急性胰腺炎文献阅读

重症急性胰腺炎的药物治疗探讨发表时间：2009-12-15T09:13:04.500Z 来源：《中外健康文摘》第26期供稿作者：赵东坤1，2 刘新泳1 [导读] 对照组采用常规治疗，包括禁食、抗感染、维持水电解质平衡、持续胃肠减压及营养支持治疗赵东坤1，2 刘新泳1（1山东大学药学院山东济南 250001；2淄博市中心医院山东淄博 255036）【中图分类号】R576 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2009)26-0112-02 重症急性胰腺炎（简称SAP）是外科的高危急腹症，其死亡率高达34%～58%，是一种呈瀑布样发生的全身炎症反应综合征，这与胰酶、毒物及血管活性物质的释放所产生的局部和全身作用密切相关。

因此如何及时合理地应用有关药物在重症急性胰腺炎的治疗中起着重要作用。

1 抑肽酶对照组采用常规治疗，包括禁食、抗感染、维持水电解质平衡、持续胃肠减压及营养支持治疗。

治疗组除上述疗法外，均于入院后即给予特血乐（trasylol，德国Bayer公司）50万U加入0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖氯化钠注射液500ml内缓慢静滴，每日1～2次，疗程10～14d。

结果，腹痛消失时间：治疗组用药后腹痛平均消失时间为3.07d（l～6d），对照组为6d（4～9d），两组之间有显著性差异。

临床治愈时间：治疗组为（14.3±4.2）d，对照组为（20.5±7.3）d，两组之间有显著性差异。

抑肽酶制剂特血乐是由动物胰腺、唾液腺及肺纯化而来的含58个氨基酸的多肽酶。

它通过形成可逆的、有一定化学比例的酶抑制剂复合物而起到对人胰蛋白酶、纤维蛋白溶酶、血浆和组织中的血管舒缓素的抑制作用。

对于控制急性重症胰腺炎的病情发展、改善预后有较好的疗效。

2 生长抑素2.1奥曲肽奥曲肽组除给予内科常规治疗（禁食，胃肠减压，组胺H2受体阻断剂，抗感染，纠正血容量、电解质和酸碱失衡治疗）外加用奥曲肽（商品名善得定，Sandostatin，瑞士山道士药厂生产，每支0.1mg）0.1mg溶于5%葡萄糖注射液500ml，静脉滴注，q8h，至腹痛消失，血和尿淀粉酶恢复正常后停药。

2020年《ESPEN指南：急性和慢性胰腺炎临床营养》（急性胰腺炎部分）前⾔急性和慢性胰腺炎均是常见的胰腺疾病，与营养不良的风险显著相关，可能需要营养⽀持。

然⽽，虽然⽬前已有胰腺疾病相关指南发表（2018ESGE多学循证指南：慢性胰腺炎的诊断和治疗），但在胰腺炎的营养⽀持⽅⾯仍缺乏专门的共识。

科循证指南：急性坏死性胰腺炎的内镜管理科循证指南：急性坏死性胰腺炎的内镜管理、2017UEG循证指南：慢性胰腺炎的诊断和治疗2020年1⽉，欧洲临床营养和代谢学会（ESPEN）发布了急慢性胰腺炎的临床营养指南，填补了该领域营养治疗的空⽩[1]。

该指南内容较多，本次优先介绍急性胰腺炎的临床营养管理部分。

该指南使⽤苏格兰学院间指南⽹络（Scottish Intercollegiate Guidelines Network，SIGN）对⽂献进⾏分级，根据证据等级对推荐意见评为A、B、0、CPP四个等级急性胰腺炎的临床营养管理背景急性胰腺炎（Acute pancreatitis，AP）多数病例（约80%）预后良好。

然⽽，⾼达20%的患者易发⽣急性坏死性胰腺炎，在这种环境下，患者分解代谢⾮常⾼，因此营养⽀持是疾病管理的重要基⽯之⼀，下图为AP患者营养管理的⼀般流程。

急性胰腺炎营养管理流程图AP患者的营养风险筛查推荐意见1：预测为轻度或中度AP的所有患者，均应使⽤有效的筛查⽅法进⾏筛查，例如营养风险筛查⼯具（NRS-2002）；预测为重度AP的患者均应考虑其存在营养风险。

