肥胖易感基因FTO

中国肥胖儿童FTO基因多态性与肥胖儿童代谢组分关联研究目的研究FTO基因多态性与肥胖儿童代谢组分相关性。

方法选择年龄6～17岁间的599名儿童，检测FTO基因常见的单核苷酸多态性（rs1421085、rs17817449、rs8050136、rs3751812和rs9939609）基因型，分析与肥胖代谢组分的关联性。

结果①肥胖儿童代谢组分与对照组有显著差异；②FTO SNPs的等位基因频率与基因型分布存在显著差异。

5个FTO SNP突变型是儿童发生肥胖的危险因素；③多变量、Logistic 回归分析发现5个FTO单核苷酸多态性均与高收缩压有关。

rs3751812、rs8050136与LDL-C、HOMA-IR相关。

结论FTO 基因SNPs与儿童肥胖和高血压有关。

rs3751812 和rs8050136与胰岛素抵抗及血清LDL水平升高有关。

[关键字] FTO；基因；肥胖；胰岛素抵抗；儿童肥胖已成为主要的公共健康问题。

在过去10年里，儿童肥胖在我国迅速流行，儿童超重和肥胖的发生率从19.1%增加到32.6%[1，2]。

肥胖病因复杂，目前认为基因在肥胖的发生中起着重要作用，基因与环境因素相互作用导致肥胖的发生和发展。

肥胖基因FTO（the fat mass and obesity associated gene，FTO）位于16 q12.2，含有9个外显子，在下丘脑高度表达，在控制能量平衡、核酸脱甲基化和人体脂肪调节方面有重要作用[3]。

研究表明FTO基因单核酸多态性（SNP）与高BMI及其他代谢相关组分有关[4-6]。

但是，关于FTO基因多态性和肥胖危险性的Meta分析表明FTO基因可能呈现肥胖相关易感基因的低外显率，同时需要大样本研究来进一步评估肥胖和多态性在各民族中的相关性。

因此，我们对599名6～17岁儿童青少年FTO基因多态性（rs1421085、rs17817449、rs8050136、rs3751812和rs9939609）进行基因分型及与代谢组分相关研究，从而探索FTO基因多态性与儿童肥胖及代谢组分的关联性。

肥胖基因FTO亦是使人幸福快乐基因[导读]为什么有些人比其他人更幸福？一项新研究证实基因FTO是一个显著与肥胖有关的基因，也能使得一个人发展患抑郁症的概率减少8％，相关研究由加拿大麦克马斯特大学研究人员完成，研究结果最近发表在Molecular Psychiatry杂志上。

为什么有些人比其他人更幸福？一项新研究证实基因FTO是一个显著与肥胖有关的基因，也能使得一个人发展患抑郁症的概率减少8％，相关研究由加拿大麦克马斯特大学研究人员完成，研究结果最近发表在Molecular Psychiatry杂志上。

临床流行病学和生物统计学副教授David Meyre指出：FTO不仅是一种与肥胖有关的基因，也是一个与幸福快乐有关的基因。

报告指出，早前一项针对双胞胎和兄弟姐妹的试验结果显示抑郁症的遗传因素占40%，但后续试图找出基因与抑郁症之间的关联，令人惊讶却是失败的，并没有发现任何证据能显示两者之间有关联。

