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严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南一、初始复苏1、推荐对脓毒症导致组织低灌注（经过最初的液体冲击后持续低血压或血乳酸≥4mmol/L）的患者采取早期目标导向的液体复苏。
在进行初始复苏的最初6h内，下述复苏目标可以作为规范化治疗的一部分：（1）中心静脉压8～12mmHg；（2）平均动脉压（MAP）≥65mmHg；（3）尿量≥0.5mL/kg·h；（4）上腔静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥0.70或0.65。
2、推荐在严重脓毒症和脓毒性休克患者液体复苏过程中，乳酸和乳酸清除率可作为判断预后的指标。
二、液体与液体反应性1、推荐晶体液作为严重脓毒症和脓毒性休克的首选复苏液体。
2、不建议使用羟乙基淀粉进行严重脓毒症和脓毒性休克的液体复苏。
3、严重脓毒症和脓毒性休克患者液体复苏时可考虑应用白蛋白。
4、液体复苏时可考虑使用限氯晶体液复苏。
5、对无自主呼吸和心律失常、非小潮气量（VT）通气的患者，可选用脉压变异度（PPV）、每搏变异度（SVV）作为脓毒症患者液体反应性的判断指标。
6、机械通气、自主呼吸或心律失常时，可选用被动抬腿试验（PLR）预测脓毒症患者的液体反应性。
三、碳酸氢钠对低灌注导致的高乳酸血症患者，当pH值≥7.15时，不建议使用碳酸氢盐来改善血流动力学状态或减少血管活性药物的使用。
四、血制品1、建议对无组织灌注不足，且无心肌缺血、重度低氧血症或急性出血的患者，可在血红蛋白（Hb）＜70g/L时输注红细胞，使Hb维持在目标值70～90g/L。
2、对无出血或无计划进行有创操作的脓毒症患者，不建议预防性输注新鲜冰冻血浆。
3、当严重脓毒症患者血小板计数（PLT）≤10×109/L且不存在明显出血，以及当PLT≤20×109/L并有明显出血风险时，建议预防性输注血小板。
当存在活动性出血或需进行手术、有创操作的患者需要达到PLT≥50×109/L。
五、缩血管药物1、推荐缩血管药物治疗的初始目标是MAP达到65mmHg。
2022年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南2022年脓毒症与脓毒性休克处理国际指南根据新的定义，将脓毒症定义为因感染引起宿主反应失调而导致危及生命的器官功能障碍。
脓毒性休克是脓毒症的一种，存在循环、细胞/代谢功能异常，具有较高的病死率。
每年全球有数百万人罹患脓毒症，其中1/4或更多的患者死亡。
与多发伤、急性心肌梗死及卒中相似，及时识别与恰当处理脓毒症患者可改善预后。
拯救脓毒症运动（SSC）自2022年发布首部脓毒症与脓毒性休克处理国际指南以来，分别在2022年、2022年进行更新，2022年的更新于2022年1月正式发布。
本指南旨在为成人脓毒症和脓毒性休克的处理提供指导，但所推荐的内容不能取代临床医师的决策。
本指南推荐的级别包括强、弱2级，证据质量分为高、中、低、很低4级，无法分级的强推荐那么为最正确实践声明（BPS）。
具体的推荐内容如下：一、初始复苏1.脓毒症和脓毒性休克是临床急症，推荐立即开始治疗与复苏（BPS）。
2.对脓毒症所致的低灌注进行液体复苏，需要在起始3小时内输注至少30mL/kg的晶体液（强推荐，低证据质量）。
3.在完成初始液体复苏后，需要反复评估血流动力学状态以指导进一步的液体使用（BPS）。
4.如果临床检查无法得出明确的诊断，推荐进一步的血流动力学评估（例如评价心功能）以判断休克的类型（BPS）。
5.建议尽可能使用动态指标而非静态指标来预测液体的反应性（弱推荐，低证据质量）。
