病生大题
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1 1.以急性阑尾炎为例试述疾病发生发展的规律性变化.（仅供参考） 答：(一)、疾病时稳态的紊乱 正常机体内环境的理化性质、各器官乃至整个机体的各种功能和代谢活动，在不断变化者的内外环境中保持着动态平衡。在疾病的发展过程中，机体的稳态会被不同程度的破坏。例如，急性坏疽性阑尾炎（acute gangrenous appendicitis）：是一种重型的阑尾炎。阑尾因内腔阻塞、积脓、腔内压力增高及阑尾系膜静脉受炎症波及而发生血栓性静脉炎等，均可引起阑尾壁血液循环障碍，以至阑尾壁发生坏死。 （二）、疾病过程中的损伤与抗损伤反应 损伤占优势，病情恶化；抗损伤占优势，则病情好转；疾病发展的过程中二者又可互相转化。例如，细菌感染引起的急性阑尾炎中细菌由阑尾粘膜面的溃疡侵入，并逐渐向阑尾壁各层发展，引起化脓性感染，与此同时，机体免疫反应等抗损伤作用也随之加强，临床上表现为恶心呕吐，多数病人白细胞和嗜中性白细胞计数增高。 （三）、疾病过程中的因果转化 原始病因引起的结果使机体某一部分发生损害，而这种损害又可作为原因引起机体新的损伤性变化。，在某些疾病中，此种循环使病情不断恶化，成为恶性循环。 （四）、疾病发展中的主导环节 （五）、疾病过程中局部和整体的关系 （六）、疾病一般都经过潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期。
2．患儿呕吐、腹泻2天每天水样便7-8次，是分析该患儿可能发生哪些水、电解质和酸碱紊乱？ 答：1）低渗性脱水，丧失大量消化液而只补充水分。 2）高渗性脱水，频繁呕吐加上饮水不足或患儿腹泻丧失含钠低的消化液。 3）低钾血症，患儿频繁呕吐、腹泻，消化液含钾量比血浆高，故消化液丧失必然丢失大量钾；大量丧失消化液导致血容量减少，可引起醛固酮分泌增加，醛固酮可促使肾脏排钾增多。 4）代谢性碱中毒，这是因为剧烈呕吐可使H离子大量丢失，肠液中HCO3—得不到足够的H+中和而吸收入血增多；大量丢钾使血钾降低，此时细胞内钾离子外移、细胞外氢离子内移，使细胞外H+降低，同时肾小管上皮细胞泌钾减少，泌H+增加，重吸收HCO3-增多，引起低钾性碱中毒；呕吐使胃液中Cl-大量丢失，血氯下降，造成肾远曲小管上皮细胞重吸收HCO3-增加，引起缺氯性碱中毒；体液丢失，细胞外液量减少，醛固酮增多，促使肾远曲小管上皮细胞泌氢泌钾，重吸收HCO3-。 5）代谢性酸中毒，HCO3-直接丢失过多，肠液、胰液和胆汁中碳酸氢盐含量高于血浆，严重腹泻可引起HCO3-从肠道大量丢失。
3．试述高渗性脱水的基本特点。 答：.血钠>150mmol/L,细胞外液高渗，钠水共同丢失，失水多于失钠，血浆渗透压>310mmol/L。“三少一高”：尿少、唾液少、汗少、高热（脱水热）。
4.低钾血症患者可出现哪种酸碱紊乱？尿液特点？ 答：易发生代谢性碱中毒。低钾血症时，细胞内的钾离子向细胞外转移，同时细胞外的氢离子向细胞内转移，可发生代谢性碱中毒而细胞内氢离子增多。 此时，肾小管上皮细胞内缺钾，钾-钠交换减少，而氢-钠交换增多，氢离子排出增多使尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。
5．试述代谢性酸中毒时心肌收缩力减低的机制。 答：PH下降时心肌对儿茶酚胺的反应性降低，但由于肾上腺髓质分泌肾上腺素增多，仅在PH<7.2时才出现心肌抑制，心排出量减少。酸中毒引起心肌收缩力减弱的机制可能为：1）H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白钙结合亚单位的结合，影响兴奋-收缩偶联；2）H+影响Ca2+内流；3）H+影响肌浆网Ca2+释放。
