高钾血症的病因与降钾治疗方法
高钾血症是一种常见的临床问题，指人体血液中钾离子浓度超过正常范围，可能对心脏、神经和肌肉等多个器官造成不良影响。本文将探讨高钾血症的主要病因，并介绍一些常用的降钾治疗方法。
一、高钾血症的主要病因
1. 肾功能障碍：慢性肾脏疾病是导致高钾血症最常见的原因之一。肾脏是排除体内多余钾离子的主要器官，当肾功能异常时，无法有效地清除体内积累的钾离子，导致血液中钾离子增加。
2. 高胰岛素状态：胰岛素是细胞摄取和利用葡萄糖以及转运钠和钠依赖型正向电流带动机制中非常重要的荷尔蒙。在健康人体中，胰岛素通过促进细胞对外界环境刺激物质（如餐使用的葡萄糖）摄取过程中钾离子的进入来调节血清中钾离子的浓度。然而，某些情况下，如胰岛素释放或作用障碍，可导致高钾血症，例如肿瘤坏死、酮性酸中毒和可逆性化学阉割。
3. 细胞内钾外流增加：细胞内外的钾动态平衡对于维持正常的血清钾水平至关重要。在某些情况下，如组织损伤、溶解细胞或细胞坏死等状态，大量细胞内存储的钾离子会被释放到血液中，引发高钾血症。
4. 高盐摄入和药物使用：摄入过多含高钾食物（如香蕉、土豆等）或长期滥用药物（如利尿剂、非甾体抗炎药和血管紧张素转换酶抑制剂等）也可能导致体内过多的钾离子积累，从而引起高钾血症。
二、降钾治疗方法
对于高钾血症患者，及时进行降钾治疗非常重要。下面将介绍一些常用的降钾治疗方法。 1. 食物控制：饮食控制是治疗高钾血症的首要步骤。患者应限制高钾食物的摄入，如香蕉、土豆、西红柿等含有丰富钾离子的食物。同时，增加低钾食物（如苹果、梨、草莓等）的摄入可以帮助恢复正常的血清钾水平。
2. 药物治疗：降钾药物可作为辅助手段使用。其中最常用的是树脂剂，如聚苯乙烯磺酸钠树脂（Kayexalate）和氢氧化铝凝胶（Alu-Cap）。这些树脂剂通过交换作用，从胃肠道中吸附并排出体内过多的钾离子。
3. 利尿剂：利尿剂可促进尿液中过多的钾离子排出。袢利尿剂和噻嗪类利尿剂被广泛应用于治疗高钾血症。但需要注意的是，利尿剂的使用应该在专业医生的监督下进行，以避免不适当的使用和副作用。
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朱蕾（主任医师） 复旦大学附属中山医院呼吸科
沈勤军（主治医师） 复旦大学附属中山医院呼吸科
邹建芳 （主任医师） 山东省职业病医院职业病科
百科名片
高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害，需积极处理。
西医学名： 高钾血症
英文名称： hyperkalemia
主要症状： 心律失常
主要病因： 血钾过高
目录
急性高钾血症(acute hyperkalemia)
慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)
浓缩性高钾血症
转移性高钾血症(shifted hyperkalemia)
常见疾病的高钾血症
急性高钾血症(acute hyperkalemia)
有两种含义，广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。若不特别说明，一般是指后者。容易导致各种类型的心律失常、肌无力。[1] （一）原因 主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。 1、摄入或输入钾过多 在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多，但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见，如输入库存较久的血液。库存血的血钾浓度与储血时间呈正比。有报道库存血2周后血钾浓度可升高4～5倍，3周后可升高10倍之多。因此有高钾血症倾向者不宜输入库存过久的血，尤其是大量输血者，同时也应避免发生溶血反应。含钾药物如青霉素钾盐，在输入量过大、速度过快的情况下也可发生明显高钾血症，尤其是老年人和肾功能不全的患者。 2、肾脏排泄钾减少 这是导致高钾血症的最主要原因之一。肾脏有强大的调节K+的能力，一般不容易发生高钾血症，但一旦出现肾脏的器质性或功能性损害，就容易发生高钾血症。 1）肾功能衰竭 （1）急性肾功能不全 出现少尿或无尿，通过以下机理导致高钾血症：①肾小球滤过率太低，进入远曲小管的Na+太低，钠-钾交换减少，K+排泄减少。②肾小管和间质损伤，K+分泌减少。③常存在高分解代谢状态，如大面积损伤、溶血等(也是诱发急性肾功能不全的因素)，导致细胞内大量K+释放。④常合并酸中毒，导致K+向细胞外转移。 （2）慢性肾功能不全 常存在一定数量的有功能的肾小球和肾小管，本身具有一定的调节功能；常无明显酸中毒和机体高分解代谢；血钾升高时刺激醛固酮分泌，可通过有功能的肾小管排泄，因此若饮食适当可不发生明显的高钾血症。但由于肾功能的调节有限，在摄入或输入钾盐过多的情况下，或机体应激状态下，也可发生急性高钾血症。 