一、肉的宰后变化现象及原因。
肉的宰后变化包括尸僵、成熟、腐败。
（1）尸僵：屠宰后的肉尸经过一定时间，肉的伸展性逐渐消失，由弛缓变为紧张，无光泽，关节不活动，呈现僵硬状态。
死后僵直的机制：动物死亡后，呼吸停止了，供给肌肉的氧气也就中断了，此时其糖原不再像有氧存在时最终氧化成CO2和H2O，而是在缺氧情况下经糖酵解作用产生乳酸。
在正常有氧条件下，每个葡萄糖单位可氧化生成39个分子A TP，而经过糖酵解只能生成3分子A TP，A TP的供应受阻。
然而体内A TP的消耗，由于肌浆中ATP酶的作用却在继续进行，因此动物死后，ATP的含量迅速下降。
ATP的减少及pH的下降，使肌质网功能失常，发生崩解，肌质网失去钙泵的作用，内部保存的钙离子被放出，致使Ca2+浓度增高，促使粗丝中的肌球蛋白ATP 酶活化，更加快了A TP的减少，结果肌动蛋白和肌球蛋白结合形成肌动球蛋白，引起肌肉收缩表现出肉尸僵硬。
（2）成熟：尸僵持续一定时间后，开始缓解，硬度降低，保水性恢复，变得柔嫩多汁，具有良好风味，适于加工食用的过程。
成熟包括解僵和嫩化。
肉成熟的条件及机制：关于解僵的实质，至今尚未充分判明，主要有以下几方面论述：a、肌原纤维小片化刚宰后的肌原纤维与活体肌肉一样，是由数十到数百个肌节延长轴方向构成的纤维，动物死后由于僵直收缩产生张力，同时由于基质网功能破坏，大量Ca2+从网内释放，高浓度的Ca2+长时间作用于Z线，使Z线蛋白变性而脆弱，给予物理力的冲击和牵引即发生断裂。
b、死后肌肉中肌动蛋白和肌球蛋白纤维之间结合变弱。
研究显示随保藏时间延长，肌原纤维的分解量逐渐增加，家兔肌肉10℃条件下保藏2d肌原纤维分解5%；到6d分解近50%。
c、肌肉中结构弹性网状蛋白的变化结构弹性网状蛋白是肌原纤维中除去粗丝、细丝及Z线等蛋白质后，不溶性的并具有较高弹性的蛋白质，贯穿于肌原纤维的整个长度，连续地构成网状结构。
肉类在成熟软化时结构弹性蛋白质的消失，导致肌肉弹性的消失。
肌肉宰后会发生一系列变化，使muscle→meat热鲜肉→肉的尸僵→解僵成熟→自体酶解→腐败变质动物刚屠宰后，肉温还没有散失，柔软具有较小弹性，这种处于生鲜状态的肉称作热鲜肉。
肌肉宰后：尸僵→成熟→腐败一、肌肉收缩的基本单位肌肉→肌纤维（肌细胞）→肌原纤维→肌节二、肌肉收缩的机制生活的肌肉处于静止状态时，由于Mg和ATP形成复合体的存在，防碍了肌动蛋白与肌球蛋白粗丝突起端的结合。
肌原纤维周围糖原的无氧酵解和线粒体内进行的三羧酸循环，使ATP不断产生，以供应肌肉收缩之用。
肌球蛋白头是一种ATP酶，这种酶的激活需要Ca2+的激活。
神经冲动→肌内膜→肌质网释放Ca2+→ Ca2+浓度升高→使肌动蛋白暴露与肌球蛋白结合位点→使ATP酶活化→ATP分解产生能量→肌动蛋白与肌球蛋白结合→收缩三、肌肉僵直形成的原因①ATP减少：动物死之后，呼吸停止了，在缺氧情况下经糖酵解产生乳酸，产生的ATP量显著降低。
然而体内ATP的消耗，由于肌浆中ATP酶的作用却在继续进行，因此动物死后，ATP的含量迅速下降。
同时，由于糖酵解的进行，产生大量乳酸，使肉的pH迅速降低。
②ATP的减少及pH值的下降，使肌质网功能失常，发生崩解，肌质网失去钙泵的作用，内部保存的钙离子被放出，致使Ca2+浓度增高，促使粗丝中的肌球蛋白ATP酶活化，更加快了ATP的减少，结果肌动蛋白和肌球蛋白结合形成肌动球蛋白，引起肌肉收缩表现出肉尸僵硬。
③反应不可逆：这种情况下由于无神经调节作用，ATP不断减少，钙泵功能丧失，Ca2+浓度无法调节，所以反应是不可逆的，则引起永久性的收缩。
四、肌肉宰后有三种短缩或收缩形式，–热收缩（heat shortening）–冷收缩（cold shortening）–解冻僵直收缩（thaw shortening）冷收缩当牛肉、羊肉和火鸡肉在pH值下降到5.9～6.2之前，也就是僵直状态完成之前，温度降低到10℃以下，这些肌肉收缩，并在随后的烹调中变硬，这个现象称为冷收缩。