6.为什么说急性呼吸性酸中毒常为失代偿？ 答：呼吸性酸中毒为肺通气不足使CO2不能充分排出或吸入CO2引起的高碳酸血症（H2CO3原发性增加），原因为通气功能障 2
碍（呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、胸廓病变、呼吸道阻塞、肺部疾患）或吸入CO2含量过高。 最主要的原因通气障碍使肺往往不能发挥代偿作用，体内的CO2分压每升高10mmHg仅使血浆HCO3-代偿性增高0.7~1mmol/L,不足以维持HCO3-/H2CO3=20：1的正常值，故不能靠血浆碳酸氢盐缓冲作用；非碳酸氢盐缓冲作用使HCO3浓度略增大 ，但缓冲作用不大（H2CO3释出H+可与血浆Pr（Na+—Pr）和Na2HPO4作用，但含量低，缓冲有限）。 肾脏的代偿缓慢，刺激需持续24小时以上才能激活，充分发挥作用需3~5天，在急性呼吸性酸中毒中来不及代偿。
7.试述外致热源引起发热的基本环节。 答：发热激活物（外致热原）——产EP细胞（单核、巨噬、LC等）——EP——体调中枢 （正介质）——相应N元——调定点上移（血温低于调定点）—— 热敏N元抑制, 放电至散热中枢 ；冷敏N元兴奋, 放电至产热中枢——交感N兴奋—皮肤血管收缩，散热减少；骨骼肌张力增加，产热增加——体温上升——达调定点水平。
8.试述EP的种类及其产生和释放的过程. 答：EP即内生致热原，主要有白细胞介素-1、TNF、IL-6、干扰素、巨噬细胞炎症蛋白-1。内生致热源的产生和释放过程包括产生内生致热原细胞的激活、内生致热源的合成和释放。产生内生致热原细胞包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星型胶质细胞、小胶质细胞以及肿瘤细胞。细胞的活化方式有两种。 Toll样受体街道的细胞活化：革兰阴性菌LPS经LBP转移与可溶性CD14（或与细胞膜表面的CD14结合）形成复合物，复合物与Toll样受体结合，活化细胞，产生EP。较大剂量的LPS可不通过CD14途径直接激活单核巨噬细胞产生EP。 T细胞受体介导的T淋巴细胞活化途径：革兰阳性菌的外毒素与抗原提呈细胞上的MHC-II，以SAg形式与TCR结合，导致蛋白酪氨酸激酶（PTK）的活化——磷脂酶C（PLC）磷酸化——分解PIP2生成IP3和DAG，活化细胞大量合成EP。PTK活化使Ras转化为活性形式后，可经raf-1激活MAPK，使Fos和Jun家族转录因子活化，细胞大量合成EP。
9．试述各种类型缺氧的血氧特点. 答：低张性缺氧血氧的特点是动脉血的氧分压、含氧量及氧饱和度均降低； 血液性缺氧血氧的特点是血氧含量降低或血红蛋白氧亲和力过高； 循环性缺氧血氧的特点是动静脉血氧含量差增大； 组织性缺氧血氧的特点是动静脉血氧含量差减小。
10．煤气中毒是如何导致缺氧的？ 答：煤气中毒即一氧化碳中毒。CO与血红蛋白的亲和力比氧高210倍，吸入的CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白而失去携氧能力。CO还可抑制红细胞的糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的O2不易释放；一个血红蛋白分子虽然可以同时与CO和O2结合，但因为CO与血红蛋白的一个血红素结合后，可是其余3个血红素的亲和力增大，结合的氧不易释放。上述原因造成组织缺氧。