6.对于需要使用血管活性药物的脓毒性休克患者，推荐初始的目标平均动脉压为65mmHg（1mmHg=0.133kPa）（强推荐，中等证据质量）。
7.乳酸升高是组织低灌注的标志，对此类患者建议使用乳酸来指导复苏，使其恢复至正常水平（弱推荐，低证据质量）。
二、脓毒症筛查与质量改良本指南推荐在医院内设立脓毒症筛查流程，并对筛查结果进行质量改良（强推荐，低证据质量）。
同时，建议开展脓毒症教育活动，提高医务人员对脓毒症的认识和处理水平（弱推荐，低证据质量）。
中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南脓毒症和脓毒性休克是临床上常见且严重的疾病，对患者的生命健康构成了巨大威胁。
为了提高急诊对这类疾病的治疗效果，制定科学合理的治疗指南至关重要。
脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。
而脓毒性休克则是脓毒症的一种严重并发症，伴有持续性低血压，即使在充分补液后仍需要血管活性药物来维持平均动脉压≥65mmHg 以及血乳酸浓度＞2mmol/L。
在急诊治疗中，早期识别和诊断脓毒症及脓毒性休克是关键的第一步。
对于存在感染或疑似感染的患者，如果出现了器官功能障碍的表现，如呼吸急促、意识改变、少尿等，应高度警惕脓毒症的可能。
同时，一些实验室指标如血乳酸水平升高、降钙素原升高等也有助于诊断。
一旦怀疑或确诊脓毒症/脓毒性休克，应立即开始液体复苏。
快速输注晶体液是初始治疗的重要措施，通常在 30 分钟内输注至少 30ml/kg的晶体液。
在补液过程中，要密切监测患者的反应，包括血压、心率、尿量等指标，以评估补液的效果。
对于经过充分液体复苏仍存在低血压的患者，需要使用血管活性药物来维持血压。
去甲肾上腺素是首选的血管活性药物，它能够有效地提升血压，改善组织灌注。
在使用血管活性药物时，要根据患者的血压情况及时调整剂量，以达到理想的血压水平。
抗感染治疗也是脓毒症/脓毒性休克治疗的重要环节。
在开始治疗前，应尽可能留取病原学标本，包括血培养、痰培养、尿培养等，以便明确致病菌，为后续的精准治疗提供依据。
在病原学结果明确之前，应尽早经验性地使用广谱抗生素进行抗感染治疗，之后根据病原学结果和药敏试验结果及时调整抗生素的使用。
除了上述治疗措施外，还需要对患者的器官功能进行支持治疗。
例如，对于呼吸功能障碍的患者，可能需要进行机械通气；对于肾功能衰竭的患者，可能需要进行血液净化治疗。
在治疗过程中，要密切监测患者的各项指标，包括生命体征、实验室检查结果、器官功能等。
同时，要根据患者的病情变化及时调整治疗方案。
中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018）中国医师协会急诊医师分会专家委员会中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会国际指南更新，新观点亟待在中国普及2004年2008年2012年2016年拯救脓毒症运动（SSC）：严重脓毒症和脓毒性休克疾病管理指南（第一版）修订（第二版）修订（第三版）SEPSIS 3.0 & 拯救脓毒症运动：2016国际脓毒症和感染性休克管理指南专家组提出了93条关于脓毒症和感染性休克早期管理及复苏的推荐意见。
强推荐32条，弱推荐39条，最佳实践声明18条。
有四个问题没有提供推荐意见。
