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病理学(第八版)最新课件消化系统疾病

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《病理学》第9章 消化系统疾病 ppt课件

《病理学》第9章 消化系统疾病 ppt课件
自身抗体：PCA(胃壁细胞微粒体抗体) IFA(壁细胞内的内因子抗体)
chronic gastritis
慢性浅表性胃炎
chronic superficial gastritis
肉眼观察：黏膜充血，浅表糜烂 镜下变化：病变位于黏膜浅层，淋巴 细胞、浆细胞浸润，粘膜充血、水肿。
chronic gastritis
chronic gastritis
chronic gastritis
慢性萎缩性胃炎，AB/PAS 染色：
胃腺上皮--紫红色
肠上皮化生--蓝色
Chronic atrophic gastritis is associated with autoantibodies that block or bind intrinsic factor. Another type of autoantibody demonstrated here is anti-parietal cell antibody.
慢性溃疡性结肠炎
chronic ulcerative colitis
病因不明的慢性复发性肠道炎症性疾病。 遗传倾向、肠粘膜结构异常、感染、 免疫反应异常和精神神经因素等可能在发 病中起作用。
局限性肠炎
regional enteritis
又称Crohn病。 临床：主要表现为腹泻、腹痛、部分性肠
梗阻、腹部包块等症状。
regional enteritis
肉眼：回肠末段最常受累，但消化道的其他部位 及消化道外器官(如关节)均可累及。 病变呈节段性分布，病变肠段与正常肠段 分界清楚。 肠壁全层炎受累肠壁明显增厚，肠腔狭窄。 溃疡形成裂隙状溃疡。 卵石症溃疡间肠粘膜水肿隆起，而呈铺路石样外观。
食管与胃交界齿状线数厘米以上黏膜出现单 层柱状上皮化生

《病理学》消化系统疾病 ppt课件

《病理学》消化系统疾病 ppt课件

（1）粘膜层
（2）粘膜下层 （3）肌层 （4）浆膜层 3
第一节 胃炎 P278
一．急性胃炎
二. 慢性胃炎
（一）慢性浅表性胃炎 （二）慢性萎缩性胃炎
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
4
一、胃炎(gastritis) 胃粘膜的炎症性病变 常见、多 发 急性胃炎：原因较清楚，嗜中性粒细胞浸润 慢性胃 炎：自身免疫、胆汁返流、急性迁延，幽门螺杆菌
a.粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状 b. 正常胃粘膜橘红色→灰白或灰黄 c. 粘膜下血管分支清晰可见，出血、 糜烂
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
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2. 慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis , CAG)
② 光镜：
a. 粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润、淋巴滤泡形成
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
15
TH E AUTO N O M IC N ERV O U S SYS TEM
Helicobacter pylori H . p y lo r i is g r a m - n e g a tiv e s p ir a l fla g e lla te d b a c te riu m
（一）急性胃炎(acute gastritis) 依据病因、胃粘膜 病变分型 gastritis）
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
5
（二）慢性胃炎 (chronic gastritis)
病因机制：
1）幽门螺杆菌（HP）慢性感染 2）长期慢性刺激 3）自身免疫 4）胆汁返流
幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori, HP）
药物、环境因素、遗传因
HP感染、 2. 胃液消化作用 → 胃粘膜屏障破坏→胃液自身消化→消 化性溃疡

