低血容量性休克41225

低血容量性休克的抢救常规临床表现低血容量性休克的发生与血液或体液丢失的量与速度有关，如在15分钟内丢失全血量的15～25%常使机体失去代偿能力，易致休克。

此时静脉压降低，回心血量减少，心排血量降低，周围血管呈收缩状态。

①失血量达总血量的10～15%时，一般无明显临床症状，称为轻度失血。

②失血量达20%时，除表现眩晕、口渴、烦躁、尿少外，血压下降，脉搏增快，血红蛋白降至70～100g／L称为中度失血。

③失血量达总血量的30%以上时，出现四肢厥冷，出冷汗，少尿或无尿，神智恍饱，血压下降至10kPa以下，脉搏>120次／分，血红蛋白（70g/L为重度失血。

④若患儿已出现上述症状，并已进入休克状态，但未发现明显出血部位，应进一步检查排除体腔内出血的可能。

⑤重症腹泻患儿，水样稀便，日达数10次，常伴有重度以上脱水，体液丢失量约占体童10～15%以上时，可出现四肢厥冷，皮肤粘膜干燥，尿量减少，脉搏细弱，血压降低等循环衰竭征象，也属低血容量性休克。

治疗原则为立即用药物止血或手术止血，补充血容量，防治酸中毒。

1.肺源性大咯血垂体后叶素5u + 10%GS 20-40ml静脉滴注。

或纤支镜局部注药，保守治疗无效的反复大咯血而确知病变部位者，可行肺叶或肺段切除。

2．溃疡病或胃粘膜病变所致上消化道出血①冷盐水洗胃②甲氰咪胍口服：＜5岁，每次0．05～0.1g; >5岁,每次0.1-0.15g，每日3次。

静脉: 0.05～0.1g + 5～10%GS 100ml静脉滴注。

③去甲肾上腺素口2-8mg+NS 20-40ml胃内注入。

④止血敏(0.25+10%GS), 维生素K1(10mg), 立止血(1Ku IV or IM ),凝血酶(400u q6h 口服),6-氨基己酸(1-2g IV)3.外伤所致出血首先压迫上血，并积极做好手术准备。

辅助止血药：①安络血口服<5岁每次1.25~2.5mg；＞5岁每次2.5~5mg，一日2~3次。

1 拼音dīxuèróng liàng xìng xiūkè2 英文参考hypovolemic shock3 概述低血容量性休克（hypovolemic shock）是临床常见危重情况，系指各种原因引起的全血、血浆或体液和电解质丢失导致循环衰竭，不能维持正常的机体组织血供以及氧和其他营养物质的供给[1]。

低血容量性休克的根本原因为有效血容量下降[1]。

低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。

如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆；食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血；肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。

治疗主要是迅速补充血容量，迅速查明病因并制止继续出血或失液，根据病情决定是否使用升压药。

4 低血容量性休克的临床表现1.头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷；2.烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷；3.脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀；4.尿少，甚至无尿。

5 低血容量性休克的诊断1．有导致血容量下降的原发疾病，同时符合休克诊断标准[1][2]：1）有休克的诱因；2）意识障碍；3）脉搏>100次／分或不能触及；4）四肢湿冷、再充盈时间>2秒、皮肤花斑、黏膜苍白/发绀、尿量每小时<0.5ml/kg；5）收缩压<90mmHg；6）脉压<30mmHg；7）原高血压者收缩压较基础水平下降>30%。