强推荐用“推荐”表达，弱推荐用“建议”表达，最佳实践声明(BPSs)2017年IDSA针对2016国际指南的不同意见IDSA 对指南的主要不同意见是其未能解决临床医师在工作中正确诊断脓毒症的困难，因此对于这些推荐意见IDSA 有8条不同的声音◆增加国内研究数据◆引入中医药，按照循证医学评价方法评估其对治疗的价值（查询相关中药13种，37875条相关词条，筛选895篇临床疗效相关文献，纳入代表中药）◆重点保留和突出急诊临床规范和习惯◆精简36条推荐意见◆参考指南和IDSA意见◆结合中国专家经验形成中国指南推荐“中国化”加入中药着眼急诊结合IDSA 争议中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018）亮点一、诊断二、液体复苏三、抗感染治疗四、血管活性药物五、糖皮质激素六、抗凝治疗11项内容，36条推荐意见七、肾脏替代治疗八、机械通气九、镇静和镇痛十、血糖管理十一、应激性溃疡2018版指南框架通讯作者：于学忠，姚咏明，周荣斌专家组成员：中国医师协会急诊医师分会专家委员会成员中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会成员2018版指南专家组执笔人（按姓氏拼音排序）：曹钰，柴艳芬，邓颖，方邦江，刘明华，卢中秋，陆一鸣，聂时南，钱传云，田英平，杨立山，姚咏明，尹文，于学忠，张新超，赵敏，赵晓东，周荣斌，朱华栋，朱曦，曾红科指南主要更新内容介绍检索策略和文献质量评分•本指南针对相关重要临床问题进行文献检索。
中西结合治疗脓毒症 正常情况下当微生物入侵人体，机体免疫防御系统会作出迅速而恰当的反应；当免疫防御能力①缺陷、②反应过高③过低，都可以通过内源性致炎物质导致脓毒血症的发生和发展。早期起关键作用的是细胞因子，在内毒素刺激下，单核细胞产生炎症因子如肿瘤坏死因子(TNF)和白介素-1(IL-1)，这些炎症因子能促进中性粒细胞与内皮细胞粘附，激活凝血系统，释放大量的炎性介质，包括其它细胞因子、白三烯及蛋白酶等，同时也产生抗炎性介质如IL-6、IL-10等。IL-1和TNF二者有协同作用，具许多相同的生物学效应。对脓毒血症动物模型研究表明，抑制IL-1和TNF可以改善器官功能并能提高存活率。IL-8能够趋化中性粒细胞，导致炎症迁延不愈。IL-6和IL-10可能起负性调控作用，抑制TNF的产生，增强急性时相反应物质和免疫球蛋白的作用，抑制T淋巴细胞和巨噬细胞的功能。但在众多的临床研究中，仅一项研究提示TNF的浓度改变具生理学效应，可以影响免疫级联反应下游的细胞因子水平。
双向免疫调节 双向免疫调节，是指体内各种因素对免疫应答（肌体对外侵物质产生杀伤效应的过程）进行正负双向调节的作用。籍此使免疫应答适度，以维持肌体内环境的相对稳定。双向调节表现在：1、在排除外来抗原异物时，激活并加强免疫应答反应；2、外来抗原物质排除后，可使免疫应答自限减弱以至终止。所以说免疫系统也是一柄双刃剑：它即能排除外来因素（异己）的侵袭，从而保证了我们的生命，又能因免疫系统的阴差阳错导致疾病的发生，在免疫调节功能紊乱时，对外来入侵物质不能正常反应、清除，会降低肌体的抗感染、抗肿瘤能力，或者对"异己"抗原产生高免疫应答性从而导致超敏感性，易造成肌体组织的免疫损伤，发生变态反应性疾病，我们把前者称为"抑制"，后者称为"超敏"。
1.缺血缺氧期 此期微循环改变的特点为：除心、脑血管外，皮肤及内脏（尤其是腹腔内脏）微血管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，其中流体静压降低，组织间液通过毛细血管进入微循环，使毛细血管网获部分充盈（自身输液）。参与此期微循环变化的机制主要有交感-肾上腺素髓质系统释放的儿茶酚胺，肾素- 2.淤血缺氧期 此期的特点是无氧代谢产物（乳酸）增多，肥大细胞释放组胺和缓激肽形成增多，微动脉与毛细血管前括约肌舒张，血管紧张素系统，血管活性脂（胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的生物活性物质，如血小板活化因子、PAF；以及花生四烯酸代谢产物，如轿栓素A2、AxA2和白三烯、Leucotreine，LT）等。