——推荐等级B-强共识（100%）指南认为，由于AP具有⾼分解代谢特性以及营养状况对疾病发展的影响，AP患者应该被认为存在中度⾄⾼度营养风险，因此采⽤NRS-2002等风险筛查⼯具有助于识别患者的营养风险。

AP患者的营养治疗选择推荐意见2：针对轻度急性胰腺炎患者，⽆论⾎清脂肪酶⽔平如何，⼀旦临床耐受，应尽早给予经⼝喂养。

——推荐等级A-强共识（100%）四项RCT试验表明，轻度或中度AP患者可以耐受经⼝喂养。

【摘要】急性胰腺炎发病率呈现出逐年上升趋势，作为威胁现代人健康的重要疾病，胰腺炎有着较高的发病率和病死率，及时有效的诊治是保证治疗效果，改善患者预后的关键。

本文对急性胰腺炎临床分类、并发症及CT征象展开探讨与总结，回顾了急性胰腺炎的分类系统，并举例说明了急性胰腺炎常见和罕见的并发症；认为对比增强计算机断层扫描（CECT）是急性胰腺炎的主要初始成像方式，并提供了用于胰腺成像的样本CECT技术采集参数，希望能够对临床急性胰腺炎的诊治有所帮助和启发。

【关键词】急性胰腺炎诊断分类并发症CT中图分类号：R4文献标识码：A文章编号：1672-1721（2021）04-0519-04DOI：10.19435/j.1672-1721.2021.04.036随着现代医学技术水平的持续进步，临床对于急性胰腺炎的认识和研究都在不断深化，对其病理生理变化机制基本形成了有效认知，为疾病的治疗提供了有效帮助。

但同时需要注意的是，目前临床对于急性胰腺炎的发病机制尚未完全明确，部分患者仍有较高的不良预后风险。

因此，对于包括急性胰腺炎发病机制在内的临床诊断和评估仍是当前亟待解决的重要问题。

如今，随着CT检查技术的成熟和发展，CT成为了现阶段临床早期诊断评估急性胰腺炎病情的重要工具，相较于超声、MRI等影像技术，CT检查能够更加清晰地显示胰周、腹膜后间隙内的病变的进展状况，且操作方便、检测结果稳定可靠。

本文对急性胰腺炎的临床分类、并发症及CT征象展开详细说明与阐述。

1急性胰腺炎简介急性胰腺炎是一种越来越常见的疾病，发病率每100，000人中有20~80例，在不同国家之间差异很大。

例如，在美国急性胰腺炎的发病率估计为每100，000人中30~40例，而在日本，2011年的发病率是每100，000人中49.4例[1，2]。

临床表现从短暂的腹部不适到全身性炎症反应综合征不等，5%的病例可能发生死亡[3，4]。

急性胰腺炎通常分为轻度、中重度和重度，轻度急性胰腺炎是自限性的，病死率和发病率极低，并且通常可以在不进行影像学检查的情况下进行临床、生化诊断；中重症急性胰腺炎表现为短暂性（<48h）器官衰竭或局部或全身性并发症，尽管与轻度胰腺炎相比，中重度胰腺炎具有较高的发病率，但其病死率被认为低至2%。

急性胰腺炎的药物治疗研究进展
阿丽米热·麦麦提;阿尔祖古丽·麦麦提
【期刊名称】《临床医学进展》
【年(卷),期】2024(14)4
【摘要】急性胰腺炎(AP)是一种严重的炎症过程,其范围可以从轻微的自限性疾病发展到具有显著发病率和死亡率甚至危及生命的疾病,AP是常见的急腹症之一,其发病机制非常复杂。

近些年来,随着对AP的病因和发病机制的深入研究,其药物治疗有了很大进展,本文就AP药物治疗的临床研究,包括抗分泌剂、蛋白酶抑制剂、抗氧化剂、大黄类药物、常规治疗的基础上联合中药柴芩承气汤等疗法进行综述。