另一方面，许多人认为抑郁症患者往往肥胖，因为它们不会积极的生活。

2010年的一项研究证实肥胖和抑郁症有联系。

Meyre继续说，我们的假设是忧郁和肥胖都与大脑活动有关。

我们推测肥胖基因可能与抑郁症有关。

专家们分析了参与EpiDREAM研究中，21个不同国家的17,200 DNA样本的遗传信息和精神状态。

科学家们发现，更容易发生FTO基因遗传改变患者，发展患抑郁症的概率减少了8％。

专家们通过3个大型的全球性研究参与者的基因状态验证了他们的发现。

Meyre指出：该研究排除了FTO肥胖基因对身体质量系数的影响，是首次有证据表明了该基因和抑制严重抑郁有关联。

Saman说，这是一个重要的发现，抑郁症是一种常见的疾病，每五个加拿大人就有一位受抑郁症影响。

FTO基因FTO基因是一种与肥胖相关的等位基因，也称肥胖基因。

体内FTO基因变异的人，如果两个副本均变异，其肥胖的几率会比那些无变异副本的人高出70%之多。

如果FTO基因只有一个副本变异，与无变异副本的人相比，肥胖的几率也要高出30%。

介绍这种名为FTO的等位基因最早发现于2007年，它定位在人体第16号染色体上，有分别来自父母的各一个副本。

调查显示，多达14%的英国人两个FTO基因副本均出现变异。

跟没有变异副本的人相比，他们的肥胖风险增加了70%，罹患糖尿病的风险增加了50%。

有49%的英国人携带一个FTO基因变异副本，他们患肥胖的可能性跟正常人相比要多30%，患糖尿病的可能性大了25%。

科研人员认为，FTO是一种与肥胖有关的最普遍的基因。

[1]FTO 基因和蛋白特点FTO基因位于第16号染色体(16q12.2)，含有9个外显子，基因长度为410.50 kb，广泛表达于人体组织的各发育阶段，且在下丘脑、骨骼肌及脂肪等组织中高表达。

FTO 基因编码一种酮戊二酸(2-oxoglutarate, 2OG) 依赖的核酸去甲基化酶，可在维生素C 及Fe(II) 诱导下催化2OG 产生琥珀酸盐和二氧化碳，其作用与人类基因组中具有脱甲基作用的ABH2 和ABH3 基因的产物相似，可在有氧条件、Fe(II) 及维生素C 诱导下，在细胞核中催化单链DNA 中的3-甲基胸腺嘧啶(3-meT) 发生脱甲基反应，且对单链RNA(ssRNA)中的3- 甲基尿嘧啶(3-meU) 脱甲基作用更为明显。