而微静脉持续收缩，白细胞附壁粘着、嵌塞，致微循环内血流淤滞，毛细血管内流体静压增高，毛细血管通透性增加，血浆外渗、血液浓缩。有效循环血量减少、回心血量进一步降低，血压明显下降。缺氧和酸中毒更明显。氧自由基生成增多，引起广泛的细胞损伤。 3.微循环衰竭期 血液不断浓缩、血细胞聚集、血液粘滞性增高，又因血管内皮损伤等原因致凝血系统激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更形减少、并出血等，导致多器官功能衰竭，使休克难以逆转。 根据血流动力学改变，感染性休克可分为高动力学型（高排低阻型）和低动力学型（低排高阻型），前者如不及时纠正，最终发展为低动力型。高动力型休克的发生可能与组胺、缓激肽的释放；动-静脉短路开放、构成微循环的非营养性血流通道，血液经短路回心，心脏输出量可正常，甚或增加，而内脏微循环营养性血流灌注则减少；内毒素激活组氨酸脱羟酶、加速组胺的生成，肥大细胞释放组胺增加；加上内毒素对血管平滑肌胞膜的直接损伤作用导致胞膜正常运转钙离子的能力降低而使血管张力降低等有关。低动力型休克的发生与α受体兴奋有关。 （一） 早期(休克前期) 缺血缺氧期 早期的血流动力学改变是轻度低血压。血压降低和许多机制有关，有些机制尚不清楚。 内毒素或菌血症损伤毛细血管内皮，使其通透性增加而形成渗出(间质水肿)，一方面使细胞和毛细血管间的气体交换难以进行，另一方面使血容量减少，从而使回流到心脏的静脉血量不足。 血管损伤激活Ⅻ因子，该因子具有与内毒素相同的作用，促使粒细胞释放一种使血浆激肽释放酶原转化为激肽释放酶(kallikrein)的物质，这种酶能使血浆球蛋白(激肽原)转化为激肽。 内毒素引起发热，发热使细胞的氧需要量增加。从而使缺氧加重，后者引起毛细血管前括约肌的开放，使周围血管阻力减少(血液淤积于毛细血管系统，回流至心脏的静脉血减少)。内毒素直接损伤心肌而使心输出量减少。 这些早期的血液动力学改变的临床表现有：呼吸急促(由于氧需要量增加)，烦躁不安，谵妄和神志不清(由于高热、毒血症和低血压)。检查时可见中度低血压，心搏过速，尿少，皮肤干燥发热，周围血管阻力降低，心输出量增加，中心静脉压变化不定。这一时期的久或暂决定于病原菌的毒性、患者年龄、原来的健康情况和低血压的严重程度。 （二）第2期(休克确立期) 淤血缺氧期 为了重新恢复正常的血压，机体对于早期低血压的代偿机制主要有两种：①释出儿茶酚胺(下丘脑-垂体-肾上腺)，使小动脉与小静脉收缩和心搏加速；⑦垂体分泌抗利尿激素(ADH)、肾上腺分泌醛甾酮，这蹈种激素均引起尿量减少。这两种机制进行过度，可产生有害的结果。循环中的内毒素可与儿茶酚胺结合而形成一种具有强大α-肾上腺素能活性的复合物，使毛细血管前括约肌与后括约肌关闭，通过手细血管的循环中止，从而加重组织缺氧和产生渗出(血容量减少)。血液循环通过由于激肽的作用而过早开放的动静脉短路。细胞继续处于缺氧状态中，其代谢发生改变(无氧糖酵解、丙酮酸和乳酸浓度增加，细胞内pH降低)。 临床上，患者面色苍白，皮肤冷而青紫，呈现重度低血压。周围血管阻力增高，中心静脉压变化不定。这一时期持续约3h,患儿的生存决定于早期进行正确的治疗。 （三）第3期(停滞性或顽固性休克期) 微循环衰竭期 缺血性缺氧、组织酸中毒和细胞代谢产物积累使毛细血管前括约肌不再受儿茶酚胺的刺激而持续开放，同时毛细血管后括约肌继续关闭。因此，血液滞留于扩张的毛细血管区内(淤积)，循环停滞。缺氧和毛细血管通透性均加重。下列成分通过毛细血管而进入组织间隙内：水(间质水肿)、蛋白质(血浆转移)和红细胞(间质出血)。所有这些因素均使血容量减少，从而形成休克的恶性循环。 已发生代谢改变的红细胞有在淤塞的毛细血管内凝集的倾向(红细胞凝集)，而且由于毛细血管渗出作用而增加血液的黏滞性。这两种现象均使血流速度减慢(淤沉)。大多数病例在这一时刻出现DIC。 临床上，患儿呈现无尿，皮肤冷而青紫，汗液黏滞；血压不能测出，周围血管阻力增高，中心静脉压增高，心输出量减少，冠状动脉灌注不足，昏迷加深；酸中毒、血内碳酸过多和低氧血症达到极限值。 即使在这种不可逆性或顽固性休克期。患者仍有康复的可能性。因此，治疗应在这一时刻开始或继续进行。