病理学课件PPT 消化系统疾病

病理学课件PPT 消化系统疾病
42
43
病毒性肝炎
病因及传播途径
肝炎病毒 病毒性质
HAV
RNA
HBV
DNA
HCV
RNA
HDV RNA
HEV
RNA
HGV RNA
传染途径 肠道 血液、密切接触、垂直传播 同上 同上（易与HBV 协同感染） 肠道 血液
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病毒性肝炎
病毒毒力 免疫反应 肝炎类型
T细胞介导的细胞免疫 反应是病毒感染后引起
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肝硬变
类型
根据形态：小结节型、大结节型、大小结 节混合型、不全分隔型
根据病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁 性、淤血性、寄生虫性
根据病因、病变及临床表现：门脉性、坏 死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色 素性
完全梗阻→可有振水音，胃蠕动波
出血 后果
大便潜血（+） 大出血
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消化性溃疡病
结局及并发症
穿孔 癌变
胃溃疡癌变机会约１％ 十二指肠溃疡几乎不癌变
40
病毒性肝炎
41
病毒性肝炎
肝脏正常组织学 概念
由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死 为主要病变的一种传染病
临床表现
消化不良、乏力；肝大、疼；转氨酶升高 ；黄疸、血浆蛋白异常；出血；肝昏迷
胃窦部最为常见，多灶性或弥漫性 胃黏膜充血、水肿 可伴有点状出血或糜烂 表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖
9
慢性浅表性胃炎
10
慢性浅表性胃炎
病理变化
镜下观（黏膜浅层炎细胞浸润，固有层腺体完整）
表浅：病变主要限于黏膜浅层（黏膜层上1/3）， 呈弥漫性或灶状分布 慢性炎症：淋巴细胞和浆细胞浸润为主 急性期可见黏膜浅层水肿、出血、嗜中性粒细 胞浸润和表浅上皮坏死脱落（糜烂）

病理学消化系统疾病PPT课件

病理学消化系统疾病PPT课件
反应性（返流性）胃炎
20
临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
22
主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 （10%人口） 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯（趋化因子）
17
自身抗体（－） 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高（国外10%）
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
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C 型胃炎 不良刺激：
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
11
正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
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胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
14
分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
15
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
16
B 型胃炎 感染：幽门螺杆菌 （ H. pylori ）
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
41
癌变
胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变

【病理学】消化系统疾病1PPT

【病理学】消化系统疾病1PPT
– 粘膜薄而平滑，皱襞变平或消失，表 面呈细颗粒状；
– 粘膜灰色或灰绿色； – 粘膜下血管清晰可见。
gastroscopy examination
• （5） 光镜下：
– 固有层内有不同程度 的淋巴细胞和浆细胞 浸润
– 固有腺体萎缩，腺体 变小并有囊性扩张， 腺体数量减少或消失。
– 上皮化生：假幽门腺 化生和肠上皮化生。
定义：
• 1. 假幽门腺化生： • 胃体和胃底部正常腺体--胃底腺由类 似幽门腺的粘液分泌细胞代替。
• Pyloric gland metaplasia: the glands of the body are replaced by mucin-secreting cells resembling those of pyloric glands;
• 3. 常见溃疡：十二指肠溃疡、胃溃疡。 • 4. 复合性溃疡、多发性溃疡
（二） 病因及发病机制
1. 胃粘膜的防御屏障
• （1） 上皮分泌粘液、碳酸氢盐 • （2） 胃酸和胃蛋白酶的分泌方式 喷射
状 • （3） 粘膜表面上皮的再生能力 • （4） 健全的粘膜血液循环
2. 致病因素
• （1） 无酸无溃疡。 • （2） HP感染。 • （3） 其他因素 药物、吸烟、长期神经
Hemorrhagic perforation (rare)
Healing
Association with H.pylori
Chronic Peptic Ulcer
Hyperacidity, decreased mucosal resistance Pyloric antrum, lesser curvature; first part of duodenum 1-5 cm; may be larger; deep; flat margins One or two

消化系统常见疾病(病理学课件)

