非酒精性脂肪肝的基本概念.pptx

康 。儿 童 Ｎ Ｆ Ｄ 和 肥 胖 等 代 谢 综 合 征 关 系 密 切 ， ＡＬ
向非酒 精性 脂 肪性 肝 炎 （ ｏ －ｌ ｈｌ ｔ ｔ ｅ ａ — Ｎ ｎ ａ ｏ ｏｉ ｓ ａｏ ｐ ｔ ｃ ｃ ｅ ｈ ｉ ｔ ，Ｎ Ｓ ｉ ｓ Ａ Ｈ） 和肝 硬 化 发 展更 快 、 比例更 高 ， 比成
人 预后 差 ，应引 起关 注 。
２ 定 义
脂 质在 肝 脏 组 织 内 沉 积 超 过 肝 脏 自身 质 量 的
５ ，显 微镜 下 以弥散 性肝 细胞 脂肪 变 为主要 特征 ， ％
符 合率 不理 想 ，故 只可作 为参 考 ，应根据 患 者具体
情 况作 诊断 ，如 有必 要 ，应行 肝穿 刺 明确 诊 断 。
人 群 Ｎ Ｆ Ｄ总患病 率 高达 １． ％ ，儿童 达 ５７ 。 ＡＬ ７２ ．％
Ｎ Ｆ Ｄ常 与 ２型 糖 尿 病 （ ２ Ｍ） ＡＬ Ｔ Ｄ 、肥 胖 、血 脂 异 常 、高血压 等 代 谢 综 合 征 并存 ，严 重 影 响 人 民 健
床 诊 断标 准 为 “ 像 学 表 现符 合脂 肪肝 诊 断 ，存 影
项者 即 可诊 断 为 Ｎ Ｆ Ｄ：① 无 饮 酒 史 或 饮 酒 含 ＡＬ
乙醇量 男性 每 周 小 于 １０ ｇ ４ ，女 性 每 周 ＜ ０ ｇ ７ ；②
３ 临床 表现
单 纯性 脂 肪 肝 是 良性 、可 逆 性 疾 病 ，可 无 症
除外病 毒性 肝炎 、药 物性 肝病 、全 胃肠外 营养 、肝
介绍 ，供 临床 医生参考 。
异常 （ 血清 氨基转 移 酶 和 ． Ｔ水 平 升 高 ， 白蛋 如 Ｇ
非 酒 精 性 脂 肪 性 肝 病 的诊 断

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酒精性脂肪性肝病




3、血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、 丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷氨酰转肽酶 （GGT）和平均血细胞比容（MCV）等指 标升高，禁酒后这些指标可明显下降，4周 内基本恢复正常，AST/ALT＞2，有助于 诊断。 4、B超和CT检查有典型表现。 5、排除嗜肝病毒的感染，药物和中毒性肝 损伤等。 符合1、2、3和5条，或1、2、4和5条可 诊断酒精性肝病
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脂肪肝的诊断标准

中华肝脏病学会脂肪肝和酒精性肝病学组
2006年2月新标准 .南京修订
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酒精性脂肪性肝病
1、有长期饮酒史，一般超过5年，折合 乙醇量男性≥40g/d,女性≥20g/d,或2周内 有大量饮酒史，乙醇量>80g/d 乙醇换算公式是g=饮酒量（ml）×乙醇 含量（%）×0.8。 2、临床上表现为非特异性，可无症状， 或有右上腹胀痛，食欲不振，乏力，体重减 轻，黄疸等；随病情加重可有精神症状、蜘 蛛痣、肝区不适等。
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脂肪肝的发病机制

第二次打击学说 第二次打击是脂肪变性向脂肪性肝炎转 换的时期。其机制和过程尚不清楚，目前 认为主要与脂质过氧化、细胞因子、Fas （膜受体，TNFAα受体家族）配体被诱导 激活有关。
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脂肪肝的发病机制
脂肪肝的多重打击学说认为，初次打击主 要是胰岛素抵抗，导致肝细胞脂质堆积， 诱导脂肪变性的肝细胞对内、外源性损害 因素的敏感性提高，并为脂质过氧化提供 反应基质；二次打击主要为活性氧导致脂 质过氧化损伤及其相关事件，引起脂肪性 肝炎；脂肪性肝炎持续存在（炎症-坏死循 环）， ECM 合成大于降解，形成进展性肝 纤维化。
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肝密度普遍低于脾脏或肝/脾CT比 值 ≤1。 ⑴ 轻度 肝/脾CT比值≤1 ⑵ 中度 肝/脾CT比值≤0.7，肝 内血管显示不清。 ⑶ 重度 肝/脾CT比值≤0.5，肝 内血管清晰可见。

