镉与线粒体

收稿日期:2003-05-15　基金项目:国家自然科学基金项目(027705)镉致金鱼生物标志物形成初探罗争峰,庄惠生　(东华大学环境科学与工程学院,上海200051)摘　要:通过实验室静养金鱼的染毒试验,发现重金属Cd 2+对鱼有突出的损伤作用,实验发现鱼在受到Cd 2+胁迫的时候,出现反应活动异常、组织结构病变,细胞超微结构特异等显著特征,鱼体死亡率对数与受试浓度有较好的相关性,通过实验分析重金属作用于鱼体的过程、途径以及生物吸收的内在机理,有利于从理论上阐释重金属的危害。

关键词:Cd 2+;重金属污染;生物标志物中图分类号:Q9581116 文献标识码:A 文章编号:1006-947X (2004)01-0001-02 重金属污染是环境污染的主要项目,由重金属污染引起的环境公害相当普遍,重金属污染一直受到各国环境生态学家的广泛重视。

许多国家都开始对重金属污染及其防治问题开展了多方面的研究。

美国成立了以国家环保局牵头的毒理研究机构,着重多部门合作,研究各种重金属[1]对生物的危害,并日益形成从原理上探索各种毒物毒性机理的格局。

我国对重金属的环境危害性也进行了积极的研究,本文拟在实验基础上分析镉对金鱼的毒害作用,以求得到一些合理的建议。

1　实验材料与方法111　实验材料采用鱼市购买的金鱼,实验室静养,经过清水静养期(7d )、观察适应期(25d )、毒物暴露期(3～10d )、生理修复期(30d ),水温在20℃±5,PH 值710±012,溶氧量6mg/L ,水的硬度为110mg/L (以CaC O 3表示)。

日投饲率为310%,每日投饲2次(上午11点,下午3点)换水排污1次。

急性毒性实验采用CdCl 2标准储备液(将0105g 氯化镉溶于500ml 去离子水制成,100mg/L ),实验时按所需度稀释。

112　实验方法预备实验阶段:以10倍之差估计5个浓度,每一浓度用4尾鱼苗,实验处理24h ,实验进行几次后,找出镉100%致死浓度与最小致死浓度。

放 。Ｓｅｒ ｈｏ ｎ等 以 木 豆 为 材 料 ， 其 营 养 生 长 阶 段 用 ａ 在 ２ｍ ｏ ＬＣ “ 进 行 处 理 ， ｄ后 Ｃ 交 换 率 即 被 抑 制 ０ ｍ ｌ ｄ ／ １ Ｏ
８％ ， ７ 气孔 导度 和蒸腾 作用 率也 相 应 降低 ， 由此 推 断 Ｃ ｄ
１ 镉 对植物 的 毒害效 应
关 键 词 ： ； 迫 ； 应 机 制 镉 胁 响
中 图分 类 号
Ｓ ５ ． ３ １ １９
文献标识码
Ａ
文章编号
１０ ７ ３ （０ ０ ０ ４ Ｏ ０ ７— ７ １ ２ １ ）３— ６一 ２
近年来 ， 由于工业 “ 三废 ” 的排 放 、 种 化 学产 品 的使 各 用， 以及 不 合 理 的农 业 管 理措 施 ， 致 镉 污 染 日益 严 重 。 导
酸 、 氨 酸 和 甘 氨 酸 组 成 的 Ｃ “ 络 合 多 肽 ， 分 子 量 较 谷 ｄ 其 低 ， 般 为 ２～ Ｋ 化 学 式 为 （ｙ—Ｇ ｕ ｙ ） Ｇ ｙ ｎ：２— 一 ４ Ｄ， ． ｌＣ ｓ ｎ ｌ （
体 的氧化 磷酸 化 。镉 处理 可使植 物气孔 阻力 增 加 ， 其机 理
导 木质部 细胞 壁退 化 ， 种 退化 减 少 了水 分 的运输 ， 上 这 加
２１ 络 合机 制 络合 机制 是植物 解除镉 毒 害 的主要 方式 ．
之一 ， 目前在植 物 中 已发现 有 ２种 重 金 属 结合 肽 ： 金属 硫 蛋 白（ ） ＭＴ 和植 物 螯 合 肽 （ Ｃ ） Ｐ ｓ 。ＭＴ是 一 类 由基 因编 码
抑制， 根尖 细胞 的老化加 速 。 １ ２ 影 响水 分的 吸收和 呼吸 作用 镉 对植 物 水分 的影 响 ． 已有较 多研 究 。通 常 Ｃ 会 降低 植 物 对 水 分 胁 迫 的 耐 ｄ

ａ ｉ ｎｅ Ｖ Ｃ 内流。③通过 受体依赖 ｌｕ ｈ ， 已成 为镉 中毒机 制研 究 的热点 之一 。本 文 就 ｃｃ ｍ ｃａｎｌ Ｏ ）
有关镉 对钙稳 态 的影 响及机 制综 述如 下 。 ｌ 胞 浆 ｃ 浓 度的调节 机 制
性 ｃ 通 道 （ｅｅｔ —ｏｅａ ａ ｉ ｃａｎ ｌ ｒ ｐ ｒ ｐｒｔ ｃｌ ｕ ｈｎ ｅ， ｃ ｏ ｅ ｃ ｍ
Ｔａｅ主动 把胞 浆 中过 多的 ｃ２ 取 ａ 摄 外信号对胞内的反应。胞内 ｃ２浓度在 静态 ｃ 一Ａ Ｐｓ 日 钙池积聚 ｃ 以减少胞浆 ｃ 浓度 ， 时极 低 ， 细胞一 旦兴 奋 ， 但 细胞 内 ｃ 浓 度急 到钙池 ， 剧升高 ， 兴奋停 止 ， 细胞 内 ｃ２ ａ 浓度 叉 迅 速恢 适应细胞的机能状态。三磷酸肌醇（ ） 毋 是引 复到 原水平 ， 在 胞 内的这种 循环提 示 在胞 起钙池释放 ｃ 的第二信使 ， ｃ 许多血管活性
４３０ ２００
（ 郴州医专预防 医学教研室 ， 南 郴州 １ 湖
２ 中南大学湘 雅医学院， 湖南 长沙 ４０ ０ ） ２０８
美键词 ： ； 镉 细胞 ； 钙稳态 ； 机制 中图分类号 ： １５ １ Ｒ３ ． 文献标识码 ： Ａ 文章编号 ：６ １ １５ ２０ ）１ ０ ２ ５ １７ —４０ （０ ２０ 一Ｇ５ —０
①通 稳 流有 以下几 种机 制 ： 过被 动扩散及 易化扩
态 。 】引起 细胞 ｃ２ 载 ， 致 细 胞 损 伤 散 ， ， ａ 超 导 顺细胞膜 内外 ｃ 浓 度梯 度进 入 细胞 内。 或死亡 。 目前 ， 对 细 胞 钙 浓 度 影 响 的研 究 ② 通过 电压 依 赖 性 ｃ 通 道 （ｏａｅ ｐｒｔ 镉 ｖｌｇ —ｏｅ ｅ ｔ ａ
・

