下载文档原格式
猫咪休克的急救方法猫咪休克了怎么急救?虽然我们一直都希望自家养的猫咪能够没什么大病，平安的过一生，但是在某些不可抗的作用下，或是平时的疏忽，猫咪还是会发生一些意外状况，比如受伤或是疾病，如果遇到特别严重的情况，猫咪还可能休克，休克是一种十分严重的症状，不及时处理后果不堪设想，然而主人们由于经验不足，在这种时候往往手足无措，那么，休克后我们该如何对猫咪进行急救呢？发现失去知觉的猫时，首先应该使之脱离危险，然后马上带它看兽医。
用毯子作担架，把猫放平后轻轻放于毯子上。
请人帮忙将毯子小心抬起，置于平稳的台面上。
如果猫呼吸困难，则将其侧卧，使头部向下。
弄开它的嘴，将舌头往前拉。
用药棉轻轻将嘴里的粘液擦净。
不要让猫朝一边侧卧超过五至十五分钟，也不要喂给它任何食物。
带猫去看兽医时，将毯子放低到一个安全的箱子或盒子里。
一、休克急救原则:维护重要脏器供血供氧1.畅通气道2.给氧3.开放静脉通道4.低温者保暖、高热者物理降温二、不同病因的抢救方法①心源性休克:1.去除病因纠正心律失常，洋地黄0.03-0.1mg/kg/day(犬)；0.005-0.015mg/kg(猫)心肌炎，氢化可的松（2.5-5mg/kg）静滴2.抗休克：扩充血容量，增加心排血量，改善微循环。
晶体液、胶体液、多巴胺、硝普钠3.其他药物：糖皮质激素、速尿②过敏性休克:1.肌注肾上腺素0.1mL/kg（0.1mg/mL）心脏骤停可行胸外心脏按摩或心内注射肾上腺素2.氢化可的松或地塞米松（4-6mg/kg）静推3.呼吸困难:用尼克刹米、洛贝林等③失血（低血容量）性休克:1.扩充血容量（先盐后糖）：右旋糖酐、血浆、白蛋白、输血2.止血3.药物:碱性液，纠正酸中毒；糖皮质激素，提高应激能力，缓解毒血症症状；酌情使用心血管药物。
④创伤性休克:止痛、包扎、固定，内脏破裂及早探查⑤烧伤性休克：补充血容量（晶体液、白蛋白）纠正酸中毒（碱性液体）维护肾功能：补足液后给予利尿剂20%甘露醇0.25-0.5g/kg⑥感染性休克:1.扩充血容量容2.控制感染、清除病灶3.药物:纠正酸中毒（碱性液）提高应激能力，缓解毒血症症状（糖皮质激素）酌情使用心血管药物。
感染性休克抢救指南感染性休克是指在感染过程中，机体免疫功能失调，导致炎性细胞因子释放过多，引发全身炎症反应，进而导致多脏器功能障碍和低血压等严重症状。
感染性休克是一种危重疾病，及时有效的抢救对患者的生命至关重要。
以下是感染性休克的抢救指南。
1.确认诊断：根据患者的临床表现和相关实验室检查结果，包括血常规、血培养等，确认患者是否为感染性休克。
2.强调早期抗感染治疗：感染性休克的抢救首先应针对感染源进行强力抗感染治疗。
根据患者感染的部位和严重程度，选择适当的抗生素，并及时给予。
3. 液体复苏：感染性休克患者常出现低血压和低灌注状态，需要通过给予液体来维持循环稳定。
初始液体复苏以补充缺失的血容量为主，建议使用晶体液体，如乳酸林格液或生理盐水，根据患者的情况给予20-30ml/kg的液体。
在液体复苏过程中，密切观察患者的生命体征和尿量，以判断复苏疗效。
4.血管活性药物治疗：对于液体复苏后仍然低血压的患者，可以考虑给予血管活性药物来提高血压和改善组织灌注。
常用的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素等，根据患者的具体情况和血流动力学参数来选择合适的药物。
5.控制感染源：及时控制感染源对于感染性休克的抢救至关重要。
除了早期抗感染治疗外，还需要考虑手术干预等方法，进行彻底清除感染源。
6.支持性治疗：感染性休克患者需要进行全面支持性治疗，包括气道管理、补液、维持电解质平衡、营养支持等。
还需要密切监测患者的生命体征和器官功能，例如心率、呼吸、血氧饱和度、尿量等。