研究发现FTO 可通过氢键与3-meT 以及3-meU 的两个羟基氧作用发挥其识别作用。

Fawcett 和Barroso认为FTO 所具有的这种去甲基化作用可能调节了某些代谢相关基因，而这些作用的失调也许与肥胖有关。

[2] 结构组成由英国牛津大学马克·麦卡锡等研究人员首先鉴别出来，并发表在2007年4月的《科学》杂志上。

基因与肥胖遗传影响分析肥胖问题一直备受关注，人们往往认为肥胖与饮食和运动习惯有关，但基因在肥胖发展中也扮演着关键角色。

基因与肥胖之间的关系备受研究者们的追逐，究竟基因如何影响肥胖？接下来，我们一起来揭开基因与肥胖遗传影响的神秘面纱。

基因与肥胖的关系基因在体内控制了许多生理功能，包括新陈代谢、能量消耗和脂肪储存等。

某些基因变异或突变可能导致人体在代谢和能量消耗方面出现异常，最终可能促使肥胖的发生。

研究表明，家族史上有肥胖病史的人更容易受到基因的影响，增加罹患肥胖的风险。

基因变异与肥胖风险一些基因变异与肥胖的风险密切相关。

比如，FTO基因被发现与体重调节和脂肪代谢有关，人们携带不同的FTO基因型可能在对同样饮食和运动条件下，表现出不同的体重变化趋势。

LEP基因编码了一种影响食欲和能量代谢的激素，变异的LEP基因可能导致食欲异常，进而影响体重。

基因与环境的相互作用基因并非唯一决定肥胖的因素，环境同样发挥着重要作用。

环境因素如高热量食物的过度摄入、缺乏运动等也会影响肥胖的发生。

基因与环境的相互作用可能导致个体在面对不同环境挑战时，表现出不同的肥胖倾向。

遗传咨询与个性化干预随着对基因与肥胖关系的深入研究，遗传咨询逐渐成为一种个性化减肥干预的重要手段。

通过基因检测，我们可以了解自己携带的肥胖相关基因型，从而制定更科学有效的减肥方案。

遗传咨询的出现为针对性减肥提供了新的思路和可能性。

通过以上分析可知，基因在肥胖的发生中扮演着重要角色，基因变异、基因与环境的相互作用都影响着个体的肥胖风险。

了解个体基因特征，制定合理的减肥计划，避免肥胖对健康带来的负面影响至关重要。

基因与肥胖的联系让我们更加深入地认识了肥胖问题，也提示着我们应该重视基因与环境的平衡，科学合理地调节生活方式，预防和控制肥胖。

让我们摒弃对肥胖的偏见，从基因和环境两方面共同努力，迎接更健康的明天。

基因与肥胖有着密切的遗传影响，了解个人基因特征，并结合科学的生活方式，是有效预防和控制肥胖的关键。

脂肪因子相关基因
脂肪因子相关基因是指与人体脂肪代谢相关的基因。

这些基因可以
影响脂肪的合成、分解和储存等过程，并且会对人体体重、脂肪分布、代谢率等产生影响。

下面是几个常见的脂肪因子相关基因及其作用：
1. FTO基因：这是目前已知的最能影响人类肥胖的基因之一。

FTO基
因可以调节食欲、代谢率和能量消耗等因素，从而对体重产生影响。

一些研究表明，某些变异型的FTO基因会使人体对高热量、高脂肪食
物的偏好程度增加，从而导致体重增加。

2. MC4R基因：这是一个编码食欲素受体的基因。

它在人体中调节饥
饿感和饱食感的平衡，从而影响体重。

一些研究表明，MC4R基因在
儿童和成年人中均与肥胖相关。

3. PPARG基因：这是一个编码转录因子的基因，能影响脂肪合成和分
解过程。

该基因的突变型与代谢综合征、2型糖尿病等相关。

4. APOA2基因：这是一个编码载脂蛋白A2的基因，与饮食的脂肪含
量和体重增加相关。

一些研究表明，某些人携带该基因中的变异型后，容易对高脂肪饮食偏好，而且会增加肥胖风险。

5. ADIPOQ基因：这是一个编码脂联素的基因，能够调节血糖和血脂
代谢。

该基因的突变型与胰岛素抵抗、2型糖尿病以及肥胖等疾病相关。

总之，脂肪因子相关基因的作用十分重要，不仅关系到体重和代谢率等方面，也与许多慢性代谢性疾病相关。

更加深入的了解这些基因对于预防和治疗肥胖、糖尿病等疾病具有重要意义。

肥胖症的基因与环境因素的相互作用肥胖症是一种全球性问题，其主要特征是体内脂肪组织过多。

虽然早期认为肥胖仅仅是能量摄入超过消耗所导致的，但越来越多的研究表明，基因和环境因素在肥胖发生中起到了重要作用。

本文将探讨肥胖症的基因和环境因素之间的相互作用。

一、基因对肥胖症的影响1. 遗传易感性遗传学研究表明，肥胖症存在遗传易感性，即个体携带某些特定基因变异会增加患上肥胖的风险。

例如，在大样本人群中进行关联分析发现，FTO（fat mass and obesity associated）基因变异与肥胖风险显著相关；而在不同地区也发现了其他许多与肥胖症相关的单核苷酸多态性。

2. 定点突变除了单核苷酸多态性外，一些突变也会导致肥胖症。

如LEPR（leptin receptor）突变可导致患者出现饥饿感持续增加、食欲增加等症状；而MC4R（melanocortin 4 receptor）突变则会导致摄入过多食物和缺乏运动，引发肥胖。