０ ７ ｍ ｌＬ 而 人 Ａ ４ Ａ腺 癌 细 胞 对 镉 诱 导 凋 ．￣ ｏ ， ／ ５９ 亡 相 对 不 敏 感 ，Ｃ 为 １４￣ ｏ／ 。 用 Ｄ Ａ Ｉ ６ｔ ｌ ｍ Ｌ Ｎ
ｌ ｄｒ 检 测 到 镉 诱 导 ｃ ａ ｅ法 ｄ ６胶 质 瘤 细 胞 、 ３ ７ Ｅ ６
成 神 经 细 胞 瘤 细 胞 和 ＮＨ ７ Ｉ ３ ３纤 维 母 细 胞 的 凋亡 。 以 Ｃ ６胶 质 瘤 细 胞 为 例 研 究 发 现 ， 在
别减少 ５％和 ５ ％。 ３ ０ 已知 Ｃ Ｐ Ｅ Ｙ ２ １和 Ｃ Ｐ Ｆ 均 是 与 酚 代 谢 Ｙ ２２
来 表 示 。 凋 亡 细 胞 产 生 的 Ｄ Ａ 寡 核 苷 酸 片 Ｎ
段 是 凋 亡 细 胞 的 主 要 特 征 ， 用 电 泳 的 方 法 可 进 行 检 测 （ Ｎ ａｄ ｒ ｇ 。 细 胞 核 碎 裂 和 染 Ｄ Ａ ｌ ｅｉ ） ｄ ｎ
色 体膜 电 位 消 失 也 是 凋 亡 的 两 个 重 要 特 征 ，
前 者 可 用 Ｈ ｅ ｈｔ ３ ５ ｏｃ ｓ ３ ２ ８染 色 １ ｍ ｎ 后 者 可 ５ ｉ，
用 若 丹 明 染 色 ｌ ｍ ｎ 最 后 在 荧 光 显 微 镜 下 Ｏ ｉ， 照 相 分 析 。 收 集 染 毒 细 胞 ， 心 ， 上 清 的蛋 离 在 白质 中加 入 天 冬 氨 酸 特 异 的 半 胱 氨 酸 蛋 白 酶
有 关 的 Ｃ ｔ ４ ０ 同 功 酶 。 在 肺 微 粒 体 中 ｙ． ５ Ｐ Ｃ ＰＥ Ｙ ２ １和 Ｃ Ｐ Ｆ 可 明 显 抑 制 酚 的 代 谢 。 Ｙ ２２ 研 究 揭 示 ， 肝 微 粒 体 中除 Ｃ Ｐ Ｅ 外 ， 能 在 Ｙ２ １ 可
Ｃ Ｃ， 毒后 ４ ｈ即 出现 核 间 （ｎｅ ｅ ｏｏ ｄ １染 ０ ｉｔｍｕ ｌ ｓｍ． ｅ ａ） Ｎ 片 段 ， 泳 后 在 凝 胶 上 出 现０ｔ ｏ Ｌ Ｃ Ｃ，范 并 ０ｔ ｌ ｄ １ ｍ ／

镉中毒对鸭血清中SOD、GSH-Px及MDA含量的影响冯旭芳;徐飞;张人俊;嵇辛勤【摘要】为探明镉中毒对鸭生理与免疫功能的影响,选取1日龄雏鸭48只随机分成空白对照组、免疫对照组、中毒对照组和中毒免疫组,中毒对照组和中毒免疫组7日龄后在日粮中添加氯化镉60 mg/(只·d)饲喂,中毒免疫组和免疫对照组于15d 和50 d接种禽流感疫苗,空白对照组不作任何处理,于26 d、52 d、78d和104 d 时采集鸭血清,采用ELISA方法检测鸭超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)含量.结果表明:中毒免疫组和中毒对照组的SOD含量在52 d、78 d和104 d时均极显著低于空白对照组;MDA含量高于空白对照组,其中26 d和52 d时差异显著,78 d和104 d时差异极显著;GSH-Px含量在52 d、78 d和104 d时均极显著低于空白对照组;免疫对照组的SOD、MDA和GSH-Px与空白对照组间差异不显著.即镉中毒后可明显改变鸭血清SOD、MDA和GSH-Px 含量,导致鸭机体脂质过氧化作用增强,抗氧化功能降低.【期刊名称】《贵州农业科学》【年(卷),期】2013(041)010【总页数】3页(P132-134)【关键词】镉中毒;鸭;生理功能;超氧化物歧化酶;丙二醛;谷胱甘肽过氧化酶【作者】冯旭芳;徐飞;张人俊;嵇辛勤【作者单位】贵州大学动物科学学院,贵州贵阳550025;贵州大学动物科学学院,贵州贵阳550025;贵州大学动物科学学院,贵州贵阳550025;贵州大学动物科学学院,贵州贵阳550025【正文语种】中文【中图分类】S834随着化工企业的不断发展和地下矿产的挖掘，重金属特别是镉污染日趋加重，其中水体镉污染最为严重。

重金属镉具有致癌、致畸和致突变作用，已被美国毒物管理委员会(ATSDR)列为危害人类和动物健康有毒物质的第6位。

目前，有关重金属镉对动物肝脏和肾脏毒性作用的研究资料较多，但镉对动物生理及免疫功能的研究鲜见报道。

维普资讯
大 田农艺
《 代 农业 科技 ｝ ０ ８年 第 ２期 现 ２０
植 物对 镉 的 耐性 机 理研 究 进展
李 燕 马 宗琪 王 兴安 籍 霞
（ 曲阜 师 范大 学 生 命 科 学 学 院 ， 东 曲 阜 ２ ３６ ） 山 ７ １５
摘要 综述近 年 来 国内外 关于镉 对植 物伤 害与植 物 耐镉机 理 的相 关研 究成 果 ， 并对该研 究领域 的一 些重 点 问题 进行 了展 望 。 关 键 词 植 物 ； ； 害 ； 性 机 理 镉 伤 耐 中 图 分 类 号 Ｑ９ ５７ 文 献 标 识 码 Ａ 文 章 编 号 １ ０ — ７ ９（０ ８ ０ ～ １２ ０ ４ ．８ ０ ７ ５ ３ ２ ０ ）２ ０ １ — ２
１ ． 镉 对 植 物 酶 活 性 的 影 响 ４
世界每年 由于人 为因 素向环境 中释 放 的镉 有 ３ ０ ｔ ＯＯ ０ 左右 … ， 其 中 ８ ％，４ ２ － ％的镉 进入 到 土壤 中 。 － ９ 据报 道 ， 国受 镉 污染 的 我
农 田面 积 已达 ２ ０ ｈ ， 有逐 渐加 重 的趋 势 ［ 镉不 是 植 ０Ｏ ０ ｍ 且 ２ １ 。 物 生长 发 育所 必需 的元 素 ， 易被植 物 吸收 ， 但 本身 具 有高 移 动性 和 高毒 害性 ． 通过 食物链 进 入人 体 后 ， 导致 神经 和 会 肾 功 能异 常 ， 骨骼 病变 ， 并能 引发 骨痛 病 、 气 肿 、 肺 高血 压 等 多 种疾 病 。 此 ， 究 镉对 植 物 的毒 害 及 其 耐性 机 理 ， 于农 因 研 对
近年来 ， 由于 工 业 “ 废 ” 排 放 、 种 化 学 产 品 的 使 三 的 各 用 。 及不 合 理 的农 业 管理 措 施 ， 致镉 污 染 日益 严 重 。 以 导 全

