最完整的高钾血症紧急处理 病因及诊断 临床表现总结

慢性肾脏病高钾血症病因、临床表现、治疗及预防措施高钾血症是临床常见的电解质紊乱，严重威胁患者生命。

2020 年改善全球肾脏病预后组织发布共识中将高钾血症定义为血清钾离子浓度>5.0 mmol/L。

慢性肾脏病患者较其他疾病患者更加容易出现高钾血症。

由于高钾血症缺乏特异性的症状和体征。

轻度的高钾血症可能仅仅表现为手足麻木，恶心呕吐，严重的高钾血症则可能导致心脏骤停，威胁患者生命安全。

正确的识别、准确的评估、及时的处理高钾血症是需要掌握的临床技能。

如何快速且安全有效地将血清钾离子水平降至正常水平、且减少高钾血症的复发成为治疗CKD 患者高钾血症的重要目标。

病因人体每日摄入的 90% 的钾由肾脏排出，10% 由肠道和汗液排出，可见肾功能紊乱极易造成血钾代谢失调。

引起高钾血症的原因很多，主要分为钾离子摄入/产生过多、排泄减少和分布失衡三大类。

首先应排除假性高钾血症，假性高钾血症通常是由试管内溶血、静脉穿刺技术不良（前臂收缩、过分用力握拳或使用止血带时间过长）、血小板和白细胞异常增多（白细胞计数 >120×109/L、血小板计数 >600×109/L）等引起。

1）摄入/产生过多CKD 饮食指导中强调限制钠盐摄入，患者常食用富含钾离子的低钠盐，因而增加高钾血症的发生风险。

此外，摄入富含钾离子的蔬菜、水果、食物添加剂和中成药等均可导致 CKD 患者高钾血症的发生。

CKD 患者输注含钾药物、库存血等也可能引发高钾血症。

2）排泄减少CKD 患者随着肾小球滤过率不断下降，尿量减少甚至无尿，导致钾排出受阻。

血管紧张素和肾素等激素分泌水平降低及长期氮质血症都会导致肾小管排钾能力减弱。

在伴有代谢性酸中毒、钾摄入过多或远端肾小管/集合管钾离子分泌受损时，CKD 早期也可发生高钾血症。

3）分布失衡CKD 常并发代谢性酸中毒，此时患者细胞外氢离子浓度较高，促使细胞内钾离子转移到细胞外以维持电荷平衡，从而引起高钾血症。

临床高钾血症、代谢性酸中毒、急性心力衰竭、高血压和低血压处理要点高钾血症处理1）需除外血液采样、送检等操作不当导致的假性高钾血症，必要时重复送检以明确诊断.2）去除诱因，纠正酸中毒，停用可导致高钾的药物或食物：如ΛCEI∕ARB 类药物、保钾利尿剂、钾摄入过多等。

3）高钾血症急症治疗❶对抗钾离子心肌毒性首先判断是否有心电图的异常，如有心电图异常或出现心律失常时，首先给予10%葡萄糖酸钙稀释后静推。

葡萄糖酸钙虽然不能降钾，但能拮抗高钾对心脏的抑制作用。

时已经使用洋地黄类药物（如地高辛、西地兰等）时，不宜使用钙剂。

钙剂对心脏的作用数分钟起效，可维持1小时：❷促进钾离子转移至细胞内50%葡萄糖50~100m1.或10%葡萄糖250~500m1.,加胰岛素6 12U静脉输注（前萄糖与胰岛素比值：4〜6:1）；伴代谢性酸中毒者，补充碳酸氢钠纠酸：❸促进钾离子从体内排出降钾树脂、利尿剂、急诊透析（对于内科治疗不能纠正的严重高钾血症，血钾＞6.5mmo1.∕1.,应及时给予血液透析治疗）。

其中，根据说明书，环硅酸错钠散不建议用于高钾血症急症。

利尿剂需要在排除低血容量/低血压的情况卜使用，避免因血容量降低导致的医源性肾损害。

代谢性酸中毒处理1）主要为碳酸氢钠，轻、中度患者主要为口服治疗，重度患者静脉输入（5%碳酸氢钠125〜250m1.静滴），建议分次给药。

对于有明显心力衰竭的患者，需控制碳酸氢钠输入量及输液速度，以免心脏负荷加重。

2）对于严重酸中毒的情况（静脉血IICO3-<12mιno1.∕1.或动脉血pH<7.15-7.20时），药物纠酸的同时紧急透析治疗。

急性心力衰竭处理1）体位：半卧位或端坐位，以减少静脉回流；2）吸氧：高流量鼻导管给氧，严重者可采用无创呼吸机持续加压或双水平气道正压给氧：3）开放静脉通道、留置导尿管、心电监护、监测血氧饱和度；4）药物治疗❶吗啡：吗啡3-5mg静脉注射，必要时每间隔15min重复1次，共2〜3次，老年患者可减量或肌内注射：❷快速利尿：吹塞米20〜40mg静脉注射：❸血管扩张剂：需监测血压变化，如硝普钠、硝酸酯类如异舒吉和硝酸甘油等。

