/搓动以助溶解,其浓度为20000pg/mL,做系列倍比稀释后,分别稀释成2000pg/mL,10000pg/mL,5000 pg/mL,2500pg/mL,1250pg/mL,625pg/mL,312pg/mL,其原液直接作为最高标准浓度,样品稀释液直接作为标准浓度0pg/mL,临用前15分钟内配制。 如配制5000pg/mL标准品:取0.5ml10000pg/mL的上述标准品加入含有0.5ml样品稀释液的Eppendorf 管中,混匀即可,其余浓度以此类推。 3.样品稀释液:1×20ml/瓶。 4.检测稀释液A:1×10ml/瓶。 5.检测稀释液B:1×10ml/瓶。 6.检测溶液A:1×120ul/瓶(1:100)临用前以检测稀释液A1:100稀释,稀释前根据预先计算好的每次实验所需的总量配制(每孔100ul),实际配制时应多配制0.1-0.2ml。如1ul检测溶液A加99ul检测稀释液A的比例配制,轻轻混匀,在使用前一小时内配制。 7.检测溶液B:1×120ul/瓶(1:100)临用前以检测稀释液B1:100稀释。稀释方法同检测溶液A。 8.底物溶液:1×10ml/瓶。 9.浓洗涤液:1×30ml/瓶,使用时每瓶用蒸馏水稀释25倍。 10.终止液:1×10ml/瓶(2N H2SO4)。 标本的采集及保存 1.细胞培养物上清:请离心后收集上清,并将标本保存于-20℃,且应避免反复冻融。 2.血清:标本请于室温放置2小时或4℃过夜后于1000x g离心20分钟,取上清即可检测,或将标本放于-20℃保存,但应避免反复冻融。 3.血浆:可用EDTA或肝素作为抗凝剂,标本采集后30分钟内于2-8°C1000x g离心15分钟,或将标本放于-20℃保存,但应避免反复冻融。 注:标本溶血会影响最后检测结果,因此溶血标本不宜进行此项检测。 操作步骤 各试剂在使用前平衡至室温。实验开始前,请提前配置好所有试剂,试剂或样品稀释时,均需混匀,混匀时尽量避免起泡。每次检测都应该做标准曲线。如样品浓度过高时,应在试管中将样品用样品稀释液进行稀释,以使样品符合试剂盒的检测范围。 1.加样:分别设空白孔、标准孔、待测样品孔。空白孔加样品稀释液100ul,余孔分别加标准品或待测样品100ul,注意不要有气泡,加样将样品加于酶标板孔底部,尽量不触及孔壁,轻轻晃动混匀,酶标板加上盖或覆膜,37℃反应120分钟。 为保证实验结果有效性,每次实验请使用新的标准品溶液。 2.弃去液体,甩干,不用洗涤。每孔加检测溶液A工作液100ul(取1ul检测溶液A加99ul检测稀释液A

多巴胺的用法用量

多巴胺的用法用量公司标准化编码 [QQX96QT-XQQB89Q8-NQQJ6Q8-MQM9N]

关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药,alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有,其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺(1~5 ug/kg/min),仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用,主要作用在于:扩张周围血管,加强心肌收缩,降低外周血管阻力,其作用结果是,心排血量增加,尿量得以增加,血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺(5~15 ug/kg/min)是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有,心肌收缩作用加强,外周血管收缩作用明显,血压得以升高,但尿量不见明显增加。(已经未见血管扩张作用)。 3。大剂量多巴胺(20 ug/kg/min)只有alpha-受体兴奋作用,如同间羟胺一样,主要作用只是外周血管收缩,血压得以明显增高,但外周血管阻力也同时显着增高,肾脏血流无增加,尿量未能改善,甚至减少,或无尿。 在我工作中的实际运用中,对于心衰的病人,比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用,但对于低血压休克的病人,常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1:在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量,再使用血管活性药物。 2:单纯使用多巴胺来维持血压,效果较为缓慢,而且临床中该药使心率增快明显,故大部分情况可连用间羟胺,我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压,效果不错。3:若是感染性休克造成的顽固性低血压,若单独使用多巴胺效果不好,可连用去甲肾上腺素。 4:若心排出量不足,可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5:关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法,目前认为不能保护肾功能和减少死亡率,故已不主张应用。