硫氰酸生成酶样基因在家蝇高温和重金属镉应激中的作用柳峰松;李娟;唐婷;张迪;董晓寅【摘要】硫氰酸生成酶同源结构域普遍存在于古细菌、真细菌以及真核生物的多种蛋白分子内,这些蛋白构成一个功能多样的硫氰酸生成酶超家族.本研究根据家蝇转录组序列信息,分拣到一条硫氰酸生成酶样基因的EST序列,经分析发现其编码蛋白C末端含有典型的硫氰酸生成酶同源结构域,属于硫氰酸生成酶超家族,将其命名为家蝇硫氰酸生成酶样基因(Md-Rhodlike).应用实时定量RT-PCR技术,分析了Md-Rhodlike在热激、镉胁迫条件下的表达量变化.Md-Rhodlike的mRNA水平在高温和镉处理后上调,提示该基因可能参与家蝇对高温及镉金属等环境胁迫因子的耐受,是一种新的家蝇应激相关蛋白.【期刊名称】《四川动物》【年(卷),期】2012(031)004【总页数】6页(P558-563)【关键词】家蝇;硫氰酸生成酶;热激;重金属镉;应激反应【作者】柳峰松;李娟;唐婷;张迪;董晓寅【作者单位】河北大学生命科学学院,河北保定071002;河北大学生命科学学院,河北保定071002;河北大学生命科学学院,河北保定071002;河北大学生命科学学院,河北保定071002;河北大学生命科学学院,河北保定071002【正文语种】中文【中图分类】Q969.44;Q78Abstract:The rhodanese homology domain is a ubiquitous fold found in various proteins encoded by eubacterial，archeal，and eukaryotic genomes，which form the pluripotent rhodanese superfamily．In the light of the transcriptomic information of Musca domestica，a rhodanese-like gene EST was identified and referred to as Md-Rhodlike，which encodes a protein of rhodanese superfamily with a representative rhodanese homology domain at the C-terminal end．Expression profiles of Md-Rhodlike in response to heat shock and cadmium stress were detected via real-time quantitative RT-PCR．The mRNA level of Md-Rhodlike was upregulated after heat shock and Cd-exposure．These results indicated that Md-Rhodlike might be a noval stress-resistance-associated protein in Musca domestica，which plays an important role in hyperthermy and cadmium tolerance．Key words:Musca domestica;rhodanese;heat shock;cadmium;stress response硫氰酸生成酶(Rhodanese)，也称硫代硫酸盐∶氰化物硫转移酶(TST，EC2.8.1.1)。

６ ９
菜等 农产 品 的 质量 下 降 ， 重 威 胁 人体 健 康 ， 严 影 响农业 可 持 续 发 展 Ｊ２０ ．００年 农 业 部 环 境 监 测
系统对 ｌ 省会城 市 ２１ ０个样 品的检测 表 明 ， ４个 １
作 物 受镉 污染 的地 区还 有 ： 海 、 东 、 西 、 上 广 广 湖
南 等地 部分 地 区
． 因此 ， 何 降低 土 壤环 境 如
中镉 含 量 ， 少 其 对 农 作 物 产 品 的污 染 ， 障生 减 保 态 系统 尤其 是人 类 健 康 已成 为 土 壤 植 物 营养 与 环 境生 态交叉 领 域 的国际研 究前 沿 热点 和难 点．
蔬 菜 中重金 属镉 等 污染 超标 率 高 达 ２ ．％； 京 ３５ 南 郊 区 １ 检 测 点青 菜 叶样 分 析表 明 ， 含 量 全 ８个 镉 部 超 过食 品卫 生标 准 ， 多超 过 １ ． 最 ７倍 据估计 ， 去 ５ 过 ０年 中全 球 排 放 到 环 境 中的
金抗 腐蚀 和抗 磨 擦 剂 、 料 稳 定 剂 、 敏 元 件 的 塑 光 制备 以及 电池 生产 等行 业 Ｊ这些 行业 的发展 必 ． 然 导 致 大 量 的 镉 进 入 土 壤 、 体 和 大 气 环 水 境 ¨ “． 外 ， Ｊ此 在镀 锌 的金属 、 化 的轮 胎 、 肥 硫 磷
壤 镉 污染状 况 越来越 严 重 ． 国镉 污染 的土壤 面 我
此 外也 呈现 出 了一定 的规 律性 ： 部 地 西 区 ＞中部 地 区 ＞东 部 地 区 ； 方 地 区 ＞南 方 地 北
区． 虽然各 地 区 土壤 中镉 的背 景值 有 较 大差 异 ，
件是 ２ Ｏ世 纪 ５ ０年 代 发 生 在 日本 神通 川 流 域 的 骨痛 病 ， 主要是 因为 当地 农 民用 铅锌 冶炼 厂 的含

ｃｄ ｉｍ ｅｐｓｄｇｏｐ ａｍｉ ｅｅｇｖｄｆｒ ｏｔｓｂ ｕ ｃ ｔ ｅｕ ｎｅｔｎ （ ｄ １ ． ／ ｇ ，ａｄ ａｍ ｕ ｘｏｅ ｒｕ ，ｃｄ ｕ ｗ ｒ ａｅ ｏ ｍ ｎｈ ｙｓｂｕａ ｏ ｓｉ ｃｏ Ｃ Ｃ２ Ｏ ｍ ３ ｎ ｊ ｉ ，２ ｍｇ ｋ ） ｎ
ｎ ｒ ｌｃ ｎ ｒ ｌ ｒ ｕ ｏｍａ ｏ ｔ ｏ ｐ，ｏ ｌ ｑ ａ ｔ ｒｗ ｒ ａ ｅ ． ｈ ｅ ｏ ｔｕ ｔ ｒ ｆ ｅ ｒ ｇｉｌｃ ｌ ｅ ｅ ｏ ｓ ｎｅ ｎ ｅ ｉｈ ｏｇ ｎｙ ｅ ｕ ｌ ｗａｅ ｅ ｅ ｇ ｖ ｄ Ｔ ｅ ｍｉｒ ｓｒ ｃ ｕ ｅ ｏ ｕ ｏ ｌ ｅｌ ｗ ｒ ｂ ｅ ， ｕ ｄ ｒｌ ｔ ｎ ａ ｓ ｄ ｇ ｍｉｒ ｓ ｏ ｙ Ｔ ｅ ｅ ｅ ｑ ａ ｔ ａ ｉｅｙ ａ ａｙ ｅ ｉ ｅｌｍｏ ｐ ｏ ｔｉ ｔｃ ｎ ｑ ｅ Ｔ ｅ ｓ ｍｅ ｔ ｈ ａ ｔ ｃ ｕ ａ ｃｏ ｃ ｐ ． ｈ ｙ ｗ ｒ ｕ ｎ ｉ ｔ ｌ ｎ ｌｚ ｄ ｗ ｔ ｃ ｌ ｔ ｖ ｈ ｒ ｈ ｍｅｒ ｅ ｈ ｉ ｕ ． ｈ ａ ｉ ｕ ｒ ｓ ｕ ｔ ｒ ｌ ｃ ｍｅ ｒ
ｍｉｅ ｗｔ ｈ ｏ ｉａｌ ｃ ｄ ｕ ｔｘｃｔ． Ｍ ｅｈ ｄ ４ ｃ ｅｅｒｎ ｏ ｙｄｖｄ ｄ ｉｔ ｗ ｒｕ ｓ （ ＝ ０）Ｔ ｅ ｃ ｉ ｃ ｒｎｃ ｌ ａ ｍｉｍ ｏ ｉｉ ｈ ｙ ｙ ｔｏ ｓ ０ ｍｉｅｗ ｒ ａ ｄ ｍｌ ｉｉｅ ｎｏ ｔｏ ｇｏ ｐ ｎ ２ ．ｈ
ｑ ａ ｔ ａｉ ｅｙ ｃ ｍｐ ｒ ｄ ｉ ｈ ｉｐ ｃ ｍｐ ｌ Ｃ ｒ ａ ｏ ｃ ｎ ｔ ｅ ｔ ｏ ｇ ｏ ｐ ． Ｂ ｉｈ ｃ ｏ ｃ ｐ ， ｉ ｈ ｕ ｎ ｉ ｔ ｌ ｏ ａ ｅ ｎ ｔｅ ｈ ｐ ｏ ａ ａ Ａ３ ａ ｅ ｆ ｍｉｅ ｉ ｈ ｗ ｒ ｕ ｓ ｔ ｖ ｙ ｌ ｔ ｍｉｒ ｓ ｏ ｅ ｎ ｔ ｅ ｇ

