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鞘内注射Ad-hNGFβ对神经痛大鼠的镇痛作用及背根神经节Kv1 mRNA表达的影响张瑞;郭慧琴;王清秀;杨进国;翁浩;周显进【期刊名称】《郧阳医学院学报》【年(卷),期】2010()4【摘要】目的:观察鞘内注射重组腺病毒介导人神经生长因子β基因(Ad-hNGFβ)对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)大鼠痛阈及背根神经节(DRG)Kv1mRNA表达的影响,探讨其镇痛作用及可能机制。
方法:SD雄性大鼠99只,随机分为3组:A组(CCI+Ad-hNGFβ组)(33只);B组[CCI+ACSF(人工脑脊液)组](33只);C组(假手术+ACSF组)(33只)。
术前、术后3、7、14、28d分别测定各组大鼠热痛、机械痛阈值以及疼痛行为学评分。
术后3、7、14、28d每组取4只麻醉后处死,取L4～L6段DRG,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,半定量分析Kv1mRNA表达变化。
结果:所有CCI动物从术后第3天起,出现明显疼痛行为学改变和热痛、机械痛阈值的降低,与C组比差异有显著性(P<0.05)。
CCI术后立即鞘内注射Ad-hNGFβ,术后第14天起,该组行为学评分明显低于B组(P<0.05);术后第7天起,热痛阈值明显高于B组(P<0.05)。
RT-PCR结果显示A组和B组术后3dKv1.2,Kv1.4,Kv1.6mRNAs明显减少,显著低于C组(P<0.05),术后7dKv1.1mRNAs明显减少,显著低于C组(P<0.05),术后Kv1.5mRNAs均无减少(P>0.05),术后14dA组与B组比Kv1.1,Kv1.2,Kv1.4mRNAs明显增高(P<0.05)。
结论:CCI术后立即鞘内注射Ad-hNGFβ可缓解大鼠神经痛,降低行为学评分,增加热痛阈值,可增加钾通道Kv1.1,Kv1.2,Kv1.4mRNAs表达,说明CCI大鼠痛觉过敏与背根神经节Kv1.1,Kv1.2,Kv1.4,Kv1.6mRNAs表达的减少有关。
大建中汤通过调节P2X7R 介导胶质细胞活化减轻大鼠肠易激综合征内脏痛*武静1， 田维毅1， 蔡琨1， 李尧锋1， 杨莎莎2△（1贵州中医药大学基础医学院，贵州 贵阳 550025；2贵州中医药大学第一附属医院，贵州 贵阳 550001）［摘要］ 目的：研究肠易激综合征（irritable bowel syndrome ， IBS ）内脏痛大鼠脊髓后角（posterior horn of spi‑nal cord ， PHSC ）和前扣带回皮质（anterior cingulate cortex ， ACC ）星形胶质细胞中胶质细胞原纤维酸性蛋白（glial fi‑brillary acidic protein ， GFAP ）及P2X7受体（P2X7 receptor ， P2X7R ）表达的变化及大建中汤（Dajianzhongtang ， DJZT ）的干预作用。
方法：通过腹腔注射卵清白蛋白、母婴分离、乙酸灌肠等方式制备IBS 内脏痛大鼠模型，将模型大鼠随机分为3组：模型组（灌服等体积生理盐水，每天1次，持续2周）、DJZT 组（10.8 g/kg DJZT 灌胃，每天1次，持续2周）和P2X7R 拮抗剂亮蓝G （brilliant blue G ， BBG ）组（腹腔注射50 mg/kg ，每天1次，持续2周），另设正常组（灌服等体积生理盐水，每天1次，持续2周），共计4组，每组10只。
采用腹部撤离反射（abdominal withdrawal reflex ， AWR ）评估各组大鼠内脏疼痛敏感度；苏木精-伊红（hematoxylin -eosin ， HE ）染色观察大鼠结肠黏膜的病理变化；RT -qPCR 和Western blot 检测大鼠PHSC 和ACC 组织中脑源性神经营养因子（brain -derived neurotrophic factor ， BDNF ）、白细胞介素1β（interleukin -1β， IL -1β）、GFAP 和P2X7R 的mRNA 及蛋白表达水平；免疫荧光双染法观察PHSC 和ACC 组织中GFAP 和P2X7R 的定位情况。
Mdivi-1通过抑制少突胶质细胞凋亡信号通路发挥髓鞘保护作用李艳花;张晓娟;张思羽;侯惜缘;刘子乙;于晓静;张年萍【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2024(40)3【摘要】目的:研究线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠髓鞘保护中的作用,探讨Mdivi-1抑制髓鞘变性的机制。
方法:小鼠经髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白第35~55位肽段(MOG35-55)免疫后,随机分为DMSO 模型组和Mdivi-1干预组。
于免疫后第28天处死小鼠,行Luxol fast blue染色分析髓鞘丢失情况,免疫荧光染色和TUNEL染色小鼠脊髓组织和体外细胞实验分析Mdivi-1髓鞘保护机制。
