肥胖基因

第23卷 第5期2011年5月V ol. 23, No. 5May, 2011生命科学Chinese Bulletin of Life Sciences 文章编号：1004-0374(2011)05-0459-06肥胖症易感基因——FTO 的研究进展杨　曦，沈沭彤，郭　军*(南京医科大学基础医学实验教学中心，南京 210029)摘　要：FTO (fat mass and obesity associated)是肥胖症易感基因，表达于人体各组织，且在下丘脑中高表达。

它能编码核酸去甲基化酶，通过去甲基化作用影响其他相关基因表达。

FTO 的基因多态性与体重指数(BMI )及肥胖症密切相关。

FTO 能够影响能量摄入及能量消耗，并通过多种途径诱导人群中肥胖症及2型糖尿病等相关疾病的发生，而FTO 失活的小鼠能够避免肥胖发生。

主要综述了FTO 基因多态性与肥胖等疾病易感性的相关性、FTO 可能的作用机制和FTO 对人群中能量平衡的影响。

关键词：肥胖易感基因(FTO )；肥胖症；基因多态性中图分类号：Q987；R589.2 文献标志码：A Progress of the genetics of obesity: FTOYANG Xi, SHEN Shu-Tong, GUO Jun*(Laboratory Center for Basic Medical Sciences, Nanjing Medical University, Nanjing 210029, China)Abstract: FTO (fat mass and obesity associated) is expressed widely in many tissues and extremly highly in hypothalamus. It encodes a nucleic acid demethylase and in fl uences expression of other genes by its nucleic acid demethylation activity. It was revealed that FTO gene variance is associated with body mass index(BMI) and the risk of obesity. FTO can lead to obesity and many complications such as type 2 diabetes through its effect on energy intake or expenditure and many other pathways. Inactivation of FTO can also protect mice from obesity. In this review, recent progress of the relationship between FTO variance and obesity, possible mechanisms of FTO and its effect on energy balance in humans will be summarized.Key words: FTO (fat mass and obesity associated); obesity; gene variance收稿日期：2010-11-02； 修回日期：2010-12-19*通信作者：E-mail: Guoj69@肥胖可导致2型糖尿病、高血压等多种疾病，并已经成为危害人类健康的重要问题，随着对肥胖发生的基因水平的研究愈发深入，与肥胖相关的肥胖症易感基因FTO (fat mass and obesity associated )(HGNC:24678)受到人们的关注。

一、单基因肥胖 瘦素是最早认识到的对人类体重控制有重要作用的特定基因。至今，鉴别出了几种单基因肥胖综合症，大部分存在于瘦素-黑素皮质素调节通路中。已知的基因有瘦素、瘦素受体-阿片促黑素皮质素原（POMC）、激素原转换酶1（PC1）、黑素皮质素受体3和4(MC3R和MC4R)、以及转录因子单意同源物（SIM1）。单基因情况下，普遍所见的严重的、早期开始的肥胖与相应敲除小鼠表型相似，支持了这些基因在体重调节中的重要作用。也有关于肥胖与外周代谢控制调节基因多态性之间关系不一致的报告，例如线粒体解偶联基因，可能是由于特定种族和性别变异的原因。 瘦素-黑素皮质素基因的纯合子突变是极其罕见的严重肥胖病因，并且常常与其它特征有关，例如瘦素缺乏情况下的促性腺激素分泌不足性腺机能减退，POMC缺乏下的红发和肾上腺皮质功能减退，产生的表型排除了这些基因为普通肥胖候选基因的可能性。就瘦素、瘦素受体和POMC基因来说，杂合突变携带者有最低程度的异常表型。仅在黑皮质素受体（MCR）4发现杂合突变引起显著肥胖，并与其它特殊表型无关。到目前为止，MC4R突变是最常见的单基因肥胖病因，占早期开始的严重儿童期肥胖的4%。 人类肥胖的其它候选基因 因胰岛素在能量代谢中发挥重要作用，所以检查胰岛素基因。在某些种族血统的个体中，胰岛素基因上游可变的核苷酸衔接重复的多态性增加了禁食胰岛素水平，与儿童期肥胖之间存在关联。 因为更多的基因和染色体区域与人类肥胖关联，人类肥胖基因图谱在继续扩展。已经鉴别出某些基因为内脏性肥胖所特有，但大部分的特异基因至今尚不了解。儿童肥胖很可能是多基因的，经复杂遗传因素而具有易感性。据估价，过度肥胖倾向的30~50%可以由遗传变异解释。

