中枢神经递质多巴胺（dopamine,DA）
1、DA受体及其亚型
应用放射性配体-受体结合法，1980年Seeman等将脑内DA受体分为D1、D2、D3、D4四种亚型。
1983年，根据应用选择性配基的研究结果及其与信号传导途径的耦联关系，将DA受体确定为D1 和D2 两种亚型。
近年来应用重组DNA克隆技术确定脑内存在5种DA亚型受体（D1、D2、D3、D4、D5 ），其中D1和D5亚型受体在药理学上符合上述D1亚型受体， D2、D3、D4受体则与上述D2亚型受体相符合，因此分别被称为D1样受体和D2样受体。
2、中枢DA神经系统
人类中枢DA通路主要分为4个通路：①黑质-纹状体通路：其胞体位于黑质致密区，主要支配纹状体，该通路含有的DA占全脑DA含量的70%以上，是锥体外系运动功能的高级中枢；②中脑-边缘通路：胞体位于顶盖腹侧区，主要支配伏隔核和嗅结节；③中脑-皮质通路：胞体位于顶盖腹侧区，支配前额叶、扣带回、内嗅脑和梨状回的皮层，中脑-边缘和中脑-皮质通路主要调控人类的精神活动，前者主要调控情绪反应，后者主要参与认知、思想、感觉、理解和推理能力的调控；
④结节-漏斗通路：胞体位于弓状核和室周核，DA神经末梢终止在漏斗核和正中隆起，主要调控垂体激素的分泌。
3、DA受体与神经精神疾病
各种病理因素导致黑质-纹状体通路的DA功能减弱均可以导致
帕金森病（Parkinson,s disease,PD）目前临床使用的抗PD药物根据此学说研发，补充DA的绝对不足和应用DA受体激动剂。
常见药物◆复方左旋多巴：以多巴丝肼片为代表（主要成分：左旋多巴和盐酸苄丝肼）。左旋多巴（levodopa,L-DOPA）是由酪氨酸形成儿茶酚胺的中间产物，即DA的前体，口服后绝大部分被肠粘膜等外周组织的L-芳香族氨基酸脱羧酶（AADC）脱羧形成多巴胺，仅1%左右的L-DOPA能进入中枢神经系统。苄丝肼为AADC抑制剂，可以增加血和脑内L-DOPA浓度3~4倍。
◆儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂: 代表药物托卡朋和恩他卡朋，L-DOPA在外周被AADC降解为DA，也可以被COMT代谢为3-O-甲基多巴，通过抑制L-DOPA在外周的代谢，使血浆L-DOPA浓度保持稳定。
◆多巴胺受体激动剂：有2种，其一是麦角类，以溴隐亭为代表；其二是非麦角类，以普拉克索、吡贝地尔和罗匹尼罗为代表。
◆单胺氧化酶B抑制剂：司来吉米为其代表药物，L-DOPA生成的多巴胺一部分通过突触前膜的摄取机制返回多巴胺能神经末梢，另一部分被单胺氧化酶（MAO）代谢，然后由肾脏排出。MAO分为A、B两型，MAO-A主要分布于肠道，其功能是对食物中、肠道内和血液循环中的单胺氧化脱氨进行解读；MAO-B主要分布于黑质-纹状体，降解DA。
精神分裂症（尤其是Ⅰ型）则是由于中脑-边缘和中脑-皮质通路
的D2样受体功能亢进所致，临床治疗精神分裂症一大类药物为DA受体拮抗剂。
◆吩噻嗪类：以氯丙嗪和奋乃静为代表；
◆硫杂蒽类：氯丙硫蒽为代表；
◆丁酰苯类：氟哌啶醇为代表。
◆其他：氯氮平，选择性D4亚型受体拮抗药，与其特异性阻中脑-边缘和中脑-皮质系统的D4亚型受体、对黑质-纹状体的D2和D3亚型受体几乎无亲和力，几乎无锥体外系反应。新近报道其抗精神病的治疗机制涉及阻断5-HT2A受体，协调5-HT与DA系统的相互作用和平衡。
多巴胺的结构和功能 一、多巴胺的简介 多巴胺（dopamine，DA，或3-羟酪胺，3、4-二羟苯乙胺）又名儿茶酚乙胺或羟酪胺，是儿茶酚胺类的一种，分子式为C8H11 N O2（化学式和空间结构如图1）。是内源性含氮有机化合物，为酪氨酸在代谢过程中经二羟苯丙氨酸所产生的中间产物[1]。 图1 多巴胺的化学式和空间结构 多巴胺是去甲肾上腺素的前体，多巴胺能神经末梢中的囊泡与去甲肾上腺素囊泡不同点在于它不含多巴胺β-羟化酶，所以不会将多巴胺羟化成去甲肾上腺素，可以行使储存多巴胺的功能。脑内多巴胺的代谢产物主要是3-甲氧基-4-羟基苯乙酸(HVA)[2]。 多巴胺神经元在脑内分布相对集中，支配范围较局限。多巴胺能神经纤维主要投射于黑质-纹状体,中脑边缘系统和结节-漏斗部位。黑质纹状体部位的多巴胺能神经元位于中脑黑质，其神经纤维投射到纹状体,在纹状体储存。当黑质被破坏或黑质-纹状体束被切断，纹状体中多巴胺的含量随即降低；中脑边缘系统的多巴胺能神经元位于中脑脚间核头端的背侧部位，其神经纤维投射到前脑边缘;结节-漏斗部位的多巴胺能神经元位于下丘脑弓状核，其神经纤维投射到正中隆起[2]。在大脑中合成、分泌多巴胺递质的多巴胺能神经元主要集中位于中脑组织黑质致密部、腹侧被盖区和红核后区。 二、多巴胺的功能 多巴胺是儿茶酚胺类神经递质，可以与脑内广泛表达的多巴胺能受体结合，在中枢神经系统中有着极其重要的作用，多巴胺神经元可调节和控制许多重要的行为过程，其中包括运动、认知、奖赏、情感、学习记忆和神经内分泌的调节等。其中阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）确定多巴胺为脑内信息传递者的角色，使他获得了2000年诺贝尔医学奖。 1.运动——帕金森病 多巴胺对运动控制起重要作用，多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴胺受体在运动控制中的重要作用如：大鼠的前进，后退，僵直，吸气和理毛功能。通常激动剂提高多巴胺的运动功能，拮抗剂作用相反。已明确了在决定向前运动中的D1和D2受体有相互促进作用[1]。 帕金森病是最常见的运动系统神经退行性病变，黑质多巴胺神经元的大量丢失是产生帕金森病的原因之一，其中黑质区靠近腹侧部的多巴胺神经元丢失程度最为严重[3]。在
