急性肾功能衰竭的定义及治疗原则
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急性肾功能衰竭的诊治
一、概念:ARF由各种原因使两肾排泄功能在短期内(数小时至数周)迅速减低,使肾小球滤过功能(以肌苷清除率表示)降低达正常的50%以下,血尿素氮及肌苷迅速升高,并出现水、电解质及酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。
二、ARF诊断标准:
1.无肾病史,有引起急性肾小管坏死的病因(如肾缺血、肾中毒等)。
2.在补液或控制心力衰竭、纠正心律失常后,尿量仍不增加。
3.肌酐清除率较正常降低50%以上,血尿素氮、血肌酐迅速升高。
4.B超显示双肾增大或正常大小。
5.无大量失血或溶血证据者,多无严重贫血,血红蛋白多不低与80g/L。
三、治疗
少尿期的治疗原则:
①利尿剂与甘露醇②肾剂量的多巴胺及其他血管活性药物③心房利钠肽④胰岛素样生长因子⑤营养支持,水电解质和酸碱平衡的管理。
多尿期的治疗原则:
①早期:防止补液过多,注意适当补充电解质。
当尿量>2000 ml/天时,补液量=尿量的1/3~1/2+显性失水。
②中期:适当补液,防止水电解质的大量丢失。
尿量可达到4000-5000 ml/天,补液量大约为尿量的2/3。
防止低钾、低钠的发生,原则上每1000 ml尿量补钾2~3g,补钠3~5g。
③后期:达到水的平衡,从静脉转入口服。
避免使用肾毒性的药物,每2-3个月复查肾功能一次。
急性肾功能衰竭诊疗规范急性肾功能衰竭(简称急性肾衰)是由各种病因引起的肾功能急骤、进行性减退而出现的综合征。
有狭义和广义之分,本章主要讨论临床上较为常见和比较典型的狭义性急性肾衰,即由急性肾小管坏死所致的急性肾衰。
【病史采集】1.原发病或诱因。
2.尿量的改变,尿量每天少于400ml,非少尿型病例尿量可不减少。
3.进行性氮质血症及尿毒症症状:如厌食、恶心、呕吐、贫血及神经精神症状等。
4.水、电解质及酸碱平衡紊乱:水、钠潴留,高钾血症,代谢性酸中毒等。
【体格检查】1.全身检查:体温、脉搏、呼吸、血压、体重、神志。
2.专科检查:(1)心脏:心率、心律、心音、心界。
(2)肺:呼吸频率、肺部罗音性质及范围。
(3)浮肿、肾区叩击痛。
【辅助检查】1.实验室检查:三大常规、尿渗透压、尿钠、尿尿酸、尿肌酐、血气分析、血渗透压、血生化、血尿素氮、血肌酐、血尿酸、血糖、血脂。
2.影像学检查:腹部平片、超声波显像、CT、造影等。
3.特殊检查:必要时肾活检。
【诊断与鉴别诊断】肾功能在短时期内(数小时或数天)急剧地下降,进行性血肌酐和尿素氮升高(血肌酐每天可增加88.4~176.8μmol/L,尿素氮升高3.6~10.7mmol/L)是诊断急性肾衰的可靠依据。
应与肾前性肾衰、肾后性肾衰以及其它肾脏疾病所致的肾功能衰竭相鉴别。
【治疗原则】1.一般治疗:卧床休息、饮食和营养。
2.原发病的治疗。
3.初发期及时补充血容量和利尿疗法。
4.少尿期治疗:(1)严格控制水、钠摄入量,每天入液量为前一天尿量加400ml。
(2)限制蛋白质的摄入(每天0.5g/kg体重),保证足够热量﹥2000千卡/天。
(3)维持水、电解质、酸碱平衡:高钾血症和代谢性酸中毒的治疗。
(4)早期进行预防性透析治疗:透析指征是:①急性肺水肿;②高钾血症(血清钾≥6.5mmol/L 或心电图提示高钾);③高分解代谢型,即每日尿素氮上升≥14.3mmol/L、肌酐上升≥177μmol/L、钾上升≥1~-下降≥2mmol/L;2mmol/L、血清HCO3④如为非高分解代谢型,但有少尿或无尿2天以上、血尿素氮≥21.4mmol/L、血肌酐≥结合率≤13mmol、肌酐清除率≤7~10ml/min;442μmol/L、CO2⑤有尿毒症症状,如恶心、呕吐、意识障碍等。
急性肾功能衰竭的临床诊断与治疗摘要】急性肾功能衰竭(ARF)指由各种原因引起的急性肾功能损害,及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。