二、与早期儿童肥胖有关的综合症 肥胖是几种少见的遗传综合症的特有表型之一，这里仅介绍三种。 1。普拉德-威利综合症（Prader-Willi syndrome，PWS)以子宫内张力减退、智力延迟，以及促性腺激素分泌不足性腺机能减退为特征。PWS由染色体15q上PWS临界区域内缺失父亲表达的基因所引起，包括核内小核糖核蛋白质。但是，基因缺失的的确切代谢功能尚不清楚。PWS肥胖的一个主要差异为格瑞林（ghrelin）水平的升高，而在其他形式的肥胖是下降的。格瑞林，一种胃源性蛋白，可能至少是PWS食欲过盛的部分原因。 2。巴尔得-别德尔综合征（Bardet-Biedl syndrome，BBS）的特征为不同程度的肥胖、智力延迟、色素视网膜病变、多指和肾脏异常。在关于BBS表型的几项主要隐性遗传谱系研究基础上，鉴别出了几个染色体区域，包括纤毛（cilia）和中心粒（centriole）功能的基因。 3。 贝克威思-威德曼综合征（Beckwith-Wiedemann syndrome，BWS）是一种主要以普遍的胎儿超重和内脏肥大为特征，有高身高但无儿童期的特殊肥胖。 三、内分泌紊乱 虽然在肥胖儿童和青少年中很少见GH（生长激素）缺乏、甲状腺激素缺乏和皮质醇过多，但是这些疾病以能量消耗下降和生长减少同时存在为特征，引起缓慢生长的矮身高儿童出现显著的中心性肥胖。皮质醇分泌过多的病人除了内脏性肥胖和生长不良外，通常有高血压、葡萄糖不耐性、脂代谢紊乱、满月面容、肌肉数量下降和紫罗兰色的宽阔条纹。除去糖皮质激素源后，这些问题能够得到改善。有相对胰岛素抵抗的高胰岛素血症和较低程度的2型糖尿病(T2DM)是肥胖青年的共存疾病。 在少数病人，假性甲状旁腺功能减退（Pseudohypoparathyroidism）是儿童肥胖的病因，也存在甲状旁腺激素（PTH）抵抗，出现低血钙和高磷酸盐血症、矮身高、圆脸、短掌骨、基底神经节钙化和发育延迟。 鉴别肥胖共存疾病的实验室检查包括甲状腺功能、血脂、全部生化的和肝功能检验，以及禁食葡萄糖和胰岛素检验。应考虑口服葡萄糖耐受实验（0GTT），以排除10岁后受损的葡萄糖耐受性或T2DM（2型糖尿病）高风险患者，例如T2DM家庭史和/或代谢综合征。血清或尿皮质醇水平测定应作为后备检查方法，以排除有相应病史资料和/或体格检查结果的库欣氏综合症肥胖患者。 四、中枢神经系统损伤引起肥胖 经历严重脑损伤、脑瘤和/或头部放射治疗的儿童常常出现肥胖并发症。在手术后初期可见体重的显著增长，这些儿童身体活动减少，能量摄入增加。身体活动的减少可能引起交感神经系统功能的下降。 五、药物 长期大剂量糖皮质激素治疗出现特殊形式的向心性体重增长，内脏脂肪的积累易感心血管疾病风险。引起儿童和青少年体重增长的其它药物包括赛庚啶（cyproheptadine）、2-丙基戊酸钠(valproate)和孕酮。 有相当多的证据说明某些较新的安定药物（抗精神病的）可能引起体重的迅速增长。但是，不同药物对于对体重增长、血脂和糖尿病风险的影响有相当大的可变性。在精神分裂症和情感障碍患者中，糖尿病和高脂血的发病率是一般人群的1.5-2倍。在已普遍替代了第一代的第二代药物中，氯氮平（clozapine）和奥氮平（olanzapine）对于体重增长有显著作用，增加了糖尿病和高脂血的风险。利培酮（Risperidone）和奎硫平（quetiapine）对体重增长有中等作用，对糖尿病和高脂血的出现可能有影响。阿立哌唑（Aripiprazole）和齐拉西酮（ziprasidone）仅与较少的体重增长相关，有较好的葡萄糖∶胰岛素比例和血脂水平。但是，对后者药物的长期应用经验还较少。 六、环境对肥胖遗传的作用 基因发挥作用，并与环境因素相互作用促使肥胖。研究表明，对饮食改变而发生的循环脂类水平、皮下脂肪、脂肪量和内脏脂肪变化反应，有相同基因型的受试者对能量过剩与剥夺的反应比不同基因型受试者更相似。