质标本, 于电子透射显微镜下观察、拍片; 用火焰原子
本课题受国家自然科学基金资助 (39370591) 作者单位: 100083 北京医科大学第三医院职业病研究中 心[ 龙曼海 (现在贵阳医学院)、赵金垣、王世俊、刘爱萍 ]; 中国 科 学院高能物理研究所 (邵涵如) ; 空军总医院检验科 (刘亚 宁)
用的机制, 并为镉肾毒作用的防护, 探索新的途径。
21采样及样本测定: 各组于腹腔注射药物后12小
一、材料与方法
时收集尿液, 处死动物, 制备血浆、肾皮质, 以差速离心
11染毒方法: 体重220～ 240 g 的雄性W istar 大鼠 法制备线粒体、胞液、胞核等亚细胞成分, 用冷消化法
55只, 随机分成正常对照组 (腹腔注射10 m l kg- 1去离 消化样本。常规测定肾功能指标, 按电镜常规制作肾皮
总之, 通过本研究我们发现 RNA 检测 SL E 和 RA 患者的 GLV EF、PER、PFR、PH S 经统计学处理有非常 显著意义, 其心功能不全的检出率明显高于临床诊断 和超声心动图检查, 能较早地发现心功能不全, 为 SL E 和 RA 疾 病 的 预 后 和 制 订 治 疗 计 划 提 供 有 价 值 的 信息。
·772·
Ch in J In tern M ed, N ovem ber 1997, V o l 36, N o. 11
脂质过氧化作用外, 还可能与形成非酶硒化合物, 进行 直接抗氧化作用有关[ 5 ]。
由于本实验中发现给镉2小时后再给硒, 镉毒性未 被抑制, 硒仍具有活力, 提示硒对镉肾毒性的保护作用 似与硒镉复合物形成的关系不大。
21 曹 宁, 刘永宁, 高友泰, 等1核素心血管造影与多普勒超 声心动图评价左心室舒张功能的比较1中华核医学杂志, 1990, 10: 681 (收稿: 1996211222 修回: 1997209201) (本文编辑 游苏宁)

2011年 序号 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45
53 54 55 56 57
nadph nadh激酶 gw501516 biml bax
科研热词 推荐指数 线粒体 3 耳聋 2 线粒体疾病 2 突变 2 镉 1 铁转运 1 铁硫簇合成 1 运动 1 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 辅激活因子1 1 α 转运酶 1 解偶联蛋白 1 衰老 1 自由基代谢 1 脾虚证 1 能量代谢 1 胰岛素抵抗 1 肝胰腺 1 老化 1 继发突变 1 结构和功能 1 细胞分化 1 细胞凋亡 1 线粒体功能损伤 1 线粒体trna 1 线粒体12s rrna 1 禁食 1 白血病 1 生物合成 1 生物功能 1 物质代谢 1 热量限制 1 湿热证 1 河南华溪蟹 1 氧化磷酸化缺陷 1 氧化应激 1 慢性浅表性胃炎 1 差异表达基因 1 小鼠模型 1 寿命 1 寒冷 1 家蚕微孢子虫 1 家蚕卵巢上皮细胞系 1 原发突变 1 化学生物学 1 共激活因子 1 修饰因子 1 代谢调控 1 一氧化氮 1 yidc/oxa/alb3 1 sirt1 1 sir2 1 pgc-1α 1
科研热词 推荐指数 线粒体 3 生物合成 2 骨骼肌线粒体 1 骨骼肌 1 阿尔茨海默病(ad) 1 酿酒酵母 1 通透性转换 1 质膜 1 表型 1 蛋白质转运 1 蛋白质复合物 1 蛋白合成 1 蓝色温和凝胶电泳 1 荧光共振能量转移(fret) 1 膜蛋白 1 脂质体 1 脂代谢 1 能量代谢障碍 1 肿瘤坏死因子(tnf-α ) 1 肌纤维类型 1 耐力训练 1 细胞色素c氧化酶 1 组织化学法 1 线粒体解偶联蛋白 1 线粒体生物合成 1 相容性溶质 1 活力测定 1 氧化磷酸化 1 氟伐他汀 1 极谱法 1 慢性心衰 1 心衰模型 1 心肺复苏 1 心肌重构 1 心肌肥厚 1 心肌细胞 1 心肌线粒体 1 微囊化细胞 1 大鼠 1 增龄 1 嗜盐芽孢杆菌 1 发生过程 1 原核表达 1 前导序列 1 分化pc12细胞 1 分光光度法 1 免疫电镜 1 tom复合物 1 tim23复合物 1 tim22复合物 1 pparδ 1 pgc-1α 1

重金属对人体的危害都是知道的，下面详细分析下，不同重金属对人体的危害情况铬的危害：短时间接触,会使人得各种过敏症;长期接触,亦可引起全身性中毒。

有人用家兔进行试验,每天在其皮肤上涂擦1%的铬酸溶液可观察到体重显著降低,红细胞数和血红蛋白含量下降,白细胞增多,经1——1.5个月后,死于肝、肾病变。

铬元素经呼吸道侵入时,会侵害上呼吸道,引起鼻炎、咽炎、支气管炎,甚至鼻中隔穿孔;长期作用,还会引起肺气肿、支气管扩张,肺硬化及肺癌等。

铬经消化道进入人体,可引起口角糜烂、恶心、呕吐、腹泻、腹疼和溃疡等病变。

人口服重铬酸盐的致死剂量约为3克。

铬经皮肤侵入,可使人发生皮炎,湿疹及“铬疮”。

镉的危害：镉是人体非必需元素，在自然界中常以化合物状态存在，一般含量很低，正常环境状态下，不会影响人体健康。

但镉被人体吸收后，在体内形成镉硫蛋白，选择性地蓄积肝、肾中。

其中，肾脏可吸收进入体内近1/3的镉，是镉中毒的“靶器官”。

其它脏器如脾、胰、甲状腺和毛发等也有一定量的蓄积。

由于镉损伤肾小管，病者出现糖尿、蛋白尿和氨基酸尿。

特别具使骨骼的代谢受阻，造成骨质疏松、萎缩、变形等一系列症状。

锰的危害：锰对线粒体有特殊亲和力，锰在富有线粒体的神经细胞和神经突触中，抑制线粒体内三磷酸腺苷酶和溶酶体中的酸性磷酸酶活力，从而影响神经突触的传导能力。

此外，锰能引起多巴胺和5-羟色胺含量减少。

此二者均具有抑制突触递质，对抗乙酰胆碱的作用，因此锰中毒时脑基底节内多巴胺和5-羟色胺及其降解产物减少，可部分地解释锰的神经毒作用。

锰又是一种拟胆碱样物质，可影响胆碱酯酶的合成，使乙酰胆碱蓄积，此与慢性锰中毒时出现震颤麻痹有关。

锰: 四十多年前，日本有个村庄发生了一起可怕的集体“发疯”事件，有16个村民突然一起“发疯”了。

这些“疯子”一会儿哭哭啼啼，一会儿又哈哈大笑；发作时两手乱摇，颤抖不止，而下肢发硬直，如此反复发作，直至“疯死”。

这起集体“发疯”事件经多方研究调查，发现这些人喝的是同一口水井中的水，考察水井，又在旁边挖出了大量废旧、破烂的干电池。

硒对急性镉中毒性肾损伤保护作用的研究刘爱萍;赵金垣;刘亚宁;赵新华;邵涵如;龙曼海【期刊名称】《中国工业医学杂志》【年(卷),期】1997(10)4【摘要】研究硒对急性镉中毒性肾损伤的保护作用。

