药理学名解和问答整理
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一、名词解释 1、违禁药品：一般指与医疗、预防和保健目的无关的，用药者采用自身给药的方式，导致精神依赖性和生理依赖性，造成精神紊乱或精神亢奋和出现一系列异常行为，并且反复大量使用有依赖性特性的药物。一般包括运动场上的违禁药物和毒品两种
2、首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
3、稳态血药浓度：药物在连续恒速给药（如静脉输注）或分次恒量给药的过程中，血药浓度会逐渐增高， 经4～5个半衰期可达稳定而有效的血药浓度，此时药物吸收速度与消除速度达到平衡，血药浓度相对稳定在一定水平，这时的血药浓度称为稳态血药浓度，也称坪值。
4、不良反应：由于药物的选择性是相对的，有些药物有多方面的作用，一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。
5、半衰期：血药浓度降低一半所需要的时间。 6、副作用：由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用做治疗目的时,其他效应就成为副反应.
7、兴奋剂：在药物作用下使机体的生理、生化功能增强。该药物称兴奋药。 8、生物利用度：药物制剂中的活性药物被全身利用的程度，包括进入全身血液循环的剂量和速度。
9、药物：用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。 10、药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。
11、治疗作用：能达到防治效果的作用。 12、协同作用：协同作用是指不同激素对同一生理效应都发挥作用，从而达到增强效应的结果。
13、特异质反应：由于用药者有先天性遗传异常，对于某些药物反应特别敏感，出现的反应性质可能与某些常人不同的反应。
14、效能：在量反应中,继续增加浓度或剂量而效应量不再继续上升,反映药物的内在活性. 15、依赖性：是在长期应用某种药物后,机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求,分生理依赖性和精神依赖性两种.
16、PAE：（抗生素后效应）细菌和药物短暂接触后，药物浓度低于MIC或消失，细菌生长仍然受到持续性抑制的效应。
17、MIC：（最低抑菌浓度）能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。 18、一级动力学消除：药物的消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内消除某恒定比例的药量。
19、兴奋作用： 20、毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般比较严重.
21、医源性肾上腺皮质功能不全：长期大量食用糖皮质激素的患者，减量过快或突然停药时，可引起肾上腺皮质萎缩和功能不全，这是由于反馈性抑制脑腺垂体对ACTH的 分泌所致，这种皮质功能不全需半年甚至一到两年才能恢复，因此不可骤然停药，停激素后继续采用ACTH 7天左右。
22、原发（直接）作用： 23、安全范围：是指药物的最小有效量与最小中毒量之间的范围，它表示药物的安全性，一般安全范围越大，用药越安全。药理学用上95%有效剂量（ED95）到5%中毒剂量（TD5）的距离来表示。
24、后遗效应：是指停药后血药浓度己降至阈浓度以下时残存的药理效应. 25、停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧,又称回跃反应. 26、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排泄出去,经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏胆汁小肠间的循环.
27、药物的吸收：是指药物由用药部位进入体循环的转运过程。 28、肾上腺素的反转效应：为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α受体和β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来。对于主要作用于血管α受体的去甲肾上腺素，它们只能取消或减弱其升压效应而无“翻转作用
29、表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积. 30、效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计)。
31、清除率：它把一肾在一定时间内排出的物质的量，同当时该物质在血浆中浓度联系起来，因而能更她地说明肾排出某物质的能力。包括菊粉清除率即肾每分钟排出某物质的量（U×V）应为涌小球滤过量与肾小管、集合管的重吸收量和分泌量的代数和。
32、变态反应：机体对化学物产生的一种有害免疫介导反应。 33、耐药性：细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失。 34、肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
35、肝药酶抑制剂： 肝药酶是动物体内一种重要的代谢酶，进入血液循环的药物基本上是经肝药酶代谢的，所以对肝药酶有影响的药物，也会影响到药物的代谢。其中使肝药酶活性增强的药物称肝药酶诱导剂；使肝药酶活性减弱的药物称肝药酶抑制剂。
36、拮抗剂：对受体有亲和力，但没有内在活性，结合后非但不产生生物效应，还使激动剂不能与受体结合发挥生物学作用。
37、受体调节：是维持机体内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。
38、阈剂量：指化学物质引起受试对象(人或动物)开始发生效应的剂量,即低于阈剂量效应不发生,达到剂量时作用即将发生,可分为有害阈剂量和非有害阈剂量。
39、极量、常用量：常用量是指临床常用的有效剂量范围，既可获得良好的疗效而又较安全的量；常用量一般大于最小有效量，小于极量，有些书籍称为治疗量。
极量是指药物治疗的剂量限制，即安全用药极限，超过极量就有发生中毒的危险。规定了极量的药物主要是那些作用强烈、毒性较大的药物，药物一般不得超过极量使用。
40、选择性作用：是指外来化合物对某种细胞、组织、器官机体产生特殊的或专一的作用。
41、继发（间接）作用： 42、竞争性拮抗药：拮抗剂与激动剂竞争相同的受体，可逆，与激动剂合用效应取决与二者浓度，亲和力。 43、非竞争性拮抗药：不争夺相同的受体，但与受体结合后可妨碍激动剂与受体结合，不可逆。
44/量效关系：药物效应的强弱与其剂量的大小或浓度高低成一定关系。量反应：在个体上反应的效应强度，并以数量的分级来表示。
45、灰婴综合征：是氯霉素的 严重不良反应之一。氯霉素现在已经严格控制使用。 氯霉素对早产儿及新生儿容易引起循环衰竭，表现为呕吐、腹胀、腹泻、皮肤呈灰紫色、体温过低、休克、虚脱、循环衰竭、呼吸不规则等，称灰婴综合征。常在用 大剂量（每日100mg/kg以上）3~4天后出现。停药后可恢复，也可在数小时内死亡，可能与患者肝内药酶系统发育尚未成熟、肾排泄能力较差以及抑制细 胞线粒中氧化磷酸有关。早产儿、妊娠后期及哺乳期妇女、肝肾功能严重低下者禁用，新生儿如病情需要也要慎用（不得超过25mg/kg）.