7.监测和评估：抢救过程中需要密切监测患者的生命体征和病情变化，定期评估抢救效果，及时调整治疗方案。
常用的监测指标包括中心静脉压、肺动脉压、尿量等。
8.多学科团队协作：感染性休克的抢救需要多学科团队的协作，包括急诊科、重症医学科、呼吸科、感染科、外科等。
协同工作可以更好地制定治疗方案和应对复杂情况。
10.注意合并症的处理：感染性休克患者常伴有多器官功能障碍综合征（MODS），需要进行相应的支持性治疗和积极处理。
感染性休克护理措施引言感染性休克（septic shock）是一种严重的感染性疾病，以感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）伴随低血压和组织灌注不良为特征。
感染性休克的发生率和死亡率较高，因此采取适当的护理措施尤为重要。
本文将介绍感染性休克的护理措施及其实施要点。
护理措施1. 患者评估患者评估是感染性休克护理的首要步骤。
通过全面评估患者的病情和生命体征，及时获取必要的信息，以便制定合理的护理计划和干预措施。
2. 早期复苏感染性休克需要早期复苏来纠正低血压和缺氧状态，并改善组织灌注。
早期复苏包括以下措施： - 液体复苏：迅速给予适当量的液体，常用的液体包括晶体液和胶体液。
持续监测血压、心率和尿量，以评估复苏的效果。
- 血管活性药物：在液体复苏后，如仍有低血压，可考虑使用血管活性药物，如血管加压素和多巴胺等。
- 氧疗：给予高浓度氧气以改善组织缺氧情况。
3. 抗感染治疗感染性休克的主要原因是感染，因此抗感染治疗至关重要。
抗感染治疗包括以下方面： - 及时采集病原学标本：如血液、尿液等，以明确感染的病原体。
- 根据病原体和感染部位的不同，选择合适的抗生素治疗，包括抗生素的种类、剂量和给药途径等。
- 定期评估病原体药敏结果，调整抗生素治疗。
4. 血糖控制高血糖是感染性休克患者常见的并发症之一，会加重炎症反应、干扰免疫功能的恢复，并增加病死率。
因此，对于感染性休克患者，应密切监测血糖水平，并及时采取控制措施，维持血糖水平在适当范围内。
5. 血浆净化对于感染性休克患者，血浆中存在大量的炎性因子和血栓形成的物质，可以通过血浆净化来清除。
常用的血浆净化方法包括血液透析、血浆置换和滤过等。
6. 营养支持感染性休克患者常伴有高度代谢状态和消耗过多的营养物质，因此需要适当的营养支持，包括静脉营养和肠内营养。
注意营养支持的平衡，避免过度营养和营养不足的情况。
7. 心理支持感染性休克患者常伴有心理和精神上的压力，需要得到相应的心理支持。
第15章感染性休克一、感染性休克的病因感染性休克由多种病原及其毒素引起，如细菌、病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等，其中以革兰阴性菌为多见（如脑膜炎球菌，大肠、变形、绿脓、克雷白、痢疾杆菌等）。
亦可见于革兰阳性菌（如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌及产气荚膜杆菌等）。
随着住院时间的延长，临床各种创伤性检查增多和治疗方面的进展，革兰阴性杆菌引起的感染性休克在医院内感染中已成为一个非常突出的问题。
这类引起感染的细菌或其他病原体均系侵袭性地进入人体内，造成菌血症所致。
近年来，临床又发现一种和金黄色葡萄球菌产生毒素有关的疾病，这些金葡菌为非侵袭性的，在粘膜表面形成集落，其产生的毒素吸收入体内而引起休克，现称之为“中毒性休克综合征”（toxic shock syndrome,TSS）。
这些细菌或毒素引起的感染性休克的发病机理，目前尚未完全阐明，可能是多种因素的结果，临床突出的表现是微循环灌注不足。