结果:与DMSO模型组比较,Mdivi-1处理明显减少EAE 小鼠脊髓组织白质区髓鞘丢失,减少少突胶质细胞凋亡及线粒体凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、caspase-9、cytochrome C和Bax的表达;体外MO3.13少突胶质细胞培养实验发现,Mdivi-1可以明显阻止星形孢菌素(staurosporine)处理诱导的线粒体膜电位去极化,减轻细胞损伤,增强细胞活力。
结论:Mdivi-1可能通过抑制少突胶质细胞线粒体相关凋亡信号通路发挥髓鞘保护作用。
【总页数】8页(P527-534)【作者】李艳花;张晓娟;张思羽;侯惜缘;刘子乙;于晓静;张年萍【作者单位】山西大同大学医学院;西安交通大学医学院【正文语种】中文【中图分类】R744.51;R363.2;Q255【相关文献】1.激活 PI3K／Akt 信号通路抗少突胶质细胞凋亡的研究2.拉喹莫德对中枢神经系统脱髓鞘小鼠胼胝体区少突胶质细胞的保护作用3.Mdivi-1对cuprizone诱导的脱髓鞘性病变小鼠少突胶质细胞的保护作用4.小柴胡汤抑制NF-κB信号通路对氨诱导大鼠星形胶质细胞水肿的保护作用研究因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
鞘内注射痛稳素对甲醛致痛大鼠脊髓PKCα与NMDA受体
NR1亚单位磷酸化的影响
葛志军;吴伟强;居刚;李诚中
【期刊名称】《中国药理学通报》
【年(卷),期】2010(26)5
【摘要】@@ 痛稳素(nocistatin,NST)在疼痛传导和调控中的作用目前已引起了人们的高度重视[1].本研究观察鞘内注射NST对甲醛致痛大鼠脊髓PKC与NMDA 受体的磷酸化水平的影响,旨在探讨NST的痛觉调节作用及其机制.
【总页数】2页(P693-694)
【作者】葛志军;吴伟强;居刚;李诚中
【作者单位】江苏大学附属宜兴医院,江苏,宜兴,214200;江苏大学附属宜兴医院,江苏,宜兴,214200;江苏大学附属宜兴医院,江苏,宜兴,214200;江苏大学附属宜兴医院,江苏,宜兴,214200
【正文语种】中文
【中图分类】R-332;R332.81;R392.11;R441.1;R971.1;R977.3
【相关文献】
1.夹脊电针联合甲基强的松龙对ASCI大鼠脊髓组织NMDA受体亚单位NR1蛋白表达的影响 [J], 李晓宁;吴磊;覃业校;梁雪松;单筱淳;梅继林;李诺
2.PKC抑制剂对甲醛诱导的内脏炎性痛大鼠脊髓ERK1/2磷酸化的影响 [J], 张家君;岳伟;张灿文;牛敬忠;胡冬梅;袁慧;杨明峰;张颜波
3.鞘内注射可乐定对甲醛致痛大鼠脊髓磷酸化cAMP反应结合蛋白表达影响 [J], 赵婷;程桥
4.鞘内联合给予T10与MK-801对神经病理性痛模型大鼠脊髓背角NR1与CREB 蛋白磷酸化的影响 [J], WANG Jian
5.缺氧对大鼠皮层、海马NMDA受体NR1亚单位磷酸化的影响 [J], 吴喜贵;赵延东;阮怀珍
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2020年6月Anhui Medical Journal615•基础医学•肌丁胺鞘内注射对骨癌痛大鼠痛行为及脊髓CXCL13表达的影响吴艳琼张熙付学斌李均王明霞[摘要]目的探讨弧丁胺鞘内注射对骨癌痛大鼠痛行为及脊髓趋化因子CXC配体13(CXCL13)表达的影响。
方法成年雌性SD大鼠60只,体质量200-220g,采用随机数字表法分为3组:假手术组(A组)、骨癌痛组(B组)、骨癌痛+弧丁胺组(C 组)，各20只。
B、C组采用大鼠胫骨上端骨髓腔内注入Walker256癌细胞的方法建立骨癌痛模型,A组胫骨髓腔内注射等量生理盐水,B、C两组鞘内置管。
造模成功后,C组鞘内注射弧丁胺160mg/kg，连续6天;B组鞘内给予等量生理盐水，连续6天;A组不作处理。
于造模后第12天用von Frey丝测定3组大鼠机械缩足反射阈值(MWT)；痛阈测定结束后,麻醉处死大鼠，取脊髓组织，采用免疫荧光法检测CXCL13在神经元中的表达;采用Western blot法分析CXCL13蛋白表达及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测CXCLBmRNA的表达。
结果建模后12天，与A组比较,B、C组大鼠MWT明显低于A组，与B组比较,C组MWT高于B 组，差异均有统计学意义(P<0.05)。
建模后12天，与A组比较,B、C组大鼠CXCL13在脊髓背角神经元中表达增加.CXCL13蛋白及其mRNA表达明显增加(P<0.05)；与B组比较，C组大鼠CXCL13在脊髓背角神经元中表达降低,CXCL13蛋白及其mRNA 表达明显减少(P<0.05)。
结论鞘内注射弧丁胺可有效改善大鼠骨癌痛痛觉过敏行为,其机制可能与抑制大鼠脊髓CXCL13表达有关。