Diabetes Care. 2011 Dec;34(12):2603-75
NAFDL是2型糖尿病发生的预测因素
韩国：
Sung KC : 11091例基线糖代谢正常受试者 随访5年， NAFLD发生T2DM 风险 OR 5.05 (CI, 2.08 –12.29)
Kim SW: 2049例非DM受试者， 随访4年， 基线存在NAFLD和IFG患者发生2型糖尿病 风险 HR8.95 ( CI, 6.49 –12.35)
R ach elJ.Perry1,Varm an T.Sam uel1,2,K ittF.Petersen 1,3 & G erald I.Sh ulm an 1,3,4,5
N on-alcoholic fatty liverdisease and itsdow nstream sequelae,hepatic insulin resistance and type 2 diabetes,are rapidly grow ing epidem ics,w h ich lead to increased m orbidity and m ortality rates,and soaring health -care costs.D evelopin g interventions requiresa com prehensive understanding ofthe m echanism sby w hich excesshepatic lipid develops and causeshepatic insulin resistance and type 2 diabetes.Proposed m echanism sim plicate variouslipid species,inflam m atory signalling and othercellularm odifications.Studiesin m ice and hum anshave elucidated a key role forhepatic diacylglycerol activation ofprotein kinase C ε in triggering hepatic insulin resistance.Therapeutic approachesbased on thism echanism could alleviate th e related epidem ics ofn on -alcoh olic fatty liver disease an d type 2 diabetes.

非酒精性脂肪性肝病的诊断及治疗进展关键词非酒精性脂肪性肝病诊断治疗非酒精性脂肪性肝病（nafld）是目前西方国家最常见的慢性病，在我国非酒精性脂肪性肝病的发病率也逐年增高。

非酒精性脂肪性肝病发展到一定程度会引起肝纤维化和肝硬化。

所以应引起广大临床医师的重视，现综述了非酒精性脂肪性肝病的诊断及治疗进展，目的是为广大临床医生诊断和治疗非酒精性脂肪性肝病提供参考，进而提高非酒精性脂肪性肝病的治疗效果。

定义及自然病史早在1962年leery就发现某些患者的肝组织学病变与酒精性肝病无法鉴别，均有显著的脂肪沉积，直到1980年，luawig将与饮酒无关的脂肪肝称为nafld［1］，是一种无过量饮酒史而出现肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。

nafld的组织学包括单纯脂肪变性和伴有肝细胞损害和炎症的脂肪变性。

后者称之为非酒精性脂肪性肝炎（nash），可进展为肝纤维化和肝硬化。

单纯性脂肪变性患者的预后良好，对198例该类患者进行的为期21年的随访研究发现：3例进展为肝硬化，仅1例死于肝相关疾病，而11%的nash患者死于肝相关疾病。

另外，许多隐原性肝硬化患者具有nafld的代谢性危险因素，这些患者可能就是以前未被认识的nafld。

当进展为肝硬化时，肝脂肪变性改变可能消失。

因此更易造成诊断上的困难。

但nafld进展为肝硬化大约需要数10年的时间，少数可发生肝细胞癌［2］。

病因肥胖性脂肪肝：marceau等对重度肥胖症进行肝活检研究发现，86%伴有肝细胞脂肪变性，74%有肝纤维化，24%有脂肪性肝炎，2%发生肝硬化。

病毒性肝炎脂肪肝：多发生于急性肝炎恢复期和慢性乙型、丙型肝炎者，由于营养调节不当如摄入脂肪过多而活动减少造成的，也与炎性肝细胞的变性有一定关系。

糖尿病性脂肪肝：4%～46%的脂肪肝患者有糖尿病，约50%糖尿病患者有糖尿病性脂肪肝，1型糖尿病患者发生脂肪肝是由于胰岛素缺乏，血浆脂蛋白清除能力降低所致。