二、感染性休克的分型感染性休克的发生，主要是细菌和其毒素直接或间接地引起微循环（包括微动脉、毛细血管及微静脉）灌注不足所致的全身反应性综合征。
可分为两型①高排出量低周围阻力型，即温暖型。
属轻型，或早期休克。
临床上少见。
②低排出量高周围阻力型，即湿冷型。
大多见于晚期休克。
这两种类型虽然发生原理不同，但有效血容量减低和组织缺血、缺氧则基本一致，仅程度上不同。
目前对低排高阻型休克的发生机制比较清楚，认为系机体的神经内分泌反应，分泌多量的儿茶酚胺所致（有人称之为α-受体兴奋学说）。
而对高排低阻型休克的发生制尚有争论。
三、感染性休克时的微循环改变（一）低排高阻型一般认为由于细菌感染后，毒素尤其是内毒素（主要是革兰阴性细菌细胞壁上的类脂多糖蛋白复合体，在菌体死后释放出来）刺激机体的防御功能，而释放大量儿茶酚胺，引起微动脉及微静脉痉挛。
在正常情况下体内毛细血管只有1/5～1/3在交替开放，就足以保持正常生理功能的进行，而在感染性休克时，微循环起了变化。
小儿感染性休克一、定义感染性休克是发生在严重感染的基础上，由致病微生物及其产物所引起的急性微循环障碍、有效循环血量减少、组织血液灌注不足，导致组织细胞缺氧、细胞代谢障碍甚至重要器官功能衰竭的临床综合征。
感染性休克是儿科临床工作中的危重急症。
它来势凶猛，发展迅速，若不尽早认识、正确处理，会带来严重后果。
二、病因与发病机制1．病因多种病原体均可引起小儿感染性休克，但临床上以革兰阴性杆菌多见，如大肠埃希菌、痢疾杆菌、铜绿假单胞菌、脑膜炎双球菌等。
其次为金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌等革兰阳性球菌。
近年来不少条件致病菌如克雷伯菌、沙门菌、变形杆菌及一些厌氧菌等所致的感染，也有上升趋势。
小儿感染性休克常发生在中毒性痢疾、暴发性流行性脑脊髓膜炎、出血性坏死性肠炎、败血症、大叶性肺炎及胆道感染等急性感染性疾病的基础上。
2．发病机制对感染性休克发病机制的认识，已从微循环障碍的观念发展到细胞水平、亚细胞水平及分子水平的新观念上。
（1）微循环障碍根据血流动力学和微循环障碍，可将休克的发展过程分为以下三个时期。
①休克初期（微循环缺血期，代偿期）：由于细菌及毒素进入人体后血液中儿茶酚胺等物质含量增加，对交感神经有强烈的兴奋作用。
于是微动脉、毛细血管前括约肌及肌性微静脉均痉挛性收缩，使整个微循环发生缺血，毛细血管血流量减少，于是动静脉短路开放，使血流取短径进入静脉系统。
机体出现代偿状态，临床表现为轻度休克。
②休克期（微循环淤血期，病情进展期）：长期缺血、缺氧得不到纠正，组织无氧代谢增加，酸性代谢产物（乳酸、丙酮酸）大量聚集，从而导致代谢性酸中毒。
微动脉及毛细血管前括约肌在酸性环境中开放；相反，微静脉、小静脉仍处于收缩状态，这些因素使微循环处于灌入多而流出少的状态。
大量血液淤滞造成微循环淤血状态，组织灌注进一步减少，从而导致血容量不足，有效循环血量骤减，回心血量和心排出量进一步降低，动脉血压下降。
③休克晚期（弥散性血管内凝血期，难治期）：休克发展到晚期，由于微循环内血液淤积及液体向组织间外渗，造成血液浓缩和血液黏滞性增高，血流速度更加缓慢，酸性代谢产物不断堆积；同时，血管内皮细胞广泛损伤，暴露胶原纤维，从而激活内源性凝血系统。
感染性休克的护理措施一、协议关键信息1、护理目标：迅速恢复患者的组织灌注和氧供，稳定生命体征，预防并发症，促进康复。
2、护理评估要点：患者的意识状态、生命体征、皮肤色泽和温度、尿量、中心静脉压等。
3、护理措施分类：包括一般护理、病情监测、液体管理、血管活性药物使用护理、抗感染护理、器官功能支持护理、心理护理等。
二、一般护理11 安置患者于重症监护病房，保持安静、舒适的环境，限制探视人员。