11.试述休克早期的机体代偿。 答：1).自身输血：小静脉和微静脉收缩，肝脾储血库释放储存血液。 2).自身输液：微A比微V对儿茶酚胺更敏感，毛管前阻力 > 后阻力（加上吻合支开放）—“毛管”流体静压下降—组织液入血—回心血量增加；肾素、II、醛增加、ADH增加，使Na+、H2O重吸收增加。 3).心输出量增加：交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增多，使心率加快，心肌收缩性加强，心输出量增加。 4).血液重分布：皮肤、内脏、肾血管收缩，脑、冠状血管变化不大，可轻度扩张。
12.试述休克时微循环血液流变学变化的特点及机制. 答：1).休克代偿期微循环的特点是缺血，表现为少灌少流，灌少于流，组织缺血，发生机制为交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺等大量入血，血管收缩，微循环血流缓慢，灌流下降。 2).休克进展期微循环的特点是淤血，发生机制为缺氧，葡萄糖无氧酵解产大量乳酸，酸中毒，平滑肌对儿茶酚胺的反应性降 3
低，血管扩张；组胺、5-羟色胺，激肽释放、腺苷堆积，致血管舒张；革兰阴性菌的内毒素作用于中性粒—释放扩管多肽类物质，激活激肽释放酶原—激肽增加—扩血管通透性增加、补体C3a、C5a增加—肥大细胞—组胺；血浆外渗，红细胞、血小板聚集，血液粘稠度增加；白细胞滚动，粘附于微静脉，增加了血流阻力，导致毛细血管内血流淤滞。另外，NO、阿片肽、TNF、IL-1、LTs、TXA2等也促进淤血的发生。 3).休克难治期的微循环特点是微血栓的形成，发生机制为DIC形成、肠道内毒素或细胞入血、血管反应性降低（微血管麻痹）及重要器官功能衰竭。
13.简述休克时可能引起心功能不全的机制。 答：1).休克时血压进行性下降，特别是舒张期血压下降，或心跳加快使心室舒张期缩短，可使冠状动脉血流量减少致心肌供血不足。 2).功能性细胞外液容量减少，使有效循环血量下降，加重组织灌流不足。功能性细胞外液容量减少的主要原因与休克时组织细胞缺氧，ATP生成减少，细胞膜钠泵失灵，钠水进入细胞内及胶原纤维有关。 3).心肌微血管内DIC形成，引起局灶性心肌坏死，使心肌收缩力减弱。 4).心肌抑制因子（MDF）的产生，强烈抑制心肌收缩。 5).细菌毒素对心肌的直接损伤作用。
14.试述DIC患者发生出血的机制。 答：1).凝血物质的大量消耗：广泛微血栓的形成消耗了大量血小板和凝血因子且代偿不足。 2).继发性纤溶功能增强：微血栓导致大量纤溶酶原激活物（PA）释放，激活纤溶系统，纤溶酶不但能降解纤维蛋白，还能水解各种凝血因子，加剧凝血功能障碍。 3).纤维蛋白（原）降解产物（FDP）的形成，FDP有抗凝血、抑制纤维蛋白单体聚合、抑制血小板聚合、抑制凝血酶原激活物形成的作用。 4).血管损伤：缺氧、酸中毒、细胞因子和自由基作用等可导致微小血管壁的损伤。 15.简述肝硬化腹水发生的机制。 答：1).假小叶形成使肝静脉回流受阻，肝血窦内压升高，导致门脉系统淤血，是组织间液生成增多，当超过淋巴回流的代偿能力，组织间液便从肝脏浆膜及肠道浆膜表面渗入腹腔形成腹水； 2).低蛋白血症使血浆胶体渗透压下降，导致组织液的生成增多； 3).醛固酮和抗利尿激素增多，引起钠水潴留； 4).肝功能不全患者形成肝肾综合征会加重钠水潴留。
16.激活的中性粒细胞聚集如何引起缺血再灌注损伤? 答：缺血时，激活的中性粒细胞本身释放许多具有趋化作用的炎症介质，使缺血微血管中白细胞进一步增加。组织损伤—LTs、PAF、补体、激肽—中性粒、内皮细胞— 趋化因子生成增多。细胞表达大量粘附分子如选择素、整合素，促进白细胞与血管内皮细胞之间广泛粘附、聚集不易分离，极易嵌顿、堵塞微循环血管。激活的中性粒细胞可分泌肿瘤坏死因子、IL-1、IL-6等促使中性粒细胞穿过血管壁，使组织中浸润增多，加重了组织无复流现象。激活的中性粒细胞释放的致炎物质如ROS、蛋白酶、溶酶体酶等，引发自身的膜结构、骨架蛋白降解，致细胞死亡，使微血管管径狭窄、通透性增高。