产生新基因型的技能以及对表型精确标志的研究进展将会提高确定基因-环境相互作用的能力。 子 宫环境和肥胖 母亲妊娠糖尿病（GDM）对青少年肥胖影响的流行病学研究结果并不一致。在印度比马人群中，与GDM前出生的兄弟姐妹相比，GDM母亲的婴儿肥胖风险增加。这项研究支持了子宫内高血糖暴露是后来肥胖的风险因素。其它的研究证明，青少年超重风险的增长与出生体重的增加和母亲GDM有关，但是在以母亲的BMI调整后这种关系减弱或完全无关。因此，胎儿高胰岛素血症对出生时身体组成和身体大小的影响为将来的肥胖奠定了基础。 七、心理、社会因素 社会经济状况（SES）、种族、性别的影响该方面的大部分资料来自于美国成年人群。总体上说，与收入和教育水平较高的人群相比，水平较低的人群更可能成为肥胖，因为较高收入人群能够更多地了解和应用卫生保健知识、健康食品和健身设备。 在少数种族和少数民族，较高的肥胖发生率可能归因于这些人群更加贫困。一定人群选择性的体重增长可能也说明了人与环境之间的相互作用依遗传背景而不同。某些人群显然有更大的肥胖相关疾病的风险。 性别影响SES和种族对肥胖的作用，贫穷妇女成为肥胖的可能性是贫穷男子的2倍。相反的，富有的妇女成为肥胖的可能性小于富有的男子。但是，富有的男子明显比低SES男子更可能肥胖。总的说来，女性较男性更可能肥胖。考虑到母亲BMI对其儿童的影响，这些研究结果特别有意义。根据资料，在20-74岁的妇女中，34%的肥胖（BMI≥30），6.3%的严重肥胖（BMI≥40），而男子则分别为28%和3.1%。 生活方式和饮食的作用 使用运动传感器的研究证明，中等强度运动时间较少的儿童在儿童期和青春期成为肥胖的风险较高。在美国，仅约25%的青少年报告有规律性的运动，令人担忧的14%的青少年完全没有运动。电视和计算机游戏促成了更多的久坐空闲活动，电视广告也增加了零食不适当的食物选择。看电视的时间和超重之间存在正相关，特别是在较大年龄的儿童和青少年。 除了生活方式的问题以外，在过去的几十年中儿童和青少年的饮食方式也发生了很大的变化。使儿童处于肥胖风险的饮食因素包括高脂肪和过多的热量摄入。肥胖儿童具有忽略早餐而在正餐却食用大量食物的倾向。 就饮食营养素含量来说，钙摄入和肥胖之间存在负相关。高碳水化合物软饮料的消费是高热量的主要因素，特别是这些液体代替了青少年的牛奶和钙的摄入。另外，速食的消费已占学校儿童食物摄入的10%，美国在1970年仅占2%。与很少吃快餐的儿童相比，经常食用快餐的儿童摄取了更多的总能量、每克食物中的更多能量、更多的总脂肪、更多的总碳水化合物和更多的额外的糖，更少的纤维素、更少的牛奶、更少的水果蔬菜。超重的儿童特别容易受到食用快餐不利健康的影响。 新生儿的营养状况影响儿童和青少年肥胖。特别是，已经证明某些人群母乳喂养至少有一定程度的保护作用，虽然其它的报告曾反驳了这一观点。 暴食是肥胖的原因之一 20~40%的严重肥胖的成年人和青少年因暴食而蒙受其害。当与非暴食肥胖者相比较时，肥胖的暴食者表现有体重和形态的问题，也表现出较低自尊心的抑郁和焦虑症状。显然，年轻时的暴食紊乱者在后来的生活中易发展成为神经性贪食。 肥胖儿童和青少年的心理特征 肥胖和心理学因素之间的因果关系尚不清楚。肥胖是非常容易分辨的，6岁儿童更以弊病和缺陷看待肥胖。儿童对肥胖的知觉强调是迟钝、自私自利、智力低下、社会隔离、较差的社交能力和学习成绩，而对健康、健康饮食和活动的感知水平很低。因此，儿童都对超重和肥胖者产生了总体的负面社会感知，这与儿童自己的体重或性别无关。小至5岁的儿童就知道自己的肥胖，影响他们的外观、运动能力、社会感应性和自尊。肥胖儿童的自尊随性别和年龄而不同，女性有自尊心问题的较大风险。父母的容忍或不关注可能是自尊心的保护因素。 在严重肥胖的青少年中，48%的有中等至严重的抑郁综合症，35%的报告有高水平的焦虑。肥胖女孩比非肥胖女孩更有尝试自杀的可能。超重青少年报

