低血容量休克
- 格式:doc
- 大小:54.50 KB
- 文档页数:4
医院患者低血容量性休克急救流程(一)低血容量性休克低血容量性休克是由于各种原因引起短时间内大量出血及体液丢失,有效循环血量降低所致,如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤以致大量丢失水、盐或血浆;食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血;肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗,均属低血容量性休克。
(二)病因(1)失血:大量内出血或外出血。
(2)失水:严重腹泻、呕吐、肠梗阻、大量排尿等。
(3)失血浆:因烧伤、创伤、腹膜炎、炎症等,导致血容量突然减少。
(三)临床表现(1)头晕,面色苍白,出冷汗,肢端湿冷。
(2)烦躁不安或表情淡漠,严重者昏厥,甚至昏迷。
(3)脉搏细速,血压下降,呼吸急促,发绀。
(4)尿少,甚至无尿。
(四)急救程序1.原则迅速补充血容量,积极处理原发病和制止继续失血、失液。
2.具体措施(1)紧急处理:呼吸、心跳骤停者立即心肺复苏。
(2)体位;取平卧位,下肢抬高 15°~20°,以利于静脉血回流,如有呼吸困难,可将头部及躯干抬高20°~30°,以利于呼吸。
(3)补充血容量:迅速建立两条以上静脉通道,快速补充血容量。
补液量为失血量的 2~4 倍,晶体液与胶体液的比例为 3:1,补液速度先快后慢。
在大量输液后收缩压仍低于 90 mmHg 时,应适当使用血管活性药。
(4)氧疗:保证呼吸道通畅,给予氧气吸人,必要时施行正压通气给氧或气管插管机械通气。
(5)积极治疗原发病,迅速控制失血、失液。
对开放性外伤者立即进行止血包扎。
(6)采血查血型、血交叉、血常规、血气分析、血生化等,准备输血并协助辅助检查。
(7)留置导尿,心电监护,监测生命体征、中心静脉压等。
(8)必要时做好术前准备。
(五)质量标准(1)病情观察细致,能够及时发现患者病情变化,迅速报告医生并采取有效措施急救。
(2)参加抢救的医护人员严肃认真、争分夺秒,密切配合。
(3)严格执行“三查八对”,急救过程中各项治疗、抢救与护理处置措施准确无误。
第四节【1 】低血容量性休克低血容量性休克(Hypovolemic Shock),是指各类原因引起的轮回容量丧掉而导致的有用轮回血量与心排血量削减.组织灌注缺少.细胞代谢杂乱和功效受损的病理心理进程,包含掉血性休克.创伤性休克.烧伤性休克等,个中创伤掉血是产生低血容量休克最罕有的原因,据国外材料统计,创伤导致的掉血性休克逝世亡者占创伤总逝世亡例数的10%~40%.一.低血容量性休克的病因低血容量性休克的根本机制为轮回容量丧掉.轮回容量的丧掉包含外源性丧掉和内源性丧掉.外源性丧掉是指轮回容量丧掉至体外,亦即显性丧掉,包含创伤.外科大手术的掉血.消化道溃疡.食管静脉曲张决裂及产后大出血等疾病引起的急性大掉血.烧伤或沾染所致的血容量丧掉,吐逆.腹泻.脱水.利尿等原因所致的水和电解质的丧掉水和电解质的丧掉.内源性丧掉亦即非显性丧掉,是指轮回容量丧掉至轮回体系之外,但丧掉的容量仍然在体内,其原因重要为血管通透性增高,轮回容量的血管外渗出或轮回容量进入体腔内,可由过敏.虫或蛇毒素和一些内排泄功效杂乱所致.二.低血容量性休克的病理心理特色有用轮回血容量丧掉触发机体各体系器官产生一系列病理心理反响,以保管体液,保持灌注压,包管心.脑等重要器官的血液灌流.低血容量导致交感神经-肾上腺轴高兴,儿茶酚胺类激素释放增长并选择性地压缩皮肤.肌肉及内脏血管,个中动脉体系压缩使外周血管总阻力升高以晋升血压;毛细血管前括约肌压缩导致毛细血管内静水压降低,从而促进组织间液回流;静脉体系压缩使血液驱向中间轮回,增长回血汗量.儿茶酚胺类激素使心肌压缩力加强,心率增快,心排血量增长.低血容量高兴肾素-血管重要素-醛固酮体系,使醛固酮排泄增长,同时刺激压力感触感染器促使垂体后叶排泄抗利尿激素,从而加强肾小管对钠和水的重接收,削减尿液,保管体液.上述代偿反响在保持轮回体系功效相对稳固,包管心.脑等重要性命器官的血液灌注的同时,也具有潜在的风险,这些潜在的风险是指代偿机制使血压降低在休克病程中表示相对迟钝和不迟钝,导致若以血压降低作为剖断休克的尺度,必定贻误对休克时组织灌注状况不良的早期熟悉和救治;同时,代偿机制对心.脑血供的呵护是以就义其他脏器血供为代价的,中断的肾脏缺血可以导致急性肾功效伤害,胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌.毒素易位.内毒素血症与缺血-再灌注毁伤可以诱发大量炎性介质释放入血,促使休克向不成逆成长,机体对低血容量休克的反响还涉及代谢.免疫.凝血等体系,同样也消失对后续病程的晦气影响.肾上腺皮质激素和前列腺素排泄增长与泌乳素排泄削减可以造成免疫功效克制,病人易于受到沾染侵袭.缺血缺氧.再灌注毁伤等病理进程导致凝血功效杂乱并有可能成长为漫溢性血管内凝血.组织细胞缺氧是休克的本质,休克时微轮回轻微障碍,组织低灌注和细胞缺氧,糖的有氧氧化受阻,无氧酵解加强,三磷酸腺苷生成明显削减,乳酸生成明显增多并组织蓄积,导致乳酸性酸中毒,进而造成组织细胞和重要性命器官产生不成逆性毁伤,直至产生MODS.低血容量休克的重要病理心理转变是有用轮回血容量急剧削减,导致组织低灌注.无氧代谢增长.乳酸性酸中毒.再灌注毁伤以及内毒素易位,最终导致MODS.低血容量休克的最终终局自始至终与组织灌注相干,是以,进步其救治成功率的症结在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有用的组织灌注,以改良组织细胞的氧供,重建氧的供需均衡和恢复正常的细胞功效.低血容量休克时的氧输送降低,其基起源基础因是轮回容量缺少,心脏前负荷缺少,导致心输出量降低,组织灌注削减.肺轮回灌注削减使肺脏气体交流产生障碍,氧合功效受损,导致氧输送的进一步降低.在低血容量性休克的早期,机体可经由过程代偿心率加速和体轮回阻力增高保持心输出量和轮回灌注压力.进行血流淌力学监测时可发明,中间静脉压降低,肺动脉嵌顿压降低,每搏输出量削减,心率加速和体轮回阻力增高级参数的转变.三.低血容量性休克的治疗假如容量丧掉的原因可以实时被去除,容量得以实时填补,低容量性休克可以很快得到改正.假如休克中断消失,组织缺氧不克不及缓解,休克的特色可能产生变更.近些年来对内皮细胞功效及细胞因子的研讨已经初步揭示了因为机体的自身反响导致组织细胞进一步毁伤的可能性.从而使导致休克的病因也进一步庞杂化.临床上也会因为机体自身反响程度的不合及归并症的不合而表示出不合的血流淌力学特色.多种原因可以导致低血容量性休克,但是无论由何种原因引起,低血容量性休克都是因为心脏前负荷缺少而导致心输出量削减,组织灌注削减.所以,治疗低血容量性休克时实时填补轮回容量是刻不容缓的治疗措施.应尽可能依据容量丧掉的种类选择填补液体的种类.但是更重要的是尽快改正低容量状况,无论选择晶体液或胶体液进行扩容治疗,应设法保持心脏足够的前负荷,最大限度地削减组织低灌注的时光.假如能对心脏的前负荷进行中断监测,可以更精确.敏捷地进行扩容治疗.一旦容量的填补已经可以保持心脏的前负荷,就应立刻进行轮回容量构造的调剂.容量的丧掉和大量的容量填补,不免使轮回容量的组成产生了变更.这时应起首依据容量丧掉的种类或丧掉的部位进行填补.同时进行血液成分的检讨,如血红蛋白.血浆蛋白,电解质.血浆渗入渗出压等.在这个进程中要留意心脏前负荷的进一步变更,留意组织灌注是否中断改良.有时,因为休克的时光过长或归并了其它导致休克的原因,单纯的容量支撑其实不克不及使轮回功效保持稳固.心脏的前负荷正常后仍然不克不及保持血压正常,组织缺氧仍然消失.在这种情形下应实时运用血管活性药物.别的,一些同时进行的治疗措施可能会影响到扩容治疗的后果,如运用机械通气的病人,尤其是运用呼气末正压通气时,对容量的填补有更高的请求.临床治疗中,轻易疏忽的问题是治疗后期的容量负荷过多.轮回状况逐渐安稳后经常会消失即使限制了容量的中断填补,病人也会消失容量过多,甚至产生肺水肿.这是因为在容量苏醒的进程中,轮回液体的大量改换,不免导致水电解质的杂乱和渗入渗出压的转变,休克的本身也导致细胞功效的变更和血管通透性的增长.所以,会有大量的液体漏出血管外,进入组织间隙或所谓的第三间隙.休克被改正后,这部分液体开端返回血管内,但一部分休克的病人这时的自身调节机制尚不克不及完成对这部分液体的消除,从而导致一过性容量过多.对这部分病人在改正了低容量性休克后应留意利尿和脱水治疗.。
低血容量性休克的抢救措施引言低血容量性休克是一种由于体内血容量不足而导致的休克病症,当血容量减少到一定程度时,身体无法维持正常的血液循环和氧气供应,造成各种器官功能障碍。
在抢救低血容量性休克的过程中,需要采取一系列的措施以迅速增加血容量并维持组织器官的正常功能。
本文将介绍低血容量性休克的抢救措施,以指导医务人员在应对这一紧急情况时的处理方法。