多巴胺的使用

2010.11.27午 突然又有点小狠自己明明记录了多巴胺的使用咋就又不记得了呢 下载再看看了唉 盐酸多巴胺是去甲肾上腺素的前体,刺激多巴胺受体、β1受体和α肾上腺素能受体,其作用呈剂量依赖关系。多巴胺还能刺激去甲肾上腺素的释放。小剂量多巴胺(1~2μg/kp/min)刺 激多巴胺受体,使脑、肾和肠系膜血管扩张,而静脉张力增加(由于α肾上腺素能刺激作用)。尿量可有增加,但心率血压常无变化。于2~10μg/kg/min剂量范围,多巴胺刺激β1受体和α受体。刺激β1受体使心输出量增加,并部分对抗α受体兴奋所致的血管收缩作用,结果使心输出量增加而外周血管阻力仅有轻度度增加。当剂量超过2.5μg/k/min时,多巴胺产生静脉张力和中心静脉压的显著增高。在剂量超过10μg/k/min时,多巴胺主要表现α肾上腺素能 作用,使肾、肠系膜和外周动静脉血管收缩,体循环和肺循环阻力显著增高,前负荷进一步增高。剂量大于20p/kg/mln时,其血流动力学作用与去甲肾上腺素相仿。 如同所有的血管活性药物一样,患者对多巴胺的反应可有很大不同。必须根据血流动力学 效应来调整用药。多巴胺增加心肌作功而不代偿性增加冠脉血流量,氧供和氧需的不平衡可导 致心肌缺血。 临床上,多巴胺适用于伴有显著血流动力学异常陶低血压(收缩压<90mmHg伴组织灌制不足、少尿或神志改变=。所用剂量应以能使重要脏器得到足够血流灌注的最小剂量为度。血 管阻力增高、肺淤血或心脏前负荷增高是多巴胺的相对禁忌证。此时只能用小剂量(1~2μg/ k/min)以增加肾血流。 多巴胺通常仅用于伴有症状的心动过缓导致的低血压或自主循环恢复后的低血压。当维持 血压所需的多巴胺剂量大于20μg/k/min时,应加用去甲肾上腺素。Gonzalez等研究9例院 外心脏骤停者对逐步增大的肾上腺素静脉内注射剂量(1,3和5mg)的升压反应,同时给或不给多巴胺(15μg/kg/min)。结果发现,单用肾上腺素对收缩压和舒张压产生显著的(P< 0.05)剂量依赖性升压作用。同时给予肾上腺素和多巴胺并不产生升压作用的相加。 在复苏后,可能需要给予大剂量多巴胺造成暂时性高血压以增加脑血流灌注。此时要注意 其α肾上腺素能作用可使肺动脉压力增高,从而诱发或加重肺淤血(即使在较小剂量给药时)。扩血管药(如硝酸甘油或稍普钠)可以对抗多巴胺所致的动静脉阻力增高,因此,可合用以降 低前负荷,改善心输出量。多巴胺和稍普钠合用的血流动力学作用类似多巴酚丁胺。 多巴胺起始剂量为1~5μg/kg/min,逐渐增加输液速度直至血压、尿量和其它重要脏器的血流灌注得到改善。推荐的最终剂量范围5~20 μg/kg/min。为减少不良反应,宜采用能 产生满意的血流动力学效果的最小给药速率。多巴胺应通过输液泵给药,以保证精确的给药速率。对于冠心病或充血性心力衰竭患者,应进行血流动力学监测,以保证多巴胺的合适使用。 停用多巴胺时,应逐渐停药,以免产生急性低血压反应。 多巴胺增快心率,可诱发或加重室上性或室性心律失常。而且,即使小剂量多巴胺也会加