46、二重感染：又称重复感染，系指在一种感染的过程中又发生另一种微生物感染，通常由于使用抗菌药物所诱发。
47、抗药性：是指病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。当药物不能杀死或抑制病原时，抗药性一词等于药物剂量失败或药物耐受。
二、问答题 1. 去甲肾上腺素有何用途？主要的不良反应？如何防治？ 临床应用：休克、低血压；上消化道出血 不良反应及防治： ⑴局部组织缺血坏死 ：①更换注射部位；5mg 酚妥拉明 + N.S.10ml 或0.25% 普鲁卡因 10ml局部浸润注；②避免药液外溢；控制剂量和滴速（4~8ug/min.)
⑵急性肾功能衰竭：尿量>25ml /小时；少尿、无尿患者禁用 ⑶停药反应： 突然停药可引起血压骤降,应逐渐减停药。 2. 吗啡与阿托品联合用药的原因？ 阿托品是Ｍ受体阻断药，可有效解除平滑肌痉挛，吗啡对各种疼痛有良好的镇痛作用，两者联合使用可有效缓解内脏平滑肌痉挛引起的绞痛。
3. 试述强心苷正性肌力作用的特点及作用机制。 ⑴特点：① 加快心肌收缩速度；②.降低衰竭心肌耗氧量；③增加衰竭心脏的心输出量
⑵作用机制：抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶： ①细胞内Na+增加，Na+-Ca2+ 交换增加，肌浆网释Ca2+ 增加，使细胞内Ca2+增加，心肌收缩力增强
②细胞内K+ 增加，心肌细胞的自律性提高，产生各种心律失常 4. 长期大量应用糖皮质激素的不良反应有哪些？ ①消化系统并发症：可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或 穿孔。②诱发或加重感染：长期应用常可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，特别是在原有疾病已使抵抗力降低的白血病、再生障碍性贫血、肾病综合征等患者更易发 生。③医源性肾上腺皮质功能亢进综合征：这是过量激素引起脂质代谢和水盐代谢紊乱的结果，表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾、糖尿病等，停药后症状可自行消失。④心血管系统并发症：长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化。⑤骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等：骨质疏松多见于儿童、老人和绝经妇女，严重者可有自发性骨折。⑥糖尿病：长期应用超生理剂量糖皮质激素者，将引起糖代谢的紊乱，约半数病人出现糖耐量受损或糖尿病。⑦其他：有癫痫或精神病史者禁用或慎用。
5. 青霉素G可用于哪些感染性疾病的治疗？其抗菌机制如何？
①G+球菌感染：溶血性链球菌、肺炎链球菌、敏感葡萄球菌；细菌性心内膜炎 ② G+杆菌感染：气性坏疽、炭疽病、破伤风、白喉 ③G-球菌感染：流脑、淋病 ④螺旋体感染：梅毒／钩端螺旋体病 ⑤放线菌病 作用机制： 与敏感菌胞浆膜上青霉素结合蛋白（PBPs)结合,抑制转肽酶，干扰细胞壁的合成。 6. 阿司匹林的镇痛作用和吗啡的镇痛作用有何异同？ 阿司匹林 吗啡 机理 抑制PGE合成 激动阿片受体，抑制P物质的释放 适应症 慢性钝痛 急性锐痛 主要不良反应 无成瘾性和呼吸抑制 有成瘾性和呼吸抑制 强度和部位 较弱，外周 强，中枢