肥胖个人研究报告一、背景介绍肥胖是当今全球范围内日益严重的健康问题，其对人体健康造成了诸多负面影响。

近年来，肥胖问题逐渐引起人们的关注，并逐渐成为全球公共卫生挑战之一。

本文旨在探讨肥胖问题，并分析肥胖个人的特点、原因以及预防与治疗措施。

二、肥胖个人的特点肥胖个人通常具有以下特点：1.体重超过正常范围：肥胖个人的体重常常超过理想的体重范围，体质指数（BMI）超过25。

2.脂肪累积：肥胖个人的脂肪组织明显增多，主要集中在腹部、臀部和大腿等部位。

3.代谢失衡：肥胖个人的新陈代谢功能通常受损，容易发生储能过剩。

4.心血管疾病高风险：肥胖与心血管疾病之间存在密切关系，肥胖个人更容易患高血压、高血脂和糖尿病等疾病。

5.心理健康问题：肥胖个人常常伴有自尊心、自卑感等心理健康问题。

三、肥胖个人的原因肥胖个人的发生原因复杂多样，主要包括生活方式、基因以及环境等因素。

1.生活方式：不健康的饮食习惯和缺乏体育锻炼是导致肥胖的主要生活方式因素。

高热量、高脂肪、高糖分的食物摄入过多，同时缺乏体育锻炼，能量消耗不足，导致体重增加。

2.基因因素：遗传因素被认为是肥胖个人发生的一个重要原因。

个体遗传背景中的基因突变可能导致能量代谢异常，促使人体脂肪储存过剩。

3.环境因素：现代社会生活环境中的诸多因素也对肥胖产生影响。

例如高度工业化、快节奏的生活，以及大量的电视游戏娱乐等各种便利的电子产品，降低了人们的体力活动量，增加了肥胖的风险。

四、肥胖个人的预防与治疗措施肥胖作为可预防和可逆转的疾病，个人和社会应采取有效措施以预防和治疗肥胖。

1.饮食控制：个人应采取均衡饮食，减少高热量、高脂肪和高糖分食物的摄入，增加蔬菜水果和纤维素的摄入，同时控制饮食总量。

2.运动锻炼：每日进行适量的有氧运动和力量训练，提高能量消耗，加速脂肪燃烧，阻止体重增加。

3.行为改变：重视睡眠质量，避免熬夜；减少电子产品的使用时间，增加户外运动的机会；养成规律的作息时间和饮食时间。

资讯/Information进化中消失的豆骨又出现了人类拥有206块骨骼。

但科学家发现，一块此前被认为在进化过程中逐渐消失的骨骼已悄然复原。

这就是豆骨—位于膝盖后方肌腱中的一块小骨头，直径不足1.3厘米。

它被称为“骨骼阑尾”，因为没有存在的意义，所以在进化过程中逐渐消失了。

研究人员分析了过去150多年进行的2.1万多项科学研究，发现目前豆骨在人体存在的概率是100年前的3倍，全球40%的人都长有豆骨。

这可能是因为现代饮食让人类变得更高、更重，令人的膝盖承受更大压力，导致人体长出更多骨骼以缓解压力。

但随之产生的问题是，膝盖骨骼会磨损重要的软骨组织，从而导致骨关节炎。

研究发现骨关节炎和神秘豆骨的存在具有直接联系，骨关节炎患者长有豆骨的概率是非骨关节炎者的两倍。

基因评分可预知肥胖风险一个国际团队分析了超过30万人基因中约210万种常见基因变异，在综合考虑这些变异可能对体重产生的影响后，开发出一套名为“多基因风险评分”的肥胖风险评分系统。