【总页数】5页(P1034-1038)
【作者】阿丽米热·麦麦提;阿尔祖古丽·麦麦提
【作者单位】厦门大学医学院厦门;新疆医科大学研究生院乌鲁木齐
【正文语种】中文
【中图分类】R65
【相关文献】
1.急性胰腺炎(AP)药物治疗的研究进展
2.急性胰腺炎药物治疗的研究进展
3.妊娠期急性胰腺炎药物治疗的国内外文献分析
4.整体优质护理辅助血液透析联合药物治疗对重症急性胰腺炎患者生活质量及满意度的影响
5.急性胰腺炎消化内科药物治疗方法与临床效果研究
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110中日友好医院学报2021 年第35 卷第2 期jburmz/ Friemfs/iip //c«p&a/，2027 Apr,高脂血症性急性胰腺炎的研究进展金子鸿 '张国强*(1.北京协和医学院研究生院，北京100730;2.中曰友好医院急诊科，北京100029)中图分类号：R576文献标识码：A文章编号：1001-0025(2021)02-0110-03d o i：10.3969/j.issn,1001-0025.2021.02.014急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由多种病因导致 胰腺自身组织消化所致的胰腺水肿、出血以及坏死等炎性 损伤，伴或不伴其它器官功能损害的疾病。

A P是一种潜在 威胁生命的胰腺急性炎症性疾病，发病率高，重症病死率可高达30%以上'因此尽早确定其病因对于这一潜在致命疾病的治疗至关重要。

A P最常见的病因是胆石病和酒精，随着人们生活水平提高、生活方式以及饮食习惯的改变，高脂血症引起的A P发病率越来越高。

高脂血症急性胰 腺炎（hyperlipidemia acute pancreatitis,HLAP)是指由严重的高甘油三酯（high triglyceride，HTG)血症引起的急性胰腺炎，所以又称高甘油三酯血症性急性胰腺炎（HTG-AP)。

HTG-A P发病原因尚不明确，可能与原发性（遗传性，如Fredrickson分类丨、IV和V型）或者继发性（包括肥胖、糖 尿病、妊娠、饮酒、甲状腺功能减退、终未期肾病、药物等）脂蛋白代谢紊乱有关，有待进一步研究探讨。

1流行病学近年来HLAP的发病率越来越高，HTG已超越酒精成 为引起A P的第2大病因，且每年发病率呈上升趋势。

有研 究发现HLAP的发病率上升至14%,已经超越酒精性引起 的AP,并且HLAP复发率明显高于其他原因引起的AP®。

与无HTG或轻度HTG的患者相比，中度或重度HTG的患者明显更年轻，男性明显更多，且常伴有糖尿病、脂肪 肝、血脂亲乱等[3]。

急性胰腺炎药物治疗进展
李兆申
【期刊名称】《中国处方药》
【年(卷),期】2007(000)003
【摘要】急性胰腺炎是临床常见急腹症之一，以突发腹痛及血淀粉酶升高为其临床特征。

临床将其分为两类：轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。

多数患者为轻症胰腺炎，经过禁食及补液等处理后可在5～7天内完全治愈，病死率极低；而少数病例为重症胰腺炎，需要多学科协同处理，但部分患者仍可遗留并发症，同时死亡率较高。

尽管近年来在国内外学者的共同努力下，有关急性胰腺炎的基础和临床研究取得了较大的进展，急性胰腺炎的死亡率和并发症发生率明显下降，但其病因复杂，而发病机制至今仍未完全阐明，故临床上尚缺乏特异性治疗药物。

本文将近年来急性胰腺炎的药物治疗研究进展简介如下。

【总页数】3页(P43-45)
【作者】李兆申
【作者单位】上海长海医院消化内科
【正文语种】中文
【中图分类】R576
【相关文献】
1.重症急性胰腺炎的药物治疗进展 [J], 陈雪凯;
2.急性胰腺炎药物治疗进展 [J], 张凯;孟征宇;
3.急性胰腺炎药物治疗进展 [J], 陈卫昌;林敏
4.急性胰腺炎药物治疗进展 [J], 黄蕾
5.急性胰腺炎药物治疗进展研究 [J], 郭振霖
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急性胰腺炎的内科治疗的护理评估及护理措施摘要】目的：探讨急性胰腺炎内科治疗患者护理评估及护理措施。

方法：选取临床2015年1月—2016年6月收治的急性胰腺炎患者40例的临床护理评估及护理措施进行分析。

结果：40例患者经临床治疗及护理后，所有患者均痊愈出院,无死亡病例，住院期间病情稳定,平均住院时间15±2.5d。

结论：经临床护理评估及护理，急性胰腺炎患者体温恢复正常，无恶心、呕吐、腹痛、腹胀。

无腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张。

血压逐渐正常和稳定。

重症急性胰腺炎病人无出现急性肾衰竭、心力衰竭肺炎等并发症。

患者能正确认识疾病，心理精神状态良好。

【关键词】急性胰腺炎；内科治疗；护理评估；护理【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8231（2016）36-0206-02急性胰腺炎是消化系统常见疾病，是多种病因导致的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化所致的化学性炎症。