多巴胺外渗处理方法 多巴胺是a、B肾上腺素受体和多巴胺受体的激动剂，它可使心肌收缩力加强，外周血管收缩，从而升高血压，是抗休克治疗的常用药物,在治疗休克患者的过程中，当补充一定血容量，纠正酸中毒之后，血压仍未好转者，时常使用多巴胺静脉滴注以维持血压，但因为多巴胺注射液这种药可以增加心脏排除血量，使皮肤血管收缩，加之休克患者本身微循环障碍，毛细血管通透性增强，在静脉滴注中，若穿刺的血管细小或者患者的配合不好以及护理操作不慎，均易发生药液外渗外漏，引起局部血管严重收缩，导致组织缺血甚至坏死，[1]我科室自2005年8月份以来，抢救患者用多巴胺注射液静点共326例，其中有8例患者在应用多巴胺时出现了不同程度的外渗，现将处理方法及护理体会介绍如下: 1 资料和方法 我科室自2004年8月份以来，抢救患者用多巴胺注射液静点共326例，其中有5例多巴胺注射液静点出现小静脉痉挛，3例因为多巴胺注射液外渗后红肿。 2 处理方法 2.1 多巴胺注射液静点后，小静脉痉挛。5例患者多巴胺注射液静点后出现小静脉痉挛，静点最大浓度为60mg/100ml,静点最小浓度为10mg/100ml.静脉输液液体均为5%葡萄糖注射液500ml.本组5例中3例60mg/100ml。2例10mg/100ml。考虑与静脉输液药物浓度无关，静脉输液速度为40—50滴/分。本组5例中均为 此速度，考虑与药液速度无关。 处理方法：用50℃左右的热水袋热敷静脉输液针头上方，5例小静脉痉挛患 者均有不同程度的缓解。 2.2 多巴胺注射液外渗皮下组织，局部出现红肿。
3例因为多巴胺注射液外渗后红肿，浓度均为200mg/500ml均在手背部静点。 处理方法：用酚妥拉明注射液左局部封闭，对如有较轻的水泡用龙胆紫图涂 于水泡处，暴露患处，1周左右治愈。 3 护理 3.1 操作时护理由于对局部刺激性，一旦外渗轻者局部红肿、热、痛，皮肤变黑。重者引起组织坏死，一旦溃烂愈合困难，给患者待来不必要的痛苦，因而护士要有熟练的静脉穿刺技术，另外为了避免药物外渗还应该注意一下问题： 3.1.1 选择合适的血管输液前应充分评估患者的血管条件，避免上述药物外渗的因素，如有可能应建立中央静脉通道．或选择弹性好、回流通畅的血管。勿在同一部位反复穿刺，避免使用血运莘或有病变部位的血管。如已发生渗漏，不 应在该处远端再行静脉穿刺。[2] 3.1.2 选择合适静脉正确选择静脉，有计划地使用静脉，由远端至近端，尽 量使用留置针，选择直、较粗、弹性好的血管 3.1.3 切忌在同一部位反复穿刺，以免因为血管受到损伤而导致药液外渗。 3.1.4提高穿刺技术加强基本技能训练，提高静脉穿刺技术，避免穿破血管。对脆性血管可采用小力度、小角度、缓慢平行进针、见回血不再进针的方法。 3.1.5 穿刺针具的选择因金属针不可弯曲，易刺破血管，故应尽可能使用静 脉留置针。 3.1.6 妥善固定穿刺成功后用透明敷料覆盖穿制处，以便于观察，并妥善固 定好穿刺肢体，避免因肢体移动导致针头穿破血管。 3.1.7 拔针后用无菌干棉签压迫5—10分钟，以免有药物外渗。 3.1.8 对于肢端循环不良的病人，应该严密监测，注意药液外渗、外漏的可能
中文名称:盐酸多巴酚丁胺注射液 英文名称:Dobutamine Hydrochloride Injection 英文又名:Injectio Dobutamini Hydrochloridi 药品介绍 本品为无色的澄明液体. 药理作用： 本品为β肾上腺素受体激动药. 主要兴奋β1肾上腺素受体,有轻微的α作用,大剂量时有β2的血管扩张作用,对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用,能激活腺苷环化酶,使ATP转化为c-AMP,促进钙离子进入心脏细胞膜,从而增强心肌收缩力,增加心排血量,降低肺毛细血管楔压.本品可与硝普普钠等血管扩张药联合使用. 本品静脉注入1-2分钟内起效,如缓慢滴注可延长到10分钟,一般静注后10分钟作用达高峰,t1/2约为2分钟,一般静注后10分钟作用达高峰.T1/2约为2分钟. 适应症 用于治疗各种不同原因引起的心肌收缩力衰弱的心衰,如冠心病引起的急性心肌梗塞泵衰竭,扩张型心肌病,风湿性瓣膜病引起的心衰,心脏直视手术后所致的低排血量综合征以及难治性心力衰竭等. 注意事项 不良反应： 可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等.剂量较大时偶有收缩压增加或心率增快. 注意事项： 1.梗阻型肥厚性心肌病患者禁用. 2.本品不能与β肾上腺素受体阻滞药联合使用. 3.对房颤伴有室率增快患者,需先用洋地黄,再用本品治疗. 4.滴速超过每分钟每公斤体重10μg时,可能出现血管扩张,血压下降. 5.本品在使用期间要持续观察心率、血压、心电图,根据病情调节合适剂量. 6.本品不得与碳酸氢钠等碱性药物混合使用. 用法用量 成人常用量：静脉滴注取本品,加入5%葡萄糖或0.9%氯化钠注射液中稀释后滴注,每分钟每公斤体重2.5-10μg.htt p://https://www.doczj.com/doc/9118861375.html,:8088/datalib/2003/Leechdom/DL/DL-64456/ 多巴胺的药理作用特点和临床适应症是什么? [关键词] 多巴胺药理作用临床适应症 健康网讯:多巴胺（Dopamine）是去甲肾上腺素生物合成的前体.临床应用的多巴胺为人工合成品.多巴胺对α、β受体均有激动作用,同时还能激动多巴胺受体. 药理作用： （1）小剂量的多巴胺：即用量2-5微克／（公斤·分）.主要是通过激动多巴胺受体起作用.多巴胺受体除存在于中枢神经系统外,还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管.外源性多巴胺不能透过血脑屏障.多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张,肾血流量增加尤其明显,肾小球滤过率增加,从而产生强大的利尿作用,并使尿钠增加.小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低,血压下降. （2）中等剂量的多巴胺：即用量6-10微克／（公斤·分）.可直接兴奋心脏的民受体,使心肌收缩力增强,心输出量增加,对心率影响不明显；能扩张冠状动脉；还能作用于交感神经末梢,使之释放去甲肾上腺素.