[关键词]肌丁胺;骨癌痛;脊髓趋化因子CXC配体13doi：10.3969/j.issn.1000-0399.2020.06.001Effects of agmatine intrathecal injection on pain behavior and spinal cord CXCL13in bone cancer pain ratsWU Yanqiong,ZHANG Xi,FU Xuebin,et alDepartment of Anesthesiology,Taihe Hospital(Hubei University of Medicine),Shiyan442000,China[Abstract]Objective To investigate the effect of agmatine intrathecal injection on pain behavior and expression of CXC ligand13 (CXCL13)of spinal chemokines in rats with bone cancer pain.Methods Adult female SD rats weighing200~220g were randomly divided into three groups(n =20):sham operation group(group A),bone cancer pain(group B)and bone cancer pain+agmatine(group C). Group B and C adopted the upper tibia bone marrow cavity of rats injected Walker256cancer method to establish model of bone cancer pain, Group A received intramedullary injection of the same amount of normal saline,meanwhile group B and C received intrathecal sheath tubes. After successful molding,group C received intrathecal injection of agmatine160mg/kg for six consecutive days,group B was given intrathecal injection of normal salinein equalamount for six consecutive days,while group A was not treated.On12th day after modeling,mechanical foot shrinkage reflex threshold(MWT)was measured by von Frey silk.After the pain threshold was determined,the rats were anesthetized and sacrificed,the spinal cord tissues were harvested,and the expression of CXCL13in neurons was detected by immunofluorescence method.CXCL13protein expression was assessed by Western blot and the expression of CXCL13mRNA was detected by reverse transcription-polymerase chain reaction(RT-PCR).Results MWT of rats in group B and C was significantly lower than that in group A(P<0.05). MWT of group C was significantly higher than that of group B12days after modeling(P<0.05).The expression of CXCL13in neurons of rats in group B and C increased12days after modeling,and the CXCL13protein content and mRNA expression were significantly up-regulated (P<0.05).The expression of CXCL13in neurons in group C decreased12days after modeling,and the content of CXCL13protein and mRNA expression significantly decreased(P<0.05).Conclusions Agmatine intrathecal injection can effectively improve the hypersensitivity of pain and pain in bone cancer in rats.The mechanism may be related to the inhibition of CXCL13expression in spinal cord of rats.[Key words]Guanidine；Bone cancer pain；Spinal cord CXCL13作者单位：442000湖北省十堰市太和医院（湖北医药学院附属医院）麻醉科（吴艳琼,付学斌，李均，王明霞）442000湖北省十堰市人民医院（湖北医药学院附属医院）麻醉科（张熙）通信作者：张熙,344972102@骨癌痛是肿瘤患者发生骨转移时最常见的症状之一，伴有自发痛、痛觉过敏和痛觉超敏等特征,严重影响癌症患者生存质量⑴。