随后，研究人员用另外约30万人的数据验证这套评分系统。

结果显示，肥胖风险评分最高的那部分成年人中，有83%的人确实超重或肥胖，17%的人体重正常或偏低。

研究还显示，肥胖风险评分最高的那部分成年人平均比评分最低的成年人重13千克，并且前者重度肥胖的风险是后者的25倍。

不仅如此，评分反映出的肥胖风险在生命早期已十分明显。

大约3岁时，评分不同的人体重差异开始变得显著。

到18岁时，评分最高的人平均比评分最低的人重12千克。

不过，这种依据基因评估肥胖风险的方法也引来不少争议。

有专家认为，决定一个人胖瘦的不只是基因，还包括饮食、运动等环境因素，仅凭基因检测无法准确预测肥胖风险。

由心跳驱动的心脏起搏器心脏起搏器等植入式医疗仪器一般都是依靠电池提供能量的，这些电池不仅笨重坚硬，而且寿命较短。

中美科学家团队开发了一种植入式能量收集系统，可从心脏跳动中收集足够的能量，为起搏器供能。

这个能量收集器具有良好的生物相容性和机械耐久性，另配有一个电源管理单元和一个起搏器。

五大致命基因感悟五大致命基因感悟一、胆固醇基因胆固醇是人体内必需的物质，但高胆固醇会增加心血管疾病的风险。

而胆固醇基因则是影响人体内胆固醇水平的重要因素。

近年来，越来越多的人开始关注自己的胆固醇水平，并通过检测自身的胆固醇基因来了解自己的健康状况。

感悟：了解自己的胆固醇基因有助于我们更好地控制自己的健康状况。

在日常生活中，我们应该注意控制脂肪和胆固醇摄入量，并多进行有氧运动，以保持良好的健康状态。

二、肥胖基因肥胖是现代社会面临的一个严重问题。

而肥胖基因则是影响人体内脂肪代谢和能量消耗等方面的重要因素。

通过检测肥胖基因可以了解个体在减肥过程中可能遇到的难题和挑战，从而有效地制定减肥计划。

感悟：减肥是一个长期的过程，而肥胖基因的存在并不意味着我们注定要胖一辈子。

我们应该根据自身情况制定科学合理的减肥计划，并坚持执行。

此外，保持良好的饮食习惯和适量运动也是保持身材的重要手段。

三、糖尿病基因糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其发生与人体内胰岛素分泌和利用不平衡有关。