多巴胺的用法用量 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-
关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药，alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有，其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加。（已经未见血管扩张作用）。 3。大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显着增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿。 在我工作中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人，常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量，再使用血管活性药物。 2：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为缓慢，而且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压，效果不错。 3：若是感染性休克造成的顽固性低血压，若单独使用多巴胺效果不好，可连用去甲肾上腺素。 4：若心排出量不足，可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法，目前认为不能保护肾功能和减少死亡率，故已不主张应用。
1.（体重乘以3）mg加盐水配制至50ml，多少ml/h就是多少ug/kg/min.，一般5ml/h开 始，以后根据血压调速度， 例如：一般早产还有新生儿窒息,新生儿肺炎，多巴胺的浓度在2至5Ug ,小剂量可以治疗小儿支气管肺炎以改善肺部微循环、降低肺微循环阻力，促进炎症吸收消散，疗效可观,还有早产机理都是一样的! 2.体重乘3等于多巴胺的量（毫克），稀释成50毫升， 以多少ml/h速度泵入就是以多少ug/kg.min的速度泵入。如：病人体重60公斤，多巴胺180mg（18ml）+32ml生理盐水，配制成50ml,每小时以10ml的速度泵入，就是以10ug/kg.min 的剂量泵入。 3.新生儿多用小剂量，一般用2.5ug/kg.min。比如4kg的体重。100ml GS中加入多巴胺 4X6=24mg。 10GS%100 ml +多巴胺24mg速度2.5ml/h。多巴胺的浓度为2.5ug/kg.min,用这种方法更好的调节浓度。速度7 ml /h的浓度就是7ug/kg.min. 4.下面是心源性的休克时的治疗! 首要措施是增加心排血量及组织的血液灌流，要分秒必争，尽可能在休克早期获得充分治疗，以免贻误病情而发展为不可逆性休克。具体措施:（1）镇静、吸氧，保持呼吸道畅通，良好静脉通道至少2个。（2）多巴胺和硝普钠两药同一静脉匀速经输液泵输入，多巴胺用量为2～10μg·kg -1 ·min -1 ，硝普钠用量为1～6μg·kg -1 ·min -1 ，两药比例一般为2:1（多巴胺用量:硝普钠用量）或1:1，应由小剂量开始，如多巴胺按4μg·kg -1 ·min -1 及硝普钠按2μg·kg -1 ·min -1 溶于10%葡萄糖溶液中匀速滴入。在滴入过程中血压上升不满意时，应适当加大多巴胺用量，遇末梢循环改善不满意时，表现为面色仍苍白、皮肤紫绀，四肢厥冷未改善应适当加大硝普钠的用量，休克缓解后，两药应逐渐减量至0.5～1μg·kg -1 ·min -1 左右，再观察1～2h，病情稳定可以停药。（3）快速洋地黄化，休克症状好转或休克缓解后使用地戈辛快速化量。（4）激素早期大量使用，地塞米松1～2mg/kg，甲基强的松龙10～30mg/kg。（5）限制静脉速度，禁忌扩容，匀速低张力，无异常丢失只补充生理维持液。（6）利尿剂的使用:血容量充足前提下，前负荷增加因素。（7）纠正酸中毒，心源性休克时出现的代谢性酸中毒主要是循环障碍引起，当有效循环恢复后，可自动纠正，当pH小于7.20时，一般采用5%碳酸氢钠1～1.5ml/kg静注1～2次即可。（8）对症处理。 5.多巴胺的简易方法：个人所需多巴胺用量＝3×体重 将多巴胺加入NS至50ml后用泵维持，如果需要A ug/kg/min,则泵的速度为A ml/h。 例：一60kg的病人，需5ml/kg/min（一支多巴胺为2ml：20mg） 计算：患者所需多巴胺的支数为3×60÷20＝9（支） 所需生理盐水50－2×9＝32（ml）,这样配成了50ml的溶液 然后用泵维持5ml/h即可 这个方法是ICU的老师教的，大家可以验证的。 证明：设病人体重为M, 按上述方法将泵维持在A ml/h 则每小时所用量为 3M/50×A (mg)， 按单位换算后为（3M/50×A ×1000）÷M÷60＝A (ug/kg/min)
