人尿激肽原酶治疗急性脑梗死对血清VEGF和hs-CRP及血液流变学影响

经验体会Ｊｉｎｇｙａｎｔｉｈｕｉ　《中外医学研究》第１３卷第２１期（总第２８１期）２０１５年７月　人尿激肽原酶治疗急性脑梗死对血清ＶＥＧ　Ｆ和ｈｓ—ＣＲＰ　及血液流变学影响　张双双①李立②　【摘要】目的：探讨人尿激肽原酶治疗急性脑梗死后检测血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）、超敏Ｃ反应蛋白（ｈｓ—ＣＲＰ）和血液流变学各项指标的变化　情况，探究急性脑梗死治疗机制。方法：选取２０１　１年１月一２０１２年１２月住院脑梗死急性期患者８０例，随机数字表法分为治疗组和对照组，均给予　常规内科治疗，治疗组再给予人尿激肽原酶０．１５　ＰＮＡＵ（生理盐水２５０　ｍ１），静滴，１次／ｄ，治疗２１　ｄ，观察两组患者ＶＥＧＦ、ｈｓ—ＣＲＰ及血液流变学　的变化。结果：治疗组较对照组ＶＥＧＦ水平升高、ｈｓ—ＣＲＰ含量下降，全血黏度、血浆黏度、红细胞压积和纤维蛋白原等５项指标均明显低于对照组　（Ｐ＜Ｏ．Ｏ５）。结论：人尿激肽原酶治疗急性脑梗死能够明显改善微循环，降低血黏度及血液的高凝状态，促进脑组织修复及神经功能恢复。　【关键词】人尿激肽原酶；　急性脑梗死；　ＶＥＧＦ；ｈｓ—ＣＲＰ；　血液流变学　中图分类号　Ｒ７４３．３２　文献标识码Ｂ　文章编号　１　６７４—６８０５（２０１　５）２１—０１　２２—０２　ｄｏｉ：１０．１４０３３６．ｃｎｋｉ．ｃｆｍｒ．２０１５．２１．０６４　

人尿激肽原酶是近年临床广泛应用的新型药物，它是一种　选择性脑血管扩张剂，能够有效治疗急性脑梗死”　。本研究采　用人尿激肽原酶治疗急性脑梗死患者，检测患者血管内皮生长　因子ｆＶＥＧＦ）、超敏Ｃ反应蛋白（ｈｓ—ＣＲＰ）、全血黏度、血浆黏度、　红细胞压积和纤维蛋白原等指标变化，探究急性脑梗死的治疗　机制。　１资料与方法　１．１一般资料　选择２０１１年１月一２０１２年１２月本院收治入院的急性脑梗　死患者８０例。病例符合第四届全国脑血管病学会议制定诊断标　①漯河市第六人民医院河南漯河４６２０００　②漯河市第二人民医院　准；经头颅ＣＴ检查证实为脑梗死；无意识障碍，无严重心肺肝　肾及精神等疾病　。将患者按随机数字表法分为治疗组和对照　组各４０例，治疗组男２７例，女１３例，平均６４岁；对照组男　２５例，女ｌ５例，平均６６岁，治疗前均进行常规检查如血常规、　尿常规、血脂、血糖、心电图及血压等，两组患者的一般资料　比较差异无统计学意义　＞０．０５），具有可比性。　１．２病例排除、剔除标准　排除标准：（１）年龄＜１８岁或＞７５岁；（２）伴有其他重大疾病，　如心、肺、肝、肾严重疾病或精神疾病。　剔除标准：（１）治疗中途结束或疗效无法判定；（２）治疗中擅　自服用其他药物。　

进白内障增长的成分，因此，青光眼患者极易引发白内障　】。据　相关的临床医学研究显示，采用超声乳化晶体摘除并人工晶体　植入联合小梁切除术的方式治疗青光眼合并白内障，有其较为　肯定的临床应用价值，其不仅手术操作简单，还能有效缓解患　者的主要临床症状，促进患者的术后康复速度，减轻患者的病　症痛苦嘲。　根据本文研究，可以得出：（１）虽然试验组与对照组在治疗　后的视力及眼压比较差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５），但与对照组相　比，试验组患者治疗前后的视力及眼压变化更为显著。（２）试验　组患者的不良反应发生率明显低于对照组，』Ｃ巾，试验组为０，　而对照组为８．００％。这也由此证明了，趟　ｉ乳化　体摘除并人　工晶体植入联合小梁切除术在治疗青光　）ｆｌ　ｌ内障中，有其　更为显著的疗效成果。　综上所述，超声乳化晶体摘除并人工晶体植入联合小梁切　除术在治疗青光眼合并白内障中，有其肯定的临床应用价值，　其可以有效提高患者视力，降低患者的并发症发生率，且手术　的安全性较高，值得在临床中推广。　