分类和识别低血容量性休克根据其病因和发病机制的不同可分为多种类型,包括失血性休克、脱水性休克以及其他病因引起的低血容量性休克。
在抢救休克病人之前,首先需要明确休克类型以便采取正确的措施。
1.失血性休克:由于大量出血导致血容量急剧减少,可包括创伤性失血、胃肠道出血等。
2.脱水性休克:机体失去过多的液体,包括脱水、热伤害、呕吐和腹泻等。
3.其他病因:还包括烧伤、重度感染等导致炎症反应和液体丧失的情况。
抢救措施低血容量性休克的抢救旨在迅速增加有效循环血量,确保组织器官得到足够的氧气供应,同时消除引起血容量不足的病因和恢复机体的稳定状态。
常用的抢救措施包括:1. 停止出血对于失血性休克的患者,首要任务是迅速停止出血源。
这要求医务人员快速定位出血源并进行止血措施,如外伤性出血可通过加压包扎、手术修复等方式控制出血;内源性出血可根据具体情况选择药物止血或手术治疗。
2. 补充液体补液是抢救低血容量性休克的核心措施之一。
在补液过程中,需要注意快速迅速恢复血容量,但同时也要避免心血管系统负荷过重。
常用的补液方法有:•纠正失血:对于失血性休克的患者,需要进行输血来迅速增加血容量。
血型鉴定后可以选择输红细胞、血浆或全血。
•补充晶体液:晶体液包括生理盐水、乳酸钠林格液等,可用于迅速恢复血容量,但不易维持持久的血容量。
•补充胶体液:胶体液可增加血浆胶体渗透压,有利于维持血容量,常用的胶体液包括白蛋白、羟乙基淀粉等。
3. 纠正电解质紊乱低血容量性休克常伴有电解质紊乱的情况,特别是脱水性休克和失血性休克的患者。
低血容量性休克名词解释
低血容量性休克,也称为低血容量性血液休克,是指血液容量减少的一种病理状态。
这是一种可以导致液体平衡紊乱、血液流动性受损,以及身体充血和永久性心血管系统损伤的疾病。
当血容量减少时,身体会试图通过肾脏排泄体液的过程来平衡整个体内的液体平衡,但是这种肾脏功能的不足也会导致血容量减少。
血容量减少主要是由于出血、脱水和出血性休克引起的,出血往往是由于外伤或外科手术所造成的,脱水则是由于高热、高热、恶心、呕吐、腹泻、长期滥用水解药物、结果性消失性病症等。
其中出血性休克是最令人担忧的,它指的是血液容量迅速减少,给人体带来严重的威胁和损伤。
当血容量减少时,身体会面临数量不足的氧气支持,以及低血压,出现耳鸣、晕厥、发抖、虚脱等症状,同时可导致心脏疾病和脑血管病变,甚至可能危及生命。
因此,当发现有低血容量性休克的可能时,应立即就诊,并采取适当的治疗措施进行治疗,以防止休克的恶化和可能的并发症发生。
治疗低血容量性休克的方法主要有:一是采用血液稀释治疗,以降低血浆滤泡激活素(PAF)的含量,缓解休克状态;二是采用负压浮动法,以促进血液循环,防止血容量减少;三是使用输液和滴注等方法提供液体支持,改善脱水情况;四是药物治疗,采用抗血小板药物等抗凝药物来防止血栓形成;五是进行血液稀释措施,以降低血栓栓塞的可能性;六是使用血管紧张素Ⅱ拮抗剂,以减轻血管收缩;七
是进行肾脏处理,防止肌糖原、氨基酸等营养物质的损失。
总之,低血容量性休克是一种危害身体健康和安全的严重病症,必须引起高度重视,及早发现并准确诊断,并采取有效的治疗措施,以防止可能出现的严重并发症,确保患者的健康和安全。
低血容量性休克的急救措施简介低血容量性休克是指机体血容量不足,导致组织器官灌注不足,从而出现广泛的缺血和缺氧病变的一种急性生命危险状况。
在急救过程中,及时采取合理的措施是保证患者生命安全的关键。
本文将介绍低血容量性休克的急救措施,以供参考。
急救措施步骤步骤一:判断休克类型低血容量性休克的发生原因多样,包括失血、脱水等情况。
在急救过程中,首先需要判断休克的类型,以便进行针对性的处理。
步骤二:保持呼吸道通畅维持患者呼吸道的通畅是急救的首要任务。
如果患者呼吸困难或无法自主呼吸,应立即采取人工通气或其他适当的措施来确保患者足够的氧供。
步骤三:保持患者体温休克时,机体循环血量不足,容易导致患者体温下降。
通过给予暖气毯、调整室内温度等方式,保持患者的体温,有助于减轻休克的症状并提高治愈率。
步骤四:保持水电解质平衡低血容量性休克可引发肾功能衰竭和电解质紊乱。
为了维持水电解质平衡,可以采取以下措施:•通过静脉补液来恢复血容量;•根据患者情况给予适当的电解质补充,如钠、钾等。
步骤五:控制出血和补液低血容量性休克的常见原因之一是失血,因此在急救过程中需要控制出血,并迅速进行血液置换或输血。
步骤六:使用血管活性药物低血容量性休克时,可以使用血管活性药物来增加血管张力和收缩血管,从而改善血流动力学状态。
常用的血管活性药物有多巴胺、去甲肾上腺素等。