疾病名：高钾血症英文名：hyperkalemia概述：钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。

钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。

血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L 则为严重高钾血症。

高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。

病因：1.摄入过多单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。

用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出，除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。

2.排泄减少临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。

其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(bactrim)，喷他脒(pentamidine)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。

肾功能不全少尿和无尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。

3.钾从细胞内移至细胞外见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量溶血，其中有些病可发生急性肾功能衰竭，加重了高钾血症。

②药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱中毒时常发生明显高钾血症，可能是精氨酸与细胞内钾交换，使钾移至细胞外；在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。

③癌症病人用大剂量化学药物治疗时，可引发急性肿瘤溶解综合征而引起高钾血症。

④家族性高钾性周期性麻痹，此病属常染色体遗传病；继发性高钾性麻痹(肾衰病人服用螺内酯是其常见病因)。

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高钾血症的紧急处理方法是什么
导语：什么是高钾血症？相信很多的人会有这样的疑问，高钾血症顾名思义就是人体中的钾离子絮乱所造成的一种病症，钾离子的增多或减少都会给人体造
什么是高钾血症？相信很多的人会有这样的疑问，高钾血症顾名思义就是人体中的钾离子絮乱所造成的一种病症，钾离子的增多或减少都会给人体造成伤害，高钾血症可以分为两种，一种是慢性高钾血症，另一种则是急性的，当发现急性高钾血症时，应及时治疗，不然会造成心脏停止，危及生命。

患有高钾血症的朋友，在日常生活中一定要少摄入钾性食物，对于钾性食物最好不食，另外还要停止诱发血钾升高的药物，及时的做好身体的检查，做到早发现早治疗，不要因为一时疏忽而造成生命的流失。

高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。

紧急处理
1、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢○v。

10分钟见效果，作用可持续1小时。

2、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。

(注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面)。

5分钟见效，作用可持续2小时。

3、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u(按每4gGS给予1uRI静滴)。

半小时见效，持续4小时。

4、排钾措施：
(1)、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服;20%甘露醇100ml，口服;常识分享，对您有帮助可购买打赏。

高钾血症的治疗措施高钾血症是指体内钾离子浓度异常升高，超过正常范围。

正常情况下，细胞内外的钾离子浓度保持一定的平衡，而高钾血症可能造成心脏等重要器官功能障碍，甚至危及生命。

因此，及时进行治疗至关重要。

本文将介绍高钾血症的治疗措施。

治疗目标高钾血症的治疗旨在降低血清钾离子浓度至正常范围内。

一般来说，治疗目标的血清钾浓度应在3.5-5.0 mmol/L范围内。

治疗措施1.危重病例处理：对于高钾血症导致心脏病变的危重病例，应迅速建立静脉通道，进行心电监护，及时进行紧急处理，如血液透析或钾离子的迅速排除等。

2.消除钾的摄入来源：避免摄入高钾食物，如蛋黄、菠菜、芋头等。

此外，停用引起高钾血症的药物，如钾盐补充剂、非甾体类抗炎药等。

3.促进钾排出：采用药物或非药物手段促进体内钾的排出。

–药物治疗：常用的药物包括利尿剂、葡萄糖和胰岛素、碳酸氢钠等。

–利尿剂：通过增加尿液排出来减少体内钾的含量。

常用的利尿剂包括袢利尿剂（如呋塞米）、噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）和钾保留性利尿剂（如螺内酯）。