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参考文献　［１】聂洪荣．两种不同三联手术方法治疗白内障合并青光眼的ｌｆ缶床观察【ＪＪ．　中国现代医生，２０１３，５１（３ｏ）：１５０—１５１，１５４．　［２］江晓琴，蔡方荣．两种白内障摘除术联合人工晶体植入术和小梁切除　术治疗白内障合并青光眼的疗效比较『Ｊ１．实用临床医药杂志，２０１３，　１７（１６）：５０—５２．　［３］刘永华，田垠，谢艳冰，等．无缝线巩膜隧道瓣小梁切除联合白内障　超声乳化摘除在人工晶体植入术中的应用『Ｊ１ｌ中华医学杂志，２０１３，　９３（５）：３７０－３７２．　『４］吕秀．白内障超声乳化吸除联合小梁切除术治疗６２例青光眼合并白　

内障的临床效果观察［Ｊ］．中国民康医学，２０１４，２６（３）：５９—６０．　［５］潘英芬．超声乳化晶状体摘除并人工晶体植入联合房角分离术治疗青　光眼合并白内障的疗效观察［Ｊ１．中国基层医药，２０１３，２０（１４）：２１０２—　２１０４．　［６］于凌．超声乳化三联手术治疗白内障青光眼１４０例ｌ｝缶床观察［Ｊｌ＿临床　和实验医学杂志，２０１２，１１（１４）：１１４４—１１４５．　（收稿１３期：２０１５—０３—１９）（编辑：何玉勤）　

Ｃｈｉｎｅｓｅ　ａｎｄ　Ｆｏｒｅｉｇｎ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｒｅｓｅａｍｈ　Ｖｏ１．１３．Ｎｏ．２１　Ｊｕｌｙ，２０１５　《中外医学研究》第１３卷第２１期（总第２８１期）２０１５年７月　经验体会Ｊｉｎｇｙａｎｔｉｈｕｉ　１．３研究方法　对照组患者采取常规内科治疗：口服阿司匹林，调控血压、　血脂、血糖，并且根据病情采取脱水及抗炎等治疗措施，治疗　组在对照组治疗基础上采用人尿激肽原酶０．１５　ＰＮＡＵｆ生理盐水　２５０ｍ１），静滴，１次／ｄ，治疗２１　ｄ。　１．４观察指标　两组分别于人院２４　ｈ内和第２１天清晨肘静脉采血，送检验　中心检测测定ＶＥＧＦ、ｈｓ—ＣＲＰ、全血黏度、血浆黏度、红细胞　压积和纤维蛋白原等指标。　１．５统计学处理　采用ＳＰＳＳ　１３．０统计软件分析，计量资料以均数±标准差　±　）表示，组间比较采用ｔ检验，以Ｐ＜０．０５为差异有统计学　意义。　

２结果　２．１两组ＶＥＧＦ、ｈｓ—ＣＲＰ含量的比较　治疗组ＶＥＧＦ、ｈｓ—ＣＲＰ与对照组比较差异均有统计学意义　Ｏ＝３．９３、２．３８，Ｐ＜０．０５），见表１。　表１两组ＶＥＧＦ、ｈｓ—ＣＲＰ含量的比较　

２．２两组血液流变指标的比较　治疗组的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积和纤维蛋白原　等５项指标与对照组比较差异均有统计学意义“＝６．４６、６．７０、　１１．００、５．６９、４．０６，Ｐ＜０．０５），见表２。　表２两组血液流变指标的比较　