消化系统常见疾病(病理学课件)
消化性溃疡病
二、病因及发病机制
目前尚未完全清楚！
大多数学者认为与下列因素有关
1.是幽门螺杆菌的感染 2.黏膜的抗消化能力减弱 3.胃液的消化作用 4.神经内分泌功能紊乱 5.遗传
发病机制中具有重要作用
诱发溃疡
幽门螺杆菌
促进血栓形成 黏膜缺血→破坏防御
破坏黏膜 上皮细胞
胃酸增加
胃酸→进入黏膜内
屏障功能↘ 抗消化能力↘
③肉芽组织层：
成纤维细胞 新生毛细血管 炎细胞
④瘢痕 大量胶原纤维
层：
少数纤维细胞
① ② ③ ④
溃疡边缘
1.上腹部长期性、周期性和节律性疼痛。 溃疡病的主要临床特征
胃溃疡： 进食 0.5-2小时 疼痛
缓解
十二指肠溃疡： 饥饿→疼痛→进食→缓解
2.反酸、嗳气、呕吐。
✓多数情况下可治愈
肉芽组 织增生
肉眼观：
形态：一个，圆或椭圆； 大小：d≤2cm； 边缘：整齐，状如刀切； 底部：平坦； 皱襞：放射状； 深度：常穿越黏膜下层，
深达肌层至浆膜层
胃溃疡
（二）十二指肠溃疡
多发生于十二指肠球部，前后壁多见，直 径1cm以内。
十二指肠溃疡
由内至外分为四层。
①渗出层：炎细胞 少量纤维素
②坏死层：坏死组织
体格检查：脉搏110次／min。神清呼吸浅快心肺（-） 腹壁紧张，硬如木板，全腹压痛，反跳痛。
腹部透视：双膈下积气。
一、概 念：
是指以胃或十二指肠黏膜及胃壁或
肠壁慢性破坏性病变为主，形成慢
性炎性溃疡为特征的一种常见病。
多见于20～50岁，男性多于女性。 十二指肠溃疡约占70% 胃溃疡约占25% 胃和十二指肠复合性溃疡约占5%

病理学(第八版)新编消化系统疾病精品PPT课件

病理学(第八版)新编消化系统疾病精品PPT课件

5.遗传因素
18
肉眼： 1.位置：多位于胃小弯，多见于幽门部，尤其 是胃窦 2.数目：常为一个，可多个 3.大小：直径多<2cm 4.外形：多呈圆形或椭圆形 5.损伤形态：边缘整齐，状似刀切，底部平坦、
洁净，常穿至黏膜下层，可深达肌层甚至浆膜层（贲 门侧更深，呈潜掘状；幽门侧较浅，呈阶梯状），周 边黏膜皱襞呈放射状
TEL：611212
1
掌握慢性胃炎的病理变化；
掌握病毒性肝炎、肝硬化的病理变化；
掌握食管癌、胃癌、结直肠癌、肝癌的病 理变化； 熟悉消化道及消化腺各类疾病的病因及发 病机制；
2
慢性胃炎、病毒性肝炎、 肝硬化及各类肿瘤的病理变化；
慢性胃炎的鉴别； 门脉高压的并发症和继发 性改变
3
4
单纯性卡他性炎
阑尾周围脓肿（穿孔） 肝脓肿（菌栓） 阑尾囊肿（近端阻塞） 阑尾积脓（近端阻塞） 黏液假瘤（pseudomyxoma）
27
一、局限性肠炎（regional enteritis）
又称Crohn disease 病变位置：主要累及回肠末端，其次为结肠、回
肠近端和空肠等 临床表现：腹痛、腹泻、腹部肿块、溃疡
16
淋巴细胞性胃炎 嗜酸细胞性胃炎 肉芽肿性胃炎 疣状胃炎
17
病变特征：多为胃和十二指肠黏膜溃疡，呈反复发作
慢性过程，多见于成年人（20-50岁）
发病率：胃约25%，十二指肠约70%，复合性约5%。
病因及发病机制；
1.H.P. 感染；
2.黏膜抗消化能力减弱；
3.胃液消化作用；
迷高：D
4.神经、内分泌功能失调； 迷低：G
22
愈合 并发症：
1.出血（约10%-35%） 2.穿孔（约5%），多在为后壁 3.幽门狭窄（约3%） 4.癌变（<1%） 其中十二指肠溃疡一般不癌变