步骤七:提高心脏收缩力和心排血量为了提高心脏的收缩力和心排血量,可以使用镇痛和镇静药物,以减轻患者的疼痛感和紧张情绪。
此外,可以考虑给予正性肌力药物,如多巴胺等。
步骤八:保持循环稳定在急救过程中,保持循环的稳定是至关重要的。
可以通过监测患者的心率、血压和尿量等指标,及时调整治疗方案,确保循环稳定。
步骤九:及时转诊低血容量性休克是一种严重和复杂的疾病,需要在专业医生的指导下进行治疗和监测。
当急救措施无法控制患者病情时,应及时转诊到医院,以获得更全面和专业的治疗。
总结低血容量性休克是一种紧急情况,需要及时采取合理的急救措施以保证患者的生命安全。
低血容量休克
1.简介
低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
近三十年来,低血容量休克的治疗已取得较大进展,然而,其临床病死率仍然较高[1-3]。
低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS(多器官功能障碍综合征)[2-4]。
目前,低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。
创伤失血是低血容量休克最常见的原因。
据国外资料统计,创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40%[5-7]。
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注,无氧代谢增加、乳酸性酸中毒,再灌注损伤[5,6],以及内毒素易位[5],细胞损伤,最终导致MODS[6,7]。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展,推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见,以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法[8](见表1)。
表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级
推荐意见1:应重视低血容量休克的组织低灌注(E级)。
2 病因与早期诊断
低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。
显性丢失是指循环容量丢失至体外,失血是典型的显性丢失,如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。
显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。
非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失[9]。
低血容量休克的早期诊断,对预后至关重要。
传统的诊断主要依据病史、症状、体征,包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(<90mmHg或较基础血压下降40mmHg)或脉压差减少(<20mmHg)、尿量<0.5mL/(h·kg)、心率>100次/分、中心静脉压(CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg 等指标[10]。
然而,人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。
近年来,人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断的重要参考价值。
有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。
此外,人们也认识到在休克复苏中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、胃黏膜CO2张力(PgCO2)、混合静脉血氧分压(SVO2)等指标也具有一定程度的临床意义,但尚需要进一步循证医学证据支持。
3.监测
有效的监测可以对低血容量休克的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断,以利于指导和调整治疗计划,改善病人的预后。
3.1一般临床监测包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。