低动力型休克（hypodynamic shock）即低排高阻型休克。是以心输出量急剧减少与外周阻力增高为血液动力学特点的休克。
【概述】 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征(sepsis syndrome)伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统;产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
【病因学】 (一)病原菌 感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发生休克。某些感染，如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)易并发休克。
(二)宿主因素 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。
(三)特殊类型的感染性休克 中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS) TSS是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。
金葡菌TSS是由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起。首例报道于1978年。早年多见于应用阴道塞的经期妇女，有明显地区性分布，主要见于美国、次为加拿大、澳大利亚及欧洲某些国家。随着阴道塞的改进，停止使用高吸水性阴道塞后，金葡菌TSS发病率已明显下降;而非经期TSS增多，其感灶以皮肤和皮下组织、伤口感染居多，次为上呼吸道感染等，无性别、种族和地区特点。国内所见病例几乎均属非经期TSS。从患者的阴道、宫颈局部感灶中可分离得金葡菌，但血培养则阴性。从该非侵袭性金葡菌中分离到致热原性外毒素C(PEC)和肠毒素F(SEF)、统称为中毒性休克综合征毒素1(TSST-1)，被认为与TSS发病有关。用提纯的TSST-1注入动物，可引起拟似人类TSS的症状。TSS的主要临床表现为急起高热、头痛、神志模糊，猩红热皮疹，1～2周后皮肤脱屑(足底尤著)、严重低血压或直立性晕厥。常有多系统受累现象，包括：胃肠道(呕吐、腹泻、弥漫性腹痛);肌肉(肌痛、血CPK增高);粘膜(结膜、咽、阴道)充血;中枢神经系统(头痛、眩晕、定向力障碍、神志改变等);肝脏(黄疸、ALT和AST值增高等);肾脏(少尿或无尿、蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等);心脏(可出现心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室传导阻滞等);血液(血小板降低等)。经期TSS患者阴道常有排出物，宫颈充血、糜烂，附件可有压痛。约3%复发。
链球菌TSS(STSS)、亦称链球菌TSS样综合征(TSLS)。自1983年起北美及欧洲组相继报道A组链球菌所致的中毒性休克综合征(STSS)。主要致病物质为致热性外毒素A(SPEA)，SPEA作为超抗原(superantigen，SAg)刺激单核细胞产生肿瘤坏死因子(TNF-α)白介素(IL-1)，并可直接抑制心肌，引起毛细血管渗漏而导致休克。国内于1990年秋至1991年春长江三角洲某些地区(海