病理学-消化系统疾病PPT课件

病理学-消化系统疾病PPT课件

肝癌
1.巨块型； 2.多结节型； 3.弥漫型
1.鳞状细胞癌； 1.肝细胞性肝癌；
2. 腺癌；
2.胆管上皮癌；
3.小细胞癌； 3.混合性肝癌
食管中段
——
第三节 病毒性肝炎
由一组亲肝病毒（肝炎病 毒）引起的肝脏炎症以变质为 主（肝细胞变性坏死）.
二、基本病理变化：
（一）肝细胞变性和坏死
1、肝细胞水肿（气球样变） 2、肝细胞脂肪变性 3、嗜酸性变或嗜酸性坏死 4、溶解性坏死 5、点状坏死 6、碎片状坏死 7、桥接坏死 8、大片、亚大片坏死
常由高度气球样 变发展而来。
核固缩、溶解、 消失；
多见于急性肝炎
5、碎片状坏死(piecemeal necrosis)
发生在门管区附近的坏死，炎细胞和变性碎裂 的肝细胞呈带状或灶状分布，引起肝细胞界板处呈 “虫蚀”状表现。
常见于慢性肝炎 。
6、桥接坏死 (bridging necrosis) 为肝细胞之带状融合性坏死， •门管区与中央静脉之间 •门静脉与门静脉之间 •中央静脉与中央静脉之间。 见于中、重度慢性肝炎， 日后发展为肝硬化。
形态学
病变可能累及整个肝脏或仅部分累及。由于大量肝细胞 坏死，肝脏缩小至500～700g，被膜皱缩，切面呈黄色 或红褐色，混有胆汁颜色——急性黄色肝萎缩。
第四节 肝硬变
肝实质损伤与修复过程
非连续性纤维瘢痕形成
肝细胞结节状再生
肝小叶结构破坏（假小叶） 血流途径改建
肝脏变形，质地变硬（肝硬变，终末阶段 ）
普通性肝炎
表现为肝小叶内散在 点状坏死
（大）
气球样变； 嗜酸性小体 （完全再生）
慢性
轻 点状坏死、偶见 汇管区纤维增生，肝

病理学 第八章 消化系统疾病(上) PPT精品课件

病理学 第八章 消化系统疾病(上) PPT精品课件
2）转归：痊愈，少数发展为慢性萎缩
性胃炎
慢性浅表性胃炎
2、慢性萎缩性胃炎
(chronic atrophic gastritis)
1）病因及分型： A型（自身免疫性）：与自身免疫有关，伴VB12吸
收障碍及恶性贫血，有抗壁细胞抗体和内因子抗 体 部位：胃体、底 B型（多灶萎缩性）：与吸烟、酗酒有关；较多见 部位：胃窦部，可发生癌变 两型慢性萎缩性胃炎粘膜病变基本一致 明显的食欲下降、消化不良、上腹部不适或疼痛等
肠 上 皮 化 生
慢性萎缩性胃炎
临床病理联系
胃酸减少:消化不良、食欲不振、上腹不适 A型内因子缺乏，B12吸收障碍:恶性贫血 化生:癌变
3、慢性/巨大肥厚性胃炎
(chronic hypertrophic gastritis Menetrier)
病变特点：原因不明 部位：胃底和胃体 肉眼: ①粘膜皱襞粗大加深变宽呈脑回状
B
A
发病机制：
H. pylori
自身免疫
部位:
胃窦部
胃底和胃体
自身抗体: 无
存在
胃酸:
正常或稍低 很少或缺乏
萎缩:
不多
很多
血清胃泌素: 正常或降低
增高
病理改变：
肉眼：（胃镜检查） （1）正常橘红色——灰色、灰绿色 （2）粘膜萎缩变薄，皱襞变浅、消失 （3）粘膜下血管清晰可见 （4）表面细颗粒状，偶有出血及糜烂
消化性溃疡的细菌学说—— 一个科学革命？
沃伦（左）与马歇尔得到获奖消息后举杯庆祝
二、类型及病理变化
1、慢性浅表性胃炎 2、慢性萎缩性胃炎 3、慢性肥厚性胃炎 4、疣状胃炎
1、慢性浅表性/单纯性胃炎
（chronic superficial gastritis)