多巴胺在脑中分布

MCM90 问题一A. 药物在脑中的分布研究脑功能失调的人员要测试新的药物的效果,例如治疗帕金森症往脑部注射多巴胺(dopamine)的效果。为此,为了精确估计药物影响的脑部区域,他们必须顾及注射后药物在脑内分布区域的大小和形状。 研究数据包括50各圆柱体组织样本的每个样本的药物含量的测定值(见附表和附图),每个圆柱体样本的长为0.76毫米,直径为0.66毫米,这些互相平行的圆柱体样本的中心位于网格距为1毫米*0.76毫米*1毫米的格点上,所以圆柱体互相间的底面上接触,侧面互不接触(见附图所示)。注射是在最高计数的那个圆柱体的中心附近进行的。自然在圆柱体之间以及由圆柱体样本覆盖的区域外也有药物。 表1 后方垂直截面 164 442 1320 414 188前方垂直截面 163 324 432 243 166

试估计受到药物影响的区域中药物的分布。 一个单元表示一个闪烁微粒的计数,或多巴胺的4.753*10-13克分子量,例如,附表指出位于后排当中的那个圆柱体的含药量是28353个单元。 本题是由华盛顿州东华盛顿大学数学系的Yves Nievergelt提供的。他还写了一篇评论文章Yves Nievergelt,The Outstanding Brain Drug Papers,The UMAP Journal,v.11(1990),no.3,227-229. 脑中多巴胺的分布 一、结果概述 为预测脑中多巴胺含量的分布我们构造了一个三维的非稳定态质量输运模型。该模型是建立在分子扩散、一阶衰减及瞬时点源输入三条原理的基础上的。我们给出了描述该模型的微分方程给出了解析解。 我们利用所给的受实验者在脑注射后脑中多巴胺分布的数据来标定模型中的参数。我们采用二维曲线拟合和五维格点搜索的最优化程序。最后我们用数值积分来求模型中空间区域上的浓度使之能给定数据进行直接比较。

盐酸多巴胺

武汉市第三医院护理人员药物培训一览表 科室产房月份2017-2 月 地点产房时间2017-2-27 主讲人:彭汉群 参加人: 药物名称盐酸多巴胺注射液别名多巴胺药品分类 □特殊药品:毒、麻、精、放□高危药品:A类B类C类√普通药品 药理作用激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征;补充血容量后休克仍不能纠正者,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量,也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全PH值 □酸性□碱性√中性 常用剂量 常用量:2ml:20mg 给药途径 √静脉注射□吸入□舌下□直肠□肌注□皮下注射□皮肤渗透压□高渗√低渗□等渗 给药护理 □输注过程中需避光 □输液前后需冲洗输液导管√严格控制滴速 □切忌静脉注射 □药物过敏试验配制方法特殊□配制药液时需做好防护配伍禁忌 1大剂量多巴胺与α受体阻滞剂如酚苄明、酚妥拉明、妥拉唑林(Tolazoline) 等同用,后者的扩血管效应可被本品的外周血管的收缩作用拮抗。 2.与全麻药(尤其是环丙烷或卤代碳氢化合物)合用由于后者可使心肌对多巴胺异常敏感,引起室性心律失常。 3.与利尿药同用,一方面由于本品作用于多巴胺受体扩张肾血管,使肾血流量增加,可增加利尿作用;另一方面本品自身还有直接的利尿作用。4与苯妥英钠同时静注可产生低血压与心动过缓。在用多巴胺时,如必须用苯妥英钠抗惊厥治疗时,则须考虑两药交替使用。

用药观察要点 1.交叉过敏反应:对其他拟交感胺类药高度敏感的病人,可能对本品也异常敏感。 2对人体研究尚不充分,动物实验未见有致畸。给妊娠鼠有导致新生仔鼠存活率降低,而且存活者潜在形成白内障的报道。孕妇应用时必须权衡利弊。 3. 嗜铬细胞瘤患者不宜使用; 4闭塞性血管病(或有既往史者),包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤(如冻疮)、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用; 5对肢端循环不良的病人,须严密监测,注意坏死及坏疽的可能性; 6频繁的室性心律失常时应用本品也须谨慎。 7.在滴注本品时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。 8选用粗大的静脉作静注或静滴,以防药液外溢,及产生组织坏死;如确已发生液体外溢,可用5~10㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。 9静滴时应控制每分钟滴速,滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定,可能时应做心排血量测定。 10克纠正时即减慢滴速,突然停药可产生严重低血压,故停用时应逐渐递减。 11遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常,滴速必须减慢或暂停滴注。如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压,应停用多巴胺,改用更强的血管收缩药。药物储存 遮光、密闭、在阴凉处保存□常温储存 √阴凉处(20℃)保存□冷藏(2-8℃)保存