然而,这些指标在休克早期阶段往往难以发现明显的变化。
皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。
但是,这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。
心率加快通常是休克的早期诊断指标之一,但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。
比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血,仅表现为轻度心率增快。
血压的变化需要严密地动态监测。
休克初期由于代偿性血管收缩,血压可能保持或接近正常。
有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“可允许性低血压”(permissive hypotention) [32]。
然而,对于可
允许性低血压究竟应该维持在什么标准,由于缺乏血压水平与机体可耐受时间的关系方面的深入研究,至今尚没有明确的结论。
目前一些研究认为,维持平均动脉压(MAP)在60~80mmHg比较恰当[33,34]。
尿量是反映肾灌注较好的指标,可以间接反映循环状态。
当尿量<0.5mL/(kg·h)时,应继续进行液体复苏。
需注意临床上病人出现休克而无少尿的情况,如高血糖和造影剂等有渗透活性的物质造成的渗透性利尿。
体温监测亦十分重要,一些临床研究认为低体温有害,可引起心肌功能障碍和心律失常,当中心体温<34℃时,可导致严重的凝血功能障碍[35,36]。
3.2有创血流动力学监测MAP监测有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NIBP)高5~20 mmHg 。
持续低血压状态时,NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力,而IBP测压较为可靠,可保证连续观察血压和即时变化。
此外,IBP还可提供动脉采血通道。
CVP和PAWP监测CVP是最常用的、易于获得的监测指标,与PAWP意义相近,用于监测前负荷容量状态和指导补液,有助于了解机体对液体复苏的反应性,及时调整治疗方案。
CVP和PAWP监测有助于对已知或怀疑存在心力衰竭的休克病人的液体治疗,防止输液过多导致的前负荷过度。
近年来有较多研究表明,受多种因素的影响,CVP和PAWP与心脏前负荷的相关性不够准确。
3.3脉搏氧饱合度(SPO2)SPO2主要反映氧合状态,可在一定程度上表现组织灌注状态。
低血容量休克的病人常存在低血压、四肢远端灌注不足、氧输送能力下降或者给予血管活性药物的情况,影响SPO2的精确性[40]。
3.4动脉血气分析根据动脉血气分析结果,可鉴别体液酸碱紊乱性质,及时纠正酸碱平衡,调节呼吸机参数。
碱缺失可间接反映血乳酸的水平。
当休克导致组织供血不足时碱缺失下降提示乳酸血症的存在[41] 。
碱缺失与血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法[11,42]。
4 治疗
休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失量和休克持续时间直接相关。
如果休克持续存在,组织缺氧不能缓解,休克的病理生理状态将进一步加重。
所以,尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。
创伤或失血性休克的相关研究较多,对于创伤后存在进行性失血需要急诊手术的病人,多项研究表明尽可能缩短创伤至接受决定性手术的时间能够改善预后,提高存活率[52-54]。
另有研究表明,对医生进行60分钟初诊急救时间限制的培训后,可以明显降低失血性休克病人的死亡率[55]。
大样本的回顾分析发现:在手术室死亡的创伤失血病人主要原因是延迟入室,并且应该能够避免[56]。
进一步研究提示,对于出血部位明确的失血性休克病人,早期进行手术止血非常必要,一个包括271例的回顾对照研究提示,早期手术止血可以提高存活率[57]。
对于存在失血性休克又无法确定出血部位的病人,进一步评估很重要。
因为只有早期发现、早期诊断才能早期进行处理。
目前的临床研究认为,对于多发创伤和以躯干损伤为主的失血性休克病人,床边超声可以早期明确出血部位从而早期提示手术的指征[58,59];另有研究提示:CT检查比床边超声有更好的特异性和敏感性[60-62]。