高尿酸血症与痛风
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第六讲高尿酸血症与痛风概述痛风是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病,与嘌呤代谢紊乱及/ 或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。
主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石,重者可出现关节残疾和肾功能不全。
常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等代谢性疾病。
目前我国痛风的患病率在1%~3%,并呈逐年上升趋势。
我国痛风患者平均年龄为48.28 岁,逐步趋年轻化,男: 女为15:1。
超过50%的痛风患者为超重或肥胖。
痛风患者最主要的就诊原因是关节痛,其次为乏力和发热。
男女发病诱因有很大差异,男性患者最主要为饮酒诱发,其次为高嘌呤饮食和剧烈运动;女性患者最主要为高嘌呤饮食诱发,其次为突然受冷和剧烈运动。
病因痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。
正常成人每日约产生尿酸750mg,其中80%为内源性,20%为外源性尿酸,这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg),每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢,其中1/3 约200mg经肠道分解代谢,2/3 约400mg 经肾脏排泄,从而可维持体内尿酸水平的稳定,其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。
按照高尿酸血症的原因,可把痛风分为原发性痛风和继发性痛风。
1. 原发性痛风多有遗传性,但临床有痛风家族史者仅占10%~20%。
尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。
其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷,次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPR)T缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。
原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%,具体发病机制不清,可能为多基因遗传性疾病,但应排除肾脏器质性疾病。
2. 继发性痛风指继发于其他疾病过程中的一种临床表现,也可因某些药物所致。
骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速,使核酸转换增加,造成尿酸产生增多。