111 患者取平卧位，头部抬高 15-30 度，下肢抬高 20-30 度，以增加回心血量。
112 保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，给予吸氧，必要时行气管插管或气管切开，使用呼吸机辅助呼吸。
三、病情监测12 密切观察患者的生命体征，包括体温、心率、呼吸、血压、血氧饱和度等，每 15-30 分钟记录一次。
121 观察患者的意识状态、瞳孔大小及对光反射，评估患者的神经系统功能。
122 监测患者的皮肤色泽、温度和湿度，观察有无花斑、发绀等情况。
123 准确记录每小时尿量，观察尿液的颜色、性质和量，如发现尿量减少，应及时报告医生。
124 监测中心静脉压、肺动脉楔压等血流动力学指标，为调整治疗方案提供依据。
四、液体管理13 迅速建立两条以上的静脉通道，一条用于快速补液，另一条用于输注血管活性药物等。
131 根据患者的病情和中心静脉压等指标，制定合理的补液计划，遵循先快后慢、先晶后胶、见尿补钾的原则。
132 密切观察补液效果，如患者的血压、心率、尿量、中心静脉压等的变化，及时调整补液速度和量。
五、血管活性药物使用护理14 严格按照医嘱使用血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等。
141 使用微量泵控制药物的输注速度，确保药物剂量准确。
142 密切观察药物的不良反应，如心律失常、血压波动等，如有异常及时报告医生。
143 在调整药物剂量时，应逐渐增减，避免血压剧烈波动。
六、抗感染护理15 遵医嘱及时、准确地使用抗生素，注意药物的配伍禁忌和输注速度。
感染性休克指南感染性休克是一种严重且危及生命的疾病，需要及时准确的诊断和有效的治疗。
以下为您详细介绍感染性休克的相关知识和应对指南。
一、什么是感染性休克感染性休克是指由病原微生物及其毒素等产物所引起的脓毒症伴休克。
简单来说，就是严重的感染导致身体的血液循环出现问题，无法为各个器官和组织提供足够的氧气和营养物质，从而引起器官功能障碍。
感染性休克常见于重症肺炎、腹膜炎、败血症等严重感染的患者。
其发病机制较为复杂，涉及到病原体的侵袭、免疫系统的过度激活、炎症介质的释放以及微循环障碍等多个环节。
二、感染性休克的症状感染性休克的症状多种多样，且可能因个体差异而有所不同。
常见的症状包括：1、低血压：收缩压低于 90mmHg 或较基础血压下降 40mmHg 以上。
2、意识改变：如烦躁、淡漠、昏迷等。
3、皮肤湿冷、花斑：这是由于血液循环不良导致。
4、尿量减少：每小时尿量少于 30ml。
5、呼吸急促：可能伴有呼吸困难。
6、心率加快：常超过 90 次/分钟。
如果患者出现上述症状，尤其是在严重感染的背景下，应高度警惕感染性休克的可能。
三、感染性休克的诊断诊断感染性休克需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和血流动力学指标。
1、临床表现：如前文所述的低血压、器官功能障碍等症状。
2、实验室检查：包括血常规、血培养、C 反应蛋白、降钙素原等，以明确感染的病原体和炎症反应的程度。
3、血流动力学指标：如中心静脉压（CVP）、肺动脉楔压（PAWP）、心输出量（CO）等，有助于评估心脏功能和循环状态。
四、感染性休克的治疗感染性休克的治疗原则是尽早去除感染源，迅速恢复有效的组织灌注，纠正组织缺氧，维护器官功能。
治疗措施包括以下几个方面：1、液体复苏这是治疗感染性休克的关键措施之一。
在最初的几个小时内，应快速输入大量的晶体液（如生理盐水）或胶体液（如羟乙基淀粉），以恢复有效循环血量，改善组织灌注。
通常需要根据患者的血压、心率、尿量等指标来调整输液速度和量。