给大鼠腹腔注射镉（ＣｄＣｌ２１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（ｍｅｒｃａｐｔｏｅｔｈａｌ，ＭＥ３００μｍｏｌ／ｋｇ）混合液的同时，皮下注射硒（Ｎａ２ＳｅＯ３１５μｍｏｌ／ｋｇ）。

结果显示：加硒能明显降低肾皮质镉含量，降低肾线粒体、胞浆氧自由基含量，并可拮抗镉所致大鼠线粒体的脂质过氧化物含量，使ＧＳＨ－Ｐｘ活性在１２小时后显著升高；同时使镉所致肾功能及超微结构损伤得到改善。

提示硒可能通过抗氧化作用来防治镉所致肾损伤。

【总页数】5页(P193-197)【关键词】硒;镉中毒肾损伤;氧自由基;脂质过氧化【作者】刘爱萍;赵金垣;刘亚宁;赵新华;邵涵如;龙曼海【作者单位】北京医科大学第三医院职业病研究中心;空军总医院临床检验科发光室;中国科学院高能物理研究所;贵阳医学院毒理学教研室;包头医学院预防医学教研室【正文语种】中文【中图分类】R135.1;R692.9【相关文献】1.氧自由基在急性镉中毒性肾损伤中的作用 [J], 刘爱萍;赵金垣;刘亚宁2.新型络合剂对镉中毒性肾损伤的保护作用 [J], 马东星;赵金垣;等3.硒对慢性镉暴露致大鼠肾损伤的保护作用与机制 [J], 周庆彪;刘颖;孔德钦;张佳欣;于卫华;柏桦;海春旭4.锌、硒拮抗镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的研究──Ⅱ．不同剂量硒对镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的保护作用 [J], 韩国安;姜会敏;甄秀梅;周洪军;徐彩珍;田济溪;李素英5.锌对急性镉中毒性肾损伤保护作用的研究 [J], 刘爱萍;赵金垣;刘亚宁;赵新华;龙曼海因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

