胃癌手术后胃瘫综合征的临床分析

胃癌手术后胃瘫综合征的临床分析

发表时间：2012-04-05T10:27:32.340Z 来源：《心理医生》2011年10月总第201期供稿 作者： 刘涛

[导读] 发生PGS的原因是多元素的,做好围手术期处理对预防术后胃瘫的发生有重要的作用。

刘涛

（ 苏州大学江苏苏州 215000）

【中图分类号】R573【文献标识码】B【文章编号】1007-8231（2011）10-1609-02

术后胃瘫综合征(postsurgical gastroparesis syndrome，PGS)是手术后出现的一种以胃流出道非机械性梗阻和胃排空迟缓为主要表现的胃动力紊乱综合征，腹部外科手术后发生率0.3%-10%［1],胃癌手术后的发生率0.4%-5%［2-3]。由于发生胃瘫的原因较复杂，治疗较为

棘手，影响患者营养状况的改善，削弱其肠道屏障能力，从而导致住院时间延长，医疗费用增加和降低患者术后生活质量，因此越来越受

到临床外科医生的重视。了解本病的发病原因、临床表现有助于为患者进行正确的诊断，缩短住院周期，减轻患者痛苦。发生PGS的原因

是多元素的,做好围手术期处理对预防术后胃瘫的发生有重要的作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选自2008年5月以来所实施胃癌手术188例，男121例，女67例，男：女=1.80:1;年龄33-79(平均年龄42.5±6.5)岁，胃底及胃体部癌72例,胃窦部癌症116例。手术方式：近端根治性胃大部分切除术68例，B-Ⅱ式远端根治性胃大部分切除术110例，胃空肠吻合术10例。手术后

共发生PGS14例，发生率7.44%。

1.2临床表现及诊断

胃瘫均发生在术后 3-5d ，拔除胃管进食流质期间，表现为上腹部胀满 、恶心、呕吐，、呕吐大量不含胆汁的胃内容物，可同时伴有顽固性呃逆，有或无排气排便 ，胃型和上腹部振水音(+)，无明显压痛或轻压痛，肠鸣音正常或减弱，一般无肠鸣音亢进及气过水声。诊断

符合秦新裕等［4]提出胃瘫诊断标准：①胃肠减压引流量 >600～800 ml／d，持续时间超过 10 d;②经一项或多项检查提示无胃流出道机械

性梗阻，但有 胃潴 留，尤其是 固体食物［③无引起胃瘫的基础疾病，如糖尿病、甲状腺功能减退、结缔组织疾病等;④无明显水电解质及

酸碱平衡失调;⑤未应用影响胃肠平滑肌收缩的药物，如吗啡、阿托品、山莨菪碱等。

1.3治疗

14例均采用非手术治疗，禁食水持续胃肠减压，减少胃液可降低胃的张力。减轻幽门处的水肿，促进胃的蠕动和排空，使胃得到充分的休息。在禁食水时给予肠内营养，选用荷兰Nutricia公司生产的Flocare鼻肠管,其中6例为术中留置鼻肠管,其余8例为确诊后在胃镜直视下

放置,所有病例鼻肠管均达吻合口远端约20cm处,或插入流出道15～20cm处。本组营养液均选用预消化型百普力(Nutricia公司产品)，从

40ml/ h开始逐渐过渡至2～3d后80～100ml/h。所有病例同时留置鼻胃管,观察吸出胃液量,定期监测体重、血常规以及血生化,调整营养物质、电解质, 水分等，并应用甲氧氯普安、多潘立酮等促进胃动力恢复。

2 结果

本组 14例 PGS患者中 8例于3周内恢复， 5例延长至5周恢复，1例 5周后因顽固性幽门口炎症、水肿行胃肠吻合术而治愈。恢复时间最短者于确诊后 13 d，最长者于确诊后 55d，平均(22.8±3.5)d;治疗过程中无严重并发症及死亡病例。

3 讨论

术后胃瘫是指腹部术后胃肠动力紊乱所致的非机械性的胃排空延迟。它是胃术后相对少见的近期并发症，及时准确诊治腹部术后胃瘫有重要临床意义。胃瘫的确切发病机制目前尚不完全清楚,可能与下列多种因素有关:

(1) 手术刺激 手术可通过多种途径激活抑制交感神经反射系统，使胃肠交感神经系统活性增强，并通过抑制胃肠神经丛的兴奋性神经元抑制胃蠕动，从而延缓胃的排空，这是目前认为产生术后胃瘫的主要机制［5]。而且手术时间越长，范围越大，对患者的刺激就越大，