浅谈抑郁症 浅谈抑郁症 作者：柳蝉 一病因 抑郁症是什么引起的，目前还没有定论。可能跟遗传、生化、环境和心理因素有关。比如某些疾病会诱发抑郁症；儿时的一些特殊经历，成年后也会诱发抑郁。 抑郁症是一种可以治疗的疾病，而且不能算疑难杂症。问题是，很多抑郁症患者从来没有寻求过任何医治。之所以有很多病人死亡，不外乎是病人讳疾忌医，甚至意识不到这是一种疾病。周围的人不理解不支持导致的悲惨后果。抑郁症至今没有得到重视，很多人仍然把得抑郁症当成丢人的事情。浙大海归博士涂序新跳楼自杀，网上一片痛惜声之余，也出现不少指责声。 有五种人得抑郁症的可能性比较大，分别是： 1）有家族抑郁症史的人。抑郁有可能是遗传基因决定，所以这种人得抑郁 症的可能性比常人要高２－３倍。 2）女人。数据表明，女人得病的概率是男人的两倍，可能是因为女人比较 会说出来，而男人得了病后闷在心里靠毒品和酒精解决；也可能是因为女人比男人更容易焦虑而引发抑郁。 3）处在压力之下的人。失恋，失去亲人，失去工作，甚至买房子搬家等， 都会导致抑郁。这么一说好象每个人都会得抑郁症了，但并不是每个处在压力之下的人都是以得抑郁症告终的。 4）理想主义者，是高危病群。对自己有不切实际的理想化的要求，不能接 受错误和失败，对任何结果都很难满意。这类人一般会因工作或学习原因得抑郁症。 5）有其它疾病的人，如心脏病，糖尿病，癌症等疾病的患者。一些药物， 也会导致抑郁症。 二机理 一个能正常运作的大脑，是一个巨大的信息中心，控制了你的一切，从心跳，到行动，到情绪。大脑是由数十亿的称为神经元的神经细胞组成的。这些神经细胞，通过神经递质，接受来自你身体各处的信号或者发送信号到身体的各个部分。 人脑里面的某些化学物质，包括五羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等，在一定的程度上，决定了我们的情绪。当这些神经递质，不能在神经细胞之间正常地
多巴胺的药理作用与临床应用 摘要：多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，为中枢性递质之一，具有兴奋β 受体、α受体和多巴胺受体的作用，最为突出的作用为使肾血流量增加，肾小球 滤过率增加，促使尿量增加，尿钠排泄也增加。多巴胺临床用于各种类型的休克，尤其适用于休克伴有心收缩力减弱，肾功能不全者。使用多巴胺过程中可能出现 恶心、呕吐，对症处理即可。 关键词：多巴胺；药理作用；临床应用 多巴胺常用其盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶；无臭，味微苦；露置 空气中及遇光色渐变深。在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微 溶解[1]。用于各种类型休克，包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢 性休克，特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血 容量的患者更有意义。 1.药理作用 由于多巴胺（DA）的特殊肾脏作用，它已成为治疗伴有低心排出量和（或） 少尿型ARF危重病人的最常用药物。多巴胺是由L-多巴脱羧形成的一种儿茶酚胺，人体存在二种特殊的多巴胺受体，即 DA-1受体和DA-2受体。DA-1受体位于血管 平滑肌细胞上，其激动后可抑制近曲小管、髓袢升支粗段的Na+-K+ATP酶，通过cAMP机制引起血管扩张；DA-2受体主要位于交感神经节后胞突末端，参与抑制 醛固酮生成，降低腺苷酸环化酶活性，抑制Na+-H+交换，其激动后可抑制正肾上 腺素分泌，间接引起血管扩张[2]。多巴胺也能激动外周的α和心脏β1肾上腺素 能受体，已发现在肾脏也存在DA-1受体和DA-2受体，多巴胺能使实验动物和人 体的肾血流量（RBF）增加，还可产生利尿和利钠作用，其作用主要与肾血流动 力学改变有关，有人发现多巴胺还能使肾小球滤过率（GFR）增加，但这一反应 不甚明显，且存在物种差异，还有人证实多巴胺有直接抑制肾小管对钠的重吸收。多巴胺也能促进自由水的排泄，可能通过抑制抗利尿激素（ADH）的释放，并拮 抗ADH对集合管细胞的作用而实现。 2临床应用 多巴胺调节RBF的作用有剂量依赖性，小剂量多巴胺即0.5～1.0μg／ （kg?min）作用DA-1受体和DA-2受体，通过扩张肾内血管增加RBF；中等剂量 即2～3>g／（kg? min）则可刺激β1受体，增加心排出量，也可增加RBF，较大 剂量即5～20μg／（kg?min）则刺激α1和α2受体引起血管收缩，可能抵消刺激 多巴胺受体和β1受体产生的效应。多巴胺总的作用是支持全身动脉压，小到中 等剂量（肾用剂量）的多巴胺可维持和增加RBF和GFR。 2.1抗休克药中最常用的药物它的治疗作用为剂量依赖性，且颇为复杂，其 作用于心脏、血管的a、β受体和 DA受体及肾脏的DA1受体。在低速滴注时，如每分钟1～5μg／kg，DA主要激动β1受体；同时，也有释放去甲肾上腺素作用， 能增加心肌收缩力，心输出量，加快心率；并通过激动肾血管和肠系膜血管的 DA受体增加其血流量。当增加滴注速度至每分钟5～20μg／kg时，以DA激动皮 肤粘膜的a受体为主，伴有微弱的β2受体作用，故主要产生外周血管收缩，增 加外周阻力，血压上升[3]。抗休克时，一般可用大剂量，如20μg／（kg?min），这时主要产生升高血压作用；用量过大，则可产生心率加速的缺点。 2.2 DA较去甲肾上腺素对心脏β1受体激动增加心收缩力作用较强。由于增 加肾和肠系膜的血流量，防止由这些器官缺血所至的休克恶性发展。这一点很重
关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药，alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有，其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加。（已经未见血管扩张作用）。 3。大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显著增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿。 在我工作中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人，常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量，再使用血管活性药物。 2：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为缓慢，而且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压，效果不错。 3：若是感染性休克造成的顽固性低血压，若单独使用多巴胺效果不好，可连用去甲肾上腺素。 4：若心排出量不足，可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法，目前认为不能保护肾功能和减少死亡率，故已不主张应用。 （学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报） 1 / 1下载文档可编辑