铁皮石斛对镉胁迫牛蛙红细胞诱变的缓解作用张韵;陈海霞;张静;李兴霞;唐正义【摘要】An acute toxicity assay of cadmium were performed using bullfrog as the material.The concentrations of Cd2+ are 0.0,0.5,1.0,2.0,4.0 mg / L respectively either with distilled water (exposure agent I)or Dendrobium officinale extracts (exposure agent II).The mutagenic effect to the bullfrog erythrocytes under the stress of the exposure agent I or exposure agent II were determined.The results showed that with the concentration of Cd2+ increase in exposure agent I,ratios of micronuclei,apoptosis and abnormal nuclei of the bullfrog erythrocytes firstly increase and then decrease as a parabolic curve.Peaks of these ratios were reached at concentration of Cd2+ 2.0,2.0 and 1.0 mg/L respectively.Exposure agent II showed similar trend while ratios mentioned above reached maximal all at concentration of Cd2+ 2.0 mg/L.Dose effect between the Cd2+ concentration and the ratio of apoptotic cells or micronuclei was observed.In addition,exposure agent II revealed less toxicity compared with exposure agent I in terms of micronuclei,apoptosis and abnormal nuclei ratios of the bullfrogerythrocytes.Therefore,Dendrobium officinale has protection effect over heavy metal stress such as Cd2+ on bullfrog erythrocytes.%以牛蛙为材料,采用急性毒性实验方法,以蒸馏水配制成 Cd2+浓度为0.0,0.5,1.0,2.0,4.0 mg/L 的染毒剂Ⅰ和铁皮石斛提取液配制成 Cd2+浓度为0.0,0.5,1.0,2.0,4.0 mg/L 的染毒剂Ⅱ,研究了在染毒剂Ⅰ和染毒剂Ⅱ的胁迫下对牛蛙血红细胞的诱变效应.结果表明：染毒剂Ⅰ胁迫诱导牛蛙红细胞所得到的微核千分率,凋亡率,异形核率,呈先上升后下降的“抛物线”型,且分别在 Cd2+浓度为2.0,2.0,1.0 mg/L 时有最大值,染毒剂Ⅱ胁迫牛蛙红细胞所产生的异形核率呈先上升后下降的“抛物线”型,且在 Cd2+浓度为2.0 mg/L 时有最大值.凋亡率和微核千分率与 Cd2+浓度呈剂量效应.染毒剂Ⅱ胁迫的红细胞的微核千分率,凋亡率,异形核率随 Cd2+浓度的上升趋势较 Cd2+单独胁迫牛蛙红细胞小.结论：铁皮石斛对重金属 Cd2+胁迫的牛蛙红细胞有保护作用.【期刊名称】《内江师范学院学报》【年(卷),期】2015(000)010【总页数】4页(P23-26)【关键词】铁皮石斛;镉;细胞凋亡;微核;异形核;牛蛙【作者】张韵;陈海霞;张静;李兴霞;唐正义【作者单位】内江师范学院生命科学学院，四川内江 641100;内江师范学院生命科学学院，四川内江 641100;内江师范学院生命科学学院，四川内江 641100;内江师范学院生命科学学院，四川内江 641100;内江师范学院生命科学学院，四川内江 641100【正文语种】中文【中图分类】X592上个世纪大规模工业化生产,造成生态环境严重污染,其中重金属污染尤为突出.环境中的重金属通过食物链在人体内蓄积,引起DNA和蛋白质结构的改变,从而诱导细胞凋亡和癌变.重金属污染中镉(Cd)就是其中较为广泛的一种.镉是一种诱发癌变的诱变剂,通过非遗传毒性和间接遗传毒性起作用,但其致癌机制尚不清楚.目前研究表明,镉通过线粒体通路和死亡受体通路诱导多种细胞凋亡[1].可能是Cd2+进入细胞内,导致bcl 22基因表达水平下降以及线粒体膜电位水平降低,增多Caspase23酶原活化量,进而导致细胞凋亡[2].也可能是Cd2+诱导Caspase23 m RNA和垂体细胞Fas表达增加,促进死亡受体通路,导致细胞凋亡[3].另有研究表明,Cd2+可诱导鲫鱼和泥鳅外周血红细胞微核[4],并在一定条件下存在时间—效应和剂量—效应关系.朱毅等[5]认为在低浓度Cd2+溶液中,鲤鱼红细胞微核随处理时间的延长微核率相应升高.铁皮石斛(Dendrobium officinale)是兰科石斛属多年生草本植物,是传统名贵中药材[6],道家医学经典《道藏》将铁皮石斛列为“九大仙草”之首[7].铁皮石斛具有多样的化学成分,主要含有生物碱,多糖,氨基酸等,药理研究证明石斛具有抗衰老,抗肿瘤,降低血糖,提高免疫功能等作用,在治疗恶性肿瘤,胃肠道疾病,糖尿病,白内障,关节炎,血栓闭塞性脉管炎及慢性咽炎等疾病有很好的疗效[8-10].本研究以牛蛙为对象,采用急性毒性实验方法研究铁皮石斛提取液对CdCl2胁迫下牛蛙血细胞变异的缓解作用,为铁皮石斛的抗衰老和抗癌作用提供理论依据.1.1 材料牛蛙(Rana catesbeiana),购置于内江市市中区农贸市场,平均体重约(250±10)g.试验前牛蛙置于培养箱中驯养7 d,驯养期间以动物内脏饲喂,每日1次,控制温度在20～25℃,每天给牛蛙喷洒曝气的自来水,使其皮肤保持湿润,自然死亡率低于1%. 铁皮石斛取于四川省高校“特色农业资源研究与利用”重点实验室,将铁皮石斛成苗置于200℃烘箱中3～4 h烘干,然后按15 g铁皮石斛比100 ml蒸馏水的比例煎汤,过滤即为铁皮石斛提取液.1.2 实验方法染毒剂分为两组,染毒剂Ⅰ以蒸馏水为溶剂配制成0.0,0.5,1.0,2.0,4.0 mg/L的镉溶液,染毒剂Ⅱ以铁皮石斛提取液为溶剂配制成0.0,0.5,1.0,2.0,4.0 mg/L的镉溶液.取暂养1周后身体健康的牛蛙分为2个大组,每大组分为4个小组,每个小组3只牛蛙,第一大组每只牛蛙分别腹腔注入不同浓度的染毒剂Ⅰ10 ml/d,第二大组每只牛蛙分别注入染毒剂Ⅱ10 ml/d,每隔24 h注射1次,连续注射3 d.在第4天取牛蛙心脏血液,制血涂片,甲醇固定,15%Giemsa染色,Motic数码显微镜(BA 300,北京)观察血涂片.以蒸馏水和铁皮石斛提取液为双重对照,设置3个平行组,实验重复1次.1.3 统计分析每张片子随机统计1 000个左右的红细胞,记录其中有微核,凋亡,异形核的细胞数,并计算牛蛙红细胞微核的千分率,凋亡的百分率,异形核的百分率.对所收集的数据利用SPSS 17.0软件进行处理,选用F检验,利用各实验组与对照组的差异显著性来鉴定铁皮石斛提取液对Cd2+诱导牛蛙红细胞变异的缓解作用.最后用OriginPro 7.5软件制作线性图,分析实验结果.2.1 Cd2+胁迫对牛蛙红细胞微核千分率的影响由图1微核千分率曲线可知,在Cd2+浓度为0.0 mg/L到2.0 mg/L时,随Cd2+浓度的增加,微核的千分率不断升高,且达到峰值.随着Cd2+染毒浓度进一步增加,微核千分率不断降低.整个曲线呈“抛物线”型.本实验产生峰值的Cd2+浓度与王维君等[11]研究Cd2+诱导中国林蛙外周红细胞微核在Cd2+浓度为0.5 mg/L时取得峰值要高,可能牛蛙对Cd2+的耐受性高于林蛙所致,其机制有待进一步研究.2.2 铁皮石斛提取液对Cd2+诱导牛蛙红细胞微核千分率的缓解作用由图2可知,在Cd2+浓度为0.0 mg/L到4.0 mg/L时,随Cd2+浓度的增加,微核的千分率不断升高,二者呈剂量效应.染毒剂Ⅱ胁迫与染毒剂Ⅰ胁迫相比,二者的初始值无明显差异(约为7‰),但随着Cd2+浓度的升高,染毒剂Ⅱ胁迫牛蛙红细胞产生的微核千分率比染毒剂Ⅰ胁迫牛蛙红细胞产生的微核千分率小,在 Cd2+浓度为2.0 mg/L时,微核率减少9‰,说明铁皮石斛对Cd2+胁迫牛蛙红细胞的变异具有保护作用.2.3 Cd2+胁迫对牛蛙红细胞凋亡率的影响由图1可知,在Cd2+浓度为0.0 mg/L到2.0 mg/L时,随Cd2+浓度的增加,凋亡率不断升高,且达到峰值.随着Cd2+染毒浓度进一步增加,凋亡率不断降低,可能是由于Cd2+浓度过高使细胞死亡的原因,整个曲线呈“抛物线”型.2.4 铁皮石斛提取液对Cd2+诱导牛蛙红细胞凋亡率的缓解作用由图2可知,在Cd2+浓度为0.0 mg/L到4.0 mg/L时,随Cd2+浓度的增加,凋亡率不断升高,二者呈剂量效应.在染毒剂Ⅱ胁迫与染毒剂Ⅰ相比,染毒剂Ⅱ胁迫牛蛙红细胞产生的凋亡率的初始值明显更小,随着Cd2+浓度的升高,染毒剂Ⅱ胁迫牛蛙红细胞产生的凋亡率比染毒剂Ⅰ胁迫牛蛙红细胞产生的凋亡率小,在Cd2+浓度为2.0 mg/L时,凋亡率减少8%,说明铁皮石斛对镉胁迫下的牛蛙红细胞具有保护作用. 2.5 Cd2+胁迫对牛蛙红细胞异形核率的影响由图1可知,在染毒剂Ⅰ的胁迫下,Cd2+浓度为0.0 mg/L到1.0 mg/L时,随Cd2+浓度的增加,异形核率不断升高,且达到峰值.随着Cd2+染毒浓度进一步增加,异形核率不断降低,下降的原因可能是由于Cd2+浓度过高,使红细胞死亡的原因,整个曲线呈“抛物线”型.2.6 铁皮石斛提取液对Cd2+诱导牛蛙红细胞异形核率的缓解作用由图2可知,在染毒剂Ⅱ的胁迫下,Cd2+浓度为0.0 mg/L到2.0 mg/L时,随Cd2+浓度的增加,异形核率不断升高,且达到峰值.随着Cd2+浓度的进一步增加,异形核率不断降低.可能是由于红细胞内积累的Cd2+浓度过高使细胞死亡所致,整个曲线呈“抛物线”型.与染毒剂Ⅰ胁迫相比,牛蛙红细胞异形核率曲线的初始值无明显差异,但染毒剂Ⅰ胁迫牛蛙红细胞产生的异形核率更高(高10%),异形核率曲线峰值提前,说明铁皮石斛对牛蛙红细胞具有保护作用.微核(micronucleus)是真核生物细胞中的一种异常结构,是辐射、化学试剂等各种理化因子作用分裂细胞所产生的,是染色体畸变在间期细胞中的一种表现形式.一般认为微核可以分为两种,一种是纺锤体被纺锤丝毒剂打断使一条或一组染色体滞后而形成了大微核,而另一种则是染色体被染色体断裂剂打断产生了无着丝粒片段而形成了小微核[12].本次实验仅观察到了小微核,未观察到大微核,其原因很有可能是由于Cd2+使牛蛙红细胞染色体发生断裂所造成的.在实验浓度范围内,牛蛙红细胞微核千分率随Cd2+浓度的增加而升高,当Cd2+浓度达到2 mg/L时,继续增加Cd2+浓度,微核千分率反而降低.这与楼允东等[13]用MNNG诱发泥鳅红细胞微核的研究结果类似.究其原因可能是高剂量的Cd2+会影响牛蛙红细胞的生长,阻碍细胞分裂.本次研究发现铁皮石斛提取液对镉胁迫牛蛙红细胞形成微核具有缓解作用,说明铁皮石斛提取液对镉胁迫下的牛蛙红细胞具有保护作用,其结果与林新等[14]用兴安升麻对丝裂霉素C诱发Wistar大鼠微核,和陈宏伟等[15]用虫草多糖对环磷酰胺诱导微核研究结果相似.细胞凋亡(apoptosis)指为维持内环境稳定,由基因控制的细胞主动实施的一种细胞程序性死亡.在本次实验浓度处理牛蛙的实验中,牛蛙红细胞凋亡率随Cd2+浓度的增加而升高,当Cd2+浓度达到2 mg/L时,继续增加Cd2+浓度,凋亡率反而降低,这与王文仲等[16]小鼠体内注射CdCl2引起细胞凋亡,Hamada等[17]体外培养转化人肾脏细胞,在介质中加入Cd2+后引起凋亡现象一致.余日安等[18]研究发现CdCl2对大鼠肝细胞凋亡有一定的诱导作用;胡蓉等[19]研究了镉胁迫诱导鲫鱼红细胞凋亡,在Cd2+浓度为0.4～3.0 mg/L的环境下,鲫鱼红细胞的凋亡率与Cd2+浓度呈剂量效应关系.Takiguchi等[20]研究镉对DNA甲基转移酶活性的影响发现,镉可以影响DNA的甲基化.这些都可能是镉诱导异常基因表达的原因.诱导DNA 损伤后可引起细胞周期阻滞,基因突变,基因组的不稳定性.对于探讨何种药物对镉胁迫细胞凋亡的诱发作用,曹淑佳等[21]研究了葫芦素B对过氧化氢诱导的大鼠肝细胞凋亡作用,高中剂量组能明显降低肝细胞早期的凋亡率(P＜0.05),表明葫芦素B能抑制过氧化氢诱导的乳鼠肝细胞的凋亡.郑从义等[22]研究了黑色素对流感病毒诱导细胞凋亡的抑制效应,用流式细胞仪检测到病毒诱导MDCK细胞产生的凋亡峰,且细胞凋亡率分别为37.02%和27.29%,而20 mg/L的黑色素可有效抑制A和B 两株流感病毒诱导细胞凋亡,使细胞凋亡指数从25%～35%降至3%以下.表明,黑色素可以有效抑制A和B型流感病毒所诱导细胞凋亡.Joseph[23]通过已有研究得出,镉引起癌症的机制有很多,包括异常基因的表达,抑制DNA损伤的修复,诱发氧化应激,抑制细胞凋亡.在本次实验中采用铁皮石斛提取液对镉诱发牛蛙红细胞凋亡的影响,对比两种条件下牛蛙红细胞凋亡率曲线可以发现,铁皮石斛提取液对镉胁迫牛蛙红细胞产生的凋亡率,比镉单独胁迫牛蛙红细胞产生的凋亡率小,说明铁皮石斛对镉胁迫下的牛蛙对细胞凋亡具有抑制作用.铁皮石斛对Cd2+胁迫下牛蛙红细胞变异具有保护作用.能在一定程度上有效抑制细胞凋亡,微核,异形核的形成.对凋亡和微核的抑制作用在Cd2+浓度为0.0～2.0 mg/L效果显著,当镉离子浓度大于2.0 mg/L时,效果逐渐减弱.对异形核的抑制作用在Cd2+浓度为0.0～1.0 mg/L效果显著,当镉离子浓度大于1.0 mg/L时,效果逐渐减弱.因此,铁皮石斛对Cd2+胁迫下细胞凋亡的抑制作用具有局限性,只能在特定的浓度范围内,才能发挥其显著的药用功效.【相关文献】[1]贾广乐,王众,吴绍强,等.镉诱导大鼠肾细胞凋亡及其机理的研究[J].生态毒理学报,2008,3(3):268-273.[2]叶记林,毛伟平,吴爱莲.镉诱导HEK293细胞凋亡及其线粒体凋亡途径[J].分子细胞生物学报,2007,40(1):7-16.[3]何宝霞,傅业全,李金龙.镉对鸡垂体Fas和Caspase23 mRNA表达的影响[J].环境科学学报,2008,28(7):1419-1424.[4]王杨科,王琦,路宏朝,等.镉对鲫鱼和泥鳅外周红细胞微核的诱导效应[J].2012,40(3):203-205.[5]朱毅,张永江.镉,铬,铜及其协同作用对鲤鱼嗜多染红细胞微核的诱发效应[J].南京师大学报,1999,22(3):60-63.[6]韩晓红,段春红,阎贺静,等.铁皮石斛原球茎液体悬浮培养研究进展[J].安徽农业科学,2010,38(20): 10570-10572.[7]Gou Y H,Sun H J,Shi J Q,et al.Optimization and Screening of Transplanting Medium of Dendrobium officinale Kimura et Migo in Suzhou[J].Medicinal Plant, 2010(12):12-14.[8]付伟丽,黄作喜,唐正义,等.铁皮石斛多糖研究进展[J].内江师范学院学报,2012,26(4):40-44.[9]Wu J W,Bao J L,LV Y P,et al.Determination of the Content of Total Flavonoids in Dendrobium officinale Kimura et Migo from Yueqing[J].Medicinal Plant, 2011,2(4):28-29.[10]屠国昌.铁皮石斛的化学成分,药理作用和临床应用[J].海峡药学,2010 22(2):70-71.[11]王维君,张育辉.镉对中国林蛙外周血细胞微核及核异常的诱导效应[J].陕西师范大学学报,2005,33(4): 95-98.[12]孟顺龙,胡庚东,瞿建宏,等.除草剂阿特拉津对鲫鱼外周血红细胞微核和总核异常的影响[J].生态环境, 2008,17(1):178-183.[13]楼允东,吴萍.亚硝基胍对泥鳅红细胞微核及核异常的诱发[J].中国环境科学,1996,16(4):275-278.[14]林新,蔡有余,李文魁,等.兴安升麻对丝裂霉素C诱发Wistar大鼠微核的抑制作用[J].中国实验动物学杂志,1992,2(3):134-136.[15]陈宏伟,朱蕴兰,洪国锦.虫草多糖对环磷酰胺诱导微核的抑制作用[J].食品与发酵工业,2005,31(6):9-11.[16]王文仲,徐兆发,杨敬华,等.镉对小鼠肾脏细胞凋亡的影响[J].中国工业医学杂志,2004,17(1):4-6.[17]Hamada T,Sasaguri T,Tnimoto A,et al.Apoptosis of human kidney 293 cells is promoted by polymerized cadmium-metallothionein[J].Biochem Biophys Res Commun,1996,219:829-834.[18]余日安,陈学敏,鲁文清.镉对大鼠肝细胞凋亡的影响[J].卫生研究,2011,30(5):271-272.[19]胡蓉,黄成华,唐正义.镉胁迫诱导鲫鱼红细胞的凋亡[J].四川师范大学学报(自然科学版),2011,34 (3):435-438.[20]Takiguchi M,Achanzar WE,Qu W,et al.Effects of cadmium on DNA-(Cytosine-5)methyltransferase activity and DNA methylation status during cadmium-induced celluler transformation[J].Exp Cell Res,2003, 286(2):355-365.[21]曹淑佳,昌有权,曲红光,等.葫芦素B对过氧化氢诱导的大鼠肝细胞凋亡的抑制作用[J].食品科学, 2005,26(9):527-530.[22]郑从义,胡国斌,屈三甫,等.黑色素对流感病毒诱导细胞凋亡的抑制效应[J].武汉大学学报,1999,45(4): 469-472.[23]Joseph P.Mechanisms of cadmium carcinogenesis[J]. Toxicol ApplPharmacol,2009,238(3):272-279.。