2）有效循环血流量下降 无论是否伴有低血压，由于机体的代偿作用，肾组织血流量将显著下降，血钾和其他代谢产物排除减少；球肾小球滤过率太低，进入远曲小管的Na+太低，钠－钾交换减少，K+排泄减少，结果出现高钾血症和肾前性氮质血症。在脱水导致的低血容量的患者，可同时出现浓缩性高钾血症。 3）肾上腺皮质激素水平下降 肾上腺皮质激素具有保钠排钾功能，其含量下降容易导致高钾血症。 4）醛固酮水平下降或肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能减退 将导致肾脏保钠排钾作用减弱，发生高钾血症。这是导致高钾血症的最常见的内分泌因素。 5）潴钾利尿剂：有氨苯喋啶和醛固酮受体拮抗剂安体舒通等。 6）其他药物：β2受体拮抗剂抑制肾素的合成和分泌；转换酶抑制剂如开搏通，抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ；前列腺素E2、I2、D2可刺激肾素的分泌，非甾体类消炎镇痛剂可抑制前列腺素的形成，降低肾素的水平；肝素抑制18羟化酶的作用，干扰醛固酮的合成。因此上述药物应用不当皆可导致高钾血症。
当人体血浆中钾离子浓度低於3.5 mEq/L时称为低血钾，常见原因为摄取减少、流失过多，如腹泻、呕吐等及钾离子由细胞外液转移至细胞内液。当人体发生低血钾时，将影响人体的心脏血管、中枢神经、消化、泌尿及肌肉系统。
人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90%由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾不易保留于体内，故易引起缺钾。血清钾浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清钾<3.5mmol/L时称低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。
引起缺钾或低钾血症的原因很多，常见的有：a.钾摄入不足，如长期进食不足，给病人补液时，长期未给补钾盐液体，或在营养支持过程中，营养液中钾盐的补充不足；b.钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液，长期应用速尿、利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从肾脏排出过多；c.钾在体内分布异常，如大量输注葡萄糖与胰岛素合用，或碱中毒时，都能使大量钾转入细胞内，出现低钾血症。...
主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+<3.5mmol/L时，出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时，血清K+可不显示降低。此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。
治疗措施
(1)、一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾30～40ml/d（每g氯化钾含钾13.4mmol）。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol）。
急性高钾血症诊断标准、常见病因、危害、治疗原则、用药原则及注意事项
高钾血症是临床常见的电解质失调。
问：高钾血症的诊断标准？
高钾血症指血钾浓度＞5.5mmol/L。
应注意与假性高钾血症鉴别。
问：什么是假性高钾血症？
见于试管内溶血、静脉穿刺技术不良，血小板增多症、红细胞增多症、白细胞增多症等。
问：常见病因常见病因主要分为3大类：
（1)钾过多，包括外源性摄入过多与内源性生成过多；
（2)钾排出减少，包括肾小球滤过率降低与肾小管分泌K+减少；
（3)钾在细胞内外重新分布，包括酸中毒、细胞损伤与应用高渗药物等；
问：高钾血症的危害？
高钾血症可引起致死性心律失常甚至心脏停搏，所以是医学急症。
高钾血症不但影响心肌，也可影响骨骼肌，可表现为肌无力与肌麻痹等。
问：高钾血症严重性评估？
图 1 急性高钾血症基于严重性的分类
问：治疗原则？
目前高钾血症优化管理缺乏科学证据，且无证据为基础的临床指南，相关治疗药物的临床评估研究不多。
高钾血症的管理是一个连续的过程，可以从紧急事件短期治疗，到长期治疗，涉及住院与门诊场景。
急性高钾血症是指突然出现的高血钾，慢性高钾血症是指高钾反复出现需要维持治疗。本文重点讨论急性高钾血症的紧急治疗。
急性高钾血症管理的目的是预防或最小化高钾对心脏电生理学的影响，从而降低心律失常的风险。
高钾血症治疗的一般原则：去除病因，包括停止补钾，停用高钾食物与药物，去除坏死组织和体内积血等。
高钾血症的治疗主要是保护心肌、促进钾向细胞内转移与排钾。
问：具体治疗用药？ 根据作用机制，高钾血症的治疗方法主要分为三类：
保护心肌：10% 葡萄糖酸钙 10ml 静注，注射时间 10-20min 内。
如心电图无明显改善或再次出现异常，5min后可重复注射；
合并心电图异常者应予葡酸钙治疗；