荧光法测定大鼠脑组织和血液中单胺类物质的方法探讨： 1、主要仪器：荧光分光光度计（日本产，SHIMADZU RF-5301 PC）；组织高速分散器（上海产，XHF-1）；冷冻离心机（上海产，TGL-16G）；恒温水浴箱；旋涡混合器等。。 2、试剂：剂来源除标明外均为国产分析纯级，试剂配制使用双蒸水。 （1）标准品：重酒石酸去甲肾上腺素；盐酸多巴胺；5-羟色胺硫酸肌酐；5-羟吲哚乙酸为瑞士Fluka产品。 （2）混合标准储存液的配制：分别精确称取上述标准品各 50mg，用 0.01N 盐酸配制成 100 ml 混合标准储存液（500ug/ml），置4℃冰箱保存，临用前稀释成1.25ug/ml应用液。（3）酸性正丁醇：每升正丁醇加入浓盐酸0.85ml，混匀。 （4）正庚烷。 （5）0.1% OPT-10N 盐酸溶液：邻苯二甲醛为瑞士 Fluka 产品，临用前用 10N 盐酸稀释成0.001% OPT-10N盐酸溶液。 （6）0.25%半胱氨酸溶液：用0.1N盐酸新鲜配制。 （7）碘试剂：配制0.02N碘液和5%碘化钠（以70%乙醇溶解），临用前以1∶1体积比混合。（8） 1/15 M ，PH=7.2的磷酸盐缓冲液。 （9） 0.33M碳酸氢钠溶液。 （10）碱性亚硫酸钠溶液：25%亚硫酸钠与5N氢氧化钠在临用前以1∶9体积比混合。（11）0.1M EDTA 试剂：用1M醋酸钠溶液配制，以10N氢氧化钠调节pH至7.0。 3、实验方法： ⑴标本处理：大鼠断头处死，立即取血及脑组织。脑组织用冰生理盐水冲洗，去除血膜、嗅球和小脑，沿脑中线剖开，取一半脑组织吸干水分称重，加入10倍体积的冰酸性正丁醇，用组织分散器匀浆备用。血液静置凝固后用冷冻离心机分离血清，立即加入10倍体积冰酸性正丁醇摇匀。 ⑵提取过程：同时制备标准管和空白管，与血、脑标本在相同条件下按下图流程进行提取，获得水相A和水相B。 ⑶NE、DA的测定步骤：各管取水相A 0.5ml，按下列流程进行操作： ①水相A 0.5ml＋1/15M 磷酸盐缓冲液 1.5ml＋0.1M EDTA 0.4ml＋碘液0.2ml ②混匀、静置 3min＋碱性磷酸钠（新配）0.4ml ③混匀、静置 3min+5N 醋酸 0.4ml ④混匀，80℃水浴，冷却 ⑤测NE荧光测度，激发波长为 382/488 ⑥继续沸水浴 20min，冷却
浅谈如何做好住院医师 接受了漫长的医学教育后，我们终于成为住院医师，开始独立工作。在北京协和医院内科担任住院医师，是极具挑战性的工作，需要迅速掌握各项工作流程，还要了解很多成文或不成文的规定。作为高年住院医师，我们在这一过程中吃过不少苦头，一直希望能把自己的经验和体会告诉新来的同事，愿他们不再犯我们犯过的错误。因此写下这篇小文章，希望能对低年住院医师们有所帮助。本文的部分内容纯属个人经验，仅供参考；部分内容则是医院规定，应认真遵守。 一、住院医师的自我定位 内科对住院医师有明确的要求，各病房都发放了“住院医师手册”，我们也正在加紧编写新一版的《内科住院医师临床手册》，这些都可供大家在工作学习中参考。这里只想提一下“定位”的问题，建议大家不妨把姿态放低一些，内心才会更踏实（心理满足程度=实际收获/心理预期）。这不是阿Q精神，而是社会现实使然。不管什么职业，都有一个入门问题，住院医师好比“初级工”，不论是厨师还是律师，从“初级工”到“高级工”大约都需要5～10年，与我们的成长年限也颇类似。 不相信？想想《Gray’s Anatomy》第一卷，外科主任对新来的住院医师说“You are interns. You are nobody. You are bottom of the food chain”。可见，在这一点上国外与我们没有任何区别，在医院工作，不讲资历是不可能的。住院医师的工作繁重而琐碎，但态度必须端正，必须对自己严格要求！首先是遵守工作时间。按规定，每天早晨必须在交班前15分钟到病房并且看一遍病人。而现在有的低年住院医师进病房比高年医师还晚，这是很不正常的。如果比主治医师还晚进病房——What a shame!其次，不要挑剔。没有什么“脏、乱、差”的事情是我们不能做或不该做的。我们都曾被病人喷过血，都曾给病人倒过尿，我有一次甚至还一手扶住一位站不稳的老爷爷，另一只手拿着杯子帮他留尿。不愿给打印机换色带？其实这与安装一套血滤管路有异曲同工之妙，而且可以培养细致、耐心的工作作风。谁说换色带就没有技术含量呢？收病人更不能挑剔，不允许“挑肥拣瘦”。主治医师让你收危重病人是因为他（她）信任你，而且你会得到更多锻炼。有心学习的住院医师往往会自告奋勇地收重病人，这就好比“见世面”，见过世面越多，成长就越快，这是一条规律；更何况成功救治危重病人的成就感是无可比拟的！反之，如果主治医师一直不让你收危重病人或VIP病人，千万别认为自己捡了便宜，相反，很可能你的能力受到了怀疑，你需要反省了。最后，快乐地工作着！工作中确实常有不开心的事情，但保持心情愉快并传递给周围的人，你会受益无穷。不要对前途悲观，更不要怨天尤人，我们的职业是有成长性的。医生吃的不是青春饭，干好临床工作，努力锻炼本领，将来一定会有回报。 二、如何与护士相处 护士是我们日常工作中接触最频繁的群体，与她们好好相处，很多问题就能迎刃而解。 1．医嘱 处理医嘱一定要准确、迅速，这不仅反映工作作风，也是医护合作的重要方面。有经验的护士可以在3天内对所有新转来的住院医师作出基本评价，依据就是开医嘱的水平。病房都有规定的取药时间，一般上午下午各一次。上午查完房，要尽快开医嘱，如果来不及，至少也要把重要的药物开出来，例如贵重药、化疗药、抗生素等。下午新病人入院，如果有特殊药物也要尽早开。为节约时间，可以先问病人的既往史并快速浏览一下门急诊病历，开出长期医嘱和化验单，前者方便护士，后者方便自己。周末通常只有上午半天可以取药，而一般病房特殊药物都没有基数，开医嘱前最好问一下值班护士。如果确实需要，向护士解释一