γ-氨基丁酸对大鼠吗啡戒断症状的影响及其作用机理许艳;徐满英【期刊名称】《中国药物依赖性杂志》【年(卷),期】2006(15)1【摘要】目的研究γ-氨基丁酸(GABA)对大鼠吗啡戒断症状的影响及其可能的机理。
方法建立大鼠吗啡依赖模型,在戒断症状高峰出现前30min侧脑室(icv)注入GABA 或生理盐水(0.9%),观察其戒断症状的改变。
用分光光度法测定戒断时大鼠血清及脑组织中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性。
结果GABA可缓解吗啡戒断时理毛、湿抖、扭体、咬牙、舔阴等运动反应,减少活动次数,抑制植物神经系统症状。
Icv注入10μl(500μg·10μl-1)的GABA可抑制吗啡依赖大鼠血清及脑组织NO含量和血清中NOS活性的增高(P<0.05)。
结论GABA可缓解大鼠吗啡戒断症状,其作用机理可能与阿片受体、中枢神经系统中NO的表达机制有关。
【总页数】3页(P21-23)【关键词】吗啡;γ-氨基丁酸;戒断症状;一氧化氮;一氧化氮合酶【作者】许艳;徐满英【作者单位】哈尔滨医科大学生理教研室【正文语种】中文【中图分类】R595.5;R338【相关文献】1.三七皂苷对大鼠吗啡依赖戒断症状的抑制作用及对海马神经元内游离钙的影响[J], 张泽;闫玉仙;呼文亮;宋月英;文春晓;陈海生2.氯胺酮对大鼠吗啡戒断症状的影响及其作用机理 [J], 盛国庆;张晋蓉;邢淑华;蒲小平;李长龄;戴体俊3.戒毒康胶囊对吗啡依赖性大鼠戒断症状的治疗作用评价 [J], 陈磊;尹萍;邱毅;潘励山4.CRE-decoy ODN对大鼠吗啡戒断症状的抑制作用 [J], 李华;王丽;秦星;苏彦君;郝存勋5.谷氨酸对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响及其作用机制 [J], 翟东旭;王菁华;闫彬彬;徐满英;王广友因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
目录缩略语表 (1)中文摘要 (3)ABSTRACT (8)前言 (14)文献回顾 (16)正文 (26)第一部分P RKCG-P2A-TD T OMATO荧光标记鼠的制作与验证 (26)1 材料 (26)1.1实验动物 (26)1.2 实验试剂 (26)1.3 实验器材 (27)1.4 实验溶液准备 (27)2 方法 (27)2.1 制作Prkcg-P2A-tdTomato荧光标记鼠 (27)2.2 灌注取材 (28)2.3 冰冻切片 (28)2.4 组织免疫荧光染色 (29)2.5 原位杂交 (29)2.6 统计分析 (29)3 结果 (30)3.1 Prkcg-P2A-tdTomato荧光标记鼠的构建及荧光蛋白标记效率的验证 (30)3.2 PKCγ神经元基本性质的判定 (31)3.3 PKCγ在中枢神经系统中的分布 (32)4 讨论 (34)第二部分利用荧光标记鼠研究脊髓PKCΓ+神经元的基本特征为研究痛觉超敏发生提供结构基础 (36)1 材料 (36)1.1实验动物 (36)1.2 实验试剂 (36)1.3 实验器材 (37)1.4 实验溶液准备 (38)2 方法 (38)2.1 制作带后根的矢状脊髓薄片 (38)2.2 全细胞记录 (38)2.4 统计分析 (39)3 结果 (40)3.1 PKCγ+及PKCγ- 神经元的基本电生理特性 (40)3.2 PKCγ+及PKCγ- 神经元的形态学特征 (43)3.3 PKCγ+及PKCγ- 神经元所接受的初级神经纤维类型 (44)4 讨论 (48)第三部分脊髓背角PKCΓ+神经元参与痛觉超敏形成的机制 (50)1 材料 (50)1.1 实验动物 (50)1.2 实验试剂 (50)1.3 实验器材 (50)2 方法 (51)2.1 制作CCI神经病理性痛模型小鼠 (51)2.2 鞘内给予2-AG (51)2.3 机械痛敏定量检测法 (51)2.4 电生理实验 (52)2.5 组织免疫荧光染色 (53)2.6 统计分析 (53)3 结果 (53)3.1 CCI模型小鼠及2-AG鞘内注射小鼠PKCγ+ 神经元兴奋性的改变 (53)3.2 AEA对eIPSPs有明显的抑制作用且具有浓度依赖性 (54)3.3 AEA对低频电刺激(LFS) 诱发长时程抑制(LTD) 的影响 (56)3.4 敲除突触前甘氨酸神经元CB1受体对大麻素所诱导的突触活动改变的影响 (56)4 讨论 (57)小结 (59)参考文献 (60)个人简历和研究成果 (68)致谢 (69)缩略语表缩略词英文全称中文全称ANOVA analysisi of varaiance 方差分析NP neuropathic pain 神经病理性疼痛SG substantia gelatinosa 脊髓胶状质SDH superficial dorsal horn 脊髓背角浅层IASP international association for the study of pain 国际疼痛研究协会ACSF artificial cerebrospinal fluid 人工脑脊液AP action potential 动作电位eEPSP evoked excitatory postsynaptic potential 诱发性兴奋性突触后电位eIPSP evoked inhibitory postsynaptic potential 诱发性抑制性突触后电位DSI depolarization-induced