而糖尿病基因则是影响人体内胰岛素分泌和利用等方面的重要因素。

通过检测自身的糖尿病基因可以了解个体在预防和治疗糖尿病方面可能遇到的困难。

感悟：预防和治疗糖尿病需要综合考虑多种因素，包括饮食、运动、药物治疗等方面。

了解自身的基因情况可以帮助我们更好地控制自己的饮食和运动习惯，并选择更适合自己的药物治疗方案。

四、高血压基因高血压是一种常见的心血管疾病，其发生与人体内血管收缩和舒张不平衡有关。

而高血压基因则是影响人体内血管收缩和舒张等方面的重要因素。

通过检测自身的高血压基因可以了解个体在预防和治疗高血压方面可能遇到的困难。

感悟：预防和治疗高血压需要综合考虑多种因素，包括饮食、运动、药物治疗等方面。

了解自身的基因情况可以帮助我们更好地控制自己的饮食和运动习惯，并选择更适合自己的药物治疗方案。

五、心脏病基因心脏病是一种危及生命的严重疾病，其发生与人体内心脏功能异常有关。

adipoR1基因SNP与肥胖症的关联研究【引言】肥胖症是当今世界上广泛分布的一种慢性疾病。

随着现代生活方式的升级，人们的饮食结构和锻炼习惯发生了巨大变化，导致许多人患上了肥胖症并且越来越难治愈。

然而，肥胖症的病因仍然不十分清楚。

一些学者研究表明，ADIPOR1基因SNP与肥胖症存在一定关联。

【身体部分】ADIPOR1是一种编码脂联素受体的基因。

脂联素是脂肪细胞分泌的激素，它可以通过不同的物质和通路对代谢过程产生广泛影响，包括细胞分化和增殖、免疫功能及能量代谢等。

然而，当脂肪细胞的脂肪储量增加时，脂联素的分泌就不再受到抑制，这种情况下，人们的身体就会变得越来越肥胖。

ADIPOR1基因位于7q36.1活跃的染色体区域，包含10个外显子和9个内含子。

这些外显子共同编码脂联素的受体，在不同的组织中对能量代谢起着重要调控作用。

最近的研究表明，人体ADIPOR1基因中存在一些SNP，这些SNP在不同人群中的分布情况不同。

例如，有研究表明，ADIPOR1基因中的SNP可以影响脂联素受体的稳定性、介导晚期脂联素效应的途径，同时与能量代谢中的关键因素有关。

因此，ADIPOR1基因中的SNP与肥胖症病因之间的关联成为了当前研究的热点话题。

通过对许多人群进行分析比较，一些研究者发现，ADIPOR1基因中的某些SNP可能与肥胖症的发生、发展和治疗有关。

例如，一些研究者发现，rs12495941是ADIPOR1基因中一个比较常见的SNP。

它位于基因的外显子区域，可能会影响脂联素受体的表达和调节，令人担忧。

经过跨民族的大规模研究，科学家们还发现了ADIPOR1基因中其他SNP与肥胖症的相关性。

例如，rs17653722位于外显子区域的变异，可以导致脂联素受体的变性和结构稳定性减弱，最终影响能量代谢的正常进行。

【结论】综上所述，ADIPOR1基因中的SNP与肥胖症的关系仍然是当前研究的热点之一。

虽然已有一些研究表明，ADIPOR1基因中的一些SNP可能会影响脂联素受体的稳定性、介导晚期脂联素效应的途径，同时与能量代谢中的关键因素有关，但是目前仍存在一些研究争议。

动物营养学报2016，28（4）：999-1003C hi ne s e J our nal of A ni m al N ut r i t i ond o i ：10.3969/j .i ssn .1006-267x.2016.04.005脂肪与肥胖相关基因对动物脂肪代谢的调节张 莹 吴铁梅 王 雪 闫素梅*（内蒙古农业大学动物科学学院，呼和浩特010018）摘 要：脂肪与肥胖相关（fa t m a s s a nd obe s i t y a s s oc i a t e d ，F T O ）基因是一种与普通肥胖相关的等位基因，该基因导致的肥胖是21世纪世界各国面临的最大公共卫生挑战之一。

F TO 基因与机体的普通肥胖有着密切的关系，而且与脂肪沉积和脂肪代谢相关激素及基因的表达有关。

本文综述了F TO 基因在脂肪细胞分化和脂肪代谢中的作用，揭示了F T O 基因对脂肪沉积的影响，为深入研究动物脂肪代谢的机制提供理论基础。

关键词：F TO 基因；脂肪细胞分化；脂肪沉积中图分类号：S811 文献标识码：A 文章编号：1006-267X （2016）04-0999-05收稿日期：2015-11-17基金项目：国家公益性行业（农业）科研专项（201003061）作者简介：张 莹（1986—），女，内蒙古巴彦淖尔人，博士，从事动物营养与饲料领域研究。

E -m a i l ：465844389@qq.c om *通信作者：闫素梅，教授，博士生导师，E-m a i l ：ya ns m i m a u@163.c om近年来，随着人民生活水平的提高，人们对肉品质提出了更高的要求，而肌内脂肪与肌肉的风味和品质有很大的关系。

脂肪与肥胖相关（fa t m a s s a nd obe s i t y a s s oc i a t e d ，F T O ）基因是2007年新发现的与人类肥胖相关的基因，研究发现F TO 基因可以通过调控脂肪细胞的成脂功能，从而调节人类肥胖的发生[1]。

12生物技术世界 BIOTECHWORLD1 解密肥胖基因FTO 的分子作用机制随着人们生活水平的不断提高,人们的饮食结构越来越精细化,肥胖已经成为威胁人们生命的五大流行疾病之一,据不完全数据统计,全球已经有超过6亿的成年人体重超重,超过4亿人已经患了肥胖症。