药理： 药效学 ①激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体，效应与剂量相关；②小量时（每分钟按体重0.5～2μg/kg）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；③小到中等量时（每分钟按体重2～10μg/kg），能直接激动β1受体以及间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏出量增加，最终使心排血量加大，收缩压升高，脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及心肌氧耗改善；④大量时（每分钟按体重大于10μg/kg）激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。 药动学 口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血脑屏障。静注5分钟内起效，持续5～10分钟，作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）的作用，在肝、肾及血浆中降解成
无活性的化合物，一次用量的25％左右在肾上腺素神经末梢代谢成去甲肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄，约80％在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分 为原形。 适应症： 适用于心肌梗塞、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量效果不佳的休克，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于泮地黄及利尿药 无效的心功能不全。 用法用量： 成人常用量静脉滴注，开始时每分钟按体重1-5μg/kg，10分钟内以每分钟1-4μg/kg速度递增，以达到最佳疗效。 慢性顽固性心力衰竭，静滴开始时每分钟按体重 0.5-2μg/kg，逐渐递增，多数病人给予每分钟按体重1-3μg ／kg即可生效。闭塞性血管病变患者，静滴开始时每分钟按体重1μg/kg，渐增至每分钟5-10μg/kg，直到每分钟20μg/kg，以达到最满意效应。如危重病例，先以每分钟按体重5μg/kg滴注，然后以每分钟5-10μg/kg递增至 20-50μg／kg，以达到满意效应。
盐酸多巴胺的用法（20mg/2ml） 昨晚抢救一名12岁车碾压伤小男孩，骨盆骨折，休克。术后独自在办公室思考1个小时，对多巴胺小结如下： G=病人体重（kg）V=每小时所需泵入的ml，A=μg/kg.min，是系数 准备50ml注射器，将G×3（mg）的多巴胺稀释成50ml，那么V=A，就是说如果你现在需要泵入5μg/kg.min的多巴胺，那么你把泵调到V=5ml/h就可以了。计算如下： 注射器里每ml含多巴胺量N= G×3×1000μg÷50ml= G×3×20μg/ml, 你每小时多巴胺的用量=A μg/kg.min×Gkg×60min=A×G×60μg 那么微泵的速度Vml/h）= A×G×60μg/ G×3×20μg/ml=A（ml），非常方便，可根据实际情况A=1---50μg/kg.min，那么V可以调节到1—50ml/h 可以看出，3是一个计算所得与设定一致的系数 希望对所有朋友有所帮助，谢谢！ 我有一个问题想请问楼主，那就是 如果一个病人是50kg的话，那么按公式计算配药浓度就是3mg/ml,我们用的多巴胺规格是20mg/2ml的，那么是不是要抽够7支半（150mg）呢？那不是很麻烦？或者只需要抽3支（60mg）稀释到20ml也可以了？ 其实ug/kg/min和ml/h都是与3有关系，因为我之前算瑞芬太尼也发现是这样的，假设一个病人为akg，术中要求维持的瑞芬太尼为b ug/kg/min,此时我们瑞芬太尼的速度=3*a*b ml/h （瑞芬太尼的浓度为20ug/ml） 任何药物都可以这样配的，系数不一定是3,只要是3的倍数就行，比如0.6，走5ml/h，就是1ug/kg/min 这种计算方法是好多前辈以前就发现的了，如果怕配50毫升用量太大的话，可以配成20毫升，系数是公斤体重乘以1.2 我个人觉得其实就直接算也很简单的！ 假设患者50KG，要用5ug/kg.min的速度泵入，那么一个小时泵入的多巴胺的量就是50kg x 5 x 60 =15mg，那么你只需要把15mg的多巴胺按照你注射针管的容量配好以后，按照针管型号设计速度就可以了啊！比如把15mg多巴胺加盐水配成20ml，那么微量泵设定成20ml/h速度就可以了啊！ 瑞芬太尼计算同理：0.1-0.3ug/kg.min。kgx1.2x（0.1，0.2，0.3）=ml 1.0mg稀释到20ml 体重*60再除以配药浓度=1mg/kg.min,适用于各种药，当然为了计算方便浓度尽量是1mg/ml,0.5,之类的好算，如体重56KG，配多巴胺一支20mg稀释到20ml,即1mg/ml,56*60=3360所以3.36ml/h=1ug/kg.min,当然如果有TCI泵就更方便了，直接设定把浓度输上，单位ug/kg.min直接就可以显示了。其实这是正向算法，用多少配多少，避免药物的浪费，