临床表现以急性腹痛，发热伴有恶心、呕吐及血和尿淀粉酶增高为特点。

急性胰腺炎的治疗原则为减轻腹痛、减少胰腺分泌、防治并发症。

大多数急性胰腺炎属轻症胰腺炎，经3～5天积极治疗可治愈。

重症胰腺炎必须采取综合性治疗措施，积极抢救。

1.资料与方法1.1 一般资料选取我院2015年1月—2016年6月收治的急性胰腺炎患者40例，均符合急性胰腺炎的临床诊断标准，其中男10例，女30例，年龄22～67岁，平均年龄44±3.5岁。

均有不同的复痛，恶心、呕吐、黄疸等症状。

其中水肿型34例，出血坏血型6例。

诱发因素：饮食诱发者32例，胆管疾病6例，其它2例。

1.2 方法急性胰腺炎的治疗原则为减轻腹痛、减少胰腺分泌、防治并发症。

大多数急性胰腺炎属轻症胰腺炎，经3～5天积极治疗可治愈。

2.护理2.1 病情监护严密观察病人体温、脉搏、呼吸、血压及神志变化。

观察病人腹痛的部位及性质，有无放射痛、腹胀等，经治疗后疼痛有无减轻、疼痛性质和特点有无改变。

临床表现（体征） 临床表现（体征）
全身状况
重症患者因为发热、剧烈腹痛、恶心呕吐等， 常出现急性面容，情绪焦虑，表情痛苦，体检可发现脉率增 快，呼吸急促，甚至血压下降。 渗出或并发胰腺脓肿时，上腹部可扪及肿块，并伴有反跳痛 与肌紧张，若出现急性腹膜炎时则全腹显著压痛和肌紧张。 有麻痹性肠梗阻时，肠鸣音听诊稀少而低调。少数患者因胰 腺及坏死组织液穿过腹膜与肌层渗入腹壁下，可见肋侧腹部 皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen 皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen 征）。胰液渗入腹腔及肠系膜，或经过腹膜后途径进入胸导 管，则产生腹水和胸腔积液（左侧多见）。
第二阶段 组织坏死期（发病中期5-14d) 组织坏死期（发病中期5
表现为胰腺及胰周组织坏死
第三阶段 继发感染期（一般在10d以后） 继发感染期（一般在10d以后） 第四阶段 晚期并发症和后遗症期
ARDS的发生率（ ARDS的发生率（约4%） 的发生率
炎症介质、细胞因子、 炎症介质、细胞因子、血管活性物质

恶心、呕吐：在起病后几乎全部患者有恶心、呕吐，呕吐物为食物或胆汁， 恶心、
偶有患者可吐出蛔虫，呕吐的程度与疾病的严重程度一致。呕吐后腹痛常不能缓 解。
腹胀：SAP患者通常腹胀明显，出现肠郁张或并发麻痹性肠梗阻。 SAP患者通常腹胀明显，出现肠郁张或并发麻痹性肠梗阻。 发热：发病一周内发热系SIRS反应所致，第二周后出现发热则常见于坏死胰腺 ：发病一周内发热系SIRS反应所致，第二周后出现发热则常见于坏死胰腺
多数研究表明 80%的病因是 80%的病因是胆道疾 的病因是胆道疾 病和酗酒
胆道疾病
胆结石，蛔虫嵌顿 胆结石， 胆道感染

