基础医学-病理学-环境和营养病理学-病理第八版课件

湖北医药学院病理
(二)心肌梗死（myocardial infarction,MI）
指冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血缺氧而导致的较大范围的心肌 坏死。
临床表现：
1、剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能 完全缓解；
2、可并发心律失常、休克或心力衰竭。 3、进行性心电图变化； 4、伴发热、血清心肌酶活性增高；
受累部位：主要为大中动脉及弹力肌型动脉。 基本病变：动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化,
致管壁增厚及深部成分的坏死崩解，形成粥样物，并 使动脉壁变硬,管腔狭窄及一系列继发改变。
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一、病因及发病因素
（一）危险因素
1、高脂血症 2、高血压 3、吸 烟 4 、继发性高脂血症 5、遗传因素 6、其它因素（性别、年龄等）
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心
肌
心肌坏死后，酶释放入血，致血中浓度升高：
梗
死
谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（SGOT）
的
谷氨酸-丙酮酸转氨酶（SGPT）
生
肌酸磷酸激酶（CPK）
化
乳酸脱氢酶（LDH）
改
变
尤以CPK对MI诊断有参考意义。
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● 心力衰竭
3
、 心
● 心脏破裂
肌
● 室壁瘤
梗 死
● 附壁血栓形成
定 义：
是指因冠状动脉狭窄、供血不足而起的心肌 功能性障碍和（或）器质性病变。
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分类
心绞痛 心肌梗死 心肌纤维化 冠状动脉性猝死
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(一)心绞痛（angina pectoris）
是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致心肌 急剧的、暂时性缺血、缺氧引起的临床综合征。

第一次我在动物园熊山向熊倒了火碱 后，看到熊没什么反应。
于是我第二次又想用硫酸试一下，因 为硫酸有气味，熊应该能闻出来。
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大 叶 性 肺 炎
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青春痘
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荨麻疹
心 包 积 液
胸 腔 积 液 鞘膜积液
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Purulent exudate such as pus
包括实质细胞和间质细胞的增生。 间质成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和 成纤维细胞。 实质细胞的增生如慢性肝炎中肝细胞增生。
增生与相应的生长因子的作用有关。 炎症增生具有限制炎症扩散和修复作用。
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分类 1、一般慢性炎症：
特点：炎症病灶浸润的细胞以单核细 胞、淋巴细胞和浆细胞为主，伴有组织的 破坏，并有修复反应 2、肉芽肿性炎：
特点：肉芽肿的形成
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炎性息肉 炎性假瘤 肉芽肿：即炎症局部形成的以巨噬细胞及其 衍生细胞增生形成的境界清楚的结节状病灶。 肉芽肿性炎：即以肉芽肿为主要表现的炎症
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原因
渗出液 炎症
漏出液 超滤
蛋白量
>30g/L
<30g/L
比重 >1.018(多数>1.020)
<1.018
细胞数 通常>500×106/L 通常<500×106/L
外观
浑浊
清亮
凝固性
易自凝
不自凝
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1、细动脉短暂收缩

03 易感人群
对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者 ，易感者在某一特定人群中的比例决定该人群的 易感性。
传染病的历史与现状
历史
自古以来，传染病就是人类面临的一大挑战。历史上多次爆发大规模的传染病，如鼠疫、霍乱 、天花等，给人类带来了巨大的灾难。
现状
随着医学科学的发展，许多传染病已经得到了有效控制，但仍有一些传染病在全球范围内流行 ，如艾滋病、结核病、疟疾等。此外，新的传染病也不断出现，如SARS、禽流感、新冠肺炎等 。因此，加强传染病的预防和控制仍然是全球卫生工作的重要任务之一。
02
传染病的跨物种传播研究
近年来，越来越多的传染病被发现能够跨物种传播，对人类和动物健康
造成严重威胁，如何阻断传染病的跨物种传播是未来研究的重要挑战。
03
疫苗的创新与应用
尽管疫苗在预防传染病方面取得了显著成效，但仍存在一些问题，如疫
苗的保护期限、接种后的不良反应等，如何创新疫苗研发技术并提高其
应用效果是未来研究的重要任务。
对传染病患者和疑似患者进行隔离和治疗，防止 病原体传播。
保护易感人群
通过改善营养、加强锻炼、提高免疫力等方式， 增强人群的抵抗力。
疫情监测与报告
建立完善的疫情监测网络
包括医疗机构、疾病预防控制中心、社区等各个层面。
加强疫情报告制度
对发现的传染病疫情进行及时、准确的报告，以便相关部门及时采 取措施。
肝脾肿大与淋巴结肿大
中毒性休克与多器官功能障碍
传染病患者可出现肝脾肿大和淋巴结肿大 等体征，与病原体在肝脾和淋巴结内繁殖 引起的炎症反应和组织增生有关。
严重传染病患者可出现中毒性休克和多器 官功能障碍等严重并发症，危及患者生命 。
常见传染病的病理诊断与鉴

早期诊断标准
① 有病因 ② 意识异常 ③ 脉搏细数：超过100次/分，或不能触及 ④ 四肢湿冷，胸骨皮肤指压痕阳性（血液充
盈时间>2分钟）；少尿或无尿 ⑤ 收缩压<80mmHg ⑥ 脉压差<20mmHg ⑦ 高血压患者血压下降30%
凡符合①，以及②、③、④中两项， ⑤、⑥、⑦中一项，即可诊断休克
休克进展期
二、微循环变化的机制
1.微血管扩张
酸中毒 局部舒血管代谢产物增多 : 组胺、腺苷、
K+、内毒素等
二、微循环变化的机制
1.微血管扩张 2.微血管淤滞
微循环淤滞——血液流变学的改变
微
白细胞粘附、聚集
循
环
血管通透性↑ 血液浓缩
后
阻
血小板、红细胞聚集
力
增
加பைடு நூலகம்
微循环淤滞——血液流变学的改变
v
微血管显著收缩
动-静脉短路 的β受体
v
动-静脉短路开放
(2) 其他体液因子的作用
AngⅡ、ADH、TXA2 、 ET、 LTs 等
三、微循环改变的意义—代偿
维持动脉血压
回心血量增加 心排血量增加 外周阻力增加
有阻于心脑血液供应
三、微循环改变的意义—代偿
回心血量增加
“自身输血” “自身输液”
休克的发展过程：
以失血性休克为例，休克的发展过程分为三期：
早 ： 休克的代偿期 中 ： 休克的进展期 晚 ： 休克的难治期
休克代偿期 pensatory stage of shock
又叫休克早期或微循环痉挛期 或微循环缺血性缺氧期
休克代偿期 pensatory stage of shock