• 一、镉的吸收及其影响因素 • 镉主要经呼吸道和消化道吸收，人体对空气 镉主要经呼吸道和消化道吸收， 呼吸道 吸收 中不同镉化合物的吸收率不同， 中不同镉化合物的吸收率不同，生产环境中 镉尘及镉烟经呼吸道进入人体 经呼吸道进入人体， 的镉尘及镉烟经呼吸道进入人体，肺的吸收 率为25% 40%。 25%～ 率为25%～40%。 • 吸入的大颗粒镉尘存积于上呼吸道，可经吞 吸入的大颗粒镉尘存积于上呼吸道， 消化道， 5%。 咽进入消化道 其吸收率不超过5% 咽进入消化道，其吸收率不超过5%。氧化镉 烟尘在呼吸道吸收缓慢， 11%滞留于肺组织 滞留于肺组织。 烟尘在呼吸道吸收缓慢，约11%滞留于肺组织。
• 细胞内的MT能保护镉所致的急性毒 细胞内的MT MT能保护镉所致的急性毒 性和肝损害，保护镉所致的肝、肾、 性和肝损害，保护镉所致的肝、 血液及免疫系统的慢性损害。 血液及免疫系统的慢性损害。 • 机体接触镉的量越大→→MT诱导 机体接触镉的量越大→→MT诱导 →→MT ↑↑→→血 MT含量 含量↑↑ ↑↑→→血、尿MT含量↑↑ • 尿MT含量随肾小管重吸收功能受损 MT含量随肾小管重吸收功能受损 加剧而升高。 加剧而升高。
• 海水含镉量为0.032～0.075mg/L， 海水含镉量为0.032 0.075mg/L， 0.032～ 而河水含镉极低 • 大气中镉含量为0～0.1 g/m3。 大气中镉含量为0 0.1µg/m • 食物含镉量受自然环境镉含量的影 其中以软体动物 甲壳动物、 软体动物、 响，其中以软体动物、甲壳动物、 谷物、 谷物、花生等含量比较高
• 正常人血液中含镉量很低，通常在 正常人血液中含镉量很低， 1μg/L以下。吸烟母亲的血镉浓度 1μg/L以下。 以下 0.16～2.94μmol/L。 为0.16～2.94μmol/L。 • 乳汁镉浓度＜0.05～0.41μmol/L， 乳汁镉浓度＜0.05～0.41μmol/L， 随吸烟量增加而升高， 随吸烟量增加而升高，血镉和乳汁 镉均显著增加。 镉均显著增加。