３讨论　脑梗死是由多种原因引起局部血栓加重血管狭窄甚至完全　闭塞，导致脑组织缺血缺氧及神经功能障碍，是神经系统常见　病，有较高的病死率和病残率，预后差。人尿激肽原酶是从男　性尿液中提取的一种蛋白酶，可以与激肽原结合产生大量激肽，　再与相应的受体进行结合后，发挥多种生物学效应ｆ如可以选　择性扩张脑血管，有效治疗急性脑梗死），此药物近年在临床广　泛应用　。　急性脑梗死后由于脑组织损伤引起炎性介质ＩＬ一６大量释　放，诱导肝脏合成ｈｓ—ＣＲＰ，并释放到血液内，使其水平迅速　升高　。人尿激肽原酶治疗脑梗死后，由于组织损伤激活激肽　释放酶一激肽系统，促使缺血区域血管内皮细胞生成Ｂ　受体，　与人尿激肽原酶结合，诱导其转化为激肽及血管舒张素，扩　张缺血区内的微动脉　］，恢复血液供应、减轻炎症反应、降低　ＮＡＤＰＨ氧化酶的活性及超氧化物的产生嘲，最终Ｃ反应蛋白水　平逐渐下降。已有研究发现人尿激肽原酶可增强缺血区内部组　织细胞的葡萄糖代谢率，同时还可以增强该区域的脑血液流量，　并且治疗时间越长效果越明显，呈时间依赖性，同时还发现缺　血区内部组织的微血管密度明显增多【７］。　ＶＥＧＦ是体内侧支循环开放和微循环建立的分子标志物。人　尿激肽原酶可以促进血管再生因子释放，诱导激肽受体Ｂ　表达，　促进损伤区血管内皮细胞分裂、促进血管生长。目前有学者认　为激肽促血管再生能力具有职显潜力，其效果较血管内皮生长　因子等蛋白更好［８－９］ｏ　人尿激肽原酶能够改善红细胞变形能力和氧解离能力，抑　制血小板聚集和血液凝固，降低血黏度，保持脑血流畅通和微　循环的正常灌注『１ｏ］。．　综上所述，人尿激肽原酶治疗急性脑梗死能够明显改善微　

Ｃｈｉｎｅｓｅ　ａｎｄ　Ｆｏｒｅｉｇｎ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｒｅｓｅａｒｃｈ　Ｖｏ１．１　３，ＮＯ．２１　Ｊｕｌｙ。２０１　５　

循环，降低血黏度及血液的高凝状态，可有效促进患者神经功　能的恢复，值得临床推广。　

参考文献　【１］何琼，伍有权．依达拉奉联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效观察ｆＪ】＿　现代生物医学进展，２０１０，１０（２４）：４７３３－４７３４．　【２Ｊ２中华神经科学会．脑血管疾病分类诊断要点［Ｊ】．中华神经科杂志，　１９９６，２９（６）：３７９—３８０．　［３］余清超．依达拉奉联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床观察［Ｊ］．中外　医学研究，２０１３，１１（１８）：１１７．　［４］高强，何成奇．脑梗死生化指标及其临床意义的国内研究进展［Ｊ］．中　国康复医学杂志，２００９，２４（２１：１９０—１９２．　［５】邹晓辉，王咏龙，党利华．人尿激肽原酶治疗急性脑梗死７５例临床　疗效观察【Ｊ］．海南医学，２０１２，２３（１３）：２６—２７．　［６】唐湘祁．ＮＡＤＰＨ氧化酶调节ＭＭＰ－９和Ｅ选择素表达与缺血再灌注脑　损伤的病理机制ｌＤ］．长沙：中南大学，２０１１．　【７］王晓云，贾支俊，申景涛，等．人尿激肽原酶对兔缺血后脑血管储备　的影响ｆＪ］．中国卒中杂志，２００７，２（８）：６５９—６６３．　［８】Ｅｍａｎｕｅｌｉ　Ｃ，Ｓａｌｉｓ　Ｍ　Ｂ，Ｖａｎ　Ｌｉｎｔｈｏｕｔ　Ｓ，ｅｔ　ａ１．Ａｋｔ／ｐｒｏｔｅｉｎ　ｋｉｎａｓｅ　Ｂ　ａｎｄ　ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ　ｎｉｔｒｉｃ　ｏｘｉｄｅ　ｓｙｎｔｈａｓｅ　ｍｅｄｉａｔｅ　ｍｕｓｃｕｌａｒ　ｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｂｙ　ｔｉｓｓｕｅ　ｋａｌｌｉｋｒｅｉｎ　ｇｅｎｅ　ｔｒａｎｓｆｅｒ［Ｊ】．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，２００４，１１０（１２）：　１６３８－１６４４．　［９】ＥｍａｎｕｅＩｉ　Ｃ，Ｓａｌｉｓ　Ｍ　Ｂ，ｖａｎ　Ｌｉｎｔｈｏｕｔ　Ｓ，ｅｔ　ａ１．Ｒｅｓｃｕｅ　ｏｆ　ｉｍｐａｉｒｅｄ　ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ　ｉｎ　ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ　ｒａｔｓ　ｂｙ　ｉｎｔｒａｍｕｓｃｕｌａｒ　ｈｕｍａｎ　ｔｉｓｓｕｅ　ｋａｌｌｉｋｒｅｉｎ　ｇｅｎｅ　ｔｒａｎｓｆｅｒ［Ｊ］．Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，２００１，３８（１）：１３６－１４１．　【１０】张延伟．尤瑞克林治疗急性脑梗死４１例临床效果观察叭中外医学　研究，２０１１，９（１３１：２８—２９．　（收稿日期：２０１５—０３—１ｏ）（编辑：蔡元元）