病理学08消化系统疾病PPT课件

病理学08消化系统疾病PPT课件

适度运动
适当的运动有助于促进肠道蠕动，改善消化 功能，预防便秘等问题。
合理用药
在使用药物时，应遵循医生的指导，避免长 期大量使用对消化系统有损害的药物。
THANKS
感谢观看
肝硬化
肝硬化的病因
肝硬化的症状
常见病因包括肝炎、酒精中毒、药物或毒 物损伤、血吸虫病等。
早期可无明显症状，后期可出现肝功能减 退和门静脉高压的表现，如黄疸、出血倾 向、肝掌、蜘蛛痣等。
肝硬化的预防
肝硬化的治疗
针对不同病因采取相应的预防措施，如控 制肝炎病毒、戒酒等。
针对不同病因进行治疗，同时采取保肝、 降酶、利尿等对症治疗。
肝炎
肝炎的分类
根据病因可分为病毒性肝炎（如甲型、 乙型、丙型肝炎）、药物性肝炎、酒 精性肝炎等。
肝炎的症状
乏力、食欲不振、恶心、呕吐、厌油、 腹胀等，严重时可出现黄疸、肝衰竭 等症状。
肝炎的预防
针对不同病因采疗
针对不同病因进行治疗，同时采取保 肝、降酶等对症治疗。
的损害。
02
控制体重
避免过度肥胖或消瘦，保持适中 的体重，有助于预防消化系统疾
病。
04
定期检查
定期进行消化系统检查，及时发 现并处理潜在的消化系统疾病。
保健方法
规律作息
保持充足的睡眠和规律的作息时间，有助于 维持消化系统的正常功能。
情绪调节
保持良好的心态，避免过度焦虑、抑郁等不 良情绪对消化系统的影响。
消化系统的疾病分类
感染性疾病
炎症性疾病
由于细菌、病毒等微生 物感染引起的消化系统 疾病，如胃炎、肠炎等。
由于各种原因引起的消 化系统炎症，如胃炎、
肠炎等。
肿瘤性疾病
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胃粘膜最常见病变之一，又称慢性单纯性胃炎 病变位置：胃窦部最常见 胃镜：病变呈多灶性或弥漫状
胃粘膜充血、水肿，呈淡红色，可伴有点状出 血或糜烂，表面可有灰黄色或灰白色黏液性渗出物； 镜下：病变主要位于黏膜浅层上1/3,呈灶状或弥漫状，
胃粘膜充血、水肿、上皮脱落，固有层慢性炎 症细胞浸润； 临床：胃镜检出率20%-40%，大都痊愈，少数转为慢 性萎缩性胃炎
病变特征： 1.门脉区可见大量Kupffer cell 和多核白 细胞，淋巴细胞少见； 2.肝细胞胞质及毛细胆管胆汁淤积； 3.肝细胞坏死，特别是门脉周围区
临床病 理分型
急性（普通型）肝炎 普通型病毒性肝炎
慢性（普通型）肝炎
急性重型肝炎 重型病毒性肝炎
亚急性重型肝炎
黄疸型 无黄疸型 轻度 中度 重度
淋巴细胞性胃炎 嗜酸细胞性胃炎 肉芽肿性胃炎 疣状胃炎
病变特征：多为胃和十二指肠黏膜溃疡，呈反复发作
慢性过程，多见于成年人（20-50岁）
发病率：胃约25%，十二指肠约70%，复合性约5%。
病因及发病机制；
1.H.P. 感染；
2.黏膜抗消化能力减弱；
3.胃液消化作用；
迷高：D
4.神经、内分泌功能失调； 迷低：G
镜下（溃疡底部）： 1.炎性渗出层 2.坏死组织层 3.肉芽组织层 4.瘢痕层
部位：球部的前壁或后壁 大小：多<1cm 形态：与胃溃疡相似，但表浅且易愈合
人群：中老年人（G），青少年（D）多见 疼痛：呈周期性、反复性 食欲：胃溃疡病人食欲较差
十二指肠溃疡食欲较好 其他症状：反酸、嗳气等
愈合 并发症：
镜下：溃疡表面可见坏死
各层可见穿壁性炎症 >50%可见结核样肉芽肿，但无干酪样坏死
二、溃疡性肠炎（ulcerative colitis）
病变位置：可累及结肠各段，偶有回肠累及 病 因：一种自身免疫性疾病 临床表现：常有腹痛、腹泻和血性黏液便等肠道
症状，另常伴有肠外免疫性疾病，如游走性关 节炎、葡萄膜炎及原发性硬化性胆管炎等； 并发症：结肠周围脓肿