摘要：小麦作为毒性实验推荐的标准物种之一，了解其对 Cd 的吸收过程及其致毒机理具有重要意义 . 应用 Ca 离子 通道抑制剂 LaCl3、巯 基 抑 制 剂 N - 乙 烷 基 顺 丁 烯 二 酰 亚 胺（NEM）及 能 量 代 谢 抑 制 剂 2,4 - 二 硝 基 苯 酚（DNP），研 究 了 小麦根对 Cd 的 吸 收 ；借 鉴 水 生 动 物 的 亚 细 胞 分 离 方 法 ，在 原 有 植 物 亚 细 胞 分 离 方 法 上 进 行 了 改 进 ，考 察 了 Cd 在 小 麦 根 中 的 亚 细 胞 分 布 . 8h 的 暴 露 吸 收 实 验 结 果 表 明 ，LaCl3 作 为 Ca 离 子 通 道 抑 制 剂 抑 制 小 麦 根 对 Cd 的 吸 收 高 达 30% ； 巯 基 抑 制 剂 NEM 没 有 表 现 出 抑 制 效 应 ， 关 于 Cd 与 巯 基 的 结 合 没 有 明 确 证 据 ； 在 低 浓 度 Cd 条 件 下（0.25、 1.0μM），DNP 抑 制 其 吸 收 ，表 明 Cd 是 需 要 消 耗 能 量 进 入 细 胞 内 ，而 在 高 浓 度 Cd 条 件 下（5.0μM）则 提 高 了 Cd 的 吸 收. Cd 进入细胞内依次分布于胞液、细胞残渣、细胞器、微粒体，分布比例：胞液>细胞残渣、细胞器>微粒体；3 种抑制 剂均通过降低细胞器、提高胞液和微粒体中 Cd 分布来维持细胞的正常功能，降低 Cd 的毒性.
收稿日期：2010 - 05 - 19
录用日期：2010 - 07 - 23
基金项目：国家重点基础发展规划项目 （No. 2007CB936604）
作者简介：李丹丹 （1984—），女，博士研究生，E-mail: ddli@; * 通讯作者 （Corresponding author），E-mail: dmzhou@issas.

［!"］ 发骨骼的各种病变， 如获得性骨软化症 。
锡矿地区肺癌发病率较高， 患者的肺内镉含量显著高于正常
基金项目 作者简介 收稿日期 国家自然科学基金项目 （ %’%-’’&) 号） ； 广西大学—南宁师范 高等专科学校科研基金资助项目。 黄秋婵 （!.+! , ） ， 女， 壮族， 广西崇左人， 讲师， 从事植物营养 与环境生态方面的研究。 "’’-T!"T".
［.］ ［!’］ 。赵肃等 选择在镉污染区连续居住 "’ 年以上 有所下降
的居民 为 调 查 对 象， 研 究 也 表 明 该 人 群 的 WP/ 随 着 尿 镉 （ Y9>） 水平的增加而 下 降； 且镉污染区居民脱离镉污染环境 体内镉含量 仍 处 于 较 高 水 平， 蓄积的镉可加速骨脱 "’ 年后，
［II］ 病及儿童智力发育障碍等有关 。
体肾脏调查结果表明， 其患有蛋白尿、 糖尿、 骨痛及肾功能衰 竭， 且 肾 近 曲 小 管 上 皮 细 胞 萎 缩、 扁平化及肾小管上皮细胞
［’)］ ［’*］ 基底膜轻度 增 厚。孔 庆 瑚 等 、 王任群等 研究结果均表
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免疫系统 毒 害 作 用
［I)］ 曹友军等 的 研 究 结 果 表 明， (*
镉 （ 9>） 是一种重要的环境和工业毒物， 也是一种半衰期 很长 （长达 !’ Q %$ 年） 的 多 器 官、 多 系 统 毒 物， 同 时 是 土 壤— 植物系统迁移较为活跃的元素。随着工农业生产的发展， 受 污染环境中的镉含量也逐年上升。据统计， 每年在世界范围 内进入土壤的镉总量为 " #" 万 ［ 。而土壤 中 镉 的 自 然 背 景 4 !］ 日 本 定 为 $’ 值在 ’ # % 5C R NC 以 下。 关 于 环 境 镉 允 许 浓 度， 美国最近也降低至 $’ ! 吸烟、 C R 5% ， C R 5% 。人主要通过食物、 ! 大气污染 % 个 途 径 吸 收 镉， 正 常 人 体 内 含 镉 量 仅 有 %’ Q &’ 其中 %%S 在 肾 脏， 5C， !&S 在 肝 内， "S 在 肺 内， ’ # !%S 在 胰 内