凡符合1）、2）、3）、4）中的两项和5）、6）、7）中的一项者，即可诊断。

2．导致血容量下降的常见原因分为出血性和非出血性[1]。

（1）出血性原因包括：胃肠道出血；创伤手术出血；内出血如腹腔脏器破裂出血及动脉瘤破裂出血[1]。

（2）非出血性原因包括：脱水如腹泻、呕吐、糖尿病、利尿剂过量；积液如腹水；皮肤失水如烧伤等[1]。

低血容量性休克
定义
低血容量性休克是指由于循环血量减少导致的血压下降和组织灌注不足所致。

这种情况通常是由于体液丢失或血液大量丢失而引起的。

症状
低血容量性休克可以导致以下症状：
•心率加快
•血压降低
•头晕或昏厥
•呼吸急促
•脱水
•出汗
如果不及时得到治疗，低血容量性休克可以致命。

原因
低血容量性休克的原因可能是：
•失血
•严重的脱水
•严重烧伤
•其他严重的外伤
•感染
•过度利尿剂使用
•腹泻或呕吐引起的严重液体丢失
治疗
低血容量性休克需要及时诊断和治疗。

严重的情况需要立即送往医院进行治疗。

治疗包括：
补液
补充失去的体液，可以用口服液体或静脉注射液体。

输血
如果大量失血，需要输血来补充血液。

使用升压药
升压药可以提高血压和心输出量，以增加组织灌注和恢复血管张力。

处理原发病
如果原因是感染、腹泻或呕吐等，需要针对原发病进行治疗。

预防
以下预防措施有助于预防低血容量性休克：
•坚持适量饮水
•避免过度利尿剂使用
•避免过度剧烈运动
•及时治疗感染、腹泻或呕吐等疾病
低血容量性休克是一种严重且可能致命的疾病。