suppression ofinhibition去极化诱导的抑制性抑制DSE depolarization-induced suppression ofexcitation去极化诱导的兴奋性抑制LTD long-term depression 长时程抑制LTP long-term potentiation 长时程增强PWMT paw withdrawal mechaical threshold 机械性缩足反射阈值PWTL paw withdraw thermal latency 热辐射缩足潜伏期CCI chronic constriction injury of the sciaticnerve坐骨神经慢性压迫模型CNS central nervous system 中枢神经系统CV conduction velocity 传导速度GABA gamma-amino butyric acid γ-氨基丁酸Gly glycine 甘氨酸PBS phosphate buffer saline 磷酸盐缓冲液NMDA n-methyl-D-asparta N-甲基-D-天门冬氨酸NGS normal goat serum常规山羊血清Rm membrane resistance 膜电阻RMP resting membrane potential 静息膜电位Rh rheobase 基强度Cm membrane capacitance 膜电容PKCγ中间神经元在脊髓痛觉超敏闸门回路中的关键作用硕士研究生：张晓导师：吕岩教授空军军医大学第一附属医院麻醉科，西安710032资助基金项目：国家自然科学基金（31530090）中文摘要神经病理性疼痛，如带状疱疹后神经痛和三叉神经痛，作为一类慢性疾病，疼痛持续时间长，难以根治，不仅对患者的生理及心理造成严重困扰而且给患者家庭带来巨大的经济负担。
A型肉毒毒素抑制脑源性神经营养因子的表达减缓大鼠神经病理性疼痛史永强;刘太聪;张海鸿【期刊名称】《兰州大学学报:医学版》【年(卷),期】2022(48)3【摘要】目的探讨A型肉毒毒素通过抑制脊髓中脑源性神经营养因子(BDNF)的表达减缓大鼠神经病理性疼痛。
方方法30只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术+鞘内注射生理盐水组、慢性坐骨神经压迫损伤(CCI)造模+鞘内注射生理盐水组、CCI 造模+鞘内注射0.1 U A型肉毒毒素组,每组10只。
术前1 d及术后3、5、7、9、11、13、14 d观察鞘内注射A型肉毒毒素对大鼠患侧机械缩足反射阈值(MWT)的影响,术后第14天取各组大鼠脊髓腰膨大,检测BDNF的表达水平。
结果与假手术+鞘内注射生理盐水组相比较,CCI造模+鞘内注射生理盐水组MWT显著下降(P<0.05),与CCI造模+鞘内注射生理盐水组相比较,鞘内注射A型肉毒毒素后,大鼠MWT明显升高(P<0.05)。
鞘内注射A型肉毒毒素抑制了CCI损伤引起的大鼠脊髓BDNF表达上调。
结论A型肉毒毒素通过抑制BDNF的表达减缓大鼠神经病理性疼痛。
【总页数】5页(P11-15)【作者】史永强;刘太聪;张海鸿【作者单位】兰州大学第二医院脊柱外科;兰州大学第二医院甘肃省骨关节重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R446.1【相关文献】1.锌对神经病理性疼痛小鼠学习记忆障碍及海马DG区脑源性神经营养因子及环磷腺苷效应元件结合蛋白表达的影响2.右美托咪啶对神经病理性疼痛大鼠脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶和脑源性神经营养因子表达的影响3.神经病理性疼痛对大鼠学习记忆功能和海马脑源性神经营养因子表达的影响4.米诺环素和TrkB/Fc对神经病理性疼痛发生期大鼠脊髓背角脑源性神经营养因子表达的影响5.米诺环素、氟代柠檬酸和B型酪氨酸激酶受体/Fc对维持期神经病理性疼痛大鼠脊髓背角脑源性神经营养因子表达的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
生理学报,1999年6月,51(3),291～296 291 Acta Physiologica Sinica大鼠星形胶质细胞组织因子活性的表达及其调控3朱发明33 文志斌 何晓凡 李俊成 贺石林(湖南医科大学生理教研室,长沙410078)摘 要 本实验观察了基础培养条件和凝血酶刺激条件下,大鼠星形胶质细胞组织因子活性的表达及其信号传递途径。
结果显示,基础条件下,A23187(42brom o calcium ionophore)和佛波醇脂(phorbol122myristate132acetate,P M A)能明显提高星形胶质细胞组织因子活性的表达,而三氟吡啦嗪(trifluoperazine,TFP)和12(52异喹啉磺胺)232甲基哌嗪[12(52is oquinolinyl sulfonyl)232methyl2piperazine,H7]则降低星形胶质细胞组织因子活性的表达。
凝血酶能明显增加星形胶质细胞表达组织因子活性;当凝血酶与TFP或H7联合应用时,凝血酶的刺激作用受到明显抑制。
实验表明,星形胶质细胞在基础培养条件下能表达组织因子,凝血酶能刺激它表达组织因子活性。
Ca2+/钙调素和PK C途径参与了在基础条件以及凝血酶刺激条件下星形胶质细胞组织因子活性的表达。