2024急性胰腺炎管理的最新进展目的这篇综述提供了对急性胰腺炎管理的最新进展的见解。

最近的发现中度液体复苏和林格氏乳酸分别优于强力液体复苏和生理盐水。

正常的〃按需〃饮食对急性胰腺炎的康复和住院时间有积极的影响。

包括硬膜外镇痛在内的多模式疼痛管理方法可能会减少阿片类药物使用的不必要影响。

更有针对性地使用抗生素正在开始出现。

降钙素原等标记物可用于限制不必要的抗生素使用。

相反，许多感染性坏死性胰腺炎患者只能使用抗生素治疗，尽管最佳选择和持续时间尚不清楚。

建议尽可能延迟引流，因为这会减少手术次数。

如果需要引流，临床医生可以使用越来越多的介入选择，例如用于经胃引流的管腔金属支架和（重复）坏死切除术。

使用去除全身细胞因子或抗炎药物进行免疫调节是一个很有吸引力的想法，但到目前为止，临床试验的结果令人失望。

对于内镜逆行胰胆管造影（ERCP）术后胰腺炎，除了非雷体抗炎药（NSAID）外，不推荐其他预防措施。

总结更多侵入性较小的治疗方式变得可用，并且急性胰腺炎的侵入性较小的治疗（液体、饥饿、干预、阿片类药物）的趋势再次出现。

尽管最近取得了进展，但对特定亚组表型的病理生理学仍然知之甚少，这反映出药理学和免疫调节试验的结果令人失望。

关键词坏死性胰腺炎、ERCP术后胰腺炎、重症急性胰腺炎重点与积极的液体复苏相比，适度的液体复苏可减少液体超负荷，因此首选使用乳酸林格氏液。

急性胰腺炎（AP）是一种（最初）胰腺无菌性炎症，可引起全身炎症反应综合征（SlRS）,其严重程度存在很大差异。

大约80%的患者出现轻微症状，仅需要液体、镇痛和恢复饮食等支持治疗。

然而，由于压倒性的SIRS反应导致持续性（多）器官衰竭，一小部分患者在最初几天内就被送入重症监护室（ICU）。

除了炎症消退之前的支持治疗外，目前还没有特定的疗法可以减轻或预防这种情况。

尽管最近在大多数实践中采用了手术和内窥镜升压方法等治疗方法，但感染性（周围）胰腺坏死仍然是临床医生面临的挑战。

急性胰腺炎的诊断和治疗
罗特利;杨凤明
【期刊名称】《哈尔滨医药》
【年(卷),期】2006(026)002
【摘要】急性胰腺炎分为急性水肿性胰腺炎与急性重症性胰腺炎。

急性水肿性胰腺炎病情轻、病程较短，治疗后1周左右病情多有明显好转，几乎无死亡病例。

而急性重症（出血坏死型）胰腺炎，病情严重凶险。

而且发展迅速，并发症多，虽经积极的内外科治疗，到少要数周才能开始逐渐恢复。

但仍有相当一部分病人的病情发展迅速并很快出现休克、多器官系统功能衰竭，代谢性酸中毒等，病死亡率极高。

【总页数】2页(P37-38)
【作者】罗特利;杨凤明
【作者单位】152054,黑龙江省绥化市北林区第五医院;黑龙江省绥化市北林区卫生局
【正文语种】中文
【中图分类】R657.5
【相关文献】
1.急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识 [J], 中华医学会急诊分会;京津冀急诊急救联盟;北京医学会急诊分会;北京医师协会急救医师专科分会;中国医药卫生文化协会急诊急救分会
2.1例新型冠状病毒肺炎并发急性胰腺炎的诊断及治疗 [J], 李春苗;刘会领;罗雁
3.急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识 [J], 中华医学会急诊分会;京津冀急诊急救联盟;北京医学会急诊分会;北京医师协会急救医师专科分会;中国医药卫生文化协会急诊急救分会
4.外泌体在急性胰腺炎发病机制、诊断及治疗中作用的研究进展 [J], 梁华益;杨复锵;潘路娟;刘东菊;覃月秋
5.超声、CT检查对急性胰腺炎诊断及临床治疗的辅助作用研究 [J], 王子铭;单小霞;江峰
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精品文档 . 急性胰腺炎 2015-05-30 10:43来源：丁香园 字体大小 -|+