其术后发生胃瘫的的几率也越大。开腹手术比起腹腔镜手术发生胃瘫的几率更高，术中脏器暴露、缝合线反应、手术时间过长、吻合技术

欠佳等，均可引起胃肠壁及浆膜腹膜炎症、水肿、粘连等，有碍术后残胃功能的恢复。如对14例单纯胆囊结石患者，随机分成腹腔镜组和

开腹组行胆囊切除，2组均采用全身麻醉，术后2Omin开始胃和十二指肠的腔内测压，持续监测24h，结果显示腹腔镜组平均肛门排气时间

(22.8±2.3)h，明显短于开腹组(46.4士4.6)h，差异有统计学意义(P<0.01)［6]。

(2)胃的解剖结构改变 胃大部切除后，切除了胃运动最活跃的胃窦和幽门，阻断了胃窦、幽门和十二指肠的协调运动，使残胃功能相对减弱［7]。

(3)胃电节律紊乱 胃电节律紊乱是胃排空迟缓的重要因素。近年的研究也证实了胃电起搏细胞Cajal细胞的存在，Cajal细胞相当于心脏窦房结的起搏细胞，位于胃体、胃窦部肌壁间隙内［8]。有学者认为胃切除同时切除了胃大弯侧的胃电起搏点可能也与PGS的发生有关

［9]。

(4)高危因素 手术前营养不良，低蛋白血症、高龄、糖尿病等均为胃功能性排空延迟的高危因素。李为民等［10]研究了137例因胆道良性疾病和恶性梗阻性黄疸而行胆肠吻合术病人，其中血清白蛋白水平≥30 g／L，25g—30 g／L，≤25 g/L的病人分别有11,22,9例，结果

发现，术后三组病人术后PGS发生率分别为9.10%（1/11）、22.72%（5/22）和33.33%（3/9）。研究者认为，随着患者低白蛋白血症的

逐步加重，PGS发生率明显升高，这可能与血清白蛋白水平有关。胃癌特别是合并有术前幽门梗阻的患者,术前多有贫血,低蛋白血症,营养

不良等状况下,手术后容易导致胃肠壁及吻合口水肿,可产生局限性运动功能障碍,延迟胃肠功能的恢复,增加术后PGS发生机会［11]。赵玉霞

等［12]报道的16例老年胰头癌患者（其中男12例，女4例，中位年龄71.5岁，最小65岁，最大78岁）行胰十二指肠切除术后均有胃瘫发

生，患者88%伴有内科疾病，以心血管疾病和糖尿病多见，其中有14例患有糖尿病，2例患有高血压、冠心病。研究［13]报道306例行胃大

部切除术患者中合并糖尿病者23例，非糖尿病者288例，糖尿病患者中PGS发生率为21.7%(5/23),无糖尿病患者中PGS发生率为

5.9%（17/288），差异有统计学意义。高血糖可导致内脏的自主神经变性，使胃张力减退，运动功能减退。血糖升高对胃动力有明显的抑制作用，而且两者呈高度正相关［14]，因此围手术期应将血糖控制在理想的水平。

(5) 饮食因素 稠的、大颗粒、非等渗液体食物排空慢，过早进食及进食高脂肪、高蛋白食物均可造成胃排空延迟［13]。故术后早期宜进食流质、易消化、低脂肪、低蛋白食物。遵循少量多餐、循序渐进的原则，餐后取坐位或半卧位，利用重力原理使食物排入肠道，并鼓

励患者早期离床活动，增加肠蠕动。

(6)术后持续镇痛 术后2—3天采用连续硬膜外或静脉麻醉镇痛，其麻醉药可抑制交感神经、兴奋迷走神经,撤药后交感神经阈值将下降、迷走神经阈值会上升，导致胃动力受到抑制。刘辉等［15]研究16例胃瘫患者，有7例应用镇痛泵后发生胃瘫。同时，术后镇痛对交感

神经抑制还可引起血管扩张、低血压，严重者导致脑缺血、缺氧，机体代偿性收缩腹腔脏器和外周血管。一旦撤除镇痛泵，交感神经抑制

被解除,胃肠道血供恢复，从而引起缺血再灌注损伤，胃肠道黏膜屏障被破坏，导致大量渗出、水肿，其蠕动功能受到抑制，严重者可引起

胃瘫。

胃瘫是胃肠动力紊乱导致的功能性疾病,但由于胃瘫胃动力恢复的时间往往都很长,长期的禁食、胃肠减压、大量消化液的丢失及手术后的高代谢,全身营养支持就显得尤为重要。静脉输注葡萄糖、氨基酸和脂肪乳剂等肠外营养因肠道缺乏营养物质及随之产生的胃肠激素,