具体的药物使用需根据患者具体情况和医生的建议进行选择。

–葡萄糖和胰岛素：胰岛素可调动体细胞对钾的摄取，而葡萄糖能够增加胰岛素的分泌。

因此，静脉注射葡萄糖和胰岛素可加速钾的排出。

–碳酸氢钠：碳酸氢钠可以使血液呈碱性，促进钾从细胞内转移到细胞外，并随尿液排出体外。

4.促进钾转移：碱性负荷和胰岛素可促进钾从细胞内转移到细胞外，从而减少体内钾的含量。

碳酸盐类药物可以提供碱性负荷，而胰岛素可以通过胰岛素泵或注射的方法进行补充。

5.进一步处理原发病：高钾血症常常是其他疾病的结果，例如肾功能不全、酸碱平衡失调等。

因此，在治疗高钾血症的同时，也需要针对原发病进行适当的治疗。

高钾血症的预防除了及时治疗，还应采取预防措施，包括：•确保摄入适量的钾：合理饮食，控制钾的摄入，避免过量摄入高钾食物。

•定期监测血清钾浓度：定期进行血清钾浓度检测，及时发现高钾血症，并采取相应措施。

2020高钾血症和低钾血症危象（全文）高钾血症和低钾血症是儿童常见的电解质紊乱，可引起严重的心脏节律异常，危及生命。

引起血钾异常的原因很多，主要分摄入异常、细胞内外分布异常和排泄异常3类。

本文将对高钾血症及低钾血症危象的病因、发病机制、识别与评估及干预措施进行概述。

1 钾的生理正常情况下，机体通过饮食经胃肠道摄入钾。

人体98%的钾离子在细胞内，细胞内和细胞外钾离子的浓度比约为30∶1。

该浓度梯度对维持细胞静息电位、神经肌肉兴奋性和心肌自律性十分重要。

约90%的钾离子经肾脏排出，汗液或大便排泄的钾为10%～20%。

血清钾经肾小球滤出，其中至少90%被重吸收，重吸收的主要部位是近曲小管和Henle袢。

远曲小管和集合管主动排泌钾，泌钾与摄入量、远曲小管和集合管细胞中氢离子浓度、钠离子重吸收等有关。

尿钾排泄主要通过醛固酮调节。

当机体摄入大量钾，细胞层面将对其调控，细胞膜上Na＋-K＋-ATP酶(由胰岛素及α和β-2肾上腺素受体激动剂介导)使血中约80%的钾进入细胞内，以避免血清钾突然升高而危及生命，然后肾脏再泌钾，使血钾实现动态平衡，维持血清钾水平在生理浓度。

成人的血清钾浓度为3.5～5.5 mmol/L，儿童和婴儿的血清钾正常范围与年龄呈一定相关，小婴儿和早产儿的血清钾浓度上限可达 6.5 mmol/L。

2 高钾血症危象2.1 概述儿童高钾血症定义为血清钾超过5.5 mmol/L，6～7 mmol/L为中度高钾血症，>7 mmol/L为严重高钾血症。

高钾血症危象是指伴有心电图改变(通常不包括单纯T波改变)、肌肉无力或血钾>7 mmol/L的高钾血症。

由于血钾可持续快速升高，当细胞内钾持续释放(肿瘤溶解综合征、严重挤压伤所致横纹肌溶解)、血钾在6～7 mmol/L时，也应被视为高钾血症危象。

2.2 病因及发病机制高钾血症主要原因是钾离子从细胞内向细胞外转移，或肾排钾功能受损。

细胞内钾外移可致一过性高钾血症，而肾功能受损则导致持续高钾血症。

最完整的高钾血症病因诊断及处理方式高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。

治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。

高钾血症三大思维方式一、对抗钾对心脏的抑制。

（一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。

常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。

起作用甚快，1-3分钟见效。

但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监护，如10-20min未见效果，可再重复注射。

（有HF时不宜同时使用洋地黄）（二）碳酸氢钠1.作用机制：（1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。

2.方法：用5%NaHCO3 20ml○v继以100-200ml快静滴。

用后一般5-10分钟起作用并持续到滴注完后2h。

滴注中应注意防止肺水肿（急性左心衰），合并HF者慎用。

小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHCO3不得与钙剂混合。

（三）GS+RI使血清K+转移至细胞内一般用25-50%GS，按每4-5gGS给予IuRI（普通胰岛素）持续静滴（50%GS 50-100ml+RI 16-12u或10%GS 500ml+RI 10u静脉快滴1h.注射开始后30min起作用，持续时间为4-6h。

通常应用上述剂量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。

必要时4-6h再重复一次）（四）选择性β受体激动剂可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。

高钾血症的治疗2007-10-22 10:24 yn1227|分类：外科|浏览42063次我的母亲因肝硬化腹水服用安体通舒和速尿,现出现高钾血症的症状,有什么治疗的方法分享到：2007-10-22 10:25提问者采纳高钾血症【概述】血清钾测定＞5.5mmol/L时，称为高钾血症。