人多巴胺D1受体（D1R）ELISA试剂盒使用说明书 本试剂盒仅供研究使用 预期应用 ELISA法定量测定人血清、血浆、细胞培养物上清或其它相关液体中D1R含量。 实验原理 本试剂盒应用双抗体夹心酶标免疫分析法测定标本中D1R水平。用纯化的抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入D1R抗原、生物素化的抗人D1R抗体、HRP标记的亲和素，经过彻底洗涤后用底物TMB显色。TMB在过氧化物酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的D1R呈正相关。用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），计算样品浓度。 试剂盒组成及试剂配制 1.酶联板：一块（96孔） 2.标准品（冻干品）：2瓶，每瓶临用前以样品稀释液稀释至1ml，盖好后静置10分钟以上，然后反复颠倒/搓动以助溶解，其浓度为20000pg/mL，做系列倍比稀释后，分别稀释成2000pg/mL，10000pg/mL，5000 pg/mL，2500pg/mL，1250pg/mL，625pg/mL，312pg/mL，其原液直接作为最高标准浓度，样品稀释液直接作为标准浓度0pg/mL，临用前15分钟内配制。 如配制5000pg/mL标准品：取0.5ml10000pg/mL的上述标准品加入含有0.5ml样品稀释液的Eppendorf 管中，混匀即可，其余浓度以此类推。 3.样品稀释液：1×20ml/瓶。 4.检测稀释液A：1×10ml/瓶。 5.检测稀释液B：1×10ml/瓶。 6.检测溶液A：1×120ul/瓶（1：100）临用前以检测稀释液A1：100稀释，稀释前根据预先计算好的每次实验所需的总量配制（每孔100ul），实际配制时应多配制0.1-0.2ml。如1ul检测溶液A加99ul检测稀释液A的比例配制，轻轻混匀，在使用前一小时内配制。 7.检测溶液B：1×120ul/瓶（1：100）临用前以检测稀释液B1：100稀释。稀释方法同检测溶液A。 8.底物溶液：1×10ml/瓶。 9.浓洗涤液：1×30ml/瓶，使用时每瓶用蒸馏水稀释25倍。 10.终止液：1×10ml/瓶（2N H2SO4）。 标本的采集及保存 1．细胞培养物上清：请离心后收集上清，并将标本保存于-20℃，且应避免反复冻融。 2．血清：标本请于室温放置2小时或4℃过夜后于1000x g离心20分钟，取上清即可检测，或将标本放于-20℃保存，但应避免反复冻融。 3．血浆：可用EDTA或肝素作为抗凝剂，标本采集后30分钟内于2-8°C1000x g离心15分钟，或将标本放于-20℃保存，但应避免反复冻融。 注：标本溶血会影响最后检测结果，因此溶血标本不宜进行此项检测。 操作步骤 各试剂在使用前平衡至室温。实验开始前，请提前配置好所有试剂，试剂或样品稀释时，均需混匀，混匀时尽量避免起泡。每次检测都应该做标准曲线。如样品浓度过高时，应在试管中将样品用样品稀释液进行稀释，以使样品符合试剂盒的检测范围。 1.加样：分别设空白孔、标准孔、待测样品孔。空白孔加样品稀释液100ul，余孔分别加标准品或待测样品100ul，注意不要有气泡，加样将样品加于酶标板孔底部，尽量不触及孔壁，轻轻晃动混匀，酶标板加上盖或覆膜，37℃反应120分钟。 为保证实验结果有效性，每次实验请使用新的标准品溶液。 2.弃去液体，甩干，不用洗涤。每孔加检测溶液A工作液100ul（取1ul检测溶液A加99ul检测稀释液A
随着互联网络的发展，网络成瘾问题越来越突出，它已经成为社会学、心理学、临床医学界研究和关注的热点。网络成瘾又叫“病态网络使用”,是行为成瘾的一种，该症状的基本表现是网络使用者无法控制自己使用网络的行为，并最终导致心理、人际交往及学习和工作上的困难。网络成瘾症状与个体的生理和神经机能之间可能存在一定的对应关系，本文概述了网络成瘾的原因及网络成瘾与脑内的奖赏中枢、神经递质等之间存在的关系。 关键词：网络成瘾病态网络使用神经生理 一、引言 随着信息技术的快速发展，互联网给人类带来的影响越来越大，并且已经成为我们生活中必不可少的一部分。互联网集文字、声音、图像于一体，构成一种立体化的传播形态，被称为继报纸、广播、电视之后的“第四媒体”。互联网已经成为青少年生活、学习和娱乐的重要工具，它促进了青少年的自我发展，满足了青少年缓解压力、交流和展示的需求。然而，与此同时网络成瘾随之而来，很多青少年学生因长期使用网络，如网络游戏、聊天、看电影等而导致学习成绩下降，孤独感增强，世界观、人生观、价值观发生很大的变化。2009年中国互联网络信息中心（CNNIC）发布的《第23次中国互联网络发展状况统计报告》显示，截止2008年底，中国网民规模达到2.98亿人，其中10~19岁的青少年所占比重最大（35.2﹪），成为2008年中国互联网最大的用户群体。网络成瘾是一种非物质依赖的行为成瘾，具有一些与其他成瘾行为类似的特征，如突显性、退瘾性、忍耐