3. 基因与基因之间的相互作用不仅单个基因会影响肥胖症的发生，基因与基因之间的相互作用也是十分重要的。

研究发现，某些特定位点的多态性会影响两个或多个基因之间的交互作用，进而对体重和肥胖产生影响。

二、环境对肥胖症的影响1. 高能量摄入现代社会中高能量食物普遍消费，使得人们在日常饮食中摄入更多的卡路里。

富含脂肪和糖分的快餐、加工食品成为现代生活中常见而方便的选择，高盐高油高热量摄入导致能量消耗不均衡，促进了肥胖症的发生。

2. 生活方式由于科技进步和城市化进程，人们习惯了不做太多运动和体力活动。

长时间坐在办公室、开车代步等生活方式的改变导致了能量消耗的减少，促进了肥胖症的发展。

3. 环境污染一些环境因素也对肥胖症有一定影响。

如围绕着我们日常生活的大气、水源中广泛存在的化学物质对内分泌系统起到了干扰作用，可能导致激素失调，从而增加肥胖风险。

三、基因与环境因素的相互作用1. 遗传易感性与高能量摄入研究表明，个体若携带FTO基因多态性，并且摄入高能量食物，那么其发展为肥胖症的风险将更高。

肥胖与代谢疾病的遗传因素研究肥胖与代谢疾病已经成为了全球性的公共卫生问题，这些疾病的发展已经引起了越来越多的人的关注。

近年来，越来越多的研究表明遗传因素在肥胖与代谢疾病的发生和发展中扮演了重要的角色。

本文旨在探讨肥胖与代谢疾病的遗传因素研究以及未来的研究方向。

遗传因素与肥胖现今，已经发现了数百种与肥胖相关的基因，这些基因涉及到了许多不同的生理过程，包括食欲控制、能量代谢和体重调节等。

其中，最广泛研究的基因包括FTO、MC4R、LEP、LEPR、NTRK2、BDNF等。

FTO 基因位于人类第16号染色体上，编码的蛋白质为碳素五烯酸羧化酶2（α-羧基三氧化二烷氧化酶）。

该基因是体重增加和肥胖的一个主要因素。

许多研究表明，在具有高风险 FTO 基因的人中，肥胖和体重增加的风险也相应增加。

MC4R 基因位于人类第18号染色体上，编码的蛋白质为食欲受体。

该基因编码的蛋白质可以刺激产生饥饿感并促进食欲。

如果人体中的MC4R 基因发生突变，则可能导致青少年肥胖。

LEP 基因位于人类第7号染色体上，编码的蛋白质为瘦素，瘦素是一种可以抑制食欲和增加代谢率的荷尔蒙。

如果一个人体内的 LEP 基因发生突变，则可能导致瘦素水平下降，从而促使饥饿感增加而促进体重增加。

LEPR 基因位于人类第1号染色体上，编码瘦素受体。

该基因编码的蛋白质可以结合瘦素，瘦素受体的激活可以影响饥饿感和能量代谢。

如果 LEPR 基因发生突变，则可能导致瘦素受体无法正常工作，从而影响能量代谢和饥饿感。

NTRK2 基因编码神经营养因子受体。

许多研究表明神经营养因子的活性对于食欲是很重要的。

如果 NTRK2 基因发生突变，则可能会影响食欲控制。

BDNF 基因编码神经营养因子，这种因子在高强度的运动中释放并可以促进神经细胞的减少。

许多研究表明人类的 BDNF 基因与肥胖有关。

遗传因素与代谢疾病代谢疾病是一类多因素引发的疾病，在其中遗传因素也扮演着重要的角色。

动物营养学报2016，28（4）：999-1003C hi ne s e J our nal of A ni m al N ut r i t i ond o i ：10.3969/j .i ssn .1006-267x.2016.04.005脂肪与肥胖相关基因对动物脂肪代谢的调节张 莹 吴铁梅 王 雪 闫素梅*（内蒙古农业大学动物科学学院，呼和浩特010018）摘 要：脂肪与肥胖相关（fa t m a s s a nd obe s i t y a s s oc i a t e d ，F T O ）基因是一种与普通肥胖相关的等位基因，该基因导致的肥胖是21世纪世界各国面临的最大公共卫生挑战之一。