因高钾血症常常没有或很少症状而骤然致心脏停搏，应及早发现，及早防治。

【诊断】凡遇有引起高钾血症原因的病人，要提高警惕，应经常进行心电图检查，如发现心电图的高钾血症改变，即可确诊。

血清钾测定常显示血钾增高。

【治疗措施】首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。

一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。

急救措施：a.静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。

或30～40ml加入液体滴注。

b.静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2%乳酸钠溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用。

c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。

d.注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。

e.透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。

f.阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d，可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠。

【病因学】正常从饮食中摄入钾量远低于肾脏排钾量，故引起高血钾的原因大多与肾功能减退，不能有效地排出钾而致体内钾增多有关。

可分为三类：a.肾排钾困难，如急性肾功能衰竭的少尿阶段、盐皮质激素不足等；b.进入体内（血液内）的钾过多，如静脉输入过多，过快，输注大剂量青霉素钾盐或大剂量库存血，服用含钾药物等；c.细胞内钾移入细胞外液，如缺氧、酸中毒、持续性抽搐、大量溶血、大量内出血、大血肿、挤压综合征等均可使细胞内钾释出。

高钾血症应急预案1. 引言高钾血症是指血液中钾离子浓度异常升高，常常由于肾功能异常、药物副作用或其他疾病引起。

高钾血症可导致严重的心律失常和心肌麻痹等危急状况，因此需要及时采取应急措施。

本文档旨在制定高钾血症的应急预案，以确保患者在高钾血症发作时能够得到及时有效的救治。

2. 高钾血症病症特征高钾血症的临床表现和病情严重程度有关。

轻度高钾血症通常无明显症状，而重度高钾血症可导致肌力减退、心跳麻痹和猝死等严重后果。

常见的高钾血症症状包括：•心悸、心动过速或心悸感•肌肉麻痹或瘫痪•乏力、无力或无力感•呕吐、胃肠道不适或腹痛•尿量减少或尿不尽感3. 高钾血症应急预案制定步骤3.1 建立应急响应机制建立高钾血症应急响应机制，包括明确责任部门、人员和响应流程。

责任部门可包括医务处、急诊科和内科等，负责与患者的家属和医生之间的沟通与协调。

响应流程应明确患者发生高钾血症时的处理步骤，包括通知医生、测量血钾浓度、评估病情严重程度并采取相应措施等。

3.2 提供紧急治疗措施一旦确诊为高钾血症，需要立即采取紧急治疗措施，以尽快将血液中的钾离子浓度降至正常水平。

常见的治疗措施包括：•静脉注射药物：可使用药物如葡萄糖酸钙、胰岛素和肾上腺素等，以促进细胞内钾离子的转移和排出。

•血液透析：对于重度高钾血症患者，血液透析是一种有效的治疗手段，可通过人工过滤血液，将多余的钾离子从体内排除。

3.3 监测与调整治疗方案在救治过程中，需要持续监测患者的血钾浓度，并根据监测结果调整治疗方案。

定期测量血钾浓度，以确保治疗效果，并及时调整药物剂量。

3.4 事后随访与宣教完成急性期治疗后，需要进行事后随访与宣教。

对于高钾血症患者，应加强对疾病的宣教，提醒患者遵医嘱定期复诊，合理饮食和药物使用，以预防高钾血症复发。

4. 应急预案执行流程4.1 发现高钾血症患者•医护人员应及时与患者接触，并按照操作规程穿戴好相应的防护用具。

•迅速进行体格检查，包括血压、心率、呼吸及神经肌肉系统等方面的评估。

高钾血症基本概述高钾血症钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。

钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。

血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，＞7.0mmol/L 则为严重高钾血症。

高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。

病因（一）肾排钾减少1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。

2．肾上腺皮质激素不足，如Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。

3．保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺肉酯（安体舒通）,氨氯毗咪（阿米洛利）。

（二）细胞内的钾移出1．溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。

2．酸中毒。

3．高血钾周期性麻痹。

4．注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。

有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。

（三）含钾药物输入过多青霉素钾盐（每100万单位合K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。

（四）输入库存血过多。

（五）洋地黄中毒洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。

[1]病理体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此，肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。

高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol／L的速度增长。

慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见，但慢性．肾衰竭的晚期，肾功能严重障碍，尿量减少，血钾可以增高，但血钾明显增高，往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。

醛固酮的功用主要是保钠排钾，且主要作用在肾远曲小管。

Adison病为肾上腺皮质功能减退症油于肾上腺皮质激素减少（主要为盐皮质激素缺乏),表现高血钾。