一、局限性肠炎（regional enteritis）
又称Crohn disease 病变位置：主要累及回肠末端，其次为结肠、回
肠近端和空肠等 临床表现：腹痛、腹泻、腹部肿块、溃疡
穿孔、肠瘘形成及肠梗阻等 慢性过程，治疗后可缓解，常复发。
肉眼：病变呈节段性，与正常黏膜相间隔出现；
病变部位肠壁增厚变硬，肠粘膜高度水肿； 黏膜皱襞呈块状增厚，可见纵行溃疡进展为裂隙； 溃疡过深可致穿孔及瘘管形成； 纤维化可导致肠管狭窄或粘连
腺上皮 化生
肠上皮化生 胃上皮化生
小肠上皮化生
大肠上皮化生 胃底腺化生 假幽门腺化生
完全化生 不完全化生 完全化生 不完全化生
完全化生：杯状细胞和吸收上皮细胞 不完全化生：只有杯状细胞
慢性萎缩性胃炎A、B型的区别
特征
A型
B型
病因与发病机制
自身免疫
H.P.感染
病变部位
胃体部或胃底部
胃窦部
抗壁细胞及内因子抗体
5.遗传因素
肉眼： 1.位置：多位于胃小弯，多见于幽门部，尤其 是胃窦 2.数目：常为一个，可多个 3.大小：直径多<2cm 4.外形：多呈圆形或椭圆形 5.损伤形态：边缘整齐，状似刀切，底部平坦、
洁净，常穿至黏膜下层，可深达肌层甚至浆膜层（贲 门侧更深，呈潜掘状；幽门侧较浅，呈阶梯状），周 边黏膜皱襞呈放射状
质地柔软，漆面黄色或红褐色（急性黄色或红色肝萎缩）；
镜下：肝细胞大范围坏死（弥漫性大片坏死），小叶周边
可残留少许肝细胞，小叶残留网状支架；肝窦扩张明显， 充血甚至出血，Kupffer cell增生肥大，吞噬活跃；肝小叶 内及周边炎性浸润；无明显肝细胞再生现象；
临床病理联系：肝细胞性黄疸；出血倾向；肝衰等
晚期：肠壁大量纤维组织增生
三、急性出血性坏死性肠炎
（acute hemorrhagic enteritis）
病变位置：小肠 人 群：儿科急症，婴儿（急性出血性坏死性炎症） 肉眼：肠壁明显出血、坏死，呈节段性分布，以空肠及回
肠最严重； 病变肠壁增厚、肿胀，表面可有假膜被覆； 病变黏膜与正常黏膜界限清晰，可继发溃疡及穿孔 镜下：黏膜下层广泛出血，水肿及炎细胞浸润，肌纤维可 断裂并发坏死
1.脂肪肝（fatty liver） 2.酒精性肝炎（alcoholic hepatitis）
脂肪变、alcoholic hyaline、灶状坏死 3.酒精性肝硬化（alcoholic cirrhosis）
一种由于肝细胞弥漫性变性、坏死、 纤维组织增生和肝细胞结节状再生反复交 错进行而导致的慢性疾病。 国际分型：
阳性
阴性
血清胃泌素水平
高
低
胃内G细胞的增生
有
无
血清中自身抗体
阳性>90%
阴性
胃酸分泌
明显降低
中度降低或正常
血清维生素B12水平 恶性贫血
降低 常伴发
正常 无
伴发消化性溃疡
无
常伴发
又称Menetrier disease； 病变部位：常在胃底及胃体部 胃镜：
1.黏膜皱襞粗大加深变宽，呈脑回状； 2.黏膜皱襞可见横裂，可有疣状结节； 3. 黏膜隆起部位常见糜烂 镜下：腺体增生肥大，腺管延长，腺体可穿过黏膜肌 层，黏液分泌细胞数目常增多，固有层炎性不明显
1.大节结型 2.小结节型 3.大小结节混合型 4.不全分割型
最常见的肝硬化类型 病因：
1.病毒性肝炎（我国主要原因） 2.慢性酒精性中毒（欧美） 3.营养不良（蛋氨酸或胆碱类物质缺乏） 4.有毒物质的损伤作用
肉眼： 早期：体积正常或稍大，质地正常或稍硬； 晚期：体积明显缩小，质地变硬，重量减轻；
特征 常见人群 主要部位
急性坏死性出血性 肠炎
局限性肠炎
小儿
20-30岁青年
小肠
回肠末端
慢性溃疡性肠炎 菌群失调性肠炎
30岁以上 结肠