性和复发性等。已有研究主要集中在网络成瘾行为与个性特征的关系上，或探讨网络成瘾与人的心理健康之间的相关性，很少涉及个体认知状况的变化。而对其他成瘾行为的研究已显示，成瘾者往往存在某些认知神经功能的变化。 对于网络成瘾本身是一个热点，同时也是一个难点问题。有大量学者从社会学、心理学的角度展开研究，目前的研究大多集中在网络成瘾概念的界定、诊断、理论模型的探讨、测量工具、社会心理等方面。但是对于行为成瘾者的神经生理上是否有所改变值得研究，本文就近几年有关方面的研究进行回顾分析。 二、网络成瘾的含义及原因 （一）网络成瘾的含义 Ivan Goldberg首先提出网络成瘾这一概念，1997年在一本杂志（The New Yorker Magazine）上对网络成瘾(Internet Addiction Disorder，简称IAD)做了介绍。后来Ivan Goldberg、Davis等人采用病理性网络使用(Pathological Internet Use, 简称PIU)来代替网络成瘾一词，是指在没有明显成瘾物质情况下的上网行为冲动失控，表现为由于过度上网，导致个体明显的社会和心理行为功能的损害。叶新东、陈侠、黄希庭对网络成瘾做了以下解释，网络成瘾是指重复地使用网络所导致的一种慢性或周期性的着迷状态，并带来难以抗拒的再度使用之欲望；同时还会产生想要增加使用时间的张力与耐受性、克制、退隐等现象，具体表现为成瘾者无节制的花费大量时间和精力在网上冲浪，聊天或进行网络游戏，对上网所带来的快感会一直有心
多巴胺的用法用量公司标准化编码 [QQX96QT-XQQB89Q8-NQQJ6Q8-MQM9N]
关于多巴胺的用量 多巴胺的使用剂量要视你的使用目的而定。它是正性心血管活性药，alpha-受体、beta受体及多巴胺受体兴奋作用兼有，其产生效果如何完全取决于当时所用的剂量和滴速。 1。小剂量多巴胺（1～5 ug/kg/min)，仅是单纯beta受体及多巴胺受体兴奋作用，主要作用在于：扩张周围血管，加强心肌收缩，降低外周血管阻力，其作用结果是，心排血量增加，尿量得以增加，血压轻度改善。 2。中剂量多巴胺（5～15 ug/kg/min）是alpha-和beta-受体兴奋作用兼有，心肌收缩作用加强，外周血管收缩作用明显，血压得以升高，但尿量不见明显增加。（已经未见血管扩张作用）。 3。大剂量多巴胺（20 ug/kg/min）只有alpha-受体兴奋作用，如同间羟胺一样，主要作用只是外周血管收缩，血压得以明显增高，但外周血管阻力也同时显着增高，肾脏血流无增加，尿量未能改善，甚至减少，或无尿。 在我工作中的实际运用中，对于心衰的病人，比较喜欢用小剂量的多巴胺、多巴酚丁胺、速尿等药物配伍使用，但对于低血压休克的病人，常联用间羟胺通过微量泵控制适当滴速。 1：在血容量不足的情况下建议先补充有效血容量，再使用血管活性药物。 2：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为缓慢，而且临床中该药使心率增快明显，故大部分情况可连用间羟胺，我们常用多巴胺200mg+间羟胺100mg+NS 20ml泵入来升压，效果不错。3：若是感染性休克造成的顽固性低血压，若单独使用多巴胺效果不好，可连用去甲肾上腺素。 4：若心排出量不足，可使用小中剂量的多巴胺连用多巴酚丁胺。 5：关于小剂量多巴胺的"肾脏血流灌注改善"讲法，目前认为不能保护肾功能和减少死亡率，故已不主张应用。
2010.11.27午 突然又有点小狠自己明明记录了多巴胺的使用咋就又不记得了呢 下载再看看了唉 盐酸多巴胺是去甲肾上腺素的前体，刺激多巴胺受体、β1受体和α肾上腺素能受体，其作用呈剂量依赖关系。多巴胺还能刺激去甲肾上腺素的释放。小剂量多巴胺（1～2μg／kp／min）刺 激多巴胺受体，使脑、肾和肠系膜血管扩张，而静脉张力增加（由于α肾上腺素能刺激作用）。尿量可有增加，但心率血压常无变化。于2～10μg／kg／min剂量范围，多巴胺刺激β1受体和α受体。刺激β1受体使心输出量增加，并部分对抗α受体兴奋所致的血管收缩作用，结果使心输出量增加而外周血管阻力仅有轻度度增加。当剂量超过2.5μg／k／min时，多巴胺产生静脉张力和中心静脉压的显著增高。在剂量超过10μg／k／min时，多巴胺主要表现α肾上腺素能 作用，使肾、肠系膜和外周动静脉血管收缩，体循环和肺循环阻力显著增高，前负荷进一步增高。剂量大于20p／kg／mln时，其血流动力学作用与去甲肾上腺素相仿。 如同所有的血管活性药物一样，患者对多巴胺的反应可有很大不同。必须根据血流动力学 效应来调整用药。多巴胺增加心肌作功而不代偿性增加冠脉血流量，氧供和氧需的不平衡可导 致心肌缺血。 临床上，多巴胺适用于伴有显著血流动力学异常陶低血压（收缩压＜90mmHg伴组织灌制不足、少尿或神志改变＝。所用剂量应以能使重要脏器得到足够血流灌注的最小剂量为度。血 管阻力增高、肺淤血或心脏前负荷增高是多巴胺的相对禁忌证。此时只能用小剂量（1～2μg／ k／min）以增加肾血流。 多巴胺通常仅用于伴有症状的心动过缓导致的低血压或自主循环恢复后的低血压。当维持 血压所需的多巴胺剂量大于20μg／k／min时，应加用去甲肾上腺素。Gonzalez等研究9例院 外心脏骤停者对逐步增大的肾上腺素静脉内注射剂量（1，3和5mg）的升压反应，同时给或不给多巴胺（15μg／kg／min）。结果发现，单用肾上腺素对收缩压和舒张压产生显著的（P＜ 0.05）剂量依赖性升压作用。同时给予肾上腺素和多巴胺并不产生升压作用的相加。 在复苏后，可能需要给予大剂量多巴胺造成暂时性高血压以增加脑血流灌注。此时要注意 其α肾上腺素能作用可使肺动脉压力增高，从而诱发或加重肺淤血（即使在较小剂量给药时）。扩血管药（如硝酸甘油或稍普钠）可以对抗多巴胺所致的动静脉阻力增高，因此，可合用以降 低前负荷，改善心输出量。多巴胺和稍普钠合用的血流动力学作用类似多巴酚丁胺。 多巴胺起始剂量为1～5μg／kg／min，逐渐增加输液速度直至血压、尿量和其它重要脏器的血流灌注得到改善。推荐的最终剂量范围5～20 μg／kg／min。为减少不良反应，宜采用能 产生满意的血流动力学效果的最小给药速率。多巴胺应通过输液泵给药，以保证精确的给药速率。对于冠心病或充血性心力衰竭患者，应进行血流动力学监测，以保证多巴胺的合适使用。 停用多巴胺时，应逐渐停药，以免产生急性低血压反应。 多巴胺增快心率，可诱发或加重室上性或室性心律失常。而且，即使小剂量多巴胺也会加