而在我国,成年人的超重率为32.1%,肥胖率为9.9%。

肥胖人数的增加也加大了人们患Ⅱ型糖尿病、心血管疾病的概率,并增加了人们患癌症、骨关节炎等疾病的患病概率。

可见,肥胖症正在严重威胁着人类的生存,众多人尝试各种减肥的方式试图减轻体重,降低患病几率,但是往往都不得要法而失败。

因此,降低肥胖症的关键是必须先找到与肥胖相关的基因。

通过生物学家的研究发现,在人类基因组的全图谱中,已经发现超过600个基因位点与肥胖症的发生有关。

其中,最为突出的就是FTO基因,他在不同人群中均被证实与肥胖密切相关,已经被生物学家定义为第一肥胖基因。

但从FTO基因被发现至今,其分子作用机制尚不清楚。

近日,中国科学院北京基因组研究所“百人计划”研究员杨运桂与美国芝加哥大学何川教授合作,发现了肥胖基因FTO主要作用底物是mRNA中的6-甲基腺嘌呤(m6A)。

该研究为揭示FTO调控肥胖发生机制提供了重要分子作用线索。

mRNA由DNA的一条链作为模板转录而来的、携带遗传信息的能指导蛋白质合成的一类单链核糖核酸。

6-甲基腺嘌呤(m6A)是mRNA中存在的主要甲基化形式,平均每一条mRNA含有3-5个,存在于保守序列RGACU(R=G、A、U)中。

不同基因转录的mRNA的m6A水平存在着差异。

m6A可能与mRNA 剪切、运输等加工过程相关。

但mRNA中m6A的生物学功能尚不十分清楚。

在拟南芥中研究发现,m6A甲基化酶MTA及其互作蛋白AtFIP37均定位于mRNA剪切因子“仓库”speckle。

由此推测,m6A水平的改变可能影响相关基因可变剪切形式,从而引起特殊的表型特征。

免疫荧光实验证实,FTO基因在细胞核中呈点状分布。

遗传因素对肥胖症的影响与干预措施研究肥胖症是一种全球性的慢性疾病，其发病率逐年增加。

除了不良的生活习惯，遗传因素在肥胖症的发生中也起到了重要的作用。

本文将探讨遗传因素对肥胖症的影响以及针对这一影响所采取的干预措施。

一、遗传因素对肥胖症的影响1. 家族聚集性研究表明，肥胖症在家族中具有明显的聚集性。

如果一个人的父母或其他近亲存在肥胖症，那么他们自身发生肥胖症的风险也会显著增加。

这表明遗传基因在肥胖症的发生中发挥了重要的作用。

2. 基因突变多个基因与肥胖症的发生相关。

其中，FTO基因被认为是影响人体能量代谢和摄食调节的关键基因。

在这种情况下，基因突变会导致肥胖症的易感性增加，并降低能量代谢的效率。

3. 染色体异常染色体异常也可能与肥胖症的发生相关。

例如，Down综合征患者往往伴随着肥胖。

这是因为这种染色体异常会导致患者的新陈代谢速率减慢以及食欲的增加。

二、遗传因素干预措施1. 基因检测与咨询通过基因检测可以发现个体在肥胖症易感性上的遗传风险。

基因检测的结果可以用来指导个体的饮食和运动计划。

同时，基因咨询也可以提供有关肥胖症预防和管理的建议，帮助个体更好地应对遗传因素带来的挑战。

2. 个体化的营养计划根据个体的基因检测结果和身体状况，制定个体化的饮食计划。

例如，针对一些易感性较高的基因突变，个体可能需要减少高糖、高脂肪食物的摄入量，并增加摄入纤维素和蛋白质的食物。

3. 遗传干预药物近年来，一些针对肥胖症的遗传变异的药物逐渐进入市场。

这些药物可以通过调节食欲和代谢途径，减轻个体的体重。

然而，使用这些药物需要谨慎，必须在医生的指导下进行，并且需要注意潜在的副作用。

4. 基因治疗基因治疗是指将正常基因导入到病患的体内，以矫正遗传缺陷。

目前，基因治疗在肥胖症领域取得了一些进展。

例如，通过使用腺相关病毒向肝细胞输送有效的基因，可以抑制或改变患者体内的脂肪代谢途径。

结论肥胖症是受多种因素综合影响的复杂疾病，其中遗传因素起到了重要作用。

肥胖的生理机制。 肥胖是一种异常生理现象，研究引起肥胖的机制对预防和治疗肥胖十分必要。目前研究较多的是体质与遗传因素，饮食习惯与能量过剩，内分泌失调等。

1.体质与遗传因素： 体质方面，统计显示：骨骼细长者只有3%的男性和5%的女性体重过重，而骨骼宽大者有37%的男性和67%的女性体重过重。

遗传方面，统计显示：父母均肥胖者，子女70%肥胖；父母一方肥胖者，子女40%肥胖；父母均瘦者，子女仅10%肥胖。分子生物学研究表明，体内存在与肥胖相关的基因一肥胖基因OB,OB基因的表达产物liptin是一种脂肪组织源激素（蛋白质），具有抑制摄食，增加能量支出，调节代谢、激素分泌、生殖、免疫和血管增生等生物学效应。liptin与体内的脂肪含量呈正相关。liptin由脂肪细胞产生后进人血液，经血液循环进人下丘脑的摄食中枢，引起食欲降低、摄食量减少；作为一种连接中枢和外周的信息物质，Liptin可以提高机体的代谢率，增加能量的消耗，降低体重，减少体脂的积累；同时，Liptin可抑制脂肪的合成。因此，肥胖基因OB的表达方式及其表达产物liptin的量直接影响机体脂肪的代谢乃至肥胖。