【关键词】急性肾功能衰竭诊断治疗1 临床资料1.1一般资料本组患者男18例,女35例,年龄15~70岁,平均42.3岁。
原发病:狼疮性肾炎17例,鱼胆中毒6例,急性肾炎5例,药物中毒4例,肾病综合征4例,糖尿病肾病3例,中度妊高症3例,溶血性尿毒征2例,甘露醇致急性肾功能衰竭2例,挤压综合征2例,大面积烧伤2例,急性坏死性胰腺炎2例,多囊肾并输尿管梗阻1例。
现将临床诊断及治疗原则报告如下。
1.2病史肾前性ARF 由于有效血容量减少使肾灌注压降低,肾小球滤过率下降,原因包括:肾性ARF 由于肾缺血、中毒导致肾实质损害,常为急性肾小管坏死。
肾后件ARF。
1.3临床表现1.3.1少尿期或无尿期(7~14天) 成人24小时尿量少于400 ml称少尿,成人24小时尿量不足100 ml称无尿。
水电解质和酸碱平衡失调。
水中毒:体内水分蓄积造成高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿,临床表现为恶心、呕吐、头痛、嗜睡、抽搐、昏迷等。
代谢性酸中毒:胸闷、气促、恶心、呕吐、嗜睡、昏迷,血压下降、心律失常,心跳骤停。
高钾血症、高镁血症:二者呈平行升高,高钾血症可出现躁动、嗜睡、肌张力降低、心动过缓、心律失常甚至心跳骤停,心电图表现为T波高尖、QRS波增宽,S波变深。
高镁血症产生神经症状如肌力降低,腱反射消失。
低钙血症、高磷血症:出现抽搐。
低钠血症、低氯血症:钠、氯等比例丢失或水中毒产生稀释性低钠、低氯血症,出现淡漠、头晕等,严重者产生脑水肿和低渗性昏迷。
代谢产物积聚,出现氮质血症、尿毒症表现。
出血倾向:血小板缺陷和毛细血管脆性增加导致皮下、黏膜、消化道出血。
1.3.2 多尿期 24小时尿量增加至400 ml以上则进入多尿期,历时1~3周。
由于肾小管功能未恢复,尿比重低于1.020,仍然存在氮质血症及水电解质和酸碱平衡失调,后期可因多尿导致脱水、低钾、低钠血症。
急性肾衰竭的诊断与治疗指南一、引言急性肾衰竭是一种常见且严重的肾脏疾病,早期正确的诊断和及时的治疗对患者的预后至关重要。
本文将介绍急性肾衰竭的诊断标准和治疗指南。
二、急性肾衰竭的定义和分类1. 定义急性肾衰竭是指由于各种原因导致肾小球滤过功能突然下降,造成氮质废物积聚和水电解质紊乱的一种疾病。
2. 分类根据病理生理特点,急性肾衰竭分为前肾性、后肾性和中间型。
其中前肾性是由于有效循环血量减少导致肾灌注不足引起;后肾性是由于尿路梗阻或排尿障碍等而引发;中间型则是前两者的混合形式。
三、急性肾衰竭的诊断依据1. 临床表现急性肾衰竭患者常出现无明显原因持续或进行性恶心、呕吐、食欲不振、水肿等症状。
血尿素氮和肌酐水平升高,伴有明显的尿量减少或无尿现象。
2. 实验室检查常规实验室检查包括血常规、尿常规、肾功能(血尿素氮、肌酐)、电解质及酸碱平衡等指标。
诊断时还应注意评估患者的液体状态,如测量中心静脉压力和肺动脉楔压,并进行超声心动图及相关检查以明确病因。
3. 影像学检查腹部彩超或CT扫描可帮助确定可能的梗阻性原因。
四、急性肾衰竭的治疗原则1. 根据类型采取相应措施对前肾性急性肾衰竭,应首先纠正有效循环血量减少,并给予积极液体复苏。
对于后肾性急性肾衰竭,则需要解除尿路梗阻。
中间型急性肾衰竭则需综合考虑治疗策略。
2. 引流措施对于急性肾衰竭患者,若存在尿液潴留、排尿困难等情况,应进行引流措施。
常用的引流方式包括导尿管置入和经皮穿刺引流。
3. 病因治疗针对不同的病因,采取相应的治疗措施。
如感染性急性肾衰竭需要给予抗生素治疗,药物过敏所致者需停药并进行适当处理等。
4. 支持性治疗重视营养支持,维持水电解质平衡和酸碱平衡。
监测血压、心率和中心静脉压等指标,在必要时进行适当的产前干预。
五、急性肾衰竭的并发症与预后1. 并发症急性肾衰竭可导致一系列严重的并发症,如电解质紊乱、酸碱失衡、高钾血症、消化道出血等。
此外,有些患者可能出现多器官功能障碍,并最终进展至多脏器功能障碍综合征。