各年龄段 各段肠段
肉眼
节段性出血、坏死
水肿、增厚、变硬， 块状分布，如鹅卵石
溃疡伴假息肉
假膜形成
镜下
肠壁出血、坏死
坏死性肉芽肿性炎累 及肠壁全层
慢性溃疡性炎
纤维素渗出、黏膜 坏死
临床表现
急性经过、便血、休 腹部包块、肠瘘、肠 慢性经过，有癌变可 长期使用广谱抗生
克
梗阻
能
素
传染病 病变特征：肝实质细胞变性、坏死 病因：病毒性肝炎病毒
病毒类型 病毒性质
HAV
单链RNA
HBV HCV
DNA 单链RNA
潜伏期（周） 传染途径
2-6
肠道
密切接触，
4-26
输血、注射
2-26
同上
HDV
最常见（我国以无黄疸型多见） 肉眼：肝脏肿大、质软、表面光滑 镜下：肝细胞广泛变性，以水肿为主；
肝细胞内可见淤胆 肝细胞坏死轻微（点状坏死及嗜酸性变） 临床病理联系：肝区疼痛
肝功能异常，血清SGPT升高
多在6个月内治愈，但乙、丙型恢复较慢
病程持续半年以上 轻度：肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚，未出
现桥接坏死； 中度：小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分
保存，出现特征性桥接坏死； 重度：小叶结构分隔明显，出现大范围桥接坏死； 临床病理联系：逐步转为肝硬化
少见，起病急，病程短，多为10天左右，病变严重，死亡 率高。
又称爆发型、电击型或恶性肝炎。 肉眼：体积明显缩小，重量减轻，以左叶为甚，被膜皱缩，
二、乙型肝炎
病变特征：毛玻璃样细胞
三、丙型肝炎
病变特征：慢性肝炎 其他独特特征：
1.脂肪样变； 2.汇管区淋巴细胞浸润（可见完整淋巴滤泡）； 3.胆管损伤
四、丁型肝炎
病变特征： 1.肝细胞嗜酸性变； 2.小泡状脂肪变； 3.炎细胞浸润及汇管区炎性反应
HBV-HDV重叠感染，病变加重
Байду номын сангаас
五、戊型肝炎
在灰白色正常黏膜背景上呈补丁状、岛 状或环状； 镜下：食管粘膜胃或小肠粘膜上皮化生 临床：可继发消化性溃疡、狭窄、出血，并可 发生非典型增生和腺癌
急性刺激性胃炎
急性出血性胃炎
急性胃炎 腐蚀性胃炎
分类
急性感染性胃炎
慢性浅表性胃炎
慢性胃炎 慢性萎缩性胃炎
慢性肥厚性胃炎
其他类型
胃粘膜非特异性炎症，发病率较高 病因及发病机制： H.P.infection Chronic irritant Refluxxing 自身免疫性损伤
病变特征：胃粘膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失并 伴有肠上皮化生，固有层内多量慢性炎症细胞浸润； 镜下：
1.黏膜变薄，腺体变小数目减少胃小凹变浅可有 囊性扩张；
2.固有层慢性炎症细胞浸润，可有淋巴滤泡形成； 3. 常见腺上皮化生（肠上皮化生、假幽门腺化生） 临床病理联系：患者消化不良、食欲不佳、上腹部不 适，若为A型可发恶性贫血，如若出现非典型增生可 致癌变
多由急性重型肝炎转变而来 肉眼：体积明显缩小，表面包膜皱缩，质地软硬不一，部
分区域可见大小不一的结节；切面可见坏死区呈黄色或土 黄色，再生结节因胆汁淤积而呈黄绿色；
镜下：大片坏死伴结节状肝细胞再生；
小叶周边可见小胆管增生及陈旧病变纤维化
临床病理联系：若治疗及时可能治愈， 多数病例转为坏死后肝硬化
慢性酒精中毒表现之一 病理变化：
门脉高压的并发症和继发
性改变
湖北医药学院病理学教研室
单纯性卡他性炎
急性食管炎 化脓性炎
分类
坏死性食管炎
慢性食管炎 反流性食管炎 Barrett 食管
多因急性食管炎迁延而致，病变处黏膜鳞状 上皮增生，可有不同程度的不典型增生；