2.摄食中枢与肥胖： 摄食是所有动物求得生存的行为方式，它受控于一个完整的神经结构—摄食中枢。通过对下丘脑病变的临床观察及动物实验了解到摄食中枢位于下丘脑。下丘脑外侧区（LHA）与动物饥饿摄食有关。破坏LHA，动物拒食，消瘦直到饿死。说明LHA的功能是促进摄食，称为“饥饿中枢”。下丘脑腹内侧核（VMH）与动物饱食而停止摄食有关，如果损毁VMH，动物不停摄食不知饱足，说明其功能是抑制摄食，称为饱食中枢。

VMH和LHA在功能上相互作用调节动物的摄食。在正常情况下，饱食中枢对饥饿中枢有抑制作用。一旦此作用出现异常，饥饿中枢的作用将明显增强，机体有强烈的饥饿感，求食欲增强，进食过多，导致肥胖。

3.摄食行为与生活习惯： 肥胖问题是脂肪的问题，脂肪是体内能源物质贮存的主要形式。贮存的脂肪在身体需要时又迅速分解，一旦体内脂肪贮存与分解失衡，贮存大于分解便造成脂肪堆积引起肥胖。脂肪的贮存过剩多发生在青春期以前的各个时期，而分解不足是成年后肥胖的主要原因。研究表明，饮食不当，活动量小，摄人热量过多均能导致肥胖。

肥胖有关的名词解释肥胖是一个日益普遍的健康问题，尤其在发达国家尤为突出。

不论是影响个体还是社会层面，肥胖都带来了许多负面影响。

在这篇文章中，我们将从不同的角度解释肥胖相关的名词，并深入探讨肥胖的原因、健康影响以及应对策略。

一、体重指数（BMI）体重指数，简称BMI（Body Mass Index），是计算个体体重与身高之间关系的一种常用方法。

公式为体重（公斤）除以身高（米）的平方。

通过BMI，我们可以初步评估个体是否超重或肥胖。

一般来说，BMI在18.5以下被视为体重过低，18.5-24.9为正常体重，25-29.9为超重，30及以上则表示肥胖。

二、代谢综合征代谢综合征（Metabolic Syndrome）是一组疾病风险因素的聚集体，包括腹部肥胖、高血压、高血糖、高血脂等。

这些因素一起增加了心血管疾病、糖尿病等慢性疾病的风险。

肥胖是代谢综合征的主要诱因之一，特别是腹部肥胖。

减轻体重、改善饮食和运动习惯是预防和治疗代谢综合征的重要措施。

三、内脏脂肪内脏脂肪是指位于腹腔内围绕主要脏器，如肝脏、胃、肠和肾脏等周围的脂肪。

与皮下脂肪相比，内脏脂肪更具危险性，因为它可以产生更多的有害物质，并与许多健康问题，如心脏病和糖尿病的风险增加，存在密切关联。

肥胖者往往携带较多的内脏脂肪，因此减少内脏脂肪含量对于改善健康至关重要。

四、肥胖基因肥胖基因是指影响个体体重调节和脂肪代谢的遗传因素。

研究表明，遗传因素在肥胖的发生中起到了一定的作用。

然而，环境和生活方式因素同样也对肥胖的产生起到重要作用。

尽管携带肥胖基因可能会增加患肥胖的风险，但通过采取健康的饮食和运动习惯，肥胖基因并不是不可战胜的因素。

五、脂肪酸代谢紊乱脂肪酸代谢紊乱是肥胖所引起的一个常见问题。

肥胖者体内脂肪过多，导致脂肪细胞释放过多的脂肪酸进入血液循环。

这些脂肪酸在机体内堆积，导致细胞对胰岛素的耐受性下降，进而引发糖尿病。

此外，脂肪酸代谢紊乱还与慢性炎症等病理过程紧密相关。