F TO 基因与机体的普通肥胖有着密切的关系，而且与脂肪沉积和脂肪代谢相关激素及基因的表达有关。

本文综述了F TO 基因在脂肪细胞分化和脂肪代谢中的作用，揭示了F T O 基因对脂肪沉积的影响，为深入研究动物脂肪代谢的机制提供理论基础。

关键词：F TO 基因；脂肪细胞分化；脂肪沉积中图分类号：S811 文献标识码：A 文章编号：1006-267X （2016）04-0999-05收稿日期：2015-11-17基金项目：国家公益性行业（农业）科研专项（201003061）作者简介：张 莹（1986—），女，内蒙古巴彦淖尔人，博士，从事动物营养与饲料领域研究。

E -m a i l ：465844389@qq.c om *通信作者：闫素梅，教授，博士生导师，E-m a i l ：ya ns m i m a u@163.c om近年来，随着人民生活水平的提高，人们对肉品质提出了更高的要求，而肌内脂肪与肌肉的风味和品质有很大的关系。

脂肪与肥胖相关（fa t m a s s a nd obe s i t y a s s oc i a t e d ，F T O ）基因是2007年新发现的与人类肥胖相关的基因，研究发现F TO 基因可以通过调控脂肪细胞的成脂功能，从而调节人类肥胖的发生[1]。

肥胖症的遗传基础肥胖问题一直是现代社会中的一个重要健康问题。

许多人存在过度进食和缺乏运动的生活方式，导致体重过重和肥胖症的发生。

但是，最近的研究表明，遗传因素也与肥胖症的发生密切相关。

事实上，许多科学研究都表明，人类的肥胖症可能是多基因遗传疾病，一个人是否会患上肥胖症与其遗传背景有关。

在过去的几十年里，许多研究人员一直在尝试确定与肥胖症相关的基因，并发现了许多可能影响体重的基因变异。

其中，最有影响的是 FTO 基因，它编码一种名为脂肪氧化酶的酶，并在人类的脂肪细胞中控制能量代谢。

FTO 基因的变异已被证明与肥胖症的发生和脂肪含量的增加有关。

人的脂肪细胞中FTO 基因的表达水平越高，该个体就越容易患上肥胖症，并且脂肪含量也会相应增加。

FABP4 基因是另一个与肥胖症相关的基因，它编码一种名为脂质结合蛋白的蛋白质，参与了体内脂肪酸传输和代谢。

FABP4 基因的变异被认为是导致人类肥胖症的重要因素之一。

在许多研究中，已经发现 FABP4 基因的变异会增加个体肥胖患病风险。

此外，还有一类基因被称为调节食欲的基因，它们控制着身体对饥饿和饱食的反应。

例如，基因编码胃饥饿素（ghrelin）的GHSR1 基因发现与饥饿感有关，基因编码饱食素（leptin）的LEPR 基因与饱食感有关。

在某些人中，这些基因的变异可能影响他们对食物的反应，进而影响体重。

除了这些遗传因素，环境因素也可能影响这些基因的表达。

例如，过度进食或运动不足会通过调整基因的表达，导致肥胖的发生。

其他因素，如母体健康和生活方式，也可能影响婴儿和儿童时期的身体成长和体重。

总而言之，肥胖症是一种与遗传因素和环境因素密切相关的健康问题。

有些人可能比其他人更容易患上肥胖症，但这并不意味着无法预防或治疗肥胖症。

通过健康的生活方式和适当的饮食和运动，人们可以有效地降低肥胖症的风险，保持健康的身体状态。

同时，针对遗传因素的治疗策略也正在开发中，它将有可能开创新时代的肥胖预防和治疗方案。