要避免低血容量性休克，需要注意预防措施，如适量饮水、避免过度利尿剂使用和过度剧烈运动，及时治疗原发病等。

如果出现低血容量性休克症状，应及时就医接受治疗。

第四节低血容量性休克之杨若古兰创作低血容量性休克（Hypovolemic Shock），是指各种缘由惹起的轮回容量丢失而导致的无效轮回血量与心排血量减少、组织灌注缺乏、细胞代谢杂乱和功能受损的病理生理过程，包含失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克等，其中创伤失血是发生低血容量休克最罕见的缘由，据国外材料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40%.一、低血容量性休克的病因低血容量性休克的基本机制为轮回容量丢失.轮回容量的丢失包含外源性丢失和内源性丢失.外源性丢失是指轮回容量丢失至体外，亦即显性丢失，包含创伤、内科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病惹起的急性大失血、烧伤或感染所致的血容量丢失，呕吐、腹泻、脱水、利尿等缘由所致的水和电解质的丢失水和电解质的丢失.内源性丢失亦即非显性丢失，是指轮回容量丢失至轮回零碎以外，但丢失的容量仍然在体内，其缘由次要为血管通透性增高，轮回容量的血管外渗出或轮回容量进入体腔内，可由过敏、虫或蛇毒素和一些内分泌功能杂乱所致.二、低血容量性休克的病理生理特点无效轮回血容量丢失触发机体各零碎器官发生一系列病理生理反应，以保管体液，保持灌注压，包管心、脑等次要器官的血液灌流.低血容量导致交感神经肾上腺轴高兴，儿茶酚胺类激素释放添加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管，其中动脉零碎收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉零碎收缩使血液驱向中间轮回，添加回血汗量.儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量添加.低血容量高兴肾素血管紧张素醛固酮零碎，使醛固酮分泌添加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重接收，减少尿液，保管体液.上述代偿反应在保持轮回零碎功能绝对波动，包管心、脑等次要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险，这些潜在的风险是指代偿机制使血压降低在休克病程中表示绝对迟钝和不敏感，导致若以血压降低作为判定休克的尺度，必定贻误对休克时组织灌注形态不良的初期认识和救治；同时，代偿机制对心、脑血供的呵护是以就义其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以引发细菌、毒素易位.内毒素血症与缺血再灌注损伤可以引发大量炎性介质释放入血，促使休克向不成逆发展，机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等零碎，同样也存在对后续病程的晦气影响.肾上腺皮质激素和前列腺素分泌添加与泌乳素分泌减少可以形成免疫功能按捺，病人易于受到感染侵袭.缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能杂乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血.组织细胞缺氧是休克的实质，休克时微轮回严重妨碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解加强，三磷酸腺苷生成明显减少，乳酸生成明显增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而形成组织细胞和次要生命器官发生不成逆性损伤，直至发生MODS.低血容量休克的次要病理生理改变是无效轮回血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢添加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤和内毒素易位，终极导致MODS.低血容量休克的终极结局自始至终与组织灌注相干，是以，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复无效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能.低血容量休克时的氧输送降低，其基来源根基因是轮回容量缺乏，心脏前负荷缺乏，导致心输出量降低，组织灌注减少.肺轮回灌注减少使肺脏气体交换发生妨碍，氧合功能受损，导致氧输送的进一步降低.在低血容量性休克的初期，机体可通过代偿心率加快和体轮回阻力增高保持心输出量和轮回灌注压力.进行血流动力学监测时可发现，中间静脉压降低，肺动脉嵌顿压降低，每搏输出量减少，心率加快和体轮回阻力增高等参数的改变.三、低血容量性休克的医治如果容量丢失的缘由可和时被去除，容量得和时弥补，低容量性休克可以很快得到纠正.如果休克持续存在，组织缺氧不克不及缓解，休克的特点可能发生变更.近些年来对内皮细胞功能及细胞因子的研讨曾经初步揭示了因为机体的本身反应导致组织细胞进一步损伤的可能性.从而使导致休克的病因也进一步复杂化.临床上也会因为机体本身反应程度的分歧及合并症的分歧而表示出分歧的血流动力学特点.多种缘由可以导致低血容量性休克，但是不管由何种缘由惹起，低血容量性休克都是因为心脏前负荷缺乏而导致心输出量减少，组织灌注减少.所以，医治低血容量性休克时及时弥补轮回容量是刻不容缓的医治措施.应尽可能根据容量丢失的品种选择弥补液体的品种.但是更次要的是尽快纠正低容量形态，不管选择晶体液或胶体液进行扩容医治，应设法保持心脏足够的前负荷，最大限制地减少组织低灌注的时间.如果能对心脏的前负荷进行持续监测，可以更精确、敏捷地进行扩容医治.一旦容量的弥补曾经可以保持心脏的前负荷，就应立即进行轮回容量结构的调整.容量的丢失和大量的容量弥补，难免使轮回容量的构成发生了变更.这时候应首先根据容量丢失的品种或丢失的部位进行弥补.同时进行血液成分的检查，如血红蛋白、血浆蛋白，电解质、血浆渗透压等.在这个过程中要留意心脏前负荷的进一步变更，留意组织灌注是否继续改善.有时，因为休克的时间过长或合并了其它导致休克的缘由，单纯的容量撑持其实不克不及使轮回功能保持波动.心脏的前负荷正常后仍然不克不及保持血压正常，组织缺氧仍然存在.在这类情况下应及时利用血管活性药物.另外，一些同时进行的医治措施可能会影响到扩容医治的后果，如利用机械通气的病人，特别是利用呼气末正压通气时，对容量的弥补有更高的请求.临床医治中，容易忽视的成绩是医治后期的容量负荷过多.轮回形态逐步平稳后经常会出现即使限制了容量的继续弥补，病人也会出现容量过多，甚至发生肺水肿.这是因为在容量复苏的过程中，轮回液体的大量更换，难免导致水电解质的杂乱和渗透压的改变，休克的本人也导致细胞功能的变更和血管通透性的添加.所以，会有大量的液体漏出血管外，进入组织间隙或所谓的第三间隙.休克被纠正后，这部分液体开始返回血管内，但一部分休克的病人这时候的本身调节机制尚不克不及完成对这部分液体的排除，从而导致一过性容量过多.对这部分病人在纠正了低容量性休克后应留意利尿和脱水医治.。