急性肾功能衰竭(外科)【概述】急性肾功能衰竭是继发于休克、创伤、严重感染,溶血和中毒等病因的急性肾实质损害的总称,是一个综合症。
它的主要病理改变是肾小管坏死,临床上出现少尿或尿闭,并伴有严重的水、电解质和体内代谢紊乱及尿毒症。
近年来有另一种尿量正常或尿量较多的急性肾功能衰竭,其特点是尿量正常或较多,但氮质血症逐日加重乃至尿毒症,称为非少尿型急性肾功能衰竭。
【诊断】手术、创伤、休克、出血等病因的基础上发生少尿与无尿是诊断急性肾功能衰竭的线索。
若每小时尿量低于17毫升或24小时内尿量少于400毫升;或低血压经抗休克治疗,补足血容量达3小时以上,尿量仍在每小时17毫升以下,甚至24小时内尿量少于100毫升,均可以认为已出现急性肾功能衰竭,应立即进一步检查,进行鉴别及明确诊断。
(一)开始期1.血容量不足的诊断:①有失血、休克、脱水等病史。
②血压低或正常,脉压小,脉搏增快。
③尿量少,但比重在1.020以上,尿常规检查正常。
④中心静脉压低于6厘米水柱。
⑤行液体补充试验后尿量增加。
2.肾血管痉挛的诊断:①纠正血容量不足后,脱水和休克的体征消失,但尿量仍少。
②尿比重在1.020以上,尿常规正常,或出现少数玻璃样及细颗粒管型。
③对液体补充试验无反应。
④静脉滴注利尿合剂后,由于解除肾血管痉挛,尿量可增多。
利尿合剂的组成如下:⑤甘露醇试验阳性;用20%甘露醇25~50克静注后每小时尿量超过40毫升即提示肾小管功能存在,为肾血管痉挛所致的肾前性少尿症。
(二)少尿或无尿期的诊断标准1.无血容量不足的征象,血压正常或偏高。
2.24小时尿量少于400毫升,或1小时尿量少于17毫升。
3.尿比重固定于1.010上下,一般不高于1.010.4.尿蛋白阳性,尿检有红细胞、粗颗粒管型,大量肾小管上皮细胞,坏死上皮细胞管型,有的出现血红蛋白尿及色素管型。
5.尿钠含量常超过40毫当量/升,至少不低于30毫当量/升。
6.血钾、非蛋白氮上升较快而明显。
肾内科急性肾功能衰竭应急预案急性肾功能衰竭(Acute Kidney Injury, AKI)是指由于各种原因导致肾脏功能急剧恶化的临床综合症。
其病程急、进展快,治疗难度大,具有较高的病死率。
在肾内科工作中,肾内科急性肾功能衰竭应急预案的制定和执行是确保对患者进行及时、科学、有效治疗,提高救治水平的重要举措。
一、应急预案的目的和重要性病情突然加重的急性肾功能衰竭患者,可能会面临生命危险。
此时,及时采取紧急措施能够减轻病情,挽救患者的生命。
因此,制定一份科学合理的应急预案是保障患者安全的关键。
肾内科急性肾功能衰竭应急预案可以明确诊治流程,规范抢救操作,提高医护人员的应急反应能力。
它的制定和执行对于医院的肾内科以及其他相关科室来说,具有重要的意义和价值。
二、应急预案的制定原则1.科学性原则:应急预案制定应基于近期科学研究成果和临床实践经验,确保其有效性和可行性。
2.整合性原则:应急预案需要整合不同科室的专业知识和技术,形成合作机制,确保患者得到全面、协同的治疗。
3.流程化原则:应急预案需要规范化、流程化,使医护人员在应急情况下能够快速准确地完成诊断和治疗流程。
4.可操作性原则:应急预案需要具备可操作性,医护人员要能够根据预案的指导进行实际操作,且执行结果要能够被监测和评估。
三、应急预案的内容1.应急组织与责任分工明确应急组织架构,指定应急领导,明确各个岗位的职责与权限。
对于急性肾功能衰竭应急患者的抢救,应有肾内科专科医生、重症医学科医生、肾脏病护士以及其他相关科室医护人员组成的多学科团队协同作战。
2.临床诊断与评估明确急性肾功能衰竭的定义、分期与病因分类,制定明确的临床诊疗方案。
重点包括对患者的病史采集、体格检查、实验室检查、尿液分析、肾脏影像学检查等各项临床评估指标。
3.治疗原则明确不同病因的急性肾功能衰竭治疗原则,制定具体的治疗方案。
包括液体管理,纠正电解质紊乱,肾替代治疗等内容。
4.门诊与急诊救治要点部署门诊急诊工作,明确急性肾功能衰竭患者的分诊、处理方法以及急诊监护要点。
急性肾功能衰竭的定义及治疗原则?该病人应采取何种治疗措施为主?