将可能损害肠黏膜屏障, 甚至导致细菌移位,并可明显抑制胃肠动力及胆囊收缩［16]。多数学者认为只要肠道功能正常, 就首先予肠内营养

［17]。大手术后尽管胃和结肠的动力减弱, 但小肠功能通常在术后几小时即已恢复［18]。早期恢复和充分利用小肠功能在治疗胃瘫中起着

重要作用。肠黏膜的主要营养方式是腔内营养,即肠黏膜需从肠腔内摄取底物供自身利用,这种营养方式占总营养底物的70% ,其余30%来自

动脉供给［19]。研究表明:肠内营养支持更符合生理要求［20], 进行肠内营养时,食物刺激肠道相关细胞分泌各种激素参与肠道的适应性变

化,激活肠道神经内分泌轴,调节胃、胆、胰腺分泌,促进胃肠蠕动和黏膜生长, 促进胃肠正常菌群的平衡,并对维持肠壁免疫组织及SIgA的生

成有重要作用。刘寒等［21]证实术后早期使用肠内营养对胃肠动力的恢复有促进作用。本组病例表明大部分患者在实施肠内营养2～3w胃

肠动力恢复。因此肠内营养支持治疗是一个安全、有效治疗术后胃瘫的措施,术后一旦发生胃瘫,应尽早进行肠内营养支持治疗。肠内营养的

途径可通过多种方式建立,包括术中空肠造口，放置鼻胃管,术后胃镜直视下插入鼻胃管, 亦有学者应用经皮内镜下胃肠造口(PEJ )技术行肠

内营养等。胃瘫后胃动力恢复时间虽然很长,但大多数患者在1月之内即可恢复,故应用鼻肠管作为肠内营养的途径为较理想的选择。对于术

前存在胃瘫高危因素的患者,建议术中即放置鼻肠管;术中未放置或已拔除的患者,首选在胃镜下重新放置。

参考文献

［1］刘金达，蔡志民，余佩武，等. 腹部术后胃瘫的诊断和治疗［J].中国普通外科杂志，2001,10（6）：524-527.

［2］Dong K , Yu XJ ,Li B ,et al. Advances in mechanisms of postsurgical gastroparesis syndrome and its diagnosis and treatment ［J].

Chin J Dig Dis ,2006 ,7(2):76-82.［3］曹志宇，浦永东，何建苗，等，胃癌根治术后胃瘫综合征的诊断及治疗［J].解放军医学杂志，2007,43（12）：1302-1303.

［4］秦新裕，刘凤林.术后胃瘫综合征的发病机制和治疗［J].诊断学理论与实践，2006,5（1）：13-15.

［5］吕孝东，邢春根，吴浩荣，等．16例胰十二指肠术后胃瘫诊治的回顾性分析［J]．中华实用中西医杂志，2005，18(7):1004—1005．

［6］秦新裕．手术后胃瘫综合征的研究进展［J]．中华胃肠外科杂志，2002，5(4)：243—244．

［7］余佩武．胃手术后胃无力症的诊断和治疗［J]．中国普外基础与临床杂志,1999，6(3)：173-174．

［8］Edda Battaglia , Gabrio Bassotti , Graziella Bellone,et al. Loss of interstitial cells of cajal network in severe idiopathic gastroparesis

［J]. World J Gastroenterol ,2006,12(38)：6172-6177.

［9］秦新裕，刘凤林．术后胃瘫的诊断和治疗［J]．中华消化杂志，2005,25(7):441．

［10］李为民,邹一平,刘浩润,等.恶性梗阻性黄疸内引流术后胃瘫综合征临床分析［J].武警医学，2008,7（19）:595-597.

［11］Hayakawa T,Kaneko H,Konagaya T,et al.Role of helicon bacter pylri infection on delayed gastric liquid emptying in gastric ulcers

［J].Gastroenterology,2003,124 (4)：675-683.

［12］赵玉霞,冯强,赵桂芝.老年胰十二指肠切除术后胃瘫的相关因素与护理［J].中华现代临床护理学杂志,2008,3（6）:501.

［13］沈敏平.腹部手术后胃瘫综合征发生原因的分析及其护理［J].解放军护理杂志，2009,3(26)3B:42.

［14］张敏，朱士驹，曹伟佳，等. 结直肠癌根治术后胃瘫原因分析［J]. 中国肿瘤临床与康复，2007,14（5）：415-417.

［15］刘辉，黄陶承，蔡元坤，等．腹部手术后胃瘫的原因及治疗［J].中国临床医学，2003，10(3):298.

［16]刘金达, 蔡志民,余佩武,等.腹部术后胃瘫的诊断和治疗［J ］.中国普通外科杂志, 2001 , 10 (6) : 524-527 ［17]秦新裕,刘凤林.术后胃瘫的诊断与治疗［J ]. 中华消化杂志, 2005,25 (7) : 441-442.

［18]于康.营养支持与胃肠动力［J ]. 基础医学与临床, 2003, 23 (增刊) :41.

［19]陈双,关一冲.肿瘤病人的营养支持［J ]. 中国实用外科杂志, 2003,23 (2) : 73.

［20]蒋阳平,孙洪明,俞鸣翔. 胃癌术后早期肠内营养支持［J ]. 浙江医学, 2002, 24 (10) : 633.

［21]刘寒,牛伟新,孙益红,等.胃次全切除术后早期肠内营养对胃肠动力的影响［J ]. 中华消化杂志, 2004, 24 (4) : 215-217.