盐酸多巴胺注射液

盐酸多巴胺注射液说明书 【药品名称】 通用名:盐酸多巴胺注射液 曾用名: 商品名: 英文名:Dopamine Hydrochloride Injection 汉语拼音:Yansuan Duoba'an Zhusheye 本品化学名称为:4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚盐酸盐 其结构式为: 分子式:C 8H 11NO 2·HCl 分子量:189.64 【性状】 本品为无色的澄明液体 【药理毒理】 激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。 ⑴ 小剂量时(每分钟按体重0、5-2ug/㎏),主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加; ⑵ 小到中等剂量(每分钟按体重2-10ug/㎏),能直接激动β1受体及间接 促使去甲肾上腺素自储藏部位释放,对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏量增加,最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大,舒张压无变化或有轻度升高,外周总阻力常无改变,冠脉血流及耗氧改善; ⑶ 大剂量时(每分钟按体重大于10ug/㎏),激动α受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。 NH 2O H O H

①对心脏β 受体激动,增加心肌收缩力作用强的多; 1 ②由于增加肾和肠系膜的血流量,可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下,致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之,多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用。 【药代动力学】 口服无效,静脉滴入后在体内分布广泛,不易通过血-脑脊液屏障。静注5分钟内起效,持续5-10分钟,作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)的作用,在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物。一次用量的25%左右,在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄,约80%在24小时内排出,尿液内以代谢物为主,极小部分为原形。 【适应症】 适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征;补充血容量后休克仍不能纠正者,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量,也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。 【用法用量】 成人常用量静脉注射,开始时每分钟按体重1-5ug/㎏,10分钟内以每分钟1-4ug/㎏速度递增,以达到最大疗效。 慢性顽固性心力衰竭,静滴开始时,每分钟按体重0.5-2ug/㎏逐渐递增。多数病人按1-3ug/㎏/分给予即可生效。 闭塞性血管病变患者,静滴开始时按1ug/㎏/分,逐增至5-10ug/㎏/分,直到20ug/㎏/分,以达到最满意效应。 如危重病例,先按5ug/㎏/分滴注,然后以5-10ug/㎏/分递增至20-50ug/㎏/分,以达到满意效应。或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200-300ml中静滴,开始时按75-100ug/分滴入,以后根据血压情况,可加快速度和加大浓度,但最大剂量不超过每分钟500ug. 【不良反应】

多巴胺的用法用量-多巴胺的用法及用量-l多巴胺用量

关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药,alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有,其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺(1~5 ug/kg/min),仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用,主要作用在于:扩张周围血管,加强心肌收缩,降低外周血管阻力,其作用结果是,心排血量增加,尿量得以增加,血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺(5~15 ug/kg/min)是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有,心肌收缩作用加强,外周血管收缩作用明显,血压得以升高,但尿量不见明显增加。(已经未见血管扩张作用)。 3。大剂量多巴胺(20 ug/kg/min)只有alpha-受体兴奋作用,如同间羟胺一样,主要作用只是外周血管收缩,血压得以明显增高,但外周血管阻力也同时显著增高,肾脏血流无增加,尿量未能改善,甚至减少,或无尿。 在我工作中的实际运用中,对于心衰的病人,比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用,但对于低血压休克的病人,常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。1:在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量,再使用血管活性药物。 2:单纯使用多巴胺来维持血压,效果较为缓慢,而且临床中该药使心率增快明显,故大部分情况可连用间羟胺,我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压,效果不错。3:若是感染性休克造成的顽固性低血压,若单独使用多巴胺效果不好,可连用去甲肾上腺素。4:若心排出量不足,可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5:关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法,目前认为不能保护肾功能和减少死亡率,故已不主张应用。

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