定义:
急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外原因引起肾脏泌尿功能急剧降低,以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。
主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。
急性肾功能衰竭是由多种原因引起的肾功能迅速恶化、代谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱为主要特征的一组综合征,包括由肾前性氮质血症、肾源性和肾后性原因引起的急性肾衰。
治疗:
一、积极治疗原发病或诱发因素,纠正血容量不足、抗休克及有效的抗感染等,可预防ATN的发生。
二、少尿后24~48小时内补液试验或加利尿剂,可用10%葡萄糖、低分子右旋糖酐和速尿,或同时用血管扩张剂,如钙拮抗剂、小剂量多巴胺、前列腺素E1等。
若排除肾前性氮质血症应以“量出为入,宁少勿多”的原则控制液体入量,纠正电解质和酸碱平衡紊乱。
给予优质蛋白质0.6g/kg.d,热量30~35kca/kg.d。
轻者经积极有效的药物治疗,可推迟或不透析即能渡过少尿期,若出现急性左心衰、高钾血症及严重酸中毒时应立即透析。
三、少尿期的治疗:
①早期可试用血管扩张药物如罂粟碱,如无效,可用速尿。
②保持液体平衡,一般采用“量出为入”的原则,每日进水量为一天液体总排出量加500ml。
③饮食与营养。
④注意钾平衡。
⑤纠正酸中毒。
⑥积极控制感染。
⑦血液净化疗法。
三、多尿期要防止脱水和电解质紊乱,部分病人需继续治疗原发病,降低尿毒素,应用促进肾小管上皮细胞修复与再生的药物,如能量合剂、维生素E及中药等。
随着血肌酐和尿素氮水平的下降,蛋白质摄入量可逐渐增加。
血尿素氮
<17.9mmol/L、肌酐<354μmol/L,症状明显改善者,可暂停透析观察。
多尿期的治疗:
头1-2天仍按少尿期的治疗原则处理。
尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测,尤其是钾的平衡。
尿量过多可适当补给葡萄糖、林格氏液、用量为尿量的1/3-2/3,并给予足够的热量及维生素,适当增加蛋白质,以促进康复。
四、恢复期无需特殊治疗,避免使用肾毒性药物,防止高蛋白摄入,逐渐增加活动量。
五、其它处理:合并其它并发症时,如出血、感染、高血压、代谢性酸中毒等,应进行相应的治疗。
诊断:
一、病史及症状
既往多数无肾脏病史,但病因明确,如严重创伤、外科术后、重度感染、败血症、产科合并症、严重呕吐或腹泻、循环功能不良或用肾毒性药物等导致肾血流量不足或肾毒性损害等原因。
多数除原发病的临床表现外,绝大多数呈少尿型ATN,常在原发病后1-2天出现少尿或无尿,补液后尿量不增加,早期有食欲减退、恶心呕吐、腹泻等消化道症状,若持续少尿可出现血压高、急性肺水肿,部分有心律失常和心包积液,合并高血钾时恶心呕吐等症状加重,伴心律失常,晚期可出现意识淡漠、嗜睡、烦躁不安甚至昏迷。
易合并消化道出血和各种感染,常为呼吸道和泌尿道感染。
持续1~2周后,尿量增多当>400ml/d表示进入多尿期,约1周后血肌酐、尿素氮开始下降,各种症状逐渐改善。
若持续多尿水电解质缺失,可出现恶心、乏力、肌肉松弛、四肢麻木、腹胀等症状,如不及时纠正可死于脱水及电解质紊乱。
若肾功能和水电解质基本正常,临床症状基本改善,表示进入恢复期,但有的尿量仍超过2500ml/d。
部分ATN无少尿阶段,尿量始终在500ml 以上,为非少尿型ATN,一般病情较轻,预后较好。
二、体检发现
急性病容,除原发病体征外,可有轻度贫血貌,少尿期常有血压高、
浮肿,重症病人有意识障碍、呼吸深快、心界扩大或心律失常等。
三、辅助检查
(一)尿比重1.010~1.020之间,尿蛋白+~++,可有红、白细胞及
肾小管上皮细胞、细胞管型和颗粒管型,粗大的上皮细胞管型最有意义。
(二)无大量失血或溶血者多无严重贫血,血红蛋白多不低于80g/L。
(三)肾功能检查:Ccr较正常值下降50%以上,可降至1~2ml/min,血肌酐和尿素氮迅速升高。
尿中N-已酰-β-D氨基葡萄酶、溶菌酶和β2-微球蛋白等常增高。
(四)生化检查常有高血钾等电解质紊乱及二氧化碳结合力下降,血气分析示代谢性酸中毒。
(五)B超示双肾正常大小或明显增大,肾皮质回声增强、或肾锥体肿大。
(六)肾活检对ATN有确诊的意义。
四、鉴别诊断
首先应与慢性肾衰病情急速恶化者相鉴别。
ATN应与肾前性氮质血症、肾后性急性肾衰、重症肾小球肾炎所致急性肾衰相鉴别。