关键词:星形胶质细胞;组织因子;蛋白激酶C;钙调素;凝血酶学科分类号:Q461;R33111 近几年的研究表明,组织因子途径是生理性止血中凝血过程与病理条件下血栓形成的启动环节[1,2]。
组织因子(tissue factor,TF)作为因子Ⅶa的受体在组织因子途径中起关键性作用。
它广泛分布于脑、肺等组织。
血管内皮下的成纤维细胞、平滑肌细胞以及血管外的各种组织细胞都程度不同地表达组织因子,尤其在血管周围组织因子分布比较丰富,这对血液循环系统的完整性起着保护套的作用。
早已知道,脑组织富含组织因子,但长期来对它的来源并未确定。
新近发现星形胶质细胞(astrocyte,AS)是脑组织中TF的主要来源,并已达成广泛的共识[3,4]。
阿伦磷酸钠通过抑制脊髓小胶质细胞的激活治疗神经病理性疼
痛
Yao Y;张建
【期刊名称】《中国疼痛医学杂志》
【年(卷),期】2016(0)6
【摘要】阿伦磷酸钠（ALN）是一种含氮二磷酸盐,常用于治疗骨质疏松。
有文献报道,ALN可缓解疼痛,但其机制不清。
神经病理痛的发病机制包括外周敏化和中枢敏化。
脊髓小胶质细胞MAPK通路的激活引起中枢敏化,进而介导慢性疼痛的发生。
研究目的：ALN是否通过抑制小胶质细胞激活,缓解神经病理痛。
【总页数】1页(P427-427)
【关键词】阿伦磷酸钠;小胶质细胞;脊髓背角;神经病理性疼痛;中枢敏化;神经病理痛;骨质疏松;慢性压迫;大鼠;二磷酸盐
【作者】Yao Y;张建
【作者单位】
【正文语种】中文
【中图分类】R338
【相关文献】
1.罗哌卡因抑制脊髓胶质细胞的激活而减轻CCI大鼠的神经病理性疼痛 [J], 田野;刘政海;杨帆;万炜
2.损伤的感觉神经元产生的CSF1引起脊髓背角小胶质细胞的激活及神经病理性疼痛 [J],
3.脊髓小胶质细胞激活对SNI模型大鼠神经病理性疼痛的影响 [J], 姜艳华;王秋石;马虹
4.胰腺炎相关蛋白(PAP-I)通过激活脊髓小胶质细胞维持神经病理性疼痛 [J], 刘风雨
5.脊髓灰质后角小胶质细胞p38MAPK通路激活与P2X7受体活化在介导硼替佐米诱导的神经病理性疼痛中的关系 [J], 郭艳;王震;田广平;李振中;刘真
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神经胶质纤维酸性蛋白在电针治疗大鼠脊髓损伤中的变化及意义李振鹏;孔抗美;邹延澄;郭天明;林耿春【期刊名称】《汕头大学医学院学报》【年(卷),期】2011(24)3【摘要】目的:探讨神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在电针治疗大鼠脊髓损伤(SCI)中的变化及意义。
方法:以2月龄Wistar大鼠(96只)为受试对象,随机分为对照组(A组)、SCI组(B组)、治疗对照组(C组)和电流刺激治疗组(D组),B、C、D组于T9处行脊髓全横断,D组予电针治疗,用Western blot测定各组损伤段脊髓中GFAP不同时相点表达量及其变化,并以苏木精-伊红和免疫组化染色对受损脊髓进行形态学观察。
结果:SCI后GFAP表达显著增多,于损伤后2周达顶峰;经电针治疗,GFAP表达减少。
结论:GFAP是SCI后脊髓神经纤维再生的重要阻碍因子,电针治疗对GFAP的表达具有明显的抑制作用。
【总页数】4页(P163-165)【关键词】电针;脊髓损伤;神经胶质纤维酸性蛋白【作者】李振鹏;孔抗美;邹延澄;郭天明;林耿春【作者单位】汕头大学医学院第二附属医院骨科【正文语种】中文【中图分类】R651.2【相关文献】1.经皮电刺激夹脊穴对大鼠脊髓损伤后神经胶质纤维酸性蛋白及炎症反应的影响[J], 陈春梅2.电刺激对大鼠脊髓损伤后神经胶质纤维酸性蛋白与白细胞介素-1α表达的影响[J], 张莹莹;李俊岑;饶莹;杨拯;张晓;郑蕖;许丽丽3.麻黄碱对大鼠脊髓半切损伤后神经生长蛋白43和神经胶质纤维酸性蛋白表达的影响 [J], 徐纪伟;孙丹华4.大鼠脊髓损伤后神经丝蛋白及胶质纤维酸性蛋白表达的变化及意义 [J], 胡俊勇;李佛保;廖威明;徐栋梁;刘世敬5.脊髓损伤模型大鼠神经胶质细胞增殖与胶质纤维酸性蛋白的表达 [J], 李宽新;李锋因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脑源性神经营养因子（BDNF ）通过与其高亲和力受体—原肌球蛋白受体激酶B （TrkB ）相互作用行使其生物学功能，包括细胞分化以及神经发生等［1］。
在脑中，BDNF 具有多种生理功能，包括神经元的存活、新突触的形成、兴奋性和抑制性神经递质的调节以及突触可塑性的维持等［2］。
除了上述生理功能之外，BDNF 还参与痛觉的调控，BDNF 的异常表达与痛觉行为表现相关［3］。
BDNF 在神经损伤或炎症相关的痛觉传导区域过度表达，即伤害性途径，主要分布区域包括背根神经节、三叉ANA-12inhibits spinal inflammation and alleviates acute and chronic pain in rats by targeted blocking of BDNF/TrkB signalingZHAO Jiajia,YANG Heyu,WANG Zhaodi,ZHU Haili,XIE MinSchool of Pharmacy,Hubei University of Science and Technology,Xianning 437100,China摘要：目的探讨ANA-12靶向阻断脑源性神经营养因子（BDNF ）/原肌球蛋白受体激酶B （TrkB ）信号对炎症痛的抑制作用及机制。