急性胰腺炎（acute pancreatitis）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。 病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。 急性胰腺炎的病因甚多。常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。 1. 胆石症与胆道疾病 胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中胆石症最为常见。急性胰腺炎与胆石关系密切，由于在解剖上大约 70%～80% 的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石嵌顿在壶腹部，将会导致胰腺炎与上行胆管炎，即「共同通道学说」。目前除「共同通道」外，尚有其他机制，可归纳为： a. 梗阻：由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或（和）Oddi 括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压高于胆管内压），造成胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎； b. Oddi 括约肌功能不全：胆石等移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性 Oddi 括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管； c. 胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 2. 大量饮酒和暴饮暴食 大量饮酒引起急性胰腺炎的机制： 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水肿和 Oddi 括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，引发急性胰腺炎。 a. 乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加； b. 刺激 Oddi 括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加； c. 长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅。 3. 胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。胰腺分裂症（系胰腺胚胎发育异常）时，多因副胰管经狭小的副乳头引流大部分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不畅。 4. 手术与创伤 精品文档 . 腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起胰腺炎。ERCP 检查后，少数可因重复注射造影剂或注射压力过高，发生胰腺炎。 5. 内分泌与代谢障碍 任何引起高钙血症的原因，如甲状旁腺肿瘤、维生素 D 过多等，均可引起胰管钙化、管内结石导致胰液引流不畅，甚至胰管破裂，高血钙还可刺激，胰液分泌增加和促进胰蛋白酶原激活。任何原因的高血脂，如家族性高脂血症，因胰液内脂质沉着或来自胰外脂肪栓塞并发胰腺炎。妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症也偶可发生急性胰腺炎；妊娠时胰腺炎多发生在中晚期，但 90% 合并胆石症。 6. 感染 急性胰腺炎继发于急性传染性疾病者多数较轻，随感染痊愈而自行消退，如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo 病毒和肺炎衣原体感染等。常可伴有特异性抗体浓度升高。沙门菌或链球菌败血症时可出现胰腺炎。 7. 药物 已知应用某些药物如噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或黏稠度增加，引起急性胰腺炎，多发生在服药最初 2 月，与剂量不一定相关。 8. 其他 少见因素有十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、胃部手术后输入袢综合征、肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素等。尽管胰腺炎病因很多，多数可找到致病因素，但仍有 5%～25% 的急性胰腺炎病因不明，称之为特发性胰腺炎。 急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明。已有共识的是上述各种病因，虽然致病途径不同，但有共同的发病过程，即胰腺自身消化的理论。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酶等。 在正常情况下，合成的胰酶绝大部分是无活性的酶原，酶原颗粒与细胞质是隔离的，胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量的有生物活性或提前激活的酶。这是胰腺避免自身消化的生理性防御屏障。正常情况下，当胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各种胰消化酶原被激活为有生物活性的消化酶，对食物进行消化。 与自身消化理论相关的机制： 一旦各种消化酶原激活后，其中起主要作用的活化酶有磷脂酶 A2、激肽释放酶或胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。磷脂酶 Az 在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死、脂肪组织坏死及溶血。激肽释放酶可使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起水肿和休克。 精品文档 . 弹性蛋白酶可溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的病变，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。 近年的研究揭示急性胰腺炎时，胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯等起着重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）等还导致胰腺血液循环障碍，又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。 a. 各种病因导致其腺泡内酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应； b. 胰腺导管内通透性增加，使活性胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。两者在急性胰腺炎发病中可能为序贯作用。 急性胰腺炎的病理变化一般分为两型。 1. 急性水肿型 大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见散在的点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。 2. 急性坏死型 大体上表现为红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶，散落在胰腺及胰腺周围组织如大网膜，称为钙皂斑。病程较长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。显微镜下胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死，细胞结构消失。坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。常见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死。 由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有化学性腹水、胸水和心包积液，并易继发细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时可出现肺水肿、肺出血和肺透明膜形成，也可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血等病理变化。 急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。部分患者无诱因可查。其临床表现和病情轻重取决于病因、病理类型和诊治是否及时。 症状

乌司他丁治疗急性胰腺炎的疗效观察
熊斐;林垂富
【期刊名称】《中国现代医学杂志》
【年(卷),期】2004(014)006
【摘要】目的观察乌司他丁(UTI)对急性胰腺炎的治疗疗效.方法采取随机对照的研究方法,收集该院74例急性胰腺炎患者,随机分为UTI治疗组及对照组,分别监测急性胰腺炎患者临床症状、体征、实验室指标等,以评价其疗效.结果使用UTI治疗急性胰腺炎,与对照组相比,腹部症状、体征缓解时间明显缩短,痊愈率达76.9%,对照组为51.4%,两组对比有明显差异(P＜0.05).结论UTI可明显缓解胰腺炎的临床症状、抑制胰酶、减轻炎性介质对胰腺功能的损害.
【总页数】2页(P105-106)
【作者】熊斐;林垂富
【作者单位】湖南中医学院第一附属医院,湖南,长沙,410007;湖南中医学院第一附属医院,湖南,长沙,410007
【正文语种】中文
【中图分类】R657.51
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