方法将42只大鼠随机分为7组（6只/组）：BDNF 处理下的对照组、ANA-12处理组、BDNF 处理组以及BDNF 和ANA-12联合处理组（BDNF+ANA-12）；炎症痛模型下的对照组、CFA 处理组以及CFA 和ANA-12联合处理组（CFA+ANA-12）。
给药完毕后，对各组大鼠进行痛觉行为学检测，记录ANA-12处理对BDNF-急性痛和CFA-慢性炎症痛大鼠痛觉行为的影响；采用免疫印迹法检测各组大鼠脊髓组织TrkB 信号、小胶质细胞标记蛋白Iba1和促炎细胞因子TNF-α以及炎症因子IL-1β、Caspase-1、NLRP3的表达水平。
3678 ｜中国组织工程研究｜第25卷｜第23期｜2021年8月重组腺病毒介导神经生长因子转染实验性自身免疫性脑脊髓炎模型小鼠少突胶质细胞的凋亡及髓鞘化谢 阳，吕志宇，张淑江，龙 婷，李作孝文题释义：神经生长因子：作为神经生长因子家族的成员，它能够调控氨基酸和小分子的摄入、增强功能蛋白和结构蛋白的合成，在神经系统发育及神经细胞再生等方面发挥着重要的作用。
中枢神经系统受损后，增加的神经生长因子通过拮抗兴奋性氨基酸的毒性作用维持神经细胞内钙离子浓度的稳定，激活蛋白激酶活性，有效阻断因中枢神经系统损伤后导致的神经细胞凋亡，对神经细胞发挥着保护作用。
少突胶质细胞凋亡：当中枢神经系统中少突胶质细胞发生凋亡后，由它构成的髓鞘会失去维持自身功能结构所需要的髓鞘磷脂糖蛋白等必需营养素，导致髓鞘发生断裂、髓鞘板层出现崩解等病理组织学改变。
少突胶质细胞凋亡多见于多发性硬化髓鞘脱失发病机制中的复发缓解型，其发病率约为30%。
而Caspase 家族作为众多凋亡途径的汇聚点在凋亡调控中发挥着关键作用。
摘要背景：神经生长因子对正常的神经元凋亡具有抑制效应，能够提高其损伤修复的能力，在一些自身免疫性疾病中发挥治疗作用。
目的：观察经外周转染重组腺病毒介导神经生长因子基因对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠少突胶质细胞凋亡及髓鞘化的影响。
方法：将30只雌性健康的C57BL/6小鼠随机分为3组，每组10只：正常组不进行任何处理；对照组采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽免疫法建立实验性自身免疫性脑脊髓炎模型，建模后第3天尾静脉注射生理盐水，连续注射21 d ；转染组同样建立实验性自身免疫性脑脊髓炎模型，建模后第3天尾静脉注射转染重组腺病毒介导神经生长因子基因，连续注射21 d 。
疾病高峰期处死小鼠，利用LFB 染色行髓鞘组织形态病理观察，免疫荧光法观察脊髓组织中凋亡蛋白Caspase3与少突胶质细胞的表达及共定位情况，RT-PCR 法检测脊髓组织中神经生长因子、髓鞘碱性蛋白mRNA 水平，Western blot 法检测脊髓组织中神经生长因子、Caspase3蛋白水平，Elisa 法检测脊髓组织髓鞘碱性蛋白水平。
分类号密级国际十进分类号（UDC ）第四军医大学学 位 论 文RU486在1型糖尿病大鼠神经病理性痛 及认知功能障碍中的作用（题名和副题名）左中夫（作者姓名）指导教师姓名李云庆 教授 指导教师单位第四军医大学基础部 人体解剖与组织胚胎学教研室 申请学位级别博士 专业名称人体解剖与组织胚胎学 论文提交日期答辩日期 论文起止时间2008年 9月至2011年10月 学位授予单位第四军医大学独创性声明秉承学校严谨的学风与优良的科学道德，本人声明所呈交的论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。
尽我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，不包含本人或他人已申请学位或其他用途使用过的成果。
与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示了致谢。
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论文作者签名：日期：保护知识产权声明本人完全了解第四军医大学有关保护知识产权的规定，即：研究生在校攻读学位期间论文工作的知识产权单位属第四军医大学。
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论文作者签名：导师签名：日期：RU486在1型糖尿病大鼠神经病理性痛及认知功能障碍中的作用研究生：左中夫学科专业：人体解剖与组织胚胎学所在单位：第四军医大学基础部人体解剖与组织胚胎学教研室导师：李云庆教授辅导教师：张富兴副教授资助基金项目：国家自然科学基金（81070664、30771133、30971123、31010103909）关键词：糖尿病；神经病理性痛；认知功能；糖皮质激素；RU486；星形胶质细胞；N-myc downstream-regulated gene 2中国人民解放军第四军医大学二O一一年十一月目录缩略语表 (1)中文摘要 (4)ABSTRACT (7)前言 (11)文献回顾 (13)第一部分糖尿病神经病理性痛研究进展 (13)第二部分糖尿病认知功能障碍研究进展 (26)正文 (43)第一部分RU486在1型糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用 (43)1 材料 (44)2 方法 (45)3 结果 (55)4 讨论 (65)第二部分RU486在糖尿病大鼠认知功能障碍中的作用 (70)1 材料 (71)2 方法 (71)3 结果 (76)4 讨论 (88)小结 (92)参考文献 (94)个人简历和研究成果 (112)致谢 (113)缩略语表缩略词英文全称中文全称AD Alzheimer’sdisease 老年痴呆AGE advanced glycation end products 糖基化终产物BDNF brain-derivedneurotrophic factor 脑源性神经营养因子BPI briefpaininventory 疼痛简明评估量表CCD chronic compression of the dorsal rootganglion背根节慢性压迫CCI chronic constriction injury of sciaticnerve坐骨神经慢性压迫CIMT carotid intima-media thickness 颈动脉内中膜厚度CNS central nervous system 中枢神经系统DEPC diethylpyrocarbonate 焦碳酸二乙酯DM diabetesmellitus 糖尿病FDA Food and Drug Administration 美国食品药品管理局EDTA ethylenediaminetetraaceticacid 乙二胺四乙酸FITC fluoresceinisothiocyanate 异硫氰酸荧光素GFAP glial fibrillary acidic protein 胶质纤维酸性蛋白GR glucocorticoidreceptor 糖皮质激素受体HPA hypothalamic–pituitary–adrenalaxis下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴LAA L-α-aminoadipate L-α-氨基已二酸LTD long-termdepression 长时程抑制LTP long-termpotentiation 长时程增强MGO methylglyoxal 丙酮醛MMSE mini-mental state examination 简易智力情况检查MPQ McGillpainquestionnaire McGill疼痛问卷MR mineralocorticoidreceptor 盐皮质激素受体NADPH nicotinamide adenine dinucleotidephosphate尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸NDRG N-myc downstream-regulated gene N-myc下游调节基因NF-κB nuclear factor-kappa B 核因子κBNGF nerve growth factor 神经生长因子NMDA N-methyl-D-asparticacid N-甲基-D-天冬氨酸NPQ neuropathicpainquestionnaire 神经病理性痛问卷NPS neuropathicpainscale 神经病理性疼痛量表NPSI neuropathicpain symptom inventory 神经病理性疼痛症状检查表NT neurotrophin 神经营养素NTF neurotrophicfactors 神经营养因子PB phosphatebuffer 磷酸缓冲液PBS phosphate buffered saline 磷酸盐缓冲液PCR polymerase chain reaction 聚合酶链式反应PDN painful diabetic neuropathy 糖尿病神经病理性痛PKB/AKt Protein kinase B 蛋白激酶BPKC protein kinase C 蛋白激酶CRAGE receptor of advanced glycation endproducts糖基化终产物受体SDS-PAGE sodium dodecyl sulfate-polyacrylamidegel electrophoresis十二烷基硫酸钠——聚丙烯酰胺凝胶SNI spared nerve injury 神经分支选择损伤SNRI serotonin-norepinephrine reuptakeinhibitors5-羟色胺-去甲肾上腺素重摄取抑制剂SSRI selectiveserotonin reuptake inhibitors 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂STZ streptozotocin 链脲佐菌素T1D type 1 diabetes 1型糖尿病T2D type 2 diabetes 2型糖尿病TNF-αtumor necrosis factor 肿瘤坏死因子-αRU486在1型糖尿病大鼠神经病理性痛及认知功能障碍中的作用博士研究生：左中夫导师：李云庆教授辅导老师：张富兴副教授第四军医大学基础部人体解剖与组织胚胎学教研室，西安 710032中文摘要糖尿病（diabetes mellitus，DM）是一种临床常见的代谢性疾病，患病率及患病人数呈逐年上升趋势，预计